Akutní stavy ve vnitřním lékařství -1 klinické poznámky. MUDr. Rudolf Metelka, PhD.

Transkript

1 Akutní stavy ve vnitřním lékařství -1 klinické poznámky MUDr. Rudolf Metelka, PhD.

2 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 1. Oběhový systém 2. Dýchací systém 3. Centrální nervový systém 4. Gastrointestinální systém 5. Urogenitální systém 6. Metabolické stavy,vnitřní prostředí,acidobazie 7. endokrinní systém 8. Ostatní (intoxikace, fyzik.vlivy infekce,..)

3 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 1. oběhové selhání-nestabilita -synkopy -hypertenze -bolest na hrudi -šokové stavy -akutní ischemie končetin -akutní žilní tromboza

4 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 2.Dýchací systém Respirační insuficience - Akutní - Chronická akutně zhoršena Dušnost a bolest na hrudi -dif.dg. ARDS

5 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 3.centrální nervový systém Poruchy vědomí kvantitativní x kvalitativní klíčová je klasifikace podle příčiny Neuroinfekce Křečové stavy

6 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 4.Gastrointestinální trakt- náhlé příhody břišní - krvácení do GIT, obecně v abd. oblasti - akutní splanchnická ischemie - zánětlivé NPB (app,cholecystolith,pankr,divert,perit - ileus - jaterní selhání 5.Urogenitální -akutní selhání ledvin -kritické stavy při chronickém selhání ledvin

7 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 6. Metabolické stavy a vnitřní prostředí - dehydratace - elektrolytové poruchy - poruchy acidobazie - diabetes mell.,selhání ledvin a jater

8 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 7.Endokrinologie štítná žláza příštítná tělíska hypozýza nadledviny jiné endokrinně podm.stavy (např.apudomy

9 Akutní stavy ve vnitřním lékařství 8. ostatní -intoxikacealkohol,léky,etylenglykol,rozpouštěd la, kyanovodík, drogy, houby -uštknutí hadem, anafylaxe po bodnutí hmyzem -fyzikální vlivy (CO,tonutí,teplo, chlad

10 Akutní stavy ve vnitřním lékařství -kardiovask 1. oběhové selhání-nestabilita -synkopy -hypertenze -bolest na hrudi -akutní ischemie končetin -akutní žilní tromboza -šokové stavy

11 SYNKOPY Akutní stavy ve vnitřním lékařství synkopy Synkopa je symptom, který je definován jako náhlá, krátkodobá ztráta vědomí a posturálního tonu s následnou spontánní úpravou, která je obvykle také rychlá. 1.Nervově-zprostředkovaná synkopa. Toto souhrnné označení zahrnuje jednotlivé specifické syndromy vazovagální, vazodepresorická nebo situační synkopa a syndrom karotického sinu mají společný patofyziologický mechanismus Zdrojem aferentních signálů jsou receptory reagující na bolest, mechanické podněty a teplotu (např. arteriální baroreceptory u syndromu karotického sinu, mechanoreceptory v levé komoře u vazovagální synkopy, receptory v gastrointestinálním a urogenitálním traktu u různých forem situačních synkop aj). Aferentní vagová vlákna přenášejí signál do specifických oblastí mozku (nucleus tractus solitarius mozkového kmene), eferentní aktivace vede k vazodilataci a bradykardii.

12 2.Ortostatická hypotenze. Jde o postupný pokles krevního tlaku po zaujetí vzpřímené polohy těla v důsledku poruchy regulačního mechanismu. Příčina-pokles intravask.objemu(dehydratace) nebo polékově nebo onemocnění autonomního nervstva-pokles regul. cév. tonu (amyloidoza, diabetes m.) 3.Kardiální synkopa. Podkladem je buď obstrukce toku krve nebo pokles minutového objemu srdečního v důsledku arytmií, případně jejich kombinace.

13 Snímání dat pomocí systému VariaCardio TF4 - tachogram on-line EKG tachogram R-R intervalů

14 Kontrolované hluboké dýchání Testy s neurovegetativní zátěží podle Ewinga Ortostatický test Amyloidóza Amyloidóza Norm.nález Norm.nález Amyloidóza Amyloidóza Spektrální analýza ischemická KMP po infarktu myokardu

15

16 4.Cerebrovaskulární synkopa. V tomto případě jde o projev hypoperfúze mozku v rámci tzv. steal syndromu. Podkladem je významná stenóza v oblasti a. subclavia, která může způsobit otočení toku krve ve vertebrální tepně a poruchu mozkové perfúze, obvykle v závislosti na zátěži postižené horní končetiny. df.dg. 5. epilepsie, narkolepsie DG postup při vyšetřování synkop: 1.jde o synkopu? df.dg. benig. kolaps, AS cerebropatie,... 2.strukturální onem. srdce? 3.? okolnosti-věk(gravidita), provokace, prodromy,hloubka bezvědomí (pomočení,pokálení), fyzik.vyšetření, vyš. metody (ekg,rtg,hutt,holter ekg+tk,echo,duplex karotid vertebrálních tepen nebo TCS

17 Reflexně-zprostředkovaná vazovagální (dělení dle HUTT: kardiodepresorická x vazodepresorická x smíšená typické =situační výskyt po aktivitách (kašel, močení, defekace, polykání syndrom karotického sinu - tlak na krk Ortostatická hypotenze volumová deplece? léková? autonomní dysfunkce? (DM, pokroč. ICHS, KMP, amyloid, neurologická on Kardiální aortální stenóza, HOKMP plicní hypertenze plicní embolie mitrální stenóza, myxom infarkt myokardu tamponáda, disekce aorty arytmie náhlá synkopa, úrazy bradyarytmie středně závažná tachyarytmie palpitace závažná Cerebrovaskulární symptomy při práci horní končetiny

18 Hypertenzní krize EMERGENTNÍ stav s encefalopatií-cns hemoragií-dissekcí aorty, edemem plic, akutním koronárním sy(aim,nap), feochrom., peroperační, (pre)eklampsie,drogy (amfetamin LSD,kokain,extaze): = akutní život či funkci orgánů ohrožující stav JIP =upřednostěno iv.podání léků URGENTNÍ stav- akcelererovaná hypertenze, krizové hodnoty TK, maligní hypertenze, klinicky bez selhání vitálních fcí pozvolné snížení TK během několika hodin až dnů možnost širší volby, ale vždy s diuretiky a vasodilatancii =možnost léčby na standardním oddělení ev. ambulantně =častá klinická kontrola + vždy aktivní došetření orgán. změn

19 hypertenze ve specifických situacích AO dissekce,edem plic, ak.koron. příhoda-razantní snížení TK min o 20% (cílové hodnoty normotenze) LSPP: vasodilatační lék prvé volby : captopril 25-50mg nebo nitrát hospit.: iv. iv nitráty,diuretika,betalytika (ne u feochromocytomu), urapidil ischemická CMP- autoregulačně zvýšen TK- vyčkáváme normalizace léčba: TKnad 200/120torr je / při trombolýze již nad 180/110 cíl: / hypertenzní encefalopatie volba léků: ne vasodilatační léky,spíše urapidil (Ebrantil),betalytika, diuretika iv hemoragická CMP je indikací k farm. léčbě TK nad 160/110 volba léků: iv. urapidil (Ebrantil), betalytika, nitroprusid, diuretika hypertenzní krize s renální poruchou zásadně kombinace léků, vyhýbat se ACEi a sartanům ( pouze podpůrně jen nízké dávky): vyšší dávky diuretik, urapidil, nitráty, betalytika, dialýza

20 Hypertenze v těhotenství Hypertenzi v těhotenství definujeme buď pomocí absolutních hodnot (systolický TK 140 mmhg nebo diastolický TK 90 mmhg), nebo vzestupem TK v průběhu 2. trimestru (vzestup systolického TK o 25 mmhg nebo diastolického TK o 15 mmhg) proti hodnotám před početím nebo v 1. trimestru. Důležité je monitorovat a symptomaticky léčit stav, včas indikovat porod. Nejzávažnějkšími komplikacemi jsou preeklampsie (orgánové změny) anebo emklampsie (orgánové selhání, vč.cns) Příčina není jasná, v každém případě dochází k poruše oběhu placentou, při (pre)eklampsii vzniká generalizovaná vazokonstrikce, poškození cév ledvin, očních, CNS, kardiální zátěž.

21 diagnostika preeklampsie: hypertenze po 20.týdnu zejména mladší primipary proteinurie nad 0.3g/24h, otoky, náhlý nárůst váhy oligurie /pokles ren. funkcí (kreatinin,mdrd hyperurikemie (nad 320) vzestup hematokritu a hemoglobinu HELLP sy : hemolýza, elevace jaterních testů, trombocytopenie možný rozvoj DIC symptomy: encefalopatie -cefalea, poruchy vizu (možné i hemoragie na sítnici), CNS křeče. dušnost (LK slabost až edem plic).

22 Hypertenze v těhotenství Nefarmakologická léčba -Nedoporučuje se restrikce soli! -Nedoporučuje se redukce hmotnosti ani u obézních -omezení fyzické aktivity...monitorace při hospitalizaci...porod Farmakologie: první volba: metyldopa druhá volba: betalytika s vasodilatačním úč. (carvedilol, celiprolol, dříve labetalol Blokátory kalciových kanálů jsou považovány za bezpečné (s výjimkou verapamilu). Přímá vazodilatancia lze (nitráty Diuretika(furosemid) omezeně, nevhodné tiazidy. Podpůrně vhodné magnesium, acetylosalic.kys.(asa) Kontraindikované: ACEi a antagonisté AT1

23 Léčba preeklampsie hospitalizace-klid na lůžku (fyzický i psychický) korekce TK rychlá, ne přílišná (riziko pro fetoplac.oběh) : dihydralazin (Nepressol) nitráty (izosorbitdinitrát, nitroprusid ) pokračující klasická léčba: betablokátory s vazodilatačním účinkem (labetalol,celiprolol, carvedilol), metyldopa, amlodipin, nifedipin, diuretika jen při edemu plic Kdy ukončit těhotenství? 1.matka: rezistentní hypertenze na max. zátěži, eklampsie 2. plod: kritické poškození fetoplacentární jednotky

24 ?

25 Dušnost a bolest na hrudi Akutní stavy ve vnitřním lékařství 1. Primárně kardiální Bolest- koronární bolest -neurčitá, v ploše dolní střední sternum, epigastrium bez vazby na respiraci či polohu, vazba na námahu -iradiace typicky do dermatomu C5-LHK,paže,loket, předloktí. krk, epigastrium-rameno + vegetativní doprovod(sf,nauzea +hemodynamický dopad ne bolesti, ale ztráty kontraktility vznik: - ischemie v důsledku uzávěru koron.cévy nebo sek hemod. dopad arytmií, hypotenze jakékoli příčiny vyvolává sníž. koron perfúzi v diastole stavy: ICHS, vaskulitida (myokarditida) sekundární AP při AO stenoze,arytmiích, hypotenze obecně často sdružené s dušností : srdeční selhání jakékoli příčiny (ICHS,DKMP, myokarditida, IE, srd.vady AO,Mi,vrozené, kardiotoxicita (cytostatika, steroidy), převodnění Perikardiální bolest- suchá x exudativní perikarditida tamponáda vs. konstrikce typická prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat(pleuroperikarditická) s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí.

26 Inervace orgánů dle Heada Orgán Kořenová inervace Jícen Th 5-8 Žaludek kardie Th 6 7 Žaludek pylorus Th 9 Střevo Th 9-12 Konečník S 2-4 Játra Th 8-10 (vpravo) Žlučník Th 5-9 Srdce C 3-5, Th 1-8 (vlevo) zadní roh míšní Plíce Th 1-7 Ledviny Th ggl.spinale Močovod Th 11-12, L 1 Močový měchýř Th 11-12, S 3-4 aferentní Prostata Th 10-12, S 1-5 Varlata, vaječníky Th 10 Děloha Th 10-12, L1, L5 eferentn přední roh míšní í tr.sympaticus

27 Akutní stavy ve vnitřním lékařství Dušnost a bolest na hrudi Klinické poznámky ke specifické dg. léčbě Jednotlivých stavů *Akutní srdeční infarkt : dg. bolest-ekg-kardiomarkery (CK,CKMB,AST TnT BNP), echo v mezičase STEMI (=elevace ST) PCI (primární koronární intervence =primárně PTCA+?stent ev. ACB /alternativou z nouze trombolýza nonstemi(=deprese ST) LWMH +protidest.léky elektivní.kg revaskularizace postup u vaskulitidy vyvolávající AIM, AP sy je stejný

28 -perikarditida -klasická souchorobí (uremie,hypotyreoza, SLE, dressler sy - návaznost na horečnatý stav, polohový char. bolesti typický je charakter obtíží prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat, nekonstzantně vazba na respiraci ( podle pleurální složky) s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí. -fyzik. vyšetření :tření (suchá) x zaměření na hemod.významnost exudace (sy vtokové stázy) Tamponáda x df.dg. Konstrikce perikardiální -rychlost vzniku obtíží podle exudace v čase neurčité symptomy,nevýkonnost -hypotenze, kolapsy souvislosti s mož. příčinami (tbc -paradoxní pulz jde o chronické obtíže -pravostranné/velkoběhové selhávání s./ Pomocná diagnostika: klinický dojem + TKaP+ ekg+ ECHO+ další (rtg,ct\ag,scinti plic laboratorní orgánově specifická (CK AST TnT BNP D dimery,ko + full house lab na doprovodná onemocnění u ne jasných stavů

29 Extrakardiální - embolie plicní (nejhůře diagnostikovatelná,často letální příhoda ) - dekompenzovaná hypertenze (LK selhání, AP sy, arytmie - primárně plicní CHOPN (věk,anamnesa,fyzik.nález,vazba na infekty, kouření), alergické astma bronch.(typy I-IV) x spastická bronchitida -vaskulitidy ( sklerodermie, pulmorenální sy,sle -pleuropneumonie, intersticiální plicní procesy -pleurální výpotek (doprovází jiná onem. - pneumothorax (spontánní mladí x starší-emyfem.bula, traumatický, iatrog - hyperhydratace (starší lidé, selhání ledvin - anemie -onemocnění hrudní aorty (dissekce, aneurysma - retrosternální struma -mediastinitis - thymom (+ ev.mystenic.sy -onem. jícnu (trauma,divertikly, sy Mallory-Weiss, esofagitis,bránič.kýla, varixy při portální hypertenzi, iritace bránice podbráničními procesy,dušnost při ascitu sufokace- Quinckeho edem, pooper.paresa rekurentu, zánětlivý edem laryngu, cizí tělesa v dých. cestách, aspirace vertebrogenní iradiace bolesti, herpes zoster, syndrom hrudní stěny-postižení interkost.svalů,nervůspasmus,lymfadenitis Dušnost při acidoze, paralýze dýchacích svalů (otravy,poliomyelitis), panické ataky a neurastenie

30 2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti Embolie plicní krevní trombus -tuk -nádorové masy 1. Stanovení klinické pravděpodobnosti myslet na možnost EP 2. Klinické vyšetření - klinické symptomy bývají mnohoznačné a fyzik.nálezy chudé dušnost 86%, flebotrombóza DK 85%, pleur. bolest 50% - zhodnocení oběhové stability hypotenze = pod 90systTK nebo náhlý pokles stk o 40mmHg trvající min 15mi 3. *Diagnosticky rozhodují vedle interpretace anamnézy a fyzik.nálezu objektivizující zobrazovací vyšetření *v df.dg. je klíčové na počátku vyloučit akutní koronární sy (EKG, lab.markery, echo) D dimery - aktuálně probíhající protrombotický proces ECHO - posouzení pravokomorové dysfunkce, pro kardiální df.dg. CT angiografie nebo ventilačně perfuzní scintigrafií zdroj EP : duplex žil DKK, CT venografie(pánevní), abd sono 4. Pro léčbu je rozhodující stanovení rizikovosti EP

31 Rizikové skupiny pro vznik tromboembolismu relativní riziko: fraktury kosti stehenní 50% TEP kyčle a kolen 50-70% prostatectomie 40%, hysterectomie 15-20% velká chirurgie nad 40 let věku 20-25% předchozí žilní tromboembolie, starší interní pacient hemiplegický pacient a jiná imobilizace na lůžku 60% maligní onemocnění 20-30% těhoteství, antikoncepce + kouření, cestování Mayův-Turnerův sy- stenoza v křížení v. iliaca comm.sin a art. iliaca l.dx

32 Pro diagnostiku a délku chronické antikoagulační léčby tromboembolické žilní nemoci stále platí: Virchowova žilní trias: poškození cévní stěny (trauma, zánět,operace,..) zpomalení krevního proudu (žilní stáza, imobilizace) hyperkoagulační / trombofilní stav

33 Fyzikální orgánový nález u EP je často chudý klasické symptomy: náhlá dušnost (86%),bolest na hrudi (51%), synkopa (34%), hemoptýza(13%), hypotenze pod 90systTK nebo náhlý pokles stk o 40mmHg trvající min 15min tachykardie výrazně zvýšená náplň krčních žil, cyanóza pleurální třecí šelest (df. dg. pleuropneumonie) klinické zn. flebotrombózy nejsou vždy přítomny,ultrazvukem = 59%

34 stratifikace rizika akutní plicní embolie EKS 2008 Klinické markery oběhové stability Markery dysfunkce PK hemodynamicky nestabilní = Šok Hypotenze (STK <90 mm Hg či pokles STK o 40 mm Hg po dobu delší 15 minut) ECHO Zvýšení NT-pro BNP Markery poškození myokardu Zvýšení troponinů (TnT, hs-tnt)

35 Klinické charakteristiky a léčba jednotlivých typů embolie plicní, riziko časného úmrtí Vysoce riziková EP (masivní) Intermediárně riziková EP (submasivní) Nizce riziková EP (malá) výskyt % riziko 10-15% 15% 30-40% 3-15% 50 % <1% Hypotenze /šok PK dysfce (ECHO) TnT,BNP Léčba trombolýza/ embolectomie Norm antikoagulační / nestabilita= trombolýza Norm ne +- Antikoagulační další klinické typy EP: subakutní EP succesivní EP (opak. menší ataky, narůstající námahová dušnost (týdny) chronická tromboembolická nemoc vývoj měsíce, roky-dušnost, intolerance zátěže- většinou spojena s těžkou prekapilární plic. hypertenzí, léčba antikoagulační, symptomatická, endarterectomie

36 komplementární metody : diagnostika komorbidit,bezpečnost léčby, zjištění trombofilie primární či sekundární u nádorů, systémových chorob pojiva, ale i např. u těžké hypoproteinemie při nefrotickém syndromu, hypotyreoze... Trombofilní markery (nejčastější pozitivita): *LAC/lupus antikoagulans/ *APC rezistence /bývá s genotypem pozitivním pro Leyden.mutaci pro f.v *kardiolipinové protilátky ACA IgG,IgM *deficit proteinu C,S, antitrombinu III, zvýšení inhibitoru aktivátoru plasminogenu (PAI),zvýšení faktoru VIII nad 90.percentil, fibrinogen (nad 5g/l) genetic. vyš.: mutace genu pro protrombin G20210A,pro faktor V *RTG (korelátem EP u 24-30% pac.: -elevace bránice -atelektáza -plicní infiltrát -ložiskově sníž. vaskularizace (Westermark - chronická PH -prominence plícnice -srdeční dilatace *Duplex žil- potvrzení zdroje EAP, opakujeme s plán. skončením antikoag.léčby Abdominální sonografie: obecný screening nádorů,tromboif. stavů CT venografie- detekce trombů v oblasti pánve, v.cava inf. +sup.

37 Pacienti s jednoznačnou indikací vyšetření trombofilních faktorů: věk pod 45 let a EP či žilní tromboza idiopatická nebo recidivující EP či žilní tromboza nezvyklá lokalizace žilní trombozy pozitivní rodinná anamnéza EP či žilní trombozy ženy s anamnézou EP v graviditě plánující další graviditu Odběr na trombofilní markery je nutné provést před nasazením warfarinu (artef. pozitivita LAC).

38 Spirální CT angiografie plícnice

39 Scintigrafie ventilačně perfúzní mismatch =normální ventilace+ defekty perfúze pravá plíce levá Pohled zpředu Pohled zprava zezadu Pohled zezadu Pohled zleva zezadu Levá plíce pravá

40 APE-ekg (tachycardia, dxrotation, SI,QIII,-TIII RV overload in right precordial leads- V1-3

41 Echokardiografická diagnostika při plicní embolii Nejdůležitější je :Dilatace a hypokinesa PK a odhad syst.tlaku v plícnici nad 35mmHg(PASP), trik reg nad 25mmHg další: dilatace PS, kmene plícnice(25mm),jat. žil, hypertrofie PK(5mm Kmen plícnice Abnormální až paradoxní pohyb mezikom.septa. Perikard.+ pleurální výpotek. Septum Septum Perikard

42 Plicní hyeprtenze = PASP nad 35mmHg dopler: trikuspidální regurgitace gradient nad (25)-30mmHg pulmonary systolic arterial pressure (PASP)= Trik reg gradient+ tlak v pr.síni plicní hypertenze *lehká *střední *těžká nad 60 mmhg Doppler : -abnormní tok v plícnici (typ II-III), -zkrácený ACT(pod 100ms) -pulmonální regurgitace

43 RTG plicní infarkt

44 RTG diagnostika chronické plicní hypertenze RTG šíře centrálního kmene plícnice vpravo: 17mm muži,15mm ženy... odhad PAP > 30 mmhg

45 Léčba

46 Léčba plicní embolie - základní léčba Vstupně u všech pacientů s vysokou či intermediární pravděpodobností EP bez čekání na výsledky zobrazovacích metod podat i.v. 5000j heparinu(uhf Akutní masivní EP (high-risk, včetně nestabilní EP první volba: systémová trombolytická léčba (-67% mortalita (altepláza Actilyse) +podpůrná léčba: včetně ECMO,UPV úvod iv bolus 10mg, násl mg během 2hod + heparin rizikoví=redukovaná dávka: bolus 0.6mg/kg během 15 min Alternativa: streptokináza (starší), tenektepláza (neregistr.) trombolýza redukuje mortalitu nestabilních o 67% (USA-2012) Akutní submasivní EP (intermediate-risk první volba : antikoagulační (LMWH nebo nová antikoagulancia), při hemodynamické nestabilitě a nedojde-li ke klinickému zlepšení, symptomů (resp.insf) vždy zvážení trombolýzy

47 Léčba plicní embolie - základní léčba Akutní malá EP (low-risk antikoagulační -nízkomolekulární heparin (LMWH) v terapeutické dávce 0,1ml/10kg 2x denně s.c., délka 6-10 dní paralelně warfarin (lze od 1.dne), po docílení účinného INR 2-3 souběžně min 3dny s heparinem nebo nová antikoagulancia (rivaroxaban Alternativa k LMWH: léčba heparinem (UHF): kontinuální infuzí cca 30000j/den, kontroly 2-3x denně PTT, cílem je 2-4x prodloužení aptt. Pokračující léčba: Warfarin nebo nová antikoagulancia, alternativně LMWH

48 Alternativní postupy u masivní plicní embolie Nelze-li plnou dávku alteplázy (celkem 100mg Actilyse) pro vyšší riziko krvácení - lze podat redukovanou v celk.dávce 0.6mg/kg 1.Chirurgická embolectomie - důležitá je včasná indikace! dřívější data :Embolectomie s resuscitací mortalita 40-70%, nyní 10-40% současný stav- ČR-pokročilá chir. technika a použití ECMO a včasná indikace vedou ke snížení mortality: II.IK VFN Praha : do 10% u embolectomií při masivních EP = 10 nemocných, 8x úspěsně Indikace: potvrzená dg. masivní EP hemodynamicky nestabilní stav +kontraindikace nebo selhání trombolýzy 2.Katetrizační léčba- fragmentace a odsátí trombembolu různé kombinované systémy

49

50 chirurgická embolectomie plícnice

51 výsledek chirurgické endarterectomie u chronické tromboembolické choroby

52 Léčba hepariny nefrakc. heparin-pouze úvodní bolus iv 5000j poté přecházíme na LMWH: LMWH: podle dávkovací schematu ml/kg po 12h (u prep.fraxiparin forte 1x24h) možnost monitorace: hladina antixa (cílově 0,5-1.0 IU/ml, v těhotenství IU/ml, měříme před a 4h po aplikaci LMWH u renální insf. nutno dávku redukovat-podle anti-xa dnes obsoletní kontinuálně podávaný nefrakcionovaný heparin po 6-8h 8-10tis.j iv, sc. cílově na prodloužení aptt 2-4x riziko: kolísání antikoagulace, trombocytopenie

53 Komplikace léčby hepariny Protilátkově indukovaná trombocytopenie (destič.tromby, nejčastěji do 10.dne), častá u nefrakcionovaného heparinu(uhf). Řídká při LMWH. Při konzumpci tromboc. pod vysadit heparin. Pokles AT III pod 50% Krvácení, pozitivita jater. markerů Osteoporoza při dlouhodobém podávání

54 WARFARIN zásadní je informovanost pacienta o léčbě, compliance (princip,interakce léků, potravin- dietu radikálně neměníme,nejde-li o ortodoxního vegetariána, informovat lékaře o w. před invazivními zákroky) individ. dávkování, tbl. 3 a 5mg, lab. kontroly (co3-6 týdnů) cílově: léčebná hladina INR 2-3 nástup plného účinku za 2-7dnů odeznívání efektu do 3-5dnů po vysazení INR nad 4-5 = riziko významného spont. krvácení krvác.komplikace lze často spojit s lékovou a potravinovou interakcí CYT P450 při obtížně nastavitelné léčbě warfarinem je vhodné vyšetření polymorfizmu v genech pro P450 a mtb vit.k (MUDr.Petřková- I.IK FNOL s úpravou dávky podle algoritmu na

55 Nová antitrombotika-antikoagulancia nejsou účinnější než warfarin, ale mají méně krvácivých komplikací(zejm CNS %, gastrointestinální jsou přibližně stejné výhoda dávkování s méně frekventní kontrolou(nutné kontroly PTT,ren.fcí(urea,kreatinin, klírens), hladiny léku nemají antidotum, krvácení se léčí vysazením a klasic. hemostyptiky Typy: přímé inhibitory trombinu: dabigatran podává v pokračování po LMWH, ne současně přímé inh. faktoru Xa : rivaroxaban, apixaban podávají se od počátku léčby (bez LMWH)

56 Nová antitrombotika-antikoagulancia Dabigatran (Pradaxa) renálně: do 30ml/min - registrován v ČR pro antikoagulaci při FS 2xd 150/110mg -používán v USA při EP (v ČR se očekává), dává se po LMWH -USA i u dialýzovaných Rivaroxaban (Xarelto) renálně: do 15ml/min -registrován v ČR pro antikoagulaci při FS, tromboembolické nemoci (HŽT i EP) -podává se od 1:dne místo LMWH/ nebo následuje -dávka 2x15mg tbl, po 3,týdněch 20mg 1xdenně Apixaban (Eliquis) renálně: do 15ml/min - registrován pro FS,očekává se pro EP dávka 5mg/2.5mg 2xd dává se po LMWH Edoxaban-není registrován

57 Fondaparinux (Arixtra) je jedním z novějších parenterálních antikoagulancií. syntetický pentasacharid -nepřímo inhibuje aktivovaný faktor X. Ve srovnání s nefrakciovaným heparinem (UFH) a nízkomolekulárními hepariny (LMWH) neovlivňuje aktivitu trombinu. Výhodou je dlouhý poločas eliminace, aplikace v jedné denní dávce 2.5mg/den. Neindukuje trombocytopenii Nevýhodou je zejména clearance závislá zcela na funkci ledvin.

58 Kontrola před propuštěním u pacientů s EP - u submasivní a masivní EP -kontrolní echokardiografie příznivé je vymizení dilatace pr. komory, hypokinezy a plicní hypertenze (trik.reg pod 2.5m/s,tj.pod 30mmHg odh.pasp) -kontrolní plicní scan s propočtem vaskulární obstrukce (nízké riziko je pod 35%) Dlouhodobé sledování pacientů po plicní embolii -po masivní a submasivní EP -s plicní hypertenzí v akutní fázi nad 60mmHg odhadu PASP - idiopatickou EP -recidivující EP

59 Trvání chronické antikoagulační léčby Ataka EP Původ restituce Trombofilní markery* 1.ataka přechodná příčina plná žádné 3měsíce 1.ataka idiopatická žádné (rec.30%/6let ) 6-12 měs 1.ataka malignita 3-6měs. LMWH, pak warfarin do vyléčení/trvale 1.ataka měs 1.ataka 2 trvalá 2 a více trvalá *trombofilní markery: Leyden, deficit C,S proteinu, antitrombinu, mutace genu protrombinu, hyperhomoc., trvale na90percentil f.viii, antifosfolipid.protilátky *kontrola hodnoty trombofilních markerů je individálně vhodná i s odstupem po propuštění-pomůže v indikaci délky antikoagulační léčby

60 Kavafiltry- -při kontraindikaci a přílišné nebezpečnosti antikoag. léčby -při recidivě EP při dobře vedené antikoag. léčbě -při masivní EP s průkazem trombů v.cava,pánev žil-ct venografií (redukce úmrtí z 57 na 25%) -profylaktické zavedení dočasného filtru -umístění filtru suprarenálně jen při trombech v úrovni renálních žil a u gravidních žen

61

62 další extrakardiální příčiny dušnosti Akutní stavy ve vnitřním lékařství Dušnost a bolest na hrudi -primárně plicní parenchym on.- CHOPN, pneumonie, astma bronch. spastická bronchitis :vyšší dávky steroidů,bronchodilatancia, zavodnit astma b. x status astmaticus : gramové dávky steroidů, adrenalin, zavodnit bronchodilatancia (lab. df.dg. NT-BNP) -pleurální výpotek dg: fyzik.vyšetření ultrazvuk- rtg po punkci podstatné je ale i předchorobí nádor plicní x srd. slabost, nefrot.sy, pooperačně po ACB, odběry:transudát x exudát, cytologie,kultivace - pneumothorax -anamnesa- prudká změna stavu,bolest - spontánní, postpunkční dg: fyzik. vyšetření: +podk.emfysem!, RTG

63 Akutní stavy ve vnitřním lékařství Dušnost a bolest na hrudi -onemocnění hrudní aorty dissekce ateroskleroza cystická degenerace medie =Marfanův sy, Ehlers Danlos trauma (autohavarie Stanfordská klasifikace: nebo podle debakeyho: typ A (proximální typ = asc. aorta typ B (distální typ =desc. aorta III typ I typ dle Bakeyho -arkus Ao.. šíření distálně II arkus Ao šíření ke kořeni Ao DG: anamnesa x klinika (bolest,šok,absence pulzu) CT-AG nebo NMR Léčba: chirurgická bandáž záplata náhrada- endovazální stentgraft akutní= vysoká úmrtnost elektivní= asc. AO nad 5cm (Marfan sy chlopenní AO insf.- viz výše, onem.pojiva typu SLE, Takayashu 2. extrakardiální příčina

64 Akutní tepenná ischemie tepenná embolie x tepenná tromboza df.dg. rychlost vzniku,etiologie,rozdílná léčba DG: klinická,podpůrně laboratorní, angiografie ve sporných případech Klíčové pro embolii je 1.embolectomie 2.zjištění zdroje (srdce, aterosklerot. plát) 3.dlouhodobá antikoag. léčba tepenná tromboza je indikací k trombolytické (i po 6 týdnech trvání), resp.antikoag. th.

65 Hluboká žilní tromboza -Stejné dg. schema jako u EAP,vč. trombofil.markerů -léčba LWMH warfarin u distálních typů-od femorální etáže níže -trombolýza 1. u ileofemorální trombozy s kritickou ischemií končetiny (flegm. coerulea, popř. alba dolens) 2. elektivní trombolýza i-f trombozy u biologicky zachovalých (50let), nerizikových/málo rizikových pacientů-kde nemůže hemoragické riziko léčby převážit nad potenc.ziskem z léčby. 90% pacientů s IFT bez reperfuze (LMWH) má posttrombotický syndrom

66 Šokové stavy Akutní stavy ve vnitřním lékařství

67 Akutní stavy ve vnitřním lékařství Šokové stavy

68 Akutní stavy ve vnitřním lékařství Šokové stavy

69 Akutní stavy ve vnitřním lékařství Šokové stavy

70 septický šok- je nejpokročilejším stadiem těžké sepse, tj. deregulované systémové reakce na 1.lokální zánět (infekci), může jít i o 2.neinfekční podnět : -jde o tzv. SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome), definice: -TT nad 38stC -SF nad 90/min -hyperventilace(nad20/min,hypokapnie pco2 pod 32torr -Leukocytoza nad 12 tis. či leukopenie pod 4 tis, posun doleva nad 10% SIRS neinfekční etiologie je známa u akut. pankreatitid,polytrumat, oper. v MTO= vhodné ale vždy v df.dg. a th. postupovat jako u infekčního agens Spouštěcím faktorem SIRS infekční etiologie jsou interakce mezi 1. vitálními (živými) patogeny 2. jejich toxickými produkty 3.jejich signálními molekulami a monocyto-makrofagovým systémem (prozánětl.cytokiny, chemokiny, TNF, INOS) ==zprostředkuje chemotaxi fagocytů=polymorfonukleárů AGENS= bakterie resp. lipopolysacharidy bakt. stěny a endotoxiny G- (E.coli,enterococ, pseudomonas G+ bakterie (STF aureus,meningokoky), plísněmi bakterií

71 Systémově tissue corticotropin releasing faktor, bolest, aferentace n.vagus vedou k =aktivaci hypothalamohypofyzární osy...nadledvin, =vzestupu TT k deaktivaci MPS(monocytofag.systému deregulace protizánětlivé odpovědi / sepse spočívá v progresi = vazodilatace-vasokonstrikce, fibrinolýza-mikrotromby,ischemie =relativní adrenální insf x nadměrná protizánětl.odpověď svým imunosupresivním efektem (na MPS) vede v místě s porušenou antimikrob.barierou(upv, GIT,moč.katetr,iv katetry k superinfekci NN..prohloubení sepse =klinicky tachykardie, hyperventilace, febrilie, hypotenze( relativní-inos, absolutníporucha permeability,systémová vazodilatace) přítomno: orgánové selhávání (MODS- multiorgan distress sy):zejm ARDS při porušené mikrocirkulaci potencované globální hypoxemií v hypoperfuzi při hypotenzi snížení kontraktility myokardu, aktivace koagulačního systému-dic lab: leu,crp,pokles tro+koag.fa, vzestup laktátu,pokles sat centr.ž.krve pod 70%, vzestup prokalcitoninu+hyperglