Role Th17 lymfocytů v protiinfekční imunitě: Co nás naučilo studium primárních imunodeficitů?
|
|
- Iva Hrušková
- před 8 lety
- Počet zobrazení:
Transkript
1 Role Th17 lymfocytů v protiinfekční imunitě: Co nás naučilo studium primárních imunodeficitů? Th17 lymphocytes in anti-infectious immunity: What have we learnt from the studies in primary immunodeficiencies? ANNA FIALOVÁ, RUDOLF HORVÁTH, RADEK ŠPÍŠEK Ústav imunologie, Univerzita Karlova, 2. lékařská fakulta, Fakultní nemocnice Motol, Praha SOUHRN Nedávno objevené Th17 lymfocyty se diferencují z naivních T-lymfocytů pod vlivem IL-1, IL-6 a IL-23, které produkují aktivované antigen prezentující buňky. Výzkum Th17 lymfocytů se brzo po jejich objevu zaměřil na objasnění jejich významu pro protektivní imunitu a na jejich roli v rozvoji imunopatologických stavů. Brzy bylo v několika studiích popsáno zvýšené množství Th17 lymfocytů u různých autoimunitních onemocnění a bylo prokázáno, že Th17 lymfocyty jsou vysoce prozánětlivé a účinně podporují vznik zánětů v tkáních. Po identifikaci významu Th17 lymfocytů pro rozvoj autoimunitních onemocnění se výzkum zaměřil na studium role Th17 imunitní odpovědi v protektivní imunitě. Cílem je identifikace patogenů, pro jejichž eliminaci je správná funkce Th17 imunitní odpovědi nezbytná. V tomto review shrnujeme současné informace o Th17 lymfocytech a o fyziologickém významu Th17 buněčné odpovědi na základě studií u pacientů s primárními imunodeficity, u kterých je Th17 imunitní odpověď narušena CARD9 deficitem, hyper IgE syndromem a chronickou granulomatózní nemocí. Porušený vývoj a funkce Th17 větve imunitní odpovědi se u lidí projevuje chronickými infekcemi Candida albicans a Staphylococcus aureus. Klíčová slova: Th17 lymfocyty, hyper IgE, chronická granulomatózní nemoc, chronická mukokutánní kandidóza, Candida albicans, Staphylococcus aureus SUMMARY Recently discovered Th17 lymphocytes differentiate from naive T cells in the presence of IL-1, IL-6 and IL-23 produced by activated antigen presenting cells. Soon after their initial discovery, Th17 cells have been implicated in the pathogenesis of autoimmune diseases. Activation of the Th17 axis (overproduction of IL-23, amplification of Th17 cells and excessive production of Th17 effector cytokines) has been implicated in patients with autoimmune diseases and it has been shown that Th17 cells are highly proinflammatory and that they promote tissue inflammation. Efforts then have been made to characterize the role of Th17 cells in protective immunity in humans. With regard to the role of Th17 cells in protective immunity, the intriguing question has been which pathogens require the appropriate function of Th17 cells for elimination. In this review, we summarize current knowledge about the function of Th17 lymphocytes in the context of three primary immunodeficiencies with disturbed development of Th17 immune response, CARD9 deficiency, hyper IgE syndrome and chronic granulomatous disease. Disturbances in the development or function of Th17 immune response result in chronic infections with Candida albicans and Staphylococcus aureus. Key words: Th17 lymphocytes, hyper IgE, chronic granulomatous disease, chronic mucocutaneous candidiasis, Candida albicans, Staphylococcus aureus Úvod Účinná imunitní odpověď je u obratlovců souhrou přirozených a adaptivních (specifických) složek imunitního systému. Pro rozvoj adaptivní imunity je klíčová aktivace, expanze a diferenciace specifických klonů CD4+ pomocných T-lymfocytů. Pro aktivaci naivních CD4+ T buněk je nezbytná interakce s profesionální antigen prezentující buňkou (APC), která kromě vlastní prezentace antigenu poskytuje specifickým T lymfocytům kostimulační signály a také signály polarizační, které rozhodují o jejich diferenciaci a tedy dalším směru imunitní odpovědi (1,2). Polarizace imunitní odpovědi směrem k zánětlivé nebo protilátkové je dána povahou invadujících patogenů. APC stimulované agonisty Toll-like receptorů (TLR) 3, 4 a 8 (tedy agonisty odpovídajícími virové RNA a bakteriálnímu lipopolysacharidu) produkují interleukin (IL) 12 a polarizují tak T-lymfocyty směrem k Th1 linii (3). Th1 buňky jsou charakteristické produkcí IFN-γ, pomáhají aktivovat makrofágy a jsou účinné v boji proti intracelulárním patogenům (4,5). Stimulace APC antigeny ty- 260 Alergie 4/2010
2 Obr. 1: Současný model polarizace jednotlivých populací pomocných Th lymfocytů. Jsou znázorněny klíčové polarizační a efektorové cytokiny pro jednotlivé subpopulace. *Polarizační cytokiny jsou produkovány aktivovanými antigen prezentujícími buňkami s výjimkou IL-4, které ve velkém množství produkují aktivované bazofilní granulocyty. pickými pro parazitické helminty (6), podobně jako stimulace některými alergeny (7), vede naopak ke zvýšení exprese OX40L a k diferenciaci Th2 lymfocytů, které sekretují IL-4, IL-5, IL-13 a IL-25 a hrají důležitou roli při eliminaci extracelulárních patogenů (4,5). Ligandy TLR2, Dectinu-1 a NOD indukují u APC produkci IL- 23 a diferenciaci nedávno popsaných prozánětlivých Th17 lymfocytů, pro které je charakteristická produkce IL-17, IL-21 a IL-22 (8) (obr. 1). Kromě dalších funkcí zvyšuje IL-17 vstup neutrofilních granulocytů do tkání, IL-21 se podílí na amplifikaci a diferenciaci Th17 lymfocytů a IL-22 indukuje expresi antimikrobiálních peptidů v epiteliálních buňkách a jejich proliferaci (2). V tomto review shrnujeme současné informace o Th17 lymfocytech a o fyziologickém významu Th17 buněčné odpovědi na základě studií u pacientů s primárními imunodeficity, u kterých je Th17 imunitní odpověď narušena. Diferenciace Th17 lymfocytů Diferenciace a polarizace naivních T-lymfocytů je určována mnoha různými faktory, zejména mírou aktivace buněk prezentujících antigen a cytokinovým prostředím. Tyto signály indukují expresi transkripčních faktorů specifických pro konkrétní linii T-buněk. Aktivace transkripčních faktorů STAT1, STAT4 a T-bet je specifická pro linii Th1. Th2 diferenciaci řídí STAT-6 a GATA-3 (9). Pro polarizaci Th17 buněk je považována za stěžejní exprese faktorů STAT3, RORγt a RORα (10,11). V myším systému bylo prokázáno, že diferenciace Th17 efektorů z naivních CD4+ T-lymfocytů je indukována cytokiny IL-6 a TGF-β (12). Později bylo popsáno, že k diferenciaci a amplifikaci Th17 buněk přispívá také IL-1 a IL-23, produkované aktivovanými APC a autokrinní IL-21 (1,13,14). Na rozdíl od myších modelů nejsou názory na diferenciaci lidských Th17 lymfocytů zcela konzistentní, nicméně se zdá, že pro diferenciaci Th17 lymfocytů není u člověka nezbytný TGF-β, který v některých studiích dokonce diferenciaci lidských Th17 lymfocytů inhiboval (8,15). Za cytokiny stěžejní pro diferenciaci a expanzi Th17 buněk jsou u člověka považovány IL-1β v kombinaci s IL-6, IL-21 a IL-23 (8,15). Tyto cytokiny aktivují transkripční faktor STAT3 v naivních T-lymfocytech, následně je aktivován transkripční faktor RORγt, který indukuje expresi efektorových molekul IL-17, IL-21, IL- 22 a IL-23 receptoru (1,8,16,17). Na základě současných poznatků navrhli Betteli et al. třístupňový model diferenciace Th17 lymfocytů (2). Podle tohoto modelu IL-1 a IL-6 indukují diferenciaci Th17 buněk, IL-21 následně zvyšuje frekvenci takto diferencovaných Th17 lymfocytů a IL-23 stabilizuje jejich fenotyp. Poslední dva kroky, tedy amplifikace a stabilizace Th17 odpovědi, se pravděpodobně překrývají. Úloha Th17 lymfocytů při autoimunitních onemocněních Výzkum Th17 lymfocytů se brzo po jejich objevu zaměřil na