WORKSHOPY. Abstrakta PSYCHIATRIE ROÈNÍK SUPPLEMENTUM Umíme diagnostikovat a léèit autismus? Gestoøi: L. Stárková, M.

Transkript

1 WORKSHOPY 1. Psychogenní poruchy hybnosti Gestoøi: E. Rùžièka, J. P. Praško 2. Umíme diagnostikovat a léèit autismus? Gestoøi: L. Stárková, M. Hunková KLINICKÉ PROJEVY A DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA PSYCHOGENNÍCH PORUCH HYBNOSTI Rùžièka E. Neurologická klinika a Centrum klinických neurovìd, 1. LF UK a VFN v Praze Psychogenní poruchy hybnosti (PPH) vznikají na základì funkèních zmìn CNS bez organického podkladu. Typicky vznikají ve støedním vìku, èastìji u žen. PPH jsou obvykle tvoøeny paretickými, hypo- nebo hyperkinetickými projevy, jež mohou napodobit témìø jakékoli organické postižení. Nejèastìji se pozorují psychogenní tøes a dystonie, èastý je také psychogenní myoklonus a parkinsonizmus, naopak vzácná je psychogenní chorea. Èastým doprovodem PPH jsou charakteristické poruchy chùze, které bývají citlivým indikátorem psychogenního pùvodu obtíží. Podezøení na PPH vzniká obecnì pøi nálezech, které neodpovídají fyziologickému schématu pohybu ani charakteristickým obrazùm organicky podmínìných onemocnìní. Diagnóza se ovìøuje podrobným anamnestickým šetøením, peèlivým pozorováním pohybových a dalších projevù pacienta a cíleným pátráním po známkách PPH, vèetnì použití specifických diagnostických testù. Je ale vždy nutno vylouèit organicky podmínìná onemocnìní, která mohou rovnìž vytváøet bizarní pøíznaky (napø. fokální dystonie, paroxysmální dyskineze, polékové extrapyramidové syndromy apod.). VZ MŠM PSYCHOGENNÍ PORUCHY HYBNOSTI Praško J. P. Klinika psychiatrie FN a LF UP v Olomouci U disociativních poruch je pøedpokládán psychogenní pùvod. Jsou èasovì spjaty s traumatizujícími událostmi, neøešitelnými a nesnesitelnými problémy nebo narušenými vztahy. Postižení s disociativními poruchami èasto popírají problémy nebo tìžkosti, které jsou pro zevního pozorovatele zjevné. Psychogenní poruchy hybnosti jsou èasto poplatné pacientovým pøedstavám o tom, jak by mìlo somatické onemocnìní vypadat. Klinické ani laboratorní vyšetøení obvykle nepotvrdí pøítomnost nìjaké existující nebo neurologické poruchy. Zaèátek a ukonèení disociativních poruch hybnosti jsou èasto náhlé. Všechny typy disociativních stavù mají tendenci k úpravì bìhem nìkolika týdnù nebo mìsícù, obzvláštì vznikly-li v souvislosti s traumatickou životní událostí. Chroniètìjší stavy se mohou rozvinout (nìkdy pomaleji), jestliže je zaèátek spojen s neøešitelnými problémy nebo interpersonálními obtížemi. Cílena léèba v této skupinì poruch je dominantou dynamické psychoterapie, kognitivnì-behaviorální terapie nebo hypnózy. Základem psychoterapie je umožnit pacientovi, aby mohl integrovat svoje fragmentované zážitky a èásti své osobnosti, uvìdomil si reálné minulé i aktuální problémy a našel cestu, jak souèasné problémy øešit. Psychofarmaka se spíše podávají symptomaticky, jejich skuteèná efektivita je však nejasná, protože nebyl provádìn systematický výzkum. UMÍME DIAGNOSTIKOVAT A LÉÈIT AUTISMUS? Stárková L., Hunková M. Soukromá psychiatrická ambulance, LF UP Olomouc a Psychiatrická klinika FN Olomouc V posledních letech, jak uvádìjí nìkteré zahranièní publikace, se zvýšila incidence dìtského autismu. Pøíèiny jsou buï ve skuteèném zvýšení poètu tìchto dìtí, nebo v nadmìrné informovanosti populace a nadmìrné diagnostice. Nepøesná diagnostika má jak zdravotní, tak sociálnì-ekonomické dùsledky. Nestaèí vyslovit podezøení na dìtský autismus. Mìli bychom používat aspoò nìkteré diagnostické nástroje, které pomohou urèit, zda symptomy pøítomné v klinickém obrazu naplòují diagnózu nebo ne. Vhodnou škálou je CARS (Child Autism Rating Scale), která je celosvìtovì akceptovanou. 1. V první èástí workshopu budeme demonstrovat použití škály CARS v klinické praxi. (Doplnìno videonahrávkami nìkterých projevù autismu.) Tato èást má instruktážní charakter. 2. Ve druhé èásti se zamìøíme na diskuzi ohlednì léèby našich pacientù. Umíme léèit autismus? Nepochybnì bychom se mìli shodnout na tom, jak pøistupovat k léèbì pøinejmenším sekundárních (behaviorálních) symptomù (hyperaktivita, porucha pozornosti, impulzivita atd.). Co je a co není doporuèená léèba? V diskuzi se dostaneme i k velmi aktuálním tématùm (napø. Oèkování pøíèina autismu? nebo Vyléèí autismus speciální dieta?). Cílem workshopu je nabídnout nìkteré praktické a teoretické poznatky a zkušenosti, které mùže pedopsychiatr využít ve své klinické praxi. 3. Sedmero hlavních høíchù: Hnìv Gestoøi: J. P. Praško, E. Hermann, P. Doubek SEDMERO HLAVNÍCH HØÍCHÙ HNÌV Praško J. P. 1, Doubek P. 2, Herman E. 3 1 Klinika psychiatrie FN a LF UP v Olomouci 2 1. lékaøská fakulta UK Praha 3 1. lékaøská fakulta UK Praha, Psychiatrická ambulance Praha Hnìv, jeden ze sedmera hlavních høíchù, bývá zdrojem nìkterých dalších nectností. Vede k odsuzování, pomlouvání, agresi slovní nebo fyzické. Kdysi byl nazýván krátkým šílenstvím. Èlovìk cítí, že to v nìm vybouchne, a není schopen to zastavit. Je to jako proud žhavé lávy, která se pomalu, ale jistì dere na povrch. Zdá se však, že hnìv mùže být také potøebnou emocí, která pomáhá pøekonávat pøekážky. V naší kultuøe bývá rozeznáván spravedlivý hnìv, který touží po spravedlivém potrestání viníka, který je pokládán za oprávnìný a dobrý, protože dodává energii, zacílenost a motivaci k tomu, aby nespravedlivost byla potrestána, a høíšný hnìv, který touží po pomstì a jeho vybití neslouží ke zmìnì viníka, ale vybití nahromadìné frustrace. Problémem je, že jedinec èasto jen velmi obtížné nalézá hranici mezi touhou po spravedlnosti a pomstou. Proti hnìvu pomáhá odstup, který získáváme èasem ne rozmyšlení, schopnosti empatie do druhého, pochopením jeho motivu, trpìlivost, laskavost, tolerance, ale 38

2 Abstrakta také dobré emoèní naladìní, související se spokojeností se sebou a sebedùvìrou. U úzkostných a depresivních pacientù se setkáváme s neschopností vyjádøit hnìv v situacích, kdy je na místì, s potlaèováním hnìvu, pøesouváním hnìvu do jiných situací èi na jiné objekty, neschopností odložit hnìvivý výbuch. Ventilace hnìvu a kultivace jeho vyjádøení patøí mezi cíle léèby u øady našich pacientù. Postupy zvládání agrese a hnìvu souvisejí s identifikací spouštìèù, øešením problémù s cílem najít alternativní reakce, které je potøeba nacvièit, zpracováním facilitujících kognicí a propracováním primárních emocí, souvisejících s postoji k sobì a druhým. 4. Jaká farmaka neužívat jako stabilizátory nálady? Gestor: P. Doubek STABILIZÁTORY NÁLADY: MECHANIZMY ÚÈINKU A PØEDPOKLÁDANÉ KLINICKÉ PÙSOBENÍ Anders M. Psychiatrická klinika VFN a 1. LF UK v Praze Tymoprofylaktika (stabilizátory nálady) je souhrnný název pro dnes již velmi rùznorodou skupinu psychofarmak s rùznými mechanizmy úèinku. Spoleènou vlastností tìchto psychofarmak je schopnost pøi dlouhodobém podávání snižovat až eliminovat frekvenci a intenzitu manických, depresivních a smíšených epizod afektivních a schizoafektivních poruch. Souèasnì vykazují antimanický a antidepresivní úèinek pøi