OBSAH. Úvod 5 Vědecký výbor konference 6 Uspořádání sborníku 6. Biologie M. Vrajová: Autofagocytóza jako biochemický fenomén stárnutí 9

Transkript

1

2 OBSAH Úvod 5 Vědecký výbor konference 6 Uspořádání sborníku 6 PLNÉ TEXTY Biologie M. Vrajová: Autofagocytóza jako biochemický fenomén stárnutí 9 Ekonomie, právo O. Šimpach, J. Langhamrová: Dopad stárnutí českých včelařů na současný vývoj jejich ekonomické situace 14 Lékařské vědy V. Bunc, P. Hráský, M. Skalská: Pohybové aktivity seniorů benefity a problémy 24 P. Hráský, V. Bunc: Pohybové programy pro ovlivnění tělesného složení, tělesné zdatnosti a nezávislosti seniorů 31 M. Fujáková, Z. Krištofíková: Spánková deprivace jako rizikový faktor pro patogenezi Alzheimerovy choroby 37 V. Houdová, P. Česák, E. Peslová, V. Bunc: Hodnocení efektu pohybové intervence ve vodě prostřednictvím bioimpedance u žen seniorek: případová studie 40 A. Kaiser, M. Sokolowski, J. Juříková: Výživové návyky starších žen 44 H. Lukšová, Y. Vrublová: Měřií nástroje v posouzení sebepéče a soběstačnosti seniorů 50 Š. Panská, K. Kloučková, J. Zeman, L. Marešovský, K. Jelen: Mechanické zatěžování a stárnutí axiálního systému člověka 60 M. Skřontová, L. Šimková, J. Zeman, K. Jelen: Změny mechanických parametrů vlasů u žen v reprodukčním věku 69 L. Šimková, M. Skřontová, K. Jelen, J. Zeman: Struktura rozložení tlouštěk vlasů na povrchu ženské hlavy 74 Psychologie, sociální vědy I. Ferenčíková: Péče o lidi s Alzheimerovou chorobou v zařízeních sociálních služeb 81 B. Hátlová, M. Adámková Ségard, J. Šopíková: Pohybové aktivity a jejich vliv na osobnost seniorů 87 M. Holubová: Vliv paměťového tréninku na výkon a sebeposouzení kognitivně zdravých seniorů 93 K. Janiš, ml.: Vybraný model determinantů volnočasového chování seniorů 100 B. Jirkovská, M. Cichocki, K. Krajic: rojekt Zdraví nestárne. Předběžné sdělení 104 2

3 E. Klimentová: Standardy kvality sociálních služeb ve vztahu ke klientům staršího věku se změněnou orientací v realitě 109 H. Marková, K. Šiffelová, E. Literáková, M. Vyhnálek, J. Hort, T. Nikolai: Subjektivní obtíže u pacientů s mírnou kognitivní poruchou 115 J. Mudrák, P. Slepička: Vnímané zdraví a pohybová aktivita u seniorů 118 E. Panenková, H. Štěpánková, J. Lukavský, M. Kopeček: Národní normativní studie kognitivních determinant zdravého stárnutí 127 K. Sedlárová, D. Vodáčková: Podpora dôstojného zomierania v paliatívnej a hospicovej starostlivosti 132 H. Štěpánková,. S. M. Jaeggi, J. Lukavský, M. Buschkuehl: Počítačový trénink pracovní paměti u seniorů 140 Sport, umění M. Chrástková, R. Bačáková, D. Špulák, P. Brychta, B. Kračmar: Kineziologická komparace volné bipedální chůze naboso a v plně tlumených botách 148 R. Masař, T. Kalina: Vliv pohybové aktivity žen na zotavení srdeční frekvence po zátěži 154 L. Nejedlá, J. Kopřivová: Vliv intervenčního programu Senior fitness na rovnovážné schopnosti u starších osob: Předběžné výsledky 159 V. Novotná, I. Šimůnková, J. Vorálková: Gymnastické aktivity Golden Age 162 J. Wittmannová: Jak stárnout aktivně s Fakultou tělesné kultury Univerzity Palackého v Olomouci 167 Technika O. Poláček: Návrh uživatelského rozhraní digitální televize pro seniory 173 P. Slavík: Problémy tvorby uživatelských rozhraní pro postižené uživatele 182 T. Strašrybka, P. Novák: I v pokročilém věku stále v postřehu 189 T. Strašrybka, P. Novák: Vzdálený dohledový systém BOS 195 M. Uller, O. Štěpánková: Počítače a reminiscenční terapie 202 Teologie a filozofie V. Suchomelová: Duchovní potřeby ve stáří jako nový výukový předmět na teologické fakultě 208 ABSTRAKTA Biologie K. Weissová, A. Sumová: Narušení spánkového rytmu ve stáří a u Alzheimerovy choroby 217 Lékařské vědy 3