objasnění jejich významu pro protektivní imunitu a na jejich v roli v rozvoji imunopatologických stavů. Brzy bylo v několika studiích popsáno zvýšené množství Th17 lymfocytů u různých autoimunitních onemocnění a bylo prokázáno, že Th17 lymfocyty jsou vysoce prozánětlivé a účinně podporují vznik zánětů v tkáních (18,19). Rozvoj autoimunitních onemocnění byl dlouho připisován působení autoreaktivních Th1 lymfocytů (20), výsledky studií experimentálních autoimunit u myší s deficiencí v IFN-γ však úlohu těchto buněk částečně zpochybnily (18). Zatímco vnímavost k experimentální autimunitní encefalomyelitidě (EAE) nebyla snížena u myší deficientních v cytokinech asociovaných s Th1 odpovědí (18,21), myši s nefunkčním IL-23 a nízkými počty Th17 buněk byly chráněny jak před EAE, tak před artritidou indukovanou kolagenem (21,22). Podobně byl rozvoj EAE a artritidy omezen u myší s deficiencí v IL-17 (23). IL-17 má výrazné prozánětlivé účinky a bylo prokázáno, že může napomáhat destrukci chrupavek a kostí (24). Vysoké hladiny tohoto cytokinu byly pozorovány u pacientů s revmatoidní artritidou (25), roztroušenou sklerózou (26), atopickou dermatitidou (27), psoriázou (15), ulcerativní kolitidou a Crohnovou nemocí (28). Zheng et al. prokázali, že za akantózu a zánět dermis při psoriáze je zodpovědný další z cytokinů produkovaných Th17 lymfocyty, IL-22 (29). Podobně jako IL-17 může také IL-22 porušovat hematoencefalickou bariéru a přispívat tak k rozvoji zánětlivých onemocnění mozku (30). Ačkoli současné objevy staví Th17 lymfocyty do pozice iniciátorů autoimunitních zánětlivých onemocnění, Alergie 4/
3 není jejich úloha zcela vyjasněna. Množství Th17 buněk v zasažených tkáních je často nižší nebo srovnatelné s množstvím Th1 buněk (31,32). Podobně jako v případě protiinfekční imunity je tedy pravděpodobné, že se Th17 a Th1 buňky mohou účastnit rozvoje autoimunit v různých časových úsecích nebo na různých místech zasažené tkáně. Díky schopnosti mobilizovat další imunokompetentní buňky tak mohou Th17 lymfocyty usnadňovat migraci Th1 buněk do cílového orgánu. Infiltrované Th1 buňky pak mohou dále přispívat k rozvoji zánětu a dalšímu poškozování tkáně. Poruchy rozvoje Th17 imunitní odpovědi u pacientů s primárními imunodeficity Po identifikaci významu Th17 lymfocytů pro rozvoj autoimunitních onemocnění se výzkum zaměřil na studium role Th17 imunitní odpovědi v protektivní imunitě. Cílem je identifikace patogenů, pro jejichž eliminaci je správná funkce Th17 imunitní odpovědi nezbytná. Rychlý rozvoj Th17 odpovědi byl pozorován při infekcích širokým spektrem patogenů včetně bakterií Klebsiella pneumoniae, Bacteroides fragilis, Borrelia spp a Mycobacterium tuberculosis a kvasinek rodu Candida (12,33 36). Th17 lymfocyty se velmi rychle objevují v místě zánětu, stimulují produkci antimikrobiálních peptidů a díky tomu, že indukují sekreci širokého spektra chemokinů, mohou atrahovat do infikované tkáně další imunokompetentní buňky, především neutrofily a Th1 lymfocyty. Mechanismy imunitního systému jsou ve velké míře redundatní. Samotný fakt, že patogen indukuje Th17 imunitní odpověď, tedy nemusí automaticky znamenat, že Th17 lymfocyty jsou pro jeho eliminaci nezbytné (37). Studium primárních imunodeficitů, onemocnění, u kterých genetická porucha vede k poškození jednotlivých složek imunitního systému, přispělo v posledním roce k objasnění mechanismů rozvoje Th17 imunitní odpovědi a prokázalo, že neporušená Th17 imunitní odpověď je u lidí nezbytná pro obranu proti Candida albicans a Staphylococcus aureus. Defekty byly jak u lidských pacientů, tak u myších modelů popsány ve všech etapách rozvoje plnohodnotné Th17 imunitní odpovědi. Pro polarizaci Th17 lymfocytů je nejprve nezbytná správná funkce APC. Poté, co APC prosřednictvím lektinů typu C (např. dectin 1, dectin 2, Mincle) rozpoznají struktury pocházející např. z vláken Candida albicans, zymosanu nebo b-glucanu, dojde k aktivaci signální cesty Syk-CARD9, která následně aktivuje transkripční faktor NFκB (38,39). Aktivace NFκB následně vede k produkci Th17 polarizujících cytokinů IL-1, IL-6 a IL-23 (40). Myši deficitní pro CARD9 protein jsou zvýšeně náchylné k mykotickým infekcím a nedochází u nich k indukci Th17 lymfocytů (39,41). V souladu s těmito daty byla zcela nedávno identifikována homozygotní mutace v genu pro CARD9 u několika pacientů s chronickou mukokutánní kandidózou (42). Nedostatečná aktivace APC a jejich neschopnost produkovat Th17 polarizující cytokiny vede u těchto pacientů k absenci Th17 lymfocytů v periferní krvi. V další fázi rozvoje Th17 imunitní odpovědi působí Th17 polarizující cytokiny na naivní CD4 T lymfocyty a indukují jejich diferenciaci. Tento proces závisí na správné funkci STAT3 (1,8,16,17). Dominantně negativní mutace v genu pro STAT3 vede u lidí k hyperimunoglobulinémii IgE (hyper IgE), primární imunodeficienci, která je charakterizovaná abnormální citlivostí k infekcím Staphylococcus aureus a Candida species (43). Absence STAT3 vede u pacientů s hyper IgE k inhibici ve vývoji Th17 lymfocytů a v produkci jejich efektorových cytokinů (44,45). V naší studii jsme se zaměřili na výzkum Th17 kompartmentu u pacientů s chronickou granulomatozní nemocí (CGD), kteří sdílejí identické spektrum patogenů s pacienty s hyper IgE a chronickou mukokutánní kandidózou. V poslední fázi rozvoje Th17 imunitní odpovědi dochází především díky působení IL-17 k atrakci neutrofilních granulocytů do místa infekce a k eliminaci patogenů. Funkce granulocytů je u CGD narušena, protože mutace v genech pro jednotlivé složky systému NADPH oxidázy vedou k poruše procesu oxidačního vzplanutí. Persitující infekce Candida a Staphylococcus aureus vede u pacientů s CGD ke kontinuální stimulaci APC, zvýšené produkci IL-23 a následné sekundární expanzi Th17 lymfocytů, kterých je v periferní krvi pacientů s CGD výrazně více než u zdravých kontrol. Zmnožené Th17 lymfocyty produkují excesivní množství Th17 efektorových cytokinů, což vede k aktrakci dysfunkčních granulocytů a ke vzniku typických granulomů. Kromě infekcí je pro CGD také typická vyšší incidence autoimunitních onemocnění, což je v souladu s expanzí kompartmentu zánětlivých Th17 lymfocytů (46). Sekundární expanze a aktivace Th17 větve imunitní reakce se také zřejmě podílí na patogenezi nespecifických střevních zánětů připomínajících Crohnovu nemoc, které se vyskytují až u 30 % pacientů s CGD (47). U dalších deseti procent pacientů se vyskytují další autoimunitní nemoci jako revmatoidní artritida (25) nebo systémový lupus (48). V naší studii jsme měli možnost prospektivně vyšetřovat Th17 kompartment u dvou pacientů, kteří byli léčeni alogenní transplantací kmenových buněk krvetvorby. Korekce genetického defektu vedla k normalizaci vývoje Th17 lymfocytů a normalizaci hladin Th17 efektorových cytokinů. Společným jmenovatelem CARD9 deficitu, hyper IgE a chronické granulomatózní nemoci je tedy defekt na různých úrovních Th17 imunitní odpovědi, který vede k neschopnosti eliminovat infekce Candida albicans a Staphylococcus aureus. Obrázek 2 schematicky znázorňuje lokalizaci defektu u jednotlivých onemocnění a následky pro rozvoj Th17 imunitní reakce. Deficit v CARD9 zabraňuje aktivaci antigen prezentujících buněk a produkci Th17 polarizujících cytokinů. To má za následek absenci Th17 lymfocytů v periferní krvi a porušenou schopnost eliminovat Th17 dependentní patogeny. V případě hyper IgE vede mutace ve STAT3 k poruše vývoje Th17 lymfocytů. Díky absenci efektorových Th17 lymfocytů v periferní krvi a cílových tkáních nedochází k atrakci neutrofilních granulocytů do postižených tkání a k eliminaci infekce. Chronická infekce vede k perzistující stimulaci APC, což se projeví zvýšenou hladinou IL Alergie 4/2010
4 Obr. 2: Schematické znázornění defektu v Th17 imunitní odpovědi u jednotlivých primárních imunodeficitů a následky pro rozvoj Th17 imunitní reakce. Deficit v CARD9 zabraňuje aktivaci antigen prezentujících buněk a produkci Th17 polarizujících cytokinů. To má za následek absenci Th17 lymfocytů v periferní krvi a porušenou schopnost eliminovat Th17 dependentní patogeny. V případě hyper IgE vede mutace ve STAT3 k poruše vývoje Th17 lymfocytů, které chybí v periferní krvi a k absenci efektorových Th17 lymfocytů. Nedochází tedy k atrakci neutrofilních granulocytů do postižených tkání a k eliminaci infekce. Chronická infekce vede k perzistující stimulaci APC, což se projeví zvýšenou hladinou IL-23. U pacientů s CGD není infekce Candida albicans a Staphylococcus aureus eliminována z důvodu porušené funkce neutrofilních granulocytů, přestože APC i Th17 lymfocyty fungují normálně. Perzistující infekce způsobí zvýšenou aktivaci Th17 větve imunitní odpovědi, která se projeví zvýšenou hladinou IL-23, Th17 lymfocytů a vyšší produkcí Th17 efektorových cytokinů. Excesivní aktivace Th17 větve imunitní odpovědi tak u CGD potencuje vznik granulomů a hraje roli v patogenezi autoimunitních onemocnění, především střevních zánětů. Alergie 4/
5 U pacientů s CGD není infekce Candida albicans a Staphylococcus aureus eliminována z důvodu porušené funkce neutrofilních granulocytů, přestože APC i Th17 lymfocyty fungují normálně. Perzistující infekce způsobí zvýšenou aktivaci Th17 větve imunitní odpovědi, která se projeví zvýšenou hladinou IL-23, Th17 lymfocytů a vyšší produkcí Th17 efektorových cytokinů. Excesivní aktivace Th17 větve imunitní odpovědi tak u CGD potencuje vznik granulomů a hraje roli v patogenezi autoimunitních onemocnění, především střevních zánětů. Z terapeutického hlediska lze uvažovat o tom, že posílení efektorových mechanismů Th17 imunitní odpovědi by mohlo být přínosné pro pacienty s CARD9 deficitem a hyper IgE. V případě CARD9 deficitu by mohlo být dostatečné podávání IL-23, u hyper IgE by muselo jít o substituci IL-17 a IL-22. U pacientů s CGD by byl tento přístup naopak nesprávný, protože by ještě zvyšoval hladiny prozánětlivých cytokinů. Pacienti s CGD by mohli profitovat z léčebných strategií, které inhibují Th17 buňky, což by vedlo k utlumení autoimunitních příznaků. Dlouho je například diskutováno podávání IFNγ, u kterého bylo prokázáno, že potlačuje expanzi Th17 buněk. Studium lidských primárních imunodeficitů, pro které jsou typické chronické infekce Candida albicans a Staphylococcus aureus, objasnilo klíčovou roli Th17 buněk pro jejich eliminaci. Koordinovaná součinnost všech komponent Th17 větve imunitní reakce, antigen prezentujících buněk, Th17 lymfocytů a neutrofilních granulocytů je nezbytná pro protektivní imunitu proti Candida albicans a Staphylococcus aureus. Podpora: Tato práce byla podpořena grantem IGA NS /2009 poskytnutým Ministerstvem zdravotnictví ČR. LITERATURA 1. Korn T, Bettelli E, Gao W et al. IL-21 initiates an alternative pathway to induce proinflammatory T(H)17 cells. Nature. 2007;448: Bettelli E, Korn T, Oukka M, Kuchroo VK. Induction and effector functions of T(H)17 cells. Nature. 2008;453: Napolitani G, Rinaldi A, Bertoni F, Sallusto F, Lanzavecchia A. Selected Toll-like receptor agonist combinations synergistically trigger a T helper type 1-polarizing program in dendritic cells. Nat Immunol. 2005;6: Mosmann TR, Coffman RL. Heterogeneity of cytokine secretion patterns and functions of helper T cells. Adv Immunol. 1989;46: Coffman RL. T-helper heterogeneity and immune response patterns. Hosp Pract (Off Ed). 1989;24: , 108, , passim. 6. Jenkins SJ, Hewitson JP, Jenkins GR, Mountford AP. Modulation of the host s immune response by schistosome larvae. Parasite Immunol. 2005;27: Lamhamedi-Cherradi SE, Martin RE, Ito T, et al. Fungal proteases induce Th2 polarization through limited dendritic cell maturation and reduced production of IL-12. J Immunol. 2008;180: Acosta-Rodriguez EV, Rivino L, Geginat J et al. Surface phenotype and antigenic specificity of human interleukin 17-producing T helper memory cells. Nat Immunol. 2007;8: Murphy KM, Reiner SL. The lineage decisions of helper T cells. Nat Rev Immunol. 2002;2: Yang XO, Pappu BP, Nurieva R et al. T helper 17 lineage differentiation is programmed by orphan nuclear receptors ROR alpha and ROR gamma. Immunity. 2008;28: Ivanov, II, McKenzie BS, Zhou L et al. The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells. Cell. 2006;126: Mangan PR, Harrington LE, O Quinn DB et al. Transforming growth factor-beta induces development of the T(H)17 lineage. Nature. 2006;441: Nurieva R, Yang XO, Martinez G et al. Essential autocrine regulation by IL-21 in the generation of inflammatory T cells. Nature. 2007;448: Sutton C, Brereton C, Keogh B, Mills KH, Lavelle EC. A crucial role for interleukin (IL)-1 in the induction of IL-17-producing T cells that mediate autoimmune encephalomyelitis. J Exp Med. 2006;203: Wilson NJ, Boniface K, Chan JR et al. Development, cytokine profile and function of human interleukin 17-producing helper T cells. Nat Immunol. 2007;8: Langrish CL, Chen Y, Blumenschein WM et al. IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. J Exp Med. 2005;201: Liang SC, Tan XY, Luxenberg DP et al. Interleukin (IL)-22 and IL-17 are coexpressed by Th17 cells and cooperatively enhance expression of antimicrobial peptides. J Exp Med. 2006;203: Ferber IA, Brocke S, Taylor-Edwards C et al. Mice with a disrupted IFN-gamma gene are susceptible to the induction of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). J Immunol. 1996;156: Chabaud M, Durand JM, Buchs N et al. Human interleukin-17: A T cell-derived proinflammatory cytokine produced by the rheumatoid synovium. Arthritis Rheum. 1999;42: Charlton B, Lafferty KJ. The Th1/Th2 balance in autoimmunity. Curr Opin Immunol. 1995;7: Becher B, Durell BG, Noelle RJ. Experimental autoimmune encephalitis and inflammation in the absence of interleukin-12. J Clin Invest. 2002;110: Cua DJ, Sherlock J, Chen Y et al. Interleukin-23 rather than interleukin-12 is the critical cytokine for autoimmune inflammation of the brain. Nature. 2003;421: Nakae S, Nambu A, Sudo K, Iwakura Y. Suppression of immune induction of collagen-induced arthritis in IL-17-deficient mice. J Immunol. 2003;171: Sato K, Suematsu A, Okamoto K et al. Th17 functions as an osteoclastogenic helper T cell subset that links T cell activation and bone destruction. J Exp Med. 2006;203: Lee BW, Yap HK. Polyarthritis resembling juvenile rheumatoid arthritis in a girl with chronic granulomatous disease. Arthritis Rheum. 1994;37: Lock C, Hermans G, Pedotti R, et al. Gene-microarray analysis of multiple sclerosis lesions yields new targets validated in autoimmune encephalomyelitis. Nat Med. 2002;8: Eyerich K, Pennino D, Scarponi C et al. IL-17 in atopic eczema: linking allergen-specific adaptive and microbial-triggered innate immune response. J Allergy Clin Immunol. 2009;123:59-66 e Alergie 4/2010