léèbì akutních epizod afektivních poruch, aniž by pøi jejich podávání docházelo ke zmìnám nálady smìrem k jejímu opaènému pólu. Tymoprofylaktický úèinek v léèbì rùzných typù epizod bipolární afektivní poruchy byl prokázán u solí lithia, karbamazepinu, valproátu, lamotriginu a nìkterých atypických antipsychotik (aripiprazolu, quetiapinu, risperidonu, olanzapinu, ziprasidonu), s nutností pøihlédnout ke klinickým charakteristikám poruchy. Jak se ukazuje, významným úèinkem tymostabilizátorù v podmínkách in vitro je vliv na pøežívání neuronálních struktur, tj. chrání kultury neuronù pøed glutamátem a NMDA indukovanou smrtí, ochrana mozeèkových granulárních buòek pøi KCl deprivaci, léèivy nebo vìkem indukované apoptóze, oubainové expozici, Ca++, GSK-3, beta amyloidem; dále chrání neurony pøi deprivaci rùstových faktorù, oddalují smrt bunìk pøi radiaci; redukují behaviorální deficit a acetytransferázou aktivitu pøi cholinergních lézích. Dále bylo prokázano, že stabilizátory podporují regeneraci axonù CNS u savcù a brání poškození volnými radikály, AMPA neurotoxicitou, ionizujícím záøením, glukokortikoidní toxicititou; brání rozvoji neuropatologie po fokální ischémii nebo traumatech a dále brání smrti neuronu po axotomii. Poslední zprávy hovoøí o vlivu nìkterých stabilizátorù, pøedevším na cirkadiánní mechanizmy øízení biologických hodin. Tato práce byla podpoøena výzkumným zámìrem MSM JAKÁ FARMAKA NEUŽÍVAT JAKO STABILIZÁTORY NÁLADY U PACIENTÙ S BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHOU Doubek P., Praško J. P., Hons J., Anders M. Psychiatrická klinika VFN a 1. LF UK Praha, Psychiatrická klinika FN Olomouc Psychiatrické oddìlení Krajské nemocnice Liberec a.s. Pojem stabilizátor nálady není v souèasné dobì jednotnì a pøesnì definován. Farmaka, která jsou v odborné literatuøe nazývána stabilizátory nálady, tvoøí heterogenní skupinu slouèenin rùzné chemické struktury, farmakokinetických a farmakodynamických vlastností, lékových interakcí, vedlejších nežádoucích úèinkù a zejména prokázané klinické úèinnosti na jednotlivé fáze bipolární afektivní poruchy (BAP). Ideální stabilizátor nálady u BAP by mìl být úèinný na akutní manickou symptomatiku, na akutní depresivní symptomatiku, na akutní smíšenou symptomatiku a souèasnì by mìl být úèinný v prevenci manických, smíšených i depresivních epizod a souèasnì také by mìl být úèinný na pøidružené kognitivní, behaviorální a psychotické pøíznaky BAP. Pøísné definici ideálního stabilizátoru v souèasné dobì neodpovídá žádné z farmak užívaných ke stabilizaci nálady. V léèbì BAP stále platí, že by mìl být stabilizátor nálady nasazen v jakékoliv fázi zjištìného pøedmìtného onemocnìní, teoreticky tedy i v období euthymie mezi polárními epizodami onemocnìní. Farmaka užitá v léèbì BAP vychází vždy z vlastní definice stabilizátoru nálady a výsledkù publikované evidence a klinických zkušeností u jednotlivých preparátù. Pokud tedy volíme stabilizátor nálady u pacienta s BAP, je vhodné dodržovat zásadu, že užíváme dostateènì ovìøené léèebné prostøedky vždy jako první volbu. Mnohá farmaka jsou užívána jako stabilizátory nálady, ale jen nìkterá dokážou úèinnì a dlouhodobì náladu opravdu stabilizovat. JAKÁ PSYCHOFARMAKA NEUŽÍVAT JAKO STABILIZÁTORY NÁLADY U PACIENTÙ S EMOÈNÌ NESTABILNÍ PORUCHOU OSOBNOSTI Praško J. P., Látalová K., Grambal A. Psychiatrická klinika Fakultní nemocnice Olomouc Prùbìh u HPO je charakterizován èastou fluktuací stavu. Pro farmakoterapeutické vedení v dlouhodobé léèbì doporuèení neexistují. Zdá se, že