z pohledu intenzivní péče, strategie a taktika léčby J. Habalová¹, M. Kanta¹, T. Česák¹, S. Řehák¹, A. Krajina²,

Transkript

1 Spontánní subarachnoidální krvácení z pohledu intenzivní péče, strategie a taktika léčby J. Habalová¹, M. Kanta¹, T. Česák¹, S. Řehák¹, A. Krajina², Neurochirurgická klinika Fakultní nemocnice Hradec Králové¹ Radiodiagnostická klinika Fakultní nemocnice Hradec Králové²

2 Spontánní subarachnoidální krvácení (SAK) Urgentní stav (RZP, neurologie, interna, ARO, neurochirurgie, neuroradiologie) 5% všech cévních mozkových příhod Incidence 15-20/ obyvatel 25-35% rizikem úmrtí (Warlow,1996) Častější u žen (3:2) Etiologie : aneurysma v různé lokalizaci 85% dalších 25 % případů: perimezencefalické krvácení 10% (SAK pouze v cisternách, bez propagace, zdroj žilní spojky v obl.pontu a prepontinní cisterny, benigní) ostatní 5% (arteriální disekce, AVM-mozkové a spinální, durální AV fistula, kraniotrauma, mykotické a., abúzus kokainu, poruchy hemokoagulace apod.)

3 náhlá, krutá cefalea různé lokalizace meningeální příznaky (vyvíjí se během minut až hodin, nemusí být silně vyjádřeny) porucha kvantity vědomí krátká, dlouhodobá porucha kvality vědomí (dezorientace, negativismus, agresivita, neklid, amentní stav, akutní psychóza) zvracení parézy hl.n.. nebo končetin (zástava srdce s nutností KPR) Klinické symptomy

4 Diagnostika SAK CT mozku : základní test, má v prvních 24h 90% senzitivitu podle distribuce krve lze odhadnout lokalizaci aneurysmatu diagnóza akutního HC krev nemusí být detekovatelná prvních 24 h, po 5 dnech klesá CT průkaznost v závislosti na množství krve CT-AG nová kvalita morfologické diagnostiky, rekonstrukční zobrazení MRI, MR-AG Význam hlavně u AVM, expanzivních procesů, depozita hemosiderinu, vhodné ke screeningu při rodinné zátěži senzitivita MR roste od 4. dne (průkaz krve v T1- vážených obrazech po 14 dnů Detekce periferních mikrocirkulačních změn (vasospasmů) DSA Vyžaduje zkušenost, technické zázemí, neuroradiologická centra, rozhodnutí o terapii (rdg, nch, intenz., anest.) Úplná diagnostika (10-15% 15% vícečetná aneurysmata, 30% neprokáže zdroj- opakované vyšetření) Možnost definitivního ošetření coilingem LP

5 Vertebrogenní bolest Migrenózní cefalea Akutní psychóza Neuroinfekce SDH ICH Dg úskalí Perimezencefalické krvácení

6 Traumatický SDH?

7 Hypertonické intracerebrální krvácení?

8 Negativní nález DSA

9 WFNS grading Klasifikace Stupeň Motorický deficit 1 Není 15 GCS 2 Není Přítomen Není nebo přítomen 5 Není nebo přítomen Grading SAK dle Hunta-Hesse Klinický obraz 0 A., které nekrvácelo 1 Asymptomatický,mírná cefalea, lehce opozice šíje 2 Střední až krutá cefalea,vázne šíje, není jiný neurolog. deficit než paréza některého hl. n. 3 Ospalost a/nebo zmatenost, lehké ložiskové neurologické příznaky 4 Sopor nebo stupor, středně těžká až těžká hemiparéza 5 Kóma, decerebrační příznaky Stupeň dle Fishera 1 Bez známek krve 2 Krev difúzně nebo ve vertikálních vrstvách do 1 mm (interhemisferálně, v insulárních nebo ambientních cisternách) 3 Ohraničený hematom nebo krev subarachnoidálně ve vertikální vrstvě nad 1 mm 4 Intracerebrálníči intraventrikulární krev s nebo bez difúzní přítomnosti krve v subarachnoidálních prostorách

10 Biochemické aspekty SAK katecholaminová bouře, zvýšený tonus sympatiku, následně ischémie míchy a hypotalamu s dopadem na funkci extracerebrálních orgánů