6 28. Fujino S, Andoh A, Bamba S et al. Increased expression of interleukin 17 in inflammatory bowel disease. Gut. 2003;52: Zheng Y, Danilenko DM, Valdez P et al. Interleukin-22, a T(H)17 cytokine, mediates IL-23-induced dermal inflammation and acanthosis. Nature. 2007;445: Kebir H, Kreymborg K, Ifergan I et al. Human TH17 lymphocytes promote blood-brain barrier disruption and central nervous system inflammation. Nat Med. 2007;13: Yamada H, Nakashima Y, Okazaki K et al. Th1 but not Th17 cells predominate in the joints of patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2008;67: Luger D, Silver PB, Tang J et al. Either a Th17 or a Th1 effector response can drive autoimmunity: conditions of disease induction affect dominant effector category. J Exp Med. 2008;205: Ye P, Rodriguez FH, Kanaly S et al. Requirement of interleukin 17 receptor signaling for lung CXC chemokine and granulocyte colony-stimulating factor expression, neutrophil recruitment, and host defense. J Exp Med. 2001;194: Infante-Duarte C, Horton HF, Byrne MC, Kamradt T. Microbial lipopeptides induce the production of IL-17 in Th cells. J Immunol. 2000;165: Khader SA, Bell GK, Pearl JE et al. IL-23 and IL-17 in the establishment of protective pulmonary CD4+ T cell responses after vaccination and during Mycobacterium tuberculosis challenge. Nat Immunol. 2007;8: Huang W, Na L, Fidel PL, Schwarzenberger P. Requirement of interleukin-17a for systemic anti-candida albicans host defense in mice. J Infect Dis. 2004;190: O Connor W, Jr., Zenewicz LA, Flavell RA. The dual nature of T(H)17 cells: shifting the focus to function. Nat Immunol;11: Goodridge HS, Simmons RM, Underhill DM. Dectin-1 stimulation by Candida albicans yeast or zymosan triggers NFAT activation in macrophages and dendritic cells. J Immunol. 2007;178: Gross O, Gewies A, Finger K et al. Card9 controls a non-tlr signalling pathway for innate anti-fungal immunity. Nature. 2006;442: Leibundgut-Landmann S, Osorio F, Brown GD, Reis e Sousa C. Stimulation of dendritic cells via the dectin-1/syk pathway allows priming of cytotoxic T-cell responses. Blood. 2008;112: Hsu YM, Zhang Y, You Y et al. The adaptor protein CARD9 is required for innate immune responses to intracellular pathogens. Nat Immunol. 2007;8: Glocker EO, Hennigs A, Nabavi M et al. A homozygous CARD9 mutation in a family with susceptibility to fungal infections. N Engl J Med. 2009;361: Buckley RH. Primary immunodeficiency diseases: dissectors of the immune system. Immunol Rev. 2002;185: Ma CS, Chew GY, Simpson N et al. Deficiency of Th17 cells in hyper IgE syndrome due to mutations in STAT3. J Exp Med. 2008;205: Milner JD, Brenchley JM, Laurence A et al. Impaired T(H)17 cell differentiation in subjects with autosomal dominant hyper- IgE syndrome. Nature. 2008;452: De Ravin SS, Naumann N, Cowen EW et al. Chronic granulomatous disease as a risk factor for autoimmune disease. J Allergy Clin Immunol. 2008;122: Marciano BE, Rosenzweig SD, Kleiner DE, et al. Gastrointestinal involvement in chronic granulomatous disease. Pediatrics. 2004;114: Schmitt CP, Scharer K, Waldherr R, Seger RA, Debatin KM. Glomerulonephritis associated with chronic granulomatous disease and systemic lupus erythematosus. Nephrol Dial Transplant. 1995;10: doc. MUDr. Radek Špíšek, Ph.D. Ústav imunologie Univerzita Karlova, 2. lékařská fakulta V Úvalu Praha 5 radek.spisek@lfmotol.cuni.cz Alergie 4/
Kůže: kompartment imunitního systému
Kůže: kompartment imunitního systému Jindřich Lokaj Ústav klinické imunologie a alergologie LF MU Brno Workshop on Atopic Dermatitis Prague 2006 PROLOG životu všech tvorů je vlastní schopnost odolávat
VíceInterakce viru klíšťové encefalitidy s hostitelským organismem a patogeneze infekce
Parazitologický ústav, Akademie věd České republiky Laboratoř interakcí vektor-hostitel České Budějovice Interakce viru klíšťové encefalitidy s hostitelským organismem a patogeneze infekce Daniel Růžek,
VíceSKANÁ imunita. VROZENÁ imunita. kladní znalosti z biochemie, stavby membrán n a fyziologie krve. Prezentace navazuje na základnz
RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc Prezentace navazuje na základnz kladní znalosti z biochemie, stavby membrán n a fyziologie krve Rozšiřuje témata: Proteiny přehled pro fyziologii
VíceMechanismy a působení alergenové imunoterapie
Mechanismy a působení alergenové imunoterapie Petr Panzner Ústav imunologie a alergologie LF UK a FN Plzeň Zavedení termínu alergie - rozlišení imunity a přecitlivělosti Pasivní přenos alergenspecifické
VíceMnohobarevná cytometrie v klinické diagnostice
Mnohobarevná cytometrie v klinické diagnostice Mgr. Marcela Vlková, Ph.D. Ústav klinické imunologie a alergologie, FN u sv. Anny v Brně Průtoková cytometrie v klinické laboratoři Relativní a absolutní
VíceAktivace lymfocytů v klinické laboratoři
Aktivace lymfocytů v klinické laboratoři Veronika Kanderová CLIP (Childhood Leukaemia Investigation Prague) - Cytometrie Klinika dětské hematologie a onkologie 2. LF UK a FN v Motole Disclaimer Přednáška
VíceIntracelulární detekce Foxp3
Intracelulární detekce Foxp3 Ústav imunologie 2.LFUK a FN Motol Daniela Rožková, Jan Laštovička T regulační lymfocyty (Treg) Jsou definovány funkčně svou schopností potlačovat aktivaci a proliferaci CD4+
VíceJan Krejsek. Funkčně polarizované T lymfocyty regulují obranný i poškozující zánět
Funkčně polarizované T lymfocyty regulují obranný i poškozující zánět Jan Krejsek Ústav klinické imunologie a alergologie, FN a LF UK v Hradci Králové ochrana zánět poškození exogenní signály nebezpečí
VíceKlinický význam protilátek proti C1q složce komplementu. Eliška Potluková 3. Interní klinika VFN a 1. LF UK
Klinický význam protilátek proti C1q složce komplementu Eliška Potluková 3. Interní klinika VFN a 1. LF UK 1. Úvod 1. C1q, C1q a apoptóza, C1q u SLE 2. Anti-C1q, patogenita anti-c1q 3. Stanovení anti-c1q
VíceSubpopulace B lymfocytů v klinické imunologii
Subpopulace B lymfocytů v klinické imunologii Marcela Vlková Ústav klinické imunologie a alergologie, FN u sv. Anny v Brně B lymfocyty základními buňkami specifické humorální imunity primární funkce -
VíceIMUNITNÍ SYSTÉM OBRATLOVCŮ - MATKA PLOD / MLÁDĚ VÝVOJ IMUNITNÍHO SYSTÉMU OBRATLOVCŮ CHARAKTERISTUIKA IMUNITNÍHO SYSTÉMU OBRATLOVCU
IMUNITNÍ SYSTÉM OBRATLOVCŮ - SROVNÁVACÍ IMUNOLOGIE IMUNOLOGICKÉ VZTAHY MATKA PLOD / MLÁDĚ (FYLOGENEZE A ONTOGENEZE IMUNITNÍHO SYSTÉMU) CHARAKTERISTUIKA IMUNITNÍHO SYSTÉMU OBRATLOVCU Imunitní systém obratlovců
VíceFunkce imunitního systému
Téma: 22.11.2010 Imunita specifická nespecifická,, humoráln lní a buněč ěčná Mgr. Michaela Karafiátová IMUNITA je soubor vrozených a získaných mechanismů, které zajišťují obranyschopnost (rezistenci) jedince
VíceRNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc
RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc Výukové materiály: http://www.zoologie.upol.cz/osoby/fellnerova.htm Prezentace navazuje na základní znalosti Biochemie a cytologie. Bezprostředně
VíceImunitní odpověd - morfologie a funkce, nespecifická odpověd, zánět. Veřejné zdravotnictví
Imunitní odpověd - morfologie a funkce, nespecifická odpověd, zánět Veřejné zdravotnictví Doporučená literatura Jílek : Základy imunologie, Anyway s.r.o., 2002 Stites : Základní a klinická imunologie,
VíceVyužití mnohobarevné průtokové cytometrie pro vyšetření lymfocytárních subpopulací Jana Nechvátalová
Využití mnohobarevné průtokové cytometrie pro vyšetření lymfocytárních subpopulací Jana Nechvátalová Ústav klinické imunologie a alergologie Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně PRIMÁRNÍ IMUNODEFICIENCE
VíceImunitní systém. Přesnější definice: Tkáně a buňky lidského těla schopné protektivně reagovat na vlivy působící proti udržení homeostázy.