4 J. Illner, Z. Veselská, M. Vyhnálek, J. Laczó, J. Hort, A. Skoumalová: Nové biomarkery pro včasnou diagnostiku Alzheimerovy choroby 217 I. Kopicová, D. Mlčochová, I. Kotík, R. Tetour: Prevence delíria u geriatrických pacientů 218 J. Mrzilkova, M. Kutová, P. Zach, A. Bartoš, J. Tintěra, D. Řípová: Změny velikosti fornixu na MR u pacientů s AD 218 Psychologie, sociální vědy L. Maťhová, K. Kosová: Kurzy tréninku paměti pro seniory na Jihočeské univerzitě v Českých Budějovicích, Zdravotně sociální fakultě 219 L. Maťhová, K. Kosová: Realizace kurzů trénování paměti pobytovou formou 219 L. Maťhová, K. Kosová, M. Skálová, M. Pošvářová: S trénováním paměti mimo školní lavice 220 T. Nikolai, O. Bezdíček, M. Vyhnálek: Neuropsychologie v časné diagnostice Alzheimerovy nemoci 220 4

5 ÚVOD Gerontologická mezioborová studentská a vědecká konference Stárnutí 2012, pořádaná s podporou 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze (264707/SVV/2011) a Psychiatrického centra Praha (Rozhodnutí č. 1 RVO PCP/2012), měla za cíl umožnit odborníkům řešícím témata spojená se stárnutím jednotlivců i společnosti poznat blíže další kolegy a jejich práci a inspirovat vznik nových multicentrických interdisciplinárních týmů. Své již řešené projekty i plány do budoucna prezentovali v rámci konference studenti i výzkumní pracovníci z řady oborů: medicíny, biologie, psychologie, sociálních věd, sportu, teologie, elektrotechniky a ekonomie. Ze 44 přihlášených aktivních příspěvků bylo 37 prezentováno formou ústního sdělení a 7 formou posterů. Z celkového počtu bylo 23 schváleno v recenzním řízení jako součást recenzovaného sborníku, který byl vydán elektronicky (ISBN ). V rámci konference Stárnutí 2012 Alzheimer Nadační fond vyhlásil soutěž o nejlepší originální příspěvek zpracovávající téma zlepšení kvality života lidí s Alzheimerovou nemocí. Do soutěže bylo přihlášeno 15 příspěvků. Výherci: 1. místo Tibor Strašrybka (Katedra kybernetiky, FEL ČVUT v Praze) s prací Vzdálený dohledový systém BOS 2. místo Hana Marková (Katedra Psychologie, FF UK v Praze; Kognitivní centrum, Neurologická klinika, 2. LF UK a FN Motol v Praze) s esejí Subjektivní obtíže u pacientů s mírnou kognitivní poruchou 3. místo Michaela Fujáková (Psychiatrické centrum Praha) s prací Spánková deprivace jako rizikový faktor pro patogenezi Alzheimerovy choroby Děkujeme všem účastníkům soutěže za jejich příspěvky a vítězům gratulujeme! 1. místo Tibor Strašrybka 2. místo Hana Marková 3. místo Michaela Fujáková Alzheimer Nadační fond byl založen v roce 2011 na podporu výzkumu Alzheimerovy choroby a dalších neurodegenerativních nebo cévních onemocnění mozku, která vedou k poruchám kognitivních funkcí a demenci. Dalším účelem je zlepšení kvality péče o pacienty, rozšiřování rámce poskytované péče a zlepšování podmínek, za kterých je poskytována. Naším posláním je podpora odborníků pečujících o nemocné Alzheimerovou chorobou a dalšími typy demence. 5

6 VĚDECKÝ VÝBOR KONFERENCE PhDr. Hana Štěpánková prof. Ing. Václav Bunc, CSc. PhDr. Eva Dragomirecká, Ph.D. Mgr. Pavel Hráský RNDr. Daniela Řípová, CSc. prof. Ing. Pavel Slavík, CSc. doc. MUDr. Romana Šlamberová, PhD. prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc. FRCPsych. čestný předseda USPOŘÁDÁNÍ SBORNÍKU Tento sborník obsahuje všechny příspěvky přednesené v rámci konference. V první části sborníku jsou uvedeny příspěvky dodané autory v plném textu, ve druhé části jsou uvedeny příspěvky, k nimž autoři dodali pouze abstrakt. Příspěvky v obou částech jsou shodně rozděleny do tematických okruhů: Biologie Ekonomie, právo Lékařské vědy Psychologie, sociální vědy Sport, umění Technika Teologie a filozofie Plné texty příspěvků, které prošly recenzním řízením, byly vydány v samostatném sborníku Stárnutí 2012, který je dostupný na adrese 6