11

12

13 Sledování pacientů po SAK dle stavu vědomí a orgánových funkcí Vždy na lůžku intenzivní péče! (oborová JIP, všeobecná JIP, ARO) Obecné monitorování (stav vědomí, vitální funkce, neurologický stav) Speciální monitorování - invazivní, zaměřené na rozvoj hydrocefalu, vznik vasospasmů -TCD, projevy krvácení nebo edému-nitrolební tlak, grafické zobrazení (CT vyšetření, perfuzní CT, Xe CT, SPECT, AG mozkových cév (při rychle se rozvíjejícím neurologickém deficitu je zlatým standardem) stav oxygenace mozkového parenchymu (ptio2, rso2), mozkový metebolismus (mikrodialýza), mozková perfuze (lokálně Hemedex) Sledování hemodynamiky a respiračních parametrů biochemické markery mozkového poškození (S100B protein, MMP, NSE) Sledování specifických komplikací SAK (minerálové dysbalance, oční vyšetření, vznik vasospasmů-tcd intervalově (1-2x denně nebo kontinuálně)

14 Komponenty multimodálního sledování klinické vyšetření mozkových funkcí (neurologické vyšetření, motorická odpověď, úroveň vědomí, reakce zornic) zobrazovací metody (CT, CT-AG, Xe- CT, MRI, TCD ) a funkčně zobrazovací metody ( PET, SPECT, fmri ) elektrofyziologické metody (evokované potenciály SEP, BAEP, EEG,bispektrální index) hemodynamické sledování (ICP, CPP, rso2) tkáňové invazivní sledování (lokální tkáňová tenze O2, CO2, ph, teplota mozkové tkáně, mozková mikrodialýza - lokální hladiny některých metabolitů v intersticiu, lokální CBF) biochemické sledování (markery poškození mozkové tkáně sérové i likvorové hladiny S100-B proteinu, neuron, neuron-specifické enolázy (NSE), MMP matrix metalloproteinázy)

15 Multimodální monitorování

16 Předoperační rozvaha, ošetření aneurysmatu Multidisciplinární přístup: neurochirurg + invazivní radiolog + anesteziolog + intenzivista Urgentní výkon - u pacientů s ICH, progredujícím HC Akutní výkon - do 24h po atace SAK Elektivní výkon ( vážný stav, větší odstup od ataky SAK, komplikované endovaskulární nebo chirurgické ošetření) Žádný výkon Individuální přístup k pacientovi (věk, komorbidita, stav apod)

17 Možnosti terapie SAK: Operační postupy Instalace zevní komorové drenáže Trepanace a instalace ICP monitoringu (ventrikulární, parenchymový), tkáňového monitoringu (ptio2, perfuzníčidlo, MD) Evakuace ICH Operační klipping krvácejícího aneurysmatu Dekompresivní kraniektomie

18 Taktika drenáže likvoru u pacientů po SAK Dle stavu pacienta (CT, Fischer, H-H) H) načasování (při akutním HC urgentně, peroperačně, pooperačně) Lokalizace drenáže - ZLD -lumbální drenáž rychlejší a snazší, lze ji provést na lůžku, výměna po 5-7 dnech, odpady ml /24h dle stavu pacienta a charakteru likvoru - ZKD s výhodou u hematocefalu, možnost měření ICP (III. ventrikulostomie via lamina terminalis alternativa klasické ZKD)

19 Management systémového tlaku 1. Před ošetřením zdroje krvácení korekce do torr SAP 2. Po ošetření zdroje krvácení korekce není striktní (SAP torr i více) 3. Při vazospazmech po ošetření zdroje krvácení jako součást hemodynamické augmentace torr SAP Vazospazmy při neošetřeném zdroji krvácení?!

20 Možnosti terapie SAK: Konzervativní léčba Udržet normotermii (febrilie až 70% v prvních 10 dnech, jen v 50% infekční příčina, dynamika procalcitoninu?), trigger je krev v likvoru a tkáňová ischemie, výskyt s vasospasmy?, hypotermie jako terapeutický postup Hematokrit - Anémie (Hb pod 90 g/l-špatný výsledek, u vasospasmů pod 100 g/l, ale jak anémie tak transfuze zhoršují výsledek, individuální rozhodnutí spíše než arbitrální hranice) Kontrola glykémie -Intenzivní inzulínová terapie je spojena v mozku s MD známkami buněčného distresu optimalizovaná glykémie 8-10 mmol/l

21 Management of Cerebral Vasospasm: Summary and Recommendations Guidelines for AHA/ASA Guideline for the Management of Aneuryzmal Subarachnoid hemorrhage Bederson JB et al.:.:stroke 2009;40: Oral nimodipine is indicated to reduce poor outcome related to aneurysmal SAH (Clas I, Level of Evidence A) The value of other calcium antagonists remains uncertain. Treatment of cerebral vasospasm begins with early management of the ruptured aneurysm, and in most cases, maintaining normal circulating blood volume (Clas IIa, Level of Evidence B). One reasonable approach to symptomatic cerebral vasospasm is triple H therapy (Clas IIa, Level of Evidence B). Alternatively, cerebral angioplasty and/or selective intraarterial vasodilator therapy may be reasonable (Clas IIb, Level of Evidence B).

22 Hypertenze vazopresory vazopresory, autoregulace mozku je porušena a řízená hypertenze výrazně elevuje hodnoty CBF a PtbO2 (Takeuchy H et al: Neurosurgery 1991, 28:41-48) Euvolemie krystaloidy koloidy (Raabe A et al: J Neurosurg 2005; 103: ) 981) Hemodiluce mírná 0,35-0,30 Htk, transfuse krve, zvyšuje lokální PtbO2, ale zvyšuje také riziko vazospazmů (Smith MJ et al : J Neurosurg 2004; 101:1-7)

23 SAK je spojeno s vysokým rizikem (mortalita, morbidita) Nezávislými determinantami výsledného stavu jsou neurologický stav při přijetí (H-H, H, WFNS), velikost aneurysmatu a přítomnost rebleedingu Značný dopad na výsledný neurologický stav a přežití pacientů po SAK mají komplikace (jsou příčinou úmrtí ve 23-45%)

24 Cerebrální komplikace po SAK: Solenski et al.,.,crit.care Med.23: , ,1995 Akutní hydrocefalus (22 %) Rebleeding 4 % v prvních 24 hod, dále 1,5 % na den, kumulativní pravděpodobnost v prvních 14 dnech je 26 % (Kassel 1990) Mozkový edém,, vzestup ICP (24 %) Vasospasmy (arteriospasmy s odloženým neurologickým deficitem %, 23 % úmrtí v prvních třech měsících, ale také až třetina prokazatelné morbidity) Meningitis (3 %) Křeče (4 %)

25 Extracerebrální komplikace Dysfunkce až selhání vitálních a jiných orgánových funkcí (na podkladě ischémie míchy a hypotalamu) Plíce: ARDS (zvýšení permeability plicních kapilár, projevy akutního plicního edému s respiračním selháním) Srdce a oběh: : Závažné srdeční arytmie, IM, nutnost KPR vyjímečně, subendokardiální nekrózy Ledviny: : renální insuficience a minerálové poruchy na podkladě zvýšené aktivace renin angiotenzinového systému Zrak: : krvácení do sklivce a sítnice (Tersonův sy)

26 Systémové komplikace po SAK Kardiální abnormality Arytmie 35%, změny ST segm. 46% uvolnění enzymů 68%, porucha fce kontraktility srdeční stěny 15%, systolické selhání, diastolické selhání Plicní abnormality (prevalence 14- Neurogenní plicní edém 30%, časná 29%) pneumonie 50%, pozdní pneumonie, kardiogenní plicní edém, ALI, ARDS, plicní embolie Poruchy ve vnitřním prostředí Hyponatrémie, hypernatrémie, hypomagneziémie, hypokalémie, DI, SIADH, CSW Hyperglykémie Febrilní stav Anémie

27 Porucha (až 60% pac. po SAK) příčina Hyponatrémie SIADH Nadměrné vyplavení ADH s retencí vody a sekundární natriurézou CSW nadměrné vyluč.na+ pro zvýšenou hladinu natriuretického peptidu Na+ plasma < pod 135 mmol/l <pod 135 mmol/l Na+ moč > nad 20mmol/l >nad 20mmol/l Osmolarita moče > > volémie = nebo > < léčba restrikce vody, demeklocyklin, diuretika, V2R antagonisté opatrná korekce pomocí iont.roztoků, bilancování iontů a vody

28 Další příčina hyponatrémie po SAK Adrenální insuficience Obtížná diagnostika (může být i normální hladina kortisolu v plasmě) Hyperreninový hypoaldosteronismus HHS (hladina reninu je vysoká, aldosteron norm., nebo nízký, příčinou může být malá perfuze kůry nadledvin při hypovolémii a vysoký tonus sympatiku po SAK) Jak tedy léčit? Hypertonické roztoky soli (NaCl 3-10%) a syntetické mineralokortikoidy) Conivaptan neselektivní ADH receptor antagonista

29 Arteriospasmy, vazospasmy Zúžení cév různého stupně a umístění od cévních kmenů (bazální oblast až periferní cirkulace) Vyvíjí se u 30-70% pacientů po SAK Začínají den, maximum den, ústup týden Vedou k DIND (až polovina případů) Vedou k trvalým následkům (v 15-20% případů trvalá ischemie nebo smrt)

30 Terapie vazospasmů Nimodipin (Nimotop, Dilceren lépe p.o.) základ v prevenci vazospazmů po SAK 3 H (hypervolémie, hypertenze, hemodiluce) v nové modifikaci Hypertenze, euvolemie, a mírná hemodiluce zatím klinicky nejúčinnější dostupné možnosti v konzervativní terapii vazospazmů Účinná terapie vazospazmů není možná před chirurgickým nebo endovaskulárním ošetřením zdroje krvácení TBA (balónková angioplastika) spolu s i.a. aplikací vasodilatačních látek (papaverin, nimodipine, verapamil, nicardipine) tvoří alternativní možnosti terapie vazospazmů