Imunitní systém Systém tkání buněk a molekul zajišťujících odolnost organismu vůči infekčním chorobám Přesnější definice: Tkáně a buňky lidského těla schopné protektivně reagovat na vlivy působící proti
VíceT-lymfocyty a nádorová imunita
UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI PŘÍRODOVĚDECKÁ FAKULTA KATEDRA ZOOLOGIE T-lymfocyty a nádorová imunita bakalářská práce Zuzana Vernerová Biologie a ekologie (B1501) prezenční studium vedoucí práce: RNDr.
VíceZměny v parametrech imunity v průběhu specifické alergenové imunoterapie. Vlas T., Vachová M., Panzner P.,
Změny v parametrech imunity v průběhu specifické alergenové imunoterapie Vlas T., Vachová M., Panzner P., Mechanizmus SIT Specifická imunoterapie alergenem (SAIT), má potenciál ovlivnit imunitní reaktivitu
Vícerní tekutinu (ECF), tj. cca 1/3 celkového množstv
Představují tzv. extracelulárn rní tekutinu (ECF), tj. cca 1/3 celkového množstv ství vody v tělet (voda tvoří 65-75% váhy v těla; t z toho 2/3 vody jsou vázanv zané intracelulárn rně) Lymfa (míza) Tkáňový
VíceRNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc
RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc Výukové materiály: http://www.zoologie.upol.cz/osoby/fellnerova.htm Obsah přednášky IF Definice základních imunologických pojmů imunologie,
VíceProtinádorová imunita. Jiří Jelínek
Protinádorová imunita Jiří Jelínek Imunitní systém vs. nádor l imunitní systém je poslední přirozený nástroj organismu jak eliminovat vlastní buňky které se vymkly kontrole l do boje proti nádorovým buňkám
Více2) Vztah mezi člověkem a bakteriemi
INFEKCE A IMUNITA 2) Vztah mezi člověkem a bakteriemi 3) Normální rezistence k infekci Infekční onemocnění je nejčastější příčina smrti na světě 4) Faktory ovlivňující vážnost infekce 1. Patogenní faktory
VíceRegulační T buňky a infekce
Regulační T buňky a infekce Ludmila Prokešová Ústav imunologie a mikrobiologie 1. LF UK SZÚ 25. 10. 2016 Imunitní reakce jsou hlavní obranou proti infekci Jsou velmi přesně regulovány Musí být vhodně voleny
VíceAutophagie a imunitní odpověd. Miroslav Průcha Klinická imunologie Nemocnice Na Homolce, Praha
Autophagie a imunitní odpověd Miroslav Průcha Klinická imunologie Nemocnice Na Homolce, Praha Ostrava, 29. ledna 2019 Historie Nobel Prize 2016 Yoshinori Ōsumi https:p//nobeltpizrog/utplodss/2l018//06/ohsuiillchtul
VíceVyšetření imunoglobulinů
Vyšetření imunoglobulinů Celkové mn. Ig elektroforéza bílkovin jako procentuální zastoupení gamafrakce, vyšetřením ke zjištění možného paraproteinu. velmi hrubé vyšetření, odhalení pouze výrazných změn
VíceVÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ
REGULACE APOPTÓZY 1 VÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ Příklad: Regulace apoptózy: protein p53 je klíčová molekula regulace buněčného cyklu a regulace apoptózy Onemocnění: více než polovina (70-75%) nádorů
VíceSTRUKTURNÍ SKUPINY ADHEZIVNÍCH MOLEKUL
STRUKTURNÍ SKUPINY ADHEZIVNÍCH MOLEKUL - INTEGRINY LIGANDY) - SELEKTINY (SACHARIDOVÉ LIGANDY) - ADHEZIVNÍ MOLEKULY IMUNOGLOBULINOVÉ SKUPINY - MUCINY (LIGANDY SELEKTIN - (CD5, CD44, SKUPINA TNF-R AJ.) AKTIVACE
VíceGenetická predispozice k Behcetově chorobě se zaměřením na HLA systém
Genetická predispozice k Behcetově chorobě se zaměřením na HLA systém František Mrázek HLA laboratoř, Ústav imunologie Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta UP, Olomouc Klasické imunogenetické asociace
VíceObsah. Seznam zkratek Předmluva k 6. vydání... 23
Obsah Seznam zkratek... 17 Předmluva k 6. vydání... 23 1 Základní pojmy, funkce a složky imunitního systému... 25 1.1 Hlavní funkce imunitního systému... 25 1.2 Antigeny... 25 1.3 Druhy imunitních mechanismů...
VíceProgrese HIV infekce z pohledu laboratorní imunologie
Progrese HIV infekce z pohledu laboratorní imunologie 1 Lochmanová A., 2 Olbrechtová L., 2 Kolčáková J., 2 Zjevíková A. 1 OIA ZÚ Ostrava 2 klinika infekčních nemocí, FN Ostrava HIV infekce onemocnění s
VíceSpecifická imunitní odpověd. Veřejné zdravotnictví
Specifická imunitní odpověd Veřejné zdravotnictví MHC molekuly glykoproteiny exprimovány na všech jaderných buňkách (MHC I) nebo jenom na antigen prezentujících buňkách (MHC II) u lidí označovány jako
VíceRoman Hájek. Zbytkové nádorové onemocnění. Mikulov 5.září, 2015
Roman Hájek Zbytkové nádorové onemocnění Mikulov 5.září, 2015 Zbytkové nádorové onemocnění 1. Minimal residual disease (MRD) Proč lékaře zbytkové nádorové onemocnění stále více zajímá? Protože se zásadně
VícePREZENTACE ANTIGENU A REGULACE NA ÚROVNI Th (A DALŠÍCH) LYMFOCYTŮ PREZENTACE ANTIGENU
PREZENTACE ANTIGENU A REGULACE NA ÚROVNI Th (A DALŠÍCH) LYMFOCYTŮ PREZENTACE ANTIGENU Podstata prezentace antigenu (MHC restrikce) byla objevena v roce 1974 V současnosti je zřejmé, že to je jeden z klíčových
VíceMolekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk. Aleš Hampl
Molekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk Aleš Hampl Tkáně Orgány Živé buňky, které plní různé funkce (podpora struktury, přijímání živin, lokomoce,
VíceChemotaktické cytokiny (chemokiny)
Chemotaktické cytokiny (chemokiny) Mediátory, které indukují migraci a aktivaci specializovaných populací leukocytů Mediátory leukocytární infiltrace v iniciální fázi zánětlivé reakce Martin Petřek 1.12.2011
VíceOd PAMPs a DAMPs k biomarkerům sepse. Antonín Jabor, Janka Franeková IKEM Praha a 3. LF UK Praha
Od PAMPs a DAMPs k biomarkerům sepse Antonín Jabor, Janka Franeková IKEM Praha a 3. LF UK Praha Imunopatogeneze sepse Apoptóza Inflamace a proliferace Pyroptóza Nekroptóza PAMPs a DAMPs Wiersinga WJ,
VíceT lymfocyty. RNDr. Jan Lašťovička, CSc. Ústav imunologie 2.LF UK, FN Motol
T lymfocyty RNDr. Jan Lašťovička, CSc. Ústav imunologie 2.LF UK, FN Motol Klasifikace T lymfocytů Lymfocyty exprimující TCR nebo Lymfocyty exprimující koreceptory CD4 a CD8 Regulační T lymfocyty Intraepiteliální
Vícewww.symbinatur.com www.stefajir.cz ALERGIE Mgr. Marie Vilánková www.prozeny.cz ECC s.r.o. Všechna práva vyhrazena
www.symbinatur.com www.stefajir.cz ALERGIE Mgr. Marie Vilánková www.prozeny.cz Poruchy imunity alergie a Jakými způsoby se mohou projevovat, nerovnováha v imunitních reakcích Jak postupovat při detoxikaci,
VíceGenetické aspekty atopické dermatitidy MUDr. Radek Klubal http://www.ncbi.nlm.nih.gov http://www.ncbi.nlm.nih.gov http://www.ncbi.nlm.nih.gov atopic dermatitis Genetics and Epigenetics of
VíceRIZIKOVÉ PROALERGICKÉ FAKTORY PRO NOVOROZENCE A PŘEDŠKOLÁKY. Václava Gutová FN Plzeň
RIZIKOVÉ PROALERGICKÉ FAKTORY PRO NOVOROZENCE A PŘEDŠKOLÁKY. Václava Gutová FN Plzeň Proč stoupá počet alergiků? Proč je tolik dětí s ekzémem? Proč je naše dítě alergické, když my nejsme? Antibiotika?
VíceFyziologická regulační medicína
Prof. Ivo BIANCHI M.D. Fyziologická regulační medicína 3. Gastroenterologie Praha 18.09.2010 Zánětlivá střevní onemocnění Chronický zánět střev je devastující onemocnění, jelikož se ve střevě nachází ¾
VíceSouvislost výživy s obranyschopností organismu. Lenka Konečná
Souvislost výživy s obranyschopností organismu Lenka Konečná Bakalářská práce 2013 ABSTRAKT Bakalářská práce se zabývá souvislostí výživy s obranyschopností organismu. Popisuje funkci imunitního systému
VíceVirus Epsteina a Barrové
Virus Epsteina a Barrové EBV RNDr K.Roubalová NRL pro herpetické viry EBV - hostitelské buňky RECEPTOR: CD21 CR2 Receptor pro C3d složku komplementu Přítomen na B-lymfocytech některých T-lymfocytech Latentní
VíceRibomunyl: mechanismus účinku(1) ZÍSKANÁ IMUNITNÍ ODPOVĚĎ PROTI VIRŮM A BAKTERIÍM. Dny
RIBOMUNYL JE RIBOZOM-KOMPONENTNÍ TERAPEUTICKÝ PŘÍSTUP K PREVENCI OPAKOVANÝCH KTERÉ MAJÍ VYŠŠÍ POČET EPIZOD NEŽ SE OČEKÁVÁ KLINICKOU ÚČINNOSTÍ A DOBRÝM PROFILEM : mechanismus účinku(1) MEMBRÁNOVÁ FRAKCE
VíceKmenové buòky a vznik nádorového onemocnìní Tumorigeneze jako onemocnìní kmenových bunìk (3. èást)
Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, 2. lékaøská fakulta, Ústav klinické biochemie a patobiochemie Kmenové buòky a vznik nádorového onemocnìní Tumorigeneze jako onemocnìní kmenových
VíceStruktura a funkce imunitního systému. Igor Hochel
Struktura a funkce imunitního systému Igor Hochel Imunitní systém a jeho funkce Imunitní systém je adaptační a regulační soustava vzájemně kooperujících molekul, buněk a tkání, která se spolu s endokrinní
VíceImunitní odpověď při infekci virem hepatitidy B. J. Uhlíř
Imunitní odpověď při infekci virem hepatitidy B J. Uhlíř Základní body 1. Časná odpověď přirozené a adaptivní imunní odpovědi v závislosti na kinetice virové replikace akutní fáze 2. Charakteristika HBV-specifické
VíceLidský herpesvirus 6 biologie, diagnostika, patogeneze. K.Roubalová Vidia spol.s r.o.
Lidský herpesvirus 6 biologie, diagnostika, patogeneze K.Roubalová Vidia spol.s r.o. Zařazení, genetika HHV6B vs. HHV6A: 75% shoda genů, 62% shoda proteinů Epidemiologie Dospělá populace promořena z >
VíceMicroorganisms and Humans Mutual Relationship
Microorganisms and Humans Mutual Relationship JAN KREJSEK, JAKUB NOVOSAD, OTAKAR KOPECKÝ Ústav klinické imunologie a alergologie, LF UK a FN, Hradec Králové SOUHRN Mikroorganismy patogenní pro člověka
VíceMarcela Vlková Jana Nechvátalová. FN u sv. Anny v Brně LF MU Brno
Marcela Vlková Jana Nechvátalová FN u sv. Anny v Brně LF MU Brno Leukocytární subpopulace CD45 CD45 Lymfocytární subpopulace Fenotypizace základní subpopulace T a B lymfocytů a NK buněk subpopulace základních
VíceInhibitory ATR kinasy v terapii nádorů
Inhibitory ATR kinasy v terapii nádorů J.Vávrová, M Řezáčová Katedra radiobiologie FVZ Hradec Králové UO Brno Ústav lékařské chemie LF Hradec Králové UK Praha Cíl léčby: zničení nádorových buněk zachování
VíceStanovení autoprotilátek proti TSH receptoru
Stanovení autoprotilátek proti TSH receptoru Fejfárková Z., Pikner R. Oddělení klinických laboratoří, Klatovská nemocnice a.s., Klatovy, pikner@nemkt.cz Stanovení autoprotilátek proti TSH receptoru (anti
VíceIMUNITA PROTI INFEKCÍM. Ústav imunologie 2.LF UK Praha 5- Motol
IMUNITA PROTI INFEKCÍM Ústav imunologie 2.LF UK Praha 5- Motol Brána vstupu Nástroje patogenicity Únikové mechanismy Množství Geny regulující imunitní reakce Aktuální kondice hostitele Epiteliální bariéry
VíceINTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II
INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II 1 VÝZNAM INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE V MEDICÍNĚ Příklad: Intracelulární signalizace: aktivace Ras proteinu (aktivace receptorové kinázy aktivace Ras aktivace kinázové kaskády
VíceLaboratorní diagnostika v klinické imunologii Indikace a interpretace testů
Laboratorní diagnostika v klinické imunologii Indikace a interpretace testů Použití laboratorních testů principy laboratorní diagnostiky Diagnóza: suspektní nemoc na podkladě klinického nálezu a/nebo anamnézy
VíceAplikace průtokové cytometrie v klinické imunologii a hematologii
Aplikace průtokové cytometrie v klinické imunologii a hematologii Lukáš Kubala kubalal@ibp.cz Laboratoř patofyziologie volných radikálů BFÚ AV ČR Imunologie - Stanovení statusu imunitního systému Vrozené
VíceEva Havrdová et al. Roztroušená skleróza. v praxi. Galén
Eva Havrdová et al. Roztroušená skleróza v praxi Galén Hlavní autorka a pořadatelka prof. MUDr. Eva Havrdová, CSc. Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha Recenzent MUDr. Jiří Piťha Centrum pro diagnostiku
VíceIMUNOLOGIE: VELKÝ OBOR OD MOLEKUL K PACIENTŮM CCA 20 NOBELOVÝCH CEN
IMUNOLOGIE: VELKÝ OBOR OD MOLEKUL K PACIENTŮM CCA 20 NOBELOVÝCH CEN ZÁKLADNÍ ÚKOLY IMUNITNÍHO SYSTÉMU: - OBRANA PROTI PATOGENŮM - ODSTRAŇOVÁNÍ ABNOMÁLNÍCH BUNĚK (NÁDOROVÝCH, POŠKOZENÝCH ) BUŇKY IMUNITNÍHO
VíceIMUNOLOGICKÝ PROFIL PACIENTEK S RECIDIVUJÍCÍMI MYKOTICKÝMI KOLPITIDAMI PŘED A PO VAKCINOTERAPII
IMUNOLOGICKÝ PROFIL PACIENTEK S RECIDIVUJÍCÍMI MYKOTICKÝMI KOLPITIDAMI PŘED A PO VAKCINOTERAPII Immunological Examination in Female Patients Suffering from Recurrent Mycotic Colpitis Before and After Vaccine
Vícerůstu a buněčného dělění
Buněčný cyklus - principy regulace buněčného Buněčný cyklus - principy regulace buněčného růstu a buněčného dělění Mitóza Průběh mitózy v buněčné kultuře fibroblastů Buněčný cyklus Kinázy závislé na cyklinech
VíceObsah. Seznam zkratek... 15. Předmluva k 5. vydání... 21
Obsah Seznam zkratek... 15 Předmluva k 5. vydání... 21 1 Základní pojmy, funkce a složky imunitního systému... 23 1.1 Hlavní funkce imunitního systému... 23 1.2 Antigeny... 23 1.3 Druhy imunitních mechanismů...
VíceCo je nového u cytokinů - jak si žije IL-1 rodina a další příbuzní?
Co je nového u cytokinů - jak si žije IL-1 rodina a další příbuzní? Ilja Stříž Zámek Sychrov 27.4. 2018 Padouch nebo hrdina, my jsme jedna rodina! Limonádový Joe Prozánětlivé IL-1a IL-1b IL-18 IL-33 IL-36
VíceZ meče pluh. Aneb od toxinu manipulujícího imunitní odpovědí k nástroji pro imunology. P. Šebo MBÚ AV ČR sebo@biomed.cas.cz
Sebolab 2011/12 Z meče pluh Aneb od toxinu manipulujícího imunitní odpovědí k nástroji pro imunology P. Šebo MBÚ AV ČR sebo@biomed.cas.cz OBECNĚ: Baktérie byly na Zemi ~3,5 miliardy let před námi Vyvíjely
VíceCO VÁM MÁM ŘÍCT. Několik poznámek, pikošek z 600 přednášek a 800 posterů za 5 10 minut Nosné téma: Novel Diagnostics Tools & New
JAN MARTINEK CO VÁM MÁM ŘÍCT Několik poznámek, pikošek z 600 přednášek a 800 posterů za 5 10 minut Nosné téma: Novel Diagnostics Tools & New Therapeutic Avenues in Autoimmune Diseases LIST OF TOPICS ANTIPHOSPHOLIPID
VíceHypereozinofilní syndrom (HES) a chronická eozinofilní leukemie (CEL)
Hypereozinofilní syndrom (HES) a chronická eozinofilní leukemie (CEL) Chrobák L II. interní klinika, Oddělení klinické hematologie, LFHK a FN Hradec Králové Eozinofily Normální počet 0,1 0,5 x10 9 /l Regulace
VíceHLA B27: molekulární marker Ankylozující spondylitidy. Peter Novota. 16.2.2016, Praha
HLA B27: molekulární marker Ankylozující spondylitidy Peter Novota 16.2.2016, Praha HLA B součást MHC komplexu HLA I. třídy (chromosom 6) úsek značně polymorfní antigeny se vyskytují na povrchu buněk podílí
VíceT lymfocyty. RNDr. Jan Lašťovička, CSc. Ústav imunologie 2.LF UK, FN Motol
T lymfocyty RNDr. Jan Lašťovička, CSc. Ústav imunologie 2.LF UK, FN Motol Klasifikace T lymfocytů Lymfocyty exprimující TCR ab nebo gd Lymfocyty exprimující koreceptory CD4 a CD8 Regulační T lymfocyty
VíceImunopatologie. Luděk Bláha
Imunopatologie Luděk Bláha blaha@recetox.muni.cz Imunopatologie nepřiměřené imunitní reakce na cizorodé netoxické antigeny (alergie) na vlastní antigeny (autoimunita) Viz také video: 15-Imunopatologie.mov
VíceJak funguje (a někdy nefunguje) imunitní systém. Prof. RNDr. Václav Hořejší, CSc. Ústav molekulární genetiky AV ČR
Jak funguje (a někdy nefunguje) imunitní systém Prof. RNDr. Václav Hořejší, CSc. Ústav molekulární genetiky AV ČR Hlavním úkolem imunitního systému je chránit nás před škodlivými mikroorganismy, ale také
VíceImmunity against infection
Immunity against infection Institute of Immunology 2nd Faculty of Medicine Prague 5- Motol Janeway s Immunobiology 8th Edition / Kenneth Murphy Pathogenic microorganisms Parasites Protozoa Helmints Fungi
VíceCZ.1.07/1.5.00/
Projekt: Příjemce: Digitální učební materiály ve škole, registrační číslo projektu CZ.1.07/1.5.00/34.0527 Střední zdravotnická škola a Vyšší odborná škola zdravotnická, Husova 3, 371 60 České Budějovice
VíceCZ.1.07/1.5.00/
Projekt: Příjemce: Digitální učební materiály ve škole, registrační číslo projektu CZ.1.07/1.5.00/34.0527 Střední zdravotnická škola a Vyšší odborná škola zdravotnická, Husova 3, 371 60 České Budějovice
VíceEtiologie a patofyziologie atopického ekzému
Etiologie a patofyziologie atopického ekzému MUDr. Martin Liška, Ph.D. Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Plzeň, Ústav imunologie a alergologie Souhrn Atopický ekzém je chronické
VíceCo jsou imunodeficience? Imunodeficience jsou stavy charakterizované zvýšenou náchylností k infekcím
Imunodeficience. Co jsou imunodeficience? Imunodeficience jsou stavy charakterizované zvýšenou náchylností k infekcím Základní rozdělení imunodeficiencí Primární (obvykle vrozené) Poruchy genů kódujících
VíceGenetická kontrola prenatáln. lního vývoje
Genetická kontrola prenatáln lního vývoje Stádia prenatáln lního vývoje Preembryonální stádium do 6. dne po oplození zygota až blastocysta polární organizace cytoplasmatických struktur zygoty Embryonální
VíceCo přináší biologická léčba nespecifických zánětů střevních. Keil R.
Co přináší biologická léčba nespecifických zánětů střevních Keil R. Příčiny vzniku nespecifických střevních zánětů Vzniká u geneticky disponovaných osob Je důsledkem abnormální imunitní odpovědi na faktory
VíceImunopatologie. Viz také video: 15-Imunopatologie.mov. -nepřiměřené imunitní reakce. - na cizorodé netoxické antigeny (alergie)
Imunopatologie -nepřiměřené imunitní reakce - na cizorodé netoxické antigeny (alergie) - na vlastní antigeny (autoimunita) Viz také video: 15-Imunopatologie.mov Imunopatologické reakce Reakce I.S. podobné
VíceKosterní svalstvo tlustých a tenkých filament
Kosterní svalstvo Základní pojmy: Sarkoplazmatické retikulum zásobárna iontů vápníku - depolarizace membrány uvolnění vápníku v blízkosti kontraktilního aparátu vazba na proteiny zajišťující kontrakci
VíceCentrum imunologie a mikrobiologie, Zdravotní ústav Ústí nad Labem, ČR. XIV. ČASOMIL, 16.6. 18.6.2010, Martinice u Březnice
Význam stanovení protilátek proti aquaporinu-4 Vlastimil Král a kol. Centrum imunologie a mikrobiologie, Zdravotní ústav Ústí nad Labem, ČR XIV. ČASOMIL, 16.6. 18.6.2010, Martinice u Březnice Autoprotilátky
VíceOVZDUŠÍ 2015. Radim J. Šrám, Ústav experimentální mediciny AV ČR sram@biomed.cas.cz. KŽP AV ČR, Praha, 26. 11. 2015
OVZDUŠÍ 2015 Radim J. Šrám, Ústav experimentální mediciny AV ČR sram@biomed.cas.cz KŽP AV ČR, Praha, 26. 11. 2015 17. ZASEDÁNÍ WHO Květen 2014 1) Expozice znečištěného ovzduší v Evropě 2012 600 000 úmrtí
VíceApoptóza. Veronika Žižková. Ústav klinické a molekulární patologie a Laboratoř molekulární patologie
Apoptóza Veronika Žižková Ústav klinické a molekulární patologie a Laboratoř molekulární patologie Apoptóza Úvod Apoptóza vs nekróza Role apoptózy v organismu Mechanismus apoptózy Metody detekce Úvod -
VíceVýskyt MHC molekul. RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. ajor istocompatibility omplex. Funkce MHC glykoproteinů
RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc = ajor istocompatibility omplex Skupina genů na 6. chromozomu (u člověka) Kódují membránové glykoproteiny, tzv. MHC molekuly, MHC molekuly
VícePoruchy funkce imunitního systému
Poruchy funkce imunitního systému Imunodeficity Hypersensitivita Alergie Autoimunita Imunitní systém 1 2 Mechanismy imunity 3 NESPECIFICKÁ - vrozená SPECIFICKÁ získaná, adaptivní fylogeneticky starší mladší
Vícenejsou vytvářeny podle genetické přeskupováním genových segmentů Variabilita takto vytvořených což je více než skutečný počet sloučenin v přírodě
PROTILÁTKY Specifické rozpoznání v imunitním systému zprostředkují speciální proteinové molekuly jediné, které nejsou vytvářeny podle genetické matrice, ale nahodilým přeskupováním genových segmentů Variabilita
VíceCZ.1.07/1.5.00/34.0527
Projekt: Příjemce: Digitální učební materiály ve škole, registrační číslo projektu CZ.1.07/1.5.00/34.0527 Střední zdravotnická škola a Vyšší odborná škola zdravotnická, Husova 3, 371 60 České Budějovice
VíceTematické okruhy k SZZ v bakalářském studijním oboru Zdravotní laborant bakalářského studijního programu B5345 Specializace ve zdravotnictví
Tematické okruhy k SZZ v bakalářském studijním oboru Zdravotní laborant bakalářského studijního programu B5345 Specializace ve zdravotnictví Dle čl. 7 odst. 2 Směrnice děkana pro realizaci bakalářských
VíceÚloha IgG4 v imunitní odpovědi
Úloha IgG4 v imunitní odpovědi V. Král Centrum imunologie a mikrobiologie Zdravotní ústav se sídlem v Ústí nad Labem, ČR Ascomed, Sychrov, 26.-27.4. 2018 Úloha IgG4 v imunitní odpovědi Struktura zvláštnosti
VíceMETODY VYŠETŘOVÁNÍ BUNĚČNÉ IMUNITY. Veřejné zdravotnictví
METODY VYŠETŘOVÁNÍ BUNĚČNÉ IMUNITY Veřejné zdravotnictví METODY VYŠETŘOVÁNÍ BUNĚČNÉ IMUNITY průtoková cytometrie metody stanovení funkční aktivity lymfocytů testy fagocytárních funkcí Průtoková cytometrie
VíceLC v epidermis jsou nezral
P.Barták Praha LC v epidermis jsou nezral LC jsou v epidermis nezralé po setkání s Ag přesun do lymfatik během cesty v lymfatických kapilárách dozrávají v uzlinách prezentují Ag Dendritické buňky v kožním
VíceVirová hepatitida typu C možnost vakcinace (Hepatitis C vaccine : supply and demand)
1 Studijní materiál speciál č. 64 Listopad 2008 Virová hepatitida typu C možnost vakcinace (Hepatitis C vaccine : supply and demand) Strickland G.T., El-Kamary S.S., Klenerman P., Nicosia A.. Lancet Infect.
VíceGENETICS OF CAT S COLORS GENETIKA ZBARVENÍ KOČEK. Chaloupková L., Dvořák J. ABSTRACT ABSTRAKT ÚVOD
GENETCS OF CAT S COLORS GENETKA ZBARVENÍ KOČEK Chaloupková L., Dvořák J. Ústav morfologie, fyziologie a genetiky zvířat, Agronomická fakulta, MZLU v Brně, Zemědělská 1, 613 00 Brno, ČR E-mail: xchalou0@node.mendelu.cz,
VíceVliv intenzivní fyzické zátěže na zastoupení subpopulací dendritických buněk v periferní krvi u vrcholových sportovců
Vliv intenzivní fyzické zátěže na zastoupení subpopulací dendritických buněk v periferní krvi u vrcholových sportovců Intensive physical exercise affects dendritic cells subsets in peripheral blood in
VíceZÁKLADY IMUNOLOGIE V.Hořejší, J.Bartůňková, T.Brdička, R.Špíšek. 6. vydání Triton, Praha (k dostání v Lípové ulici)
ZÁKLADY IMUNOLOGIE V.Hořejší, J.Bartůňková, T.Brdička, R.Špíšek 6. vydání Triton, Praha 2017 (k dostání v Lípové ulici) PRAKTIKA prof. J.Černý ZKOUŠKA písemná seznam otázek, ppt prezentace: k dispozici
VíceV roce 1981 byly v USA poprvé popsány příznaky nového onemocnění, které později dostalo jméno AIDS /Acquired Immune Deficiency Syndrome/ neboli
Lenka Klimešová V roce 1981 byly v USA poprvé popsány příznaky nového onemocnění, které později dostalo jméno AIDS /Acquired Immune Deficiency Syndrome/ neboli Syndrom získaného imunodeficitu. V roce 1983
VíceVěkově závislá predispozice k autoimunitnímu diabetu Prof. MUDr. Marie Černá, DrSc.
Věkově závislá predispozice k autoimunitnímu diabetu Prof. MUDr. Marie Černá, DrSc. Ústav lékařské genetiky 3. lékařská fakulta Univerzity Karlovy Osnova 1. Epidemiologie DM1 u nás a ve světě 2. Historie
VíceCYTOKINY, ADHESIVNÍ MOLEKULY - klíčové molekuly pro mezibuněčnou komunikaci, buněčná migrace a mezibuněčná signalizace. Ústav imunologie LF UP
CYTOKINY, ADHESIVNÍ MOLEKULY - klíčové molekuly pro mezibuněčnou komunikaci, buněčná migrace a mezibuněčná signalizace Ústav imunologie LF UP Mezibuněčná komunikace základ fungování organizmů K zajištění
VíceSTRES STRES VŠEOBECNÝ ADAPTAČNÍ SYNDROM PSYCHOSOMATICKÉ CHOROBY
STRES VŠEOBECNÝ ADAPTAČNÍ SYNDROM PSYCHOSOMATICKÉ CHOROBY STRES Reakce organismu: Vysoce specifické tvorba protilátek Všeobecné horečka, kašel, zánět Nejvšeobecnější stres všeobecný adaptační syndrom soubor
VícePrevence a kontrola výskytu multirezistentních baktérií
Prevence a kontrola výskytu multirezistentních baktérií Vlastimil Jindrák Národní referenční centrum pro infekce spojené se zdravotní péčí, SZÚ Oddělení klinické mikrobiologie a antibiotická stanice Nemocnice
VíceCZ.1.07/1.5.00/34.0527
Projekt: Příjemce: Digitální učební materiály ve škole, registrační číslo projektu CZ.1.07/1.5.00/34.0527 Střední zdravotnická škola a Vyšší odborná škola zdravotnická, Husova 3, 371 60 České Budějovice
Více