podávání psychofarmak, která pomohla v akutní léèbì, má význam i v pokraèovací léèbì. Je symptomovì zamìøené (kontrola agrese antipsychotika 2. generace, impulzivita serotoninergní látky, afektivní labilita antiepileptika). Jak dlouho má léèba trvat, se neví. V praxi se užívá stejných zásad jako v pokraèovací léèbì úzkostných poruch (12 18 mìsícù). Které léky jsou ménì vhodné? Benzodiazepiny snižují napìtí a ulamují hrot afektivním propadùm. Podávat by se mìly krátkodobì a spíše je vhodné se jim vyhnout pro riziko vzniku závislosti a desinhibice kontroly impulzù. Tricyklická antidepresiva Amitriptylin byl porovnáván s jinými látkami a s placebem. Výsledky jsou však nejednoznaèné, protože nìkteøí pacienti reagovali dobøe, jiní vùbec a další se naopak zhoršili. Depresivní nálada byla ovlivnìna jen málo. Vzhledem k tomu, že u nìkterých pacientù došlo po jeho užívání ke zvýšení zlostnosti a horší kontrole impulzù, není pokládán za vhodný. Je lépe se mu vyhnout i pro jeho toxicitu pøi pøedávkování. Podobnì nejednoznaèné výsledky ukázalo srovnání tranylcyprominu s alprazolamem, carbamazepinem a trifluoperazinem. 39

3 Antipsychotika první generace typická antipsychotika jsou pokládána za vhodná ke kontrole mikropsychotických epizod a paranoidity a pro sedativní úèinek. Ovšem i malé dávky mohou mít nepøíjemné nežádoucí úèinky a tím nedostateènou spolupráci pacientù. Hrozbou je rozvoj tardivních dyskinezí. Pro dlouhodobu stabilitaci stavu jsou nevhodná. Dlouhodobá léèba byla zkoušena pouze s clozepinem, aripiprazolem, valproátem, lamotriginem, topiramatem. U dalších lékù nemáme pro opodstatnìní dlouhodobé léèbu dostatek údajù. JAKÁ FARMAKA NEUŽÍVAT JAKO STABILIZÁTORY NÁLADY U PACIENTÙ SE SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHOU Hons J. Psychiatrická klinika, LF UK a FN Hradec Králové 5. Disociativní køeèe Gestor: J. P. Praško DISOCIATIVNÍ KØEÈE ÚVOD DO PROBLEMATIKY Praško J. P., Látalová K., Grambal A. Klinika psychiatrie, LF UP Olomouc, FN Olomouc U disociativních poruch je pøedpokládán psychogenní pùvod. Jsou èasovì spjaty s traumatizujícími událostmi, neøešitelnými a nesnesitelnými problémy nebo narušenými vztahy. Postižení s disociativními poruchami èasto popírají problémy nebo tìžkosti, které jsou pro zevního pozorovatele zjevné. Disociativní køeèe (pseudozáchvaty) se podobají epileptickým záchvatùm. Jen vzácnì však dojde k pokousání jazyka, pohmoždìninám následkem pádu, inkontinenci moèi nebo ztrátì vìdomí. Mohou být nahrazeny stuporem nebo transem. Disociaèní záchvat èasto zaèíná provokaèním momentem emoèního charakteru. Nástup záchvatu bývá spíše pozvolný oproti epileptickému a rozvíjí se nefyziologicky. Generalizované køeèe mohou pøedcházet poruše vìdomí. Motorická aktivita je bizarní, asynchronní, pøerušovaná, s kolísavou frekvencí, nìkdy s èásteènì zachovanou volní aktivitou. Pozorujeme dystonii konèetin, od flexe a inverze dolních konèetin k charakteristickému lukovitému postavení. Objevují se laterolaterální házivé pohyby trupu a hlavy, pøedozadní pohyby pánve. Motorickou aktivitu lze ovlivnit zmìnou polohy, podržením konèetiny. Pláè v nìkterých pøípadech doplòuje nebo pøerušuje pohyby, vyskytuje se pøi záchvatu, bìhem i po nìm. Pro epileptický záchvat je málo typický. I pøi výraznì hypermotorických záchvatech se nekonstantnì objevuje volní ochrana oblièeje nebo konèetin. Popsané motorické symptomy jsou nìkdy ovlivnitelné sugescí jak na poèátku, tak v prùbìhu i po ukonèení. DISOCIATIVNÍ KØEÈE NEUROBIOLOGIE A FARMA- KOTERAPIE Grambal A., Látalová K., Praško J. P. Klinika psychiatrie, LF UP Olomouc, FN Olomouc Neurobiologie ani farmakoterapie disociativních poruch ani disociativních køeèí není dosud dostateènì známa. Pøedpokláda se narušení integrace mezi prefrontalními oblastmi a limbickým systémem, dysfunkce pøedního cingula. Dosud nebyly provedeny žádné farmakologické studie, které by potvrzovaly, že farmakoterapie mùže ovlivnit tuto symptomatologii. Antidepresiva však bývají podávána v pøípadì komorbidní depresivní nebo úzkostné symptomatologie. Nevhodné je podávání anxiolytik a podávání antipsychotik vìtšinou nepøináší podstatný efekt. DISOCIATIVNÍ KØEÈE MOŽNOSTI PSYCHOTERAPIE Praško J. P., Grambal A., Látalová K. Klinika psychiatrie LF UP Olomouc, FN Olomouc Cílená léèba v této skupinì poruch je záležitostí dynamické psychoterapie, kognitivnì behaviorální terapie nebo hypnózy. Základem psychoterapie je umožnit pacientovi, aby mohl integrovat svoje fragmentované zážitky a èásti své osobnosti, uvìdomil si reálné minulé i aktuální problémy a našel cestu, jak souèasné problémy øešit. Kognitivnì behavioralní terapie je zamìøena na vytvoøení terapeutického vztahu, zvýšení motivace pacienta k léèbì, postupném nácviku kontroly disociativních zachvatù a integraci stresových zážitkù do psychiky pacienta, pøepsání traumatických vzpomínek v imaginaci a øešení problémù v pacientovì životì. Podpoøeno grantem IGA MZ CR NS / Diferenciální diagnostika a farmakoterapie demencí Gestoøi: J. Masopust, M. Vališ, J. Hort DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA A FARMAKO- TERAPIE DEMENCÍ Masopust J., Vališ M., Hort J. Psychiatrická klinika, Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové, Neurologická klinika UK, 2. LF a FN Motol, Praha U demencí dochází k narušení tøí základních funkèních oblastí. Rozvoj mnohoèetných kognitivních defektù zahrnuje poruchy pamìti, intelektu, pozornosti, fatické a gnostické poruchy a exekutivní dysfunkci. Jako behaviorální a psychologické pøíznaky demence oznaèujeme poruchy chování, emotivity, cyklu spánek-bdìní a psychotické pøíznaky. Postižení zasahuje do každodenních aktivit bìžného života nemocného (zamìstnání, spoleèenské kontakty, pozdìji jídlo èi udržení hygieny). Pro správnou diagnostiku a léèbu demencí je nutné na možnost pøítomnosti demence vèas myslet, stanovit diagnózu syndromu demence a odlišit jej od jiných stavù a nakonec jeho etiologické zaøazení (vaskulární, Alzheimerova demence apod.). Pøi podezøení na demenci je nezbytné získat anamnestická data, zhodnotit klinický obraz, provést neurologické vyšetøení, orientaèní a screeningové posouzení kognitivních funkcí a pomocná vyšetøení (laboratorní vyšetøení, zobrazovací metody). Obsahem workshopu je interaktivnì pojatý pøehled diferenciální diagnostiky demencí s využitím videokazuistik. Souèástí jsou doporuèení pro racionální farmakoterapii dostupnými inhibitory acetylcholinesteráz (donepezil, rivoastigmin, galantamin) a blokátorem NMDA receptorù (memantin). Práce vznikla za podpory výzkumných zámìrù MZO a MSM

4 Abstrakta 7. Optimalizace terapie afektivních a psychotických poruch Gestoøi: T. Novák, P. Mohr KLINICKÉ PREDIKTORY ÚSPÌŠNÉ UDRŽOVACÍ LÉÈBY BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHY A JEJICH UŽITEÈNOST V KLINICKÉ PRAXI Novák T. Psychiatrické centrum Praha a 3. lékaøská fakulta Univerzity Karlovy v Praze Úspìšná udržovací léèba bipolární afektivní poruchy není ani pøi souèasných možnostech biologické léèby bìžným jevem. Efektivnìjší využití stávajících léèebných postupù naráží na nedostatek klinických vodítek pro volbu optimálního stabilizátoru nálady. Dosavadní výzkum v této oblasti nicménì naznaèuje, že nìkteré klinické charakteristiky (charakter epizod, prùbìhový vzorec poruchy, pøítomnost komorbidních poruch, rodinná anamnéza apod.) by mohly usnadnit volbu udržovací terapie. V rámci workshopu bude demonstrována pøedpovìdní síla jednotlivých klinických charakteristik na základnì dosavadního výzkumu a konfrontována s kazuistikami z klinické praxe. Práce byla podpoøena granty IGA MZ ÈR NS a MZ0PCP2005. POUŽITÍ KLINICKÉHO OBRAZU DEPRESIVNÍ PORUCHY A JEHO ZMÌNY PRO VOLBU LÉÈBY DEPRESIVNÍ PORUCHY. KLINICKÉ ZKUŠENOSTI VERSUS NÁLEZY VÝZKUMNÝCH STUDIÍ. Bareš M. Psychiatrické centrum Praha, 3. lékaøská fakulta Univerzity Karlovy a Lékaøská fakulta v Hradci Králové, Univerzita Karlova V souèasné dobì nejsou k dispozici jasné diferenciální prediktory, které by umožnily jednoznaèný výbìr správné léèby (antidepresiva) pro správného pacienta resp. subpopulaci pacientù trpících depresivní poruchou. V praxi bývá antidepresivní intervence volena na základì znalostí o konkrétním pacientovi (napø. odpovìï na léèbu v pøedchozích epizodách, historie intervencí v aktuální epizodì), která je modifikována dostupnými vodítky k léèbì, osobní zkušeností psychiatra a také klinickým obrazem depresivní poruchy (napø. její závažností). V prùbìhu let vznikla kolektivní zkušenost psychiatrù s užitím specifických typù léèby pro rùzné modality depresivní poruchy. V rámci workshopu bude na krátkých kazuistikách diskutován tento zkušenostní pøístup k léèbì pro rùzné typy deprese (psychotická, atypická aj.) s vodítky k léèbì a výsledky klinických studií èi metaanalýz úèinnosti léèby antidepresivními intervencemi event. psychoterapií. Vznik práce byl podpoøen granty IGA MZ ÈR NS a MZ0PCP2005. JAK VYBRAT SPRÁVNÉ ANTIPSYCHOTIKUM? Mohr P. Psychiatrické centrum Praha 3. LF UK Praha Centrum neuropsychiatrických studií Stále nedostižným ideálem léèby nejen psychotických poruch je individualizovaná farmakoterapie, možnost nalézt správný lék pro správného pacienta. Pøi absenci spolehlivých prediktorù klinické odpovìdi, snášenlivosti èi naopak pøípadné rezistence je tak volba léèby mnohdy spíše umìní možného. Vedle klinických faktorù (farmakologická anamnéza, pøedpokládaná úèinnost na specifické symptomy, profil nežádoucích úèinkù) zde do hry vstupují také faktory nemedicínské, od administrativních regulací až po ekonomické limity. Principy medicíny založené na dùkazech, doporuèené algoritmy a klinická zkušenost se tak mohou dostávat do konfliktu s realitou každodenní praxe. Úèastníci workshopu budou mít možnost si na modelových kazuistikách pacientù s psychotickým onemocnìním, v rùzných situacích simulujících klinickou realitu, vyzkoušet postup volby antipsychotika. Podpoøeno výzkumnými projekty CNS 1M0517 a MZ0PCP Psychózy 3. druhu: adekvátní diagnostika a léèba akutních psychotických poruch Gestoøi: M. Vimmer KONCEPT AKUTNÍCH A PØECHODNÝCH PSYCHOTICKÝCH PORUCH Vimmer M. PK VFN Praha 1. LF UK Existenci atypických psychotických stavù, které se vymykají kritériím schizofrenie i maniodepresivity (boufée delirante, reaktivní/emocionální/psychogenní psychózy) uznávali již zakladatelé moderní psychiatrie (Kraepelin). Pøesto ucelený nozologický koncept vymezující pozici tzv. psychóz 3. druhu vùèi kraepeliánské dichotomii obou velkých psychiatrických nemocí dosud chybí. Zatímco evropští a japonští následovníci Karla Kleista popisují bipolární model cykloidní psychózy, klasifikaèní systémy MKN10 a DSMIV kódují akutní a pøechodné psychotické poruchy (ATPD) do schizofrenního okruhu (F 23). Reálnì stojí diagnostická skupina ATPD mimo centrum psychiatrického výzkumu, byś pøedstavuje až 10 % psychotických stavù vedoucích k hospitalizaci. Unikátní longitudinální projekt zamìøený na konceptualizaci ATPD (HASBAP: Marneros, Pillmann) ukazuje významné rozdíly v prevalenci ATPD proti schizofrenii podle pohlaví, vìku, sociálního stavu, premorbidního i následného fungování. Pacienti s dg. ATPD jsou více než ze 2/3 ženy mezi 30 až 50 lety, žijící v prùmìrných sociálních pomìrech a standardních vztazích. Aèkoli se jim krátké psychotické epizody mohou bìhem života opakovat, v mezidobí žijí na úrovni osobní normy a perspektiva invalidizace je minimální. Soudobá vulgární praxe léèby podle ateoretického operacionálního algoritmu: psychotický pøíznak = schizofrenie = doživotní neuroleptizace je ve svìtle tìchto poznatkù o ATPD neospravedlnitelná. JAKÉ TYPY INTERVENCÍ POTØEBUJE ÈLOVÌK V AKUTNÍM PSYCHOTICKÉM STAVU Jarolímek M. DPS Ondøejov Prevalence výskytu veškerých psychotických pøíznakù v obecné populaci se odhaduje mezi 5 10 % (Wiles, 2006). Celoživotní prevalence schizofrenie ve svìtì se uvádí na úrovni 1 %. Je zøejmé, že záchyt jednotlivých psychotických symptomù bìhem života, nehledì na délku èasového období, ve kterém je lze detekovat, nelze zamìòovat za naplnìní kritérií schizofrenie (Romme, 1996). Citlivá diagnostika je 41

5 klíèová v kritickém vìku dospívání a rané dospìlosti, kdy se rozhoduje o adekvátní a možná dlouhodobé terapii (Mc Gorry, Jackson, 1999). V èasném stádiu psychotické poruchy je na místì maximálnì civilní pøístup zahrnující celý rodinný systém klienta. Možnost vyhnout se institucionalizaci a psychiatrické stigmatizaci dává lidem v psychotické krizi setkání na neutrální pùdì, v prostorách krizového centra, pøípadnì pùsobení krizových týmù pøímo v rodinách (Birchwood, Tarrier, 1995). Jasnì definovaná, rozvinutá schizofrenní porucha musí být léèena lege artis podle doporuèených postupù PS ÈLS JEP (Raboch, Èešková, 2006). Úroveò primární prevence, diferencované terapie èasné fáze psychotických poruch a nabídka krizové intervence je však v ÈR nedostateèná. LÉÈIT PRODROMÁLNÍ PØÍZNAKY SCHIZOFRENIE? Malá E. DPS Ondøejov Prodromálním pøíznakem u dìtské schizofrenie je neodpovídající sociální chování izolace, nebo naopak zvláštní nalepení se na dospìlé. V adolescenci je typické denní snìní, neadekvátní vztah k realitì, emoèní ochuzení s depresivními symptomy vèetnì suicidálních pokusù a distance jak k dospìlým, tak k souvìkovcùm. Prodromální pøíznaky se vyskytují jen u èásti pacientù až 2 roky pøed vypuknutím poruchy. Od roku 2002 se množí studie popisující benefit pøi použití kombinace antipsychotik, psychoterapie /KBT/ a rodinné psychoedukace s nácvikem sociálních dovedností. Dle našich zkušeností je vhodné nasazení antipsychotik kombinace malých dávek aripiprazolu nebo quetiapinu s nízkými dávkami thymoprofylaktik již v prodromální fázi, zvláštì tam, kde je diagnostikována výrazná ambivalence, obsedantnì kompulzivní symptomy a komunikaèní problémy se souvìkovci. Komorbidita s OCD má u schizofrenie svá specifika (preference urèitých OC symptomù), která jsou èastá v dobì prodromálních pøíznakù. Dle našich zkušeností, daleko lépe než schválený sertralin nebo fluvoxamin zabírá escitalopram (Elicea 5 mg) na OCD a aripiprazol na prodromy. Po sertralinu a fluvoxaminu se specificky u prodromálních symptomù schizofrenie objevovala behaviorální toxicita. SETKÁNÍ S ODBORNÍKEM ètvrtek 6. ledna 2011 prof. Jan Volavka, MD, PhD. EFFICACY OF ANTIPSYCHOTIC DRUGS AGAINST HOSTILITY IN THE EUROPEAN FIRST EPISODE SCHIZOPHRENIA TRIAL (EUFEST) Volavka J., Czobor P., Derks E. M., Bitter I., Libiger J., Kahn R., Fleischhacker W. New York University School of Medicine, Department of Psychiatry, USA Objective: We compared the effects of haloperidol, amisulpride, olanzapine, quetiapine, and ziprasidone on hostility in first episode schizophrenia. Two hypotheses were tested: The treatments will differ in their efficacy on hostility, and olanzapine will be superior to haloperidol. Method: We used the data acquired in the EUFEST an open, randomized trial comparing five antipsychotics in 498 patients with first episode schizophrenia, schizoaffective disorder, or schizophreniform disorder. Data collected at baseline and then at 1,3,6,9, and 12 months after randomization included the PANSS. We analyzed the scores on the hostility PANSS item in a subset of 302 patients who showed at least minimal hostility (score > 1) at baseline. Our primary statistical analysis tested the null-hypothesis of no-difference among the treatment groups in change in hostility over time. Secondary analysis addressed the question whether the effects on hostility found in the primary analysis were specific to this item. Results: The primary analysis of hostility indicated effect of differences between treatments (F = 4.02; df = 4, 889; p = ). Post-hoc treatment group contrasts for hostility change showed that at months 1 and 3, olanzapine was significantly superior to haloperidol, quetiapine, and amisulpride in reducing hostility. Secondary analyses demonstrated that these results were at least partly specific to hostility. Conclusions: Both hypotheses were supported. Olanzapine appears to be a superior treatment for hostility (and, by implication, for aggression) in first episode schizophrenia, schizoaffective, and schizophreniform patients. This efficacy advantage of olanzapine must be weighed against its adverse metabolic effects and weight gain in clinical considerations. pátek 7. ledna 2011 prof. MUDr. Daniela Ježová, DrSc. ÚZKOSŤ A STRES Ježová D., Hlaváèová N., Kukumberg P., Ondrejèáková M., Babic S. Laboratórium farmakologickej neuroendokrinológie, Ústav experimentálnej endokrinológie, Slovenská akadémia vied, 2. neurologická klinika, Lekárska fakulta Univerzity Komenského, Bratislava Úzkostné pocity sú prítomné u pacientov s mnohými mentálnymi poruchami a sú neželanou súèasśou života aj duševne zdravých ¾udí. Úzkosś sa jednoznaène zvyšuje pod vplyvom stresových situácií. V protiklade so všeobecne prijatým tradièným názorom výsledky nášho výskumu ukázali, že ¾udia s vysokou úzkostnosśou ako charakterovou èrtou reagujú na akútne stresové situácie nedostatoèným vzostupom kortizolu a ïalších stresových hormónov. Aj u pacientov s panickou poruchou sme pozorovali zníženú odpoveï viacerých hormónov na metabolický stresor. Ukázali sme, že vzśah medzi úzkosśou a stresom závisí od pohlavia a u žien aj od fázy menštruaèného cyklu. Možnosti lieèby úzkostných porúch sú obmedzené. Objavili sme nový cie¾ možného farmakologického ovplyvnenia úzkosti, a to modifikáciu úèinkov hormónu aldosterónu. Odkryli sme anxiogénne úèinky tohto hormónu. Overovali sme aj možnosti zníženia úzkosti poèas stresu poèúvaním príjemnej alebo menej príjemnej hudby. Tento typ výskumu si zaslúži praktickú demonštráciu. Podporené grantom Vega