31 Experimentální terapie vazospazmů Endothelin 1- je peptid produkovaný endotelem cév, silný vasokonstrikční účinek Clazosentan (ET-1 antagonista) - probíhají studie CONSCIOUS 2 a 3, - mají prokázat redukci incidence vazospazmů, DIND a zlepšený GOS (12 week) po SAK

32 Soubor-charakteristika, metodika jsme na JIP neurochirurgické kliniky FNHK sledovali 16 pacientů, muže i ženy, po spontánním SAK, u kterých se rozvinuly vazospasmy s klinickými projevy věk od 24 do 78 let, medián (min 25 %, max 75 %), 47,5 (43, 50). ženy (10), muži (6) lokalizace aneurysmatu na a.cerebri media vpravo nebo vlevo (6), a.communicans anterior (6), a.communicans posterior (4) endovaskulární řešení 44 % (n=7), operačně klipováno 56 % (n=9) Při nástupu symptomů (po CT a TCD kontrole) nasazena řízená hypertenze pomocí katecholaminů (noradrenalin), SAP zvyšován do odeznění symptomů, neinvazivně monitorována regionální oxymetrie (rso2) Všichni nemocní byli sledováni a léčeni dle platných doporučení (nimodipin p.o., adjuvantní terapie dle stavu)

33

34 Výsledky mezi hodnotami rso2 před léčbou (při manifestaci neurologických symptomů) a po úspěšné léčbě (tedy při ústupu symptomů) byl nalezen statisticky významný rozdíl. Podle našich výsledků jde o 27 %, tedy lze říci, že úspěšným navýšením hodnoty rso2, dosáhneme takového navýšení průtoku krve a oxygenace ve sledované oblasti mozku, která umožní odeznění symptomů při vasospasmech T-test for Dependent Samples (NIRS3.sta) Marked differences are significant at p <,05000 Mean Std.Dv. N Diff. Std.Dv. t df p Confidence Confidence Variable Diff. -95,000% +95,000% rso2postiž.při spasmech rso2 postiž. po léčbě 56, , , , ,2500 7, , , , ,3367 Nutný vzestup SAP a MAP byl vždy statisticky významný p<0.001 (párový t- test), nárůst SAP činil v průměru 57 torrů (46 %), u MAP 39 torrů (48 %) T-test for Dependent Samples (NIRS3.sta) Marked differences are significant at p <,05000 Mean Std.Dv. N Diff. Std.Dv. t df p Confidence Confidence Variable Diff. -95,000% +95,000% SAP při nástupu symptomů (torr) 124, ,16225 řízená hypertenze, systolický tlak při kterém 182,0000 ustupují 19,04381 symptomy 16(torr) -57, , , , , ,2969 Variable MAP při nástupu symptomů (torr) řízená hypertenze,map při ústupu symptomů (torr) T-test for Dependent Samples (NIRS3.sta) Marked differences are significant at p <,05000 Mean Std.Dv. N Diff. Std.Dv. t df p Confidence Confidence Diff. -95,000% +95,000% 81,3125 7, , , , , , , , ,2367

35 Vzestup hodnoty regionální mozkové saturace na straně aneurysmatu při terapii řízenou hypertenzí Dávka katecholaminů, kterou bylo nutné použít k uvedenému navýšení tlaku a rso2 je 0,25 mikrog/kg/min (0,09, - 0,485) uvedeno jako medián (25-75 %)

36 Studie, závěr Lze říci, že úspěšným navýšením hodnoty rso2 pomocí řízené hypertenze, dosáhneme dostatečného navýšení průtoku krve i oxygenace ve sledované oblasti mozku k odeznění symptomů ischemie

37 Terapie SAK Správná a rychlá diagnostika Souhrn Adekvátní monitorování stavu (JIP) Rozvaha při volbě ošetření aneurysmatu Multidisciplinární přístup Záchyt a léčení komplikací Terapie vazospazmů Účinná terapie vazospazmů není možná před chirurgickým nebo endovaskulárním ošetřením zdroje krvácení Nimodipine p.o.. nadále tvoří základ v prevenci vazospazmů po SAK. Hypertenze, euvolemie, a mírná hemodiluce jsou zatím nejúčinnější dostupné možnosti v terapii vazospazmů TBA ± i.a. podání vasodilatačních látek (papaverin, nimodipine, verapamil, nicardipine) tvoří alternativní možnosti

38 Děkuji za pozornost