7 PLNÉ TEXTY 7

8 BIOLOGIE 8

9 AUTOFAGOCYTÓZA JAKO BIOCHEMICKÝ FENOMÉN STÁRNUTÍ Monika Vrajová Psychiatrické centrum Praha ABSTRAKT Autofagocytóza je degradační intracelulární proces, který je esenciální pro homeostázu. Jak normální, tak patologické stárnutí je často spojeno se snížením potenciálu autofagocytózy. Recentní studie ukazují na funkce autofagocytózy v ovlivňování buněčných procesů, jako je lipidový metabolizmus a citlivost na inzulin, popisují tedy vztah autofagocytózy a diabetu typu II, metabolického syndromu a steatózy jater. Přítomnost abnormalit v aktivitě autofagocytózy je nalézána u neurodegenerativních nemocí. Podpra autofagocytózy působí neuroprotektivně, a tedy napomáhá degradovat agregované či jinak změněné proteiny, které jsou příčinami poškození. Klíčová slova: autofagocytóza, stárnutí, diabetes typu II, Alzheimerova demence Grantová podpora: GAČR Projekt excelence v oblasti neurověd P304/12/G069 ÚVOD Autofagocytóza je nespecifický katabolický proces, který zpracovává poškozené organely, proteiny a intracelulární patogeny. Jedná se o evolučně konzervativní mechanizmus podporující přežití buněk ovlivněných stresem či hladověním tím, že eliminuje poškozené makromolekuly či organely (Glick, Barth, & Macleod, 2010). Při bazálních podmínkách jsou tímto způsobem degradovány proteiny s dlouhým poločasem (Nedelsky, Todd, & Taylor 2008). V angličtině se pro autofagocytózu používá termín self eating. Jsou známy tři mechanismy tohoto procesu, a to: makroautofagocytóza, chaperony mediovaná autofagocytóza a mikroautofagocytóza. Makroautofagocytóza (zde uváděna jako autofagocytóza) sestává z vytvoření malých dvoumembránových útvarů známých jako phagophores. Tyto útvary se po pohlcení cílové části cytoplazmy stávají uzavřeným váčkem autofagozomem, který následně fúzuje s lysozomem, a díky lytickým enzymům dochází k degradaci obsahu váčku. Aminokyseliny a další stavební komponenty, které vznikají při degradaci makromolekul, jsou následně uvolněny do cytoplazmy pro další použití (Yorimitsu & Klionsky, 2005). Fungování procesů autofagocytózy je regulováno několika drahami: dráhou mtor (mammalian target of rapamycin) serin/treonin kináza; PI3 kinázami kontrolujícími signalizaci mtor; ERK (extracellular signal regulated kinases) a AMPK (adenosine monophosphate activated protein kinase) (Corcelle, Puustinen, & Jattela, 2009). Poškození na různých úrovních autofagocytózy jsou zahrno vána do patofyziologie neurodegenerativních nemocí, jako je Alzheimerova demence, Parkinsonova nemoc nebo Huntingtonova nemoc. Jak normální, tak patologické stárnutí je často spojeno se snížením potenciálu autofagocytózy. Genetické inhibice autofagocytózy vyvolávají u savčích tkání změny obdobné těm, ke kterým dochází při stárnutí (Rubinsztein, Marino, & Kroemer, 2010). Na myších modelech s genetickým ovlivněním těchto procesů byl také popsán rozvoj urychleného stárnutí, které bylo provázeno neurodegenerací (Rubinsztein, 2010). AUTOFAGOCYTÓZA A DIABETES TYPU II Snížení potenciálu autofagocytózy je spojeno s urychleným stárnutím, kdy stimulace autofagocytózy může působit proti stárnutí (Madeo, Tavernarakis, & Kroemer, 2010). S věkem také dochází ke snížení transkripce genů spojených s autofagocytózou (Lipinski et al., 2010). Jak bylo zmíněno dříve, jed 9

10 nou z regulačních drah autofagocytózy je dráha mtor, která je aktivovaná inzulinem a způsobuje inhibici autofagocytózy. Nedávno byl popsán regulační vliv autofagocytózy na rezistenci k inzulinu, příjem potravy, vývoj tukové tkáně a steatóza jater (nemoc tučných jater), a dále byla nalezena její protektivní role směrem k lipotoxicitě v β buňkách (Lavallard, Meier, Codoro, & Gual, 2012). Rezistence k inzulinu tvoří základ patofyziologie diabetu typu II a metabolického syndromu. Prevalence diabetu typu II a také jaterních komplikací stoupá s věkem a taktéž jsou dobře popsány změny v autofagocytóze spojené se stárnutím (Cuervo et al., 2005). Tento úpadek je pak spojený se zvýšením obsahu lipidů v různých typech tkání. Akumulace lipidů později mění autofagocytární obrat a ovlivňuje jeho ochrannou roli proti hromadění lipidových kapének a inzulinovou rezistenci. Existuje rovněž vztah mezi stárnutím spojeným se ztrátou mitochondriální funkce a produkcí volných radikálů (Cuervo et al., 2005). Stárnutí, nefunkční mitochondrie a oxidativní stres přispívají k rozvoji diabetu typu II a jaterních komplikací (Evans, Godfine, Maddux, & Grodsky, 2002). Jako cesta, jak bojovat s inzulinovou rezistencí a diabetem II, je popisována kalorická restrikce, která stimuluje autofagocytózu, což vede ke zmenšení produkce volných radikálů a podpoře přežívání buněk (Lavallard et al., 2012). AUTOFAGOCYTÓZA A ALZHEIMEROVA DEMENCE Další oblastí spojenou s autofagocytózou a stárnutím je Alzheimerova demence (AD), jakožto neurodegenerativní onemocnění s významnou komponentou věku. Pro AD je typická přítomnost akumulovaných amyloidních plaků sestávajících z peptidu β amyloidu (Aβ), který je generován z amyloidového prekurzorového proteinu (APP) pomocí β sekretázy a γ sekretázy a dále intracelulárních akumulací neurofibrilárích tangles složených z hyperfosforylovaného tau (Vassar, Bennett, Babu Khan, Mendiaz, & Denis, 1999). U AD mozku se pomocí elektronové mikroskopie ukázalo, že autofagocytóza je součástí neurodegenerativních procesů (Nixon et al., 2005). Signifikantní akumulace nezralých autofagocytárních vakuol (AV) v dystrofických neuritech naznačuje, že u AD rovněž dochází k poškození transportu a maturace AV. Při použití protilátek bylo ukázáno na AV jakožto na hlavní rezervoáry intracelulárního Aβ (Yu et al., 2005). Buňky se zvýšenou expresí mutantního APP vykázaly přítomnost velkého množství AV, přičemž ve vakuolách byl akumulován Aβ (Pajak, Sonin, Strosznajdar, & Gajkowska, 2009). Po aplikaci Aβ byla u buňek snížená aktivita mtor, což je negativní regulátor autofagocytózy (Lafay Chebassier et al., 2005). Je tedy možné, že Aβ díky své činnosti v různých dráhách indukujících autofagocytózu zpětnovazebně podporuje svoji vlastní degradaci, a tedy ustavuje vnitřní kontrolu pro homeostázu svojí produkce (Huang et al., 2009). Exprese Beclinu 1, esenciálního regulátoru pro iniciaci autofagocytózy, je snížená u pacientů s AD (Pickford et al., 2008). Markery autofagocytózy, jako Atg 5, Atg12 a LC3,byly nalezeny v placích a tangles (Ma, Huang, Chen, & Halliday, 2010). Z mnoha animálních modelů, in vitro experimentů i hodnocení v lidském mozku je patrné, že autofagocytóza hraje významnou roli v neurodegeneraci, která provází AD. Mnoho studií se zaměřuje na autofagocytózu jako na potenciální terapeutický cíl ke snížení abnormální agregace v neuronech, a tedy na zmírnění neurodegenerace. Inhibitor mtor rapamycin redukuje Aβ i Tau patologii v animálních modelech AD (Bove, Martinez Vicente, & Vila, 2011). Bylo testováno několik malých molekul, které mohou aktivovat autofagocytózu, a to dráhami na mtor závislými či nezávislými (Srkar et al., 2007; Balgi et al., 2009). ZÁVĚR Úroveň autofagocytózy úzce souvisí se stárnutím a se zdravím. Lepší porozumění molekulárnímu mechanizmu, který stojí za vztahem autofagocytózy ke glukózové/lipidové homeostáze, může přinést nové potenciální terapeutické cíle při léčbě diabetu, jaterních komplikací a také zánětu. Je evidentní, že autofagocytóza hraje důležitou roli v homeostáze Aβ v neuronech. Poškození systému autofagozom lysozom u AD neuronů má za následek akumulaci škodlivých Aβ agregátů, a také se podílí na poškození vlivem volných radikálů. Vývoj selektivních modulátorů autofagocytózy, které by 10

11 dokázaly zmírnit patologické aktivity tohoto procesu, může být cestou k terapii AD a také dalších neurodegenerativních onemocnění. LITERATURA Balgi, A. D., Fonseca, B. D., Donohue, E., Tang, T. C., Lajoie, P., Proud, C. G., Nabi, I.R., Roberge, M. (2009). Screen for chemical modulators of autophagy reveals novel therapeutic inhibitors of mtorc1 signaling. PLoS One, 4, e7124. Bove, J., Martinez Vicente, M., & Vila, M. (2011). Fighting neurodegeneration with rapamycin: mechanistic insights. Nat. Rev. 12: Corcelle, E. A., Puustinen, P., & Jattela, M. (2009). Apoptosis and autophagy : targeting autophagy signalling in cancer cells trick or treats? FEBS J, 276, Cuervo, A. M., Bergamini, E., Brunk, U. T., Droge, W., Ffrench, M., & Terman, A. (2005). Autophagy and aging:the importance of maintaining clean cells. Autophagy, 1, Evans, J. L., Goldfine, I. D., Maddux, B. A., & Grodsky, G. M. (2002). Oxidative stress and stressactivated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocrine Reviews, 23, Glick, D., Barth, S., & Macleod, K. F. (2010). Autophagy: cellular and molecular mechanisms. J. Pathol., 221, Hung, S. Y., Huang, W. P., Liou, H. C. & Fu, W. M. (2009). Autophagy protects neuron from Abetainduced cytotoxicity. Autophagy, 5: Lafay Chebassier, C., Paccalin, M., Page, G., Barc Pain, S., Perault Pochat, M., Gil, R., Pradier, & L. Hugon, J. (2005). mtor/p70s6k signalling alteration by Abeta exposure as well as in APP PS1 transgenic models and in patients with Alzheimer s disease. J. Neurochem., 94, Lavallard, V. J., Meijer, A. J., Codogo, P., & Gual, P. (2012). Autophagy, signaling and obesity. Pharmaco.l Res., (in press). Lipinski, M. M., Zheng, B., Lu, T., Yan, Z., Py, B. F., Ng, A., Xavier, R. J., Li, C., Yankner, B. A., Scherzer, C. R., & Yuan, J. (2010). Genome wide analysis reveals mechanisms modulating autophagy in normal brain aging and in Alzheimer s disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 107, Ma, J. F., Huang, Y., Chen, S. D. & Halliday, G. (2010). Immunohistochemical evidence for macroautophagy in neurones and endothelial cells in Alzheimer s disease. Neuropathol. Appl. Neurobiol., 36, Madeo, F., Tavernarakis, N., & Kroemer, G. (2010). Can autophagy promote longevity? Nat. Cell Biol., 12, Nedelsky, N. B., Todd, P. K., & Taylor J. P. (2008). Autophagy and the ubiquitin proteasome system: collaborators in neuroprotection. Biochimica et Biophysica Acta, 1782, Nixon, R. A., Wegiel, J., Kumar, A., Yu, W. H., Peterhoff, C., Cataldo, A., et al. (2005). Extensive involvement of autophagy in Alzheimerdisease: an immuno electron microscopy study. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 64, Pajak, B., Sonin, M., Strosznajder, J. B. & Gajkowska, B. (2009). Alzheimer s disease genetic mutation evokes ultrastructural alterations: correlation to an intracellular Abeta deposition and the level of GSK 3beta PY216) phosphorylated form. Neurotoxicology, 30, Pickford, F., Masliah, E., Britschgi, M., Lucin, K., Narasimhan, R., Jaeger, P. A., Small, S., Spenser, B., et al. (2008). The autophagyrelated protein beclin 1 shows reduced expression in early Alzheimer disease and regulates amyloid beta accumulation in mice. J. Clin. Invest., 118, Rubinsztein, D. C., Marino, G., & Kroemer, G. (2011). Autophagy and aging. Cell, 146, Srkar, S., Perlstein, E. O., Imarisio, S., Ponesu, S., Cordenier, A., Maglathlin, R. L., Webster, J. A., Lewis, T. A., et al. (2007). Small molecules enhance autophagy and reduce toxicity in Huntington s disease models. Nat. Chem. Biol., 3,

12 Vassar, R., Bennett, B. D., Babu Khan, S., Mendiaz, E. A., Denis, P., et al. (1999). Beta secretase clevage of Alzheimer s amyloid precursor protein by the transmembrane aspartic protease BACE. Science, 286, Yorimitsu, T., & Klionsky, D. J. (2005). Autophagy: molecular machinery for self eating. Cell Death and Differentiation, 12(Suppl. 2), Yu, W. H., Cuervo, A. M., Kumar, A., Peterhoff, C. M., Schmidt, S. D., Lee, J.H., et al. (2005). Macroautophagy a novel Beta amyloid peptide generating pathway activated in Alzheimer's disease. J. Cell Biol., 171,

13 EKONOMIE PRÁVO 13

14 DOPAD STÁRNUTÍ ČESKÝCH VČELAŘŮ NA SOUČASNÝ VÝVOJ JEJICH EKONOMICKÉ SITUACE Ondřej Šimpach 1, Jitka Langhamrová 2 1,2 Vysoká škola ekonomická v Praze, Fakulta informatiky a statistiky, Katedra demografie andrej.simpach@vse.cz ABSTRAKT Náplní této studie je analýza věkové a pohlavní struktury včelařů v České republice s využitím posledních dostupných dat. Je obecně známo, že populace českých včelařů stárne a noví včelaři se nerodí. Podnikání s medem není v České republice příliš lukrativní a obliba vykonávání této profese, bohužel, rok od roku klesá. Mezi výstupy bude uvedena současná demografická struktura populace České republiky a dále současná demografická struktura českých včelařů, včetně její konfrontace s demografickou strukturou českých včelařů před 10 lety. Bude patrné, že převážně většina českých včelařů jsou muži a že struktura této specifické populace je poměrně regresivní. Zároveň bude provedena analýza vývoje cen medu v České republice a konfrontace s vývojem cen cukru na základě posledních dostupných dat, neboť cukr je základní surovinou pro výživu včelstev během zimních měsíců. Na základě této analýzy budou zodpovězeny otázky, proč podnikání s medem není v České republice oblíbené, proč se mladým podnikatelům nechce spouštět medový byznys a proč včelařství jako takové v České republice upadá. Cena medu má svůj vývoj, který se příliš neodvíjí od chování trhu. Právě to způsobuje, že ekonomické subjekty nejsou schopny vnímat vztah mezi cenou cukru, cenou medu a významem přidané hodnoty, která v kvalitním medu spočívá. Podnikání musí být efektivní a musí podnikatelským subjektům přinášet vyšší zisky, než by přinesla nejbližší alternativní podnikatelská příležitost. Tento předpoklad však u včelařství bývá porušen, včelařství se stává pouhou zálibou a populace včelařů významně stárne. Klíčová slova: včelařství, stárnutí včelařů, věková struktura, spotřebitelská cena cukru a medu, predikce Grantová podpora: Příspěvek byl zpracován v rámci projektu VŠE IGA 29/2011 Analýza stárnutí obyvatelstva a dopad na trh práce a ekonomickou aktivitu. ÚVOD Včelařství v České republice vždy mělo vynikající úroveň a i v době dnešní tvrdé zahraniční konkurence se snaží tuto vynikající úroveň udržet. Více než 98 % všech včelařů České republiky je sdruženo v Českém svazu včelařů, který se snaží svou politikou odolávat tvrdému konkurenčnímu trhu, jít s dobou v moderních technologiích, ale zároveň respektovat tradiční postupy a přírodní zákony, spolupracovat se zákonodárnými a výkonnými státními orgány, vládními institucemi a nevládními organizacemi za účelem zajišťování legislativních kroků a dalších aktivit vedoucích k podpoře oboru včelařství. Ačkoli se nejedná o tvrdou práci, kterou by nemohly zastávat ženy, v tomto odvětví jich příliš nenajdeme (Veselý a kol., 1985). Je to způsobeno trendem z minulosti, kdy většinu zemědělské a hospodářské práce zastával v domácnosti muž, žena zastávala převážně práci v domácnosti a starání se o děti. V běžné populaci, jakou je i populace České republiky, bývá přibližně 51% zastoupení mužů a 49% zastoupení žen (Coale, 1991). Populace České republiky pomalu přechází ze stacionárního typu k typu regresivnímu, který je typický pro západní země. Populace českých včelařů však vykazuje regresivní tvar již dlouhodobě. Není to ale z důvodu demografického přechodu, ale proto, že odvětví včelařství 14

15 dlouhodobě neláká mladé občany vykonávat tuto profesi. Jedním z úvodních výstupů bude proto zobrazení současné demografické struktury České republiky a dále zobrazení současné demografické struktury českých včelařů, včetně její konfrontace s demografickou strukturou českých včelařů před 10 lety. (Tvorba specifických demografických struktur je obtížná, více informací uvádějí např. Kačerová & Henzler, 2011). Vzhledem k tomu, že pořizování některých statistik je administrativně a časově náročné, práce bude za současnost považovat poslední kompletní dostupná data, která jsou publikována s platností ke konci roku S využitím relativních ukazatelů bude konfrontována současná demografická struktura české populace s demografickou strukturou českých včelařů. V další části se studie bude zabývat vývojem počtů včelařů v české republice a vývojem počtů včelstev. Český svaz včelařů tvrdí, že pro každoroční optimální opylování rostlin v České republice je zapotřebí řádově stovky tisíc těchto včelstev. Včely jsou bohužel produktivní jenom od jara do podzimu. V zimních měsících přezimují a je zapotřebí je krmit. K tomu včelařům slouží cukr, který je základní surovinou při krmení včel. Jak spolu souvisí cena cukru a cena medu, bude ukázáno v přehledných grafech. Trend, který se nachází ve vývoji ceny medu, většinou nekoresponduje s trendem, kterým se ubírá cena cukru. Je to zákonitost, náhoda nebo zde žádný systém existovat nemůže? Česká republika med vyváží i dováží. Mezi českou veřejností se stále více poukazuje na fakt, že český med je kvalitnější než ten zahraniční, neboť u českého medu je snadnější zajištění jeho zdravého původu. Problém je v tom, že český med je dražší než zahraniční. Jak si naše země stála v minulosti a jak si stojí dnes, ukáží výstupy v další části studie. Je možno předpokládat, že v důsledku zvyšující se ceny domácího kvalitního medu budou čeští spotřebitelé opatrnější v nakupování medu a zejména slabší sociální vrstvy budou tíhnout pod cenovým tlakem k nakupování levnějšího medu ze zahraničí. Jaký vliv může mít tato úvaha na demografickou situaci českých včelařů? METODY Pořízení dat pro tuto studii bylo náročné. Většina statistik pochází od Českého svazu včelařů (ČSV), popřípadě od Ministerstva zemědělství České republiky (MZE ČR) a Českého statistického úřadu (ČSÚ). Vzhledem k tomu, že většina dostupných údajů končí rokem 2010, (pouze některé demografické a socio ekonomické statistiky jsou již publikovány s předběžnými odhady pro roky 2011, popřípadě 2012), jsou v závěru studie s využitím Boxova Jenkinsova přístupu modelování časových řad (Box & Jenkins, 1970), zkonstruovány předpovědi pro roky 2011 a 2012, aby byl sofistikovaným způsobem nastíněn vývoj v posledních dvou letech. Demografické struktury v absolutních počtech jsou zobrazeny podle postupu, využitého např. Coalem, Hooverem & Edgarem (1958), relativní struktury jsou vypočteny na základě vzorce ( M ) ( M / C) S x x+ h sx x+ h = 100 (%) ( M + Ž ) S pro muže, respektive ( Ž ) ( Ž / C ) S x x+ h s x x = 100 (%) + h ( M + Ž ) S pro ženy, kde s (M/C) x x+h, respektive s (Ž/C) x x+h je podíl mužů, respektive žen v příslušném věkovém intervalu (v %) a S x x+h (M/C), respektive S x x+h (Ž/C) je počet mužů, respektive žen v příslušném věkovém intervalu. S (M+Ž) je celkový součet mužů a žen v uvažované populaci. Rozsah x x+h je šíře věkového intervalu, v našem případě je šíře 5 let. Platí, že ( M / C) ( Ž / C) s x x+ h + sx x+ h = x x 100 (%). ANALÝZY DAT 15

16 Vzhledem k tomu, že údaje o populaci včelařů jsou ve srovnání s celou populací početně malé, použijeme pro konstrukci údaje za pětileté věkové skupiny. Z údajů o populaci uvedených Českým statistickým úřadem byla zkonstruována věková pyramida ukazující demografickou strukturu populace České republiky v pětiletých věkových intervalech. Tu můžeme vidět na obrázku 1. Obrázek 1 Věková struktura obyvatelstva České republiky v roce 2010, absolutní údaje, pětileté věkové intervaly. (zdroj: Český statistický úřad ( vlastní konstrukce) Jedná se o strukturu pomalu přecházející ze stacionárního do regresivního typu, neboť naše populace se postupně blíží k populacím západoevropským. Tyto populace jsou typické zejména vyšším průměrným věkem a nízkou úrovní porodnosti a plodnosti (Arltová & Langhamrová, 2010). Nejnovější demografickou strukturu českých včelařů z roku 2010 je možno vidět na obrázku 2. Obrázek 2 Věková struktura včelařů v České republice v roce 2010, absolutní údaje, pětileté věkové intervaly (zdroj: Český svaz včelařů ( Ministerstvo zemědělství ČR ( vlastní konstrukce) 16

17 Na první pohled je patrná vysoká absence žen. Jejich podíl je v populaci včelařů necelých 12 %. Druhá zajímavost je silně regresivní tvar demografické struktury. Průměrný věk českých včelařů je v současné době něco přes 58 let (Český svaz včelařů, 2012), přičemž počet mladých včelařů přicházejících do odvětví je rok od roku menší. Průměrný věk populace České republiky byl v roce 2010 těsně nad hranicí 40 let, z čehož vyplývá, že včelaři se nacházejí vysoce nad celorepublikovým průměrem. Staří včelaři odcházejí a noví se nerodí. (O úmrtnosti ve vyšších věkových skupinách a intenzity vymírání těchto skupin možno nalézt více informací ve studii Fialy, 1999). Důvod je pravděpodobně jediný, na kterém se dnes shodne většina včelařů. Včelařství je záliba. Provádí se s láskou a většinou proto, že tato činnost člověka baví. Včelařství podnikateli dokáže vydělat peníze, nedokáže ho ovšem, při současně nastavených podmínkách, uživit. Výrobu kvalitního přírodního medu nelze ošidit, a proto toto odvětví dnešní mladé podnikatele nikterak neláká. Odvětví je to navíc velmi rizikové a sezonní. Včelař realizuje výnosy pouze v případě, že jeho včelstva vyrobí dostatečné množství medu. Navíc jsou včelstva velmi náchylná k nemocem a zdraví a život včel ovlivňuje i intenzita a trvání zimního období. Na obrázku 3 je pro srovnání zobrazena demografická struktura populace českých včelařů z roku Obrázek 3 Věková struktura včelařů v České republice v roce 2000, absolutní údaje, pětileté věkové intervaly. (zdroj: Český svaz včelařů ( Ministerstvo zemědělství ČR ( vlastní konstrukce) Počet včelařů v České republice pozvolna klesá. Zatímco v roce 1993 jich bylo registrováno více než , z posledních dostupných dat z roku 2010 vyplývá, že v České republice je registrováno již jen včelařů. Důvod tohoto poklesu není ten, že by se odvětví smršťovalo a včelaři by opouštěli své pole působnosti. Zejména staří včelaři nad 60 let umírali a noví včelaři jejich místa nenahrazovali. Staré pravidlo, které říkalo, že každý včelař vychová svého nástupce, přestává platit. Aby bylo možné mezi sebou konfrontovat demografickou strukturu celkové populace České republiky s demografickou strukturou českých včelařů, z vypočtených podílů osob v příslušných věkových intervalech byl zkonstruován graf na obrázku 4, ze kterého je patrné naakumulování starších včelařů ve vysokých věkových skupinách. Toto nahromadění zapříčiňuje vychýlení průměrného věku až na hranici zmíněných 58 let. 17

18 Obrázek 4 Věková struktura obyvatelstva České republiky a včelařů v České republice v roce 2010, relativní údaje v %, pětileté věkové intervaly (zdroj: Český statistický úřad ( Český svaz včelařů ( Ministerstvo zemědělství ČR ( vlastní konstrukce) V úvodu bylo řečeno, že pro každoroční optimální opylování rostlin v České republice je zapotřebí řádově stovky tisíc včelstev. Počet včelařů a vývoj včelstev v České republice zobrazuje obrázek 5. Počet včelařů sice také souvisí s demografickým vývojem, ale především s ekonomickou zajímavostí tohoto odvětví. Počty včelstev kromě počtů včelařů závisí mnohdy i na jiných důvodech. Na vývoji včelích chorob, na dostupnosti léků pro včelstva, na délce a intenzitě zimy a na dalších důležitých faktorech, ovlivňujících život včelstev. Obrázek 5 Vývoj počtu včelařů a počtu včelstev v České republice od roku 1993 do roku 2010 (zdroj: Český svaz včelařů ( Ministerstvo zemědělství ČR ( vlastní konstrukce) Koncem roku 2010 bylo na území České republiky registrováno včelstev. Statistika z roku 1993 zaznamenala hodnotu včelstev. Pokles včelstev na území České republiky v letech 18

19 1997, 2003 a 2007 nebyl způsoben ekonomickým vývojem ani krizí, ale tím, že se na některých územích republiky významně rozšířil včelí mor a značné množství včelstev tak muselo být spáleno. Cena medu prudce stoupla mezi lety 1994 až To způsobilo, že čeští spotřebitelé začali poptávat více medu ze zahraničí, který ovšem nebyl tak kvalitní, neboť u něj není tak jednoduché zajistit jeho původ. Případné ředění, používání chemických konzervačních látek či náhrada některých složek medu ovocnými sirupy je často u zahraničních medů na běžném pořádku. I to ale přispělo k tvorbě rovnováhy na trhu. Od roku 1998 do současnosti již je cena medu ustálená v rovnovážné úrovni, kulminující v mezích Kč/kg medu. Obrázek 6 Vývoj spotřebitelské ceny cukru a spotřebitelské ceny medu v České republice (v Kč, stálé ceny roku 2005) od roku 1994 do roku 2010 (zdroj: Český svaz včelařů ( Ministerstvo zemědělství ČR ( vlastní konstrukce) Nepatrný pokles ceny medu je vidět v roce 2009, kdy na ekonomiku dopadla vlna hospodářské krize. Kdybychom srovnali vývoj ceny medu s agregátní cenovou hladinou, zjistili bychom, že v období hospodářského oslabení reagovala cena medu ruku v ruce s inflací. Vývoj spotřebitelských cen medu ve stálých cenách roku 2005 je patrný z obrázku 6. Je zde znázorněn i vývoj spotřebitelských cen cukru ve stálých cenách roku 2005, který včelaři kupují pro výživu svých včelstev v období přezimování. Jsou zde vidět náznaky, že v některých letech se ceny medu a ceny cukru vyvíjely s obdobným trendem. Změna ceny cukru, v případě, že se vyvíjela stejným směrem jako změna ceny medu, má mírné zpoždění. Od roku 1997 jsou Českým svazem včelařů pořizovány i statistiky vývoje exportu a importu medu. Do konce roku 2007 Česká republika med spíše vyvážela, než dovážela, a měla tak kladné saldo. Od roku 2007 začal vývoz rapidně klesat. Bylo to pravděpodobně způsobeno tím, že cena českého medu byla konstantní, neměnila se a zahraniční výrobci byli dotováni svými vládami na udržení nízké ceny. Český med byl pro cizí země drahý, proto se nevyvážel. Levný dotovaný med ze zahraničí tak snáze začal pronikat na český trh a v současnosti je tak tato obchodní bilance záporná. Vývoj dovozu a vývozu medu v České republice znázorňuje obrázek 7. 19

20 Obrázek 7 Vývoj dovozu a vývozu medu v České republice (v tunách) od roku 1997 do roku 2010 (zdroj: Český svaz včelařů ( Ministerstvo zemědělství ČR ( vlastní konstrukce) VÝSLEDKY Vzhledem k tomu, že poslední dostupné údaje jsou z roku 2010, byly provedeny odhady vývoje počtu včelařů a počtu včelstev v České republice, odhady spotřebitelské ceny medu a spotřebitelské ceny cukru v ČR (v cenách roku 2005) a odhady vývozu a dovozu medu v České republice pro roky 2011 a 2012 s využitím metodologického přístupu Boxe a Jenkinse pro modelování časových řad (Box & Jenkins, 1970). S pomocí vhodně sestavených a diagnosticky ověřených modelů ARIMA byly tyto předpovědi zkonstruovány, (obdobný postup byl interpretován např. ve studii Šimpacha & Langhamrové, (2012) ohledně očekávaného trendu zaměstnanosti v nevýrobní sféře nebo Arltové & Langhamrové (2011) v očekávaném trendu migrace). Grafické výstupy jsou prezentovány v obrázcích Obrázek 8 Předpověď vývoje počtu včelařů a počtu včelstev v České republice pro roky 2011 a 2012 (zdroj: Český svaz včelařů ( Ministerstvo zemědělství ČR ( vlastní konstrukce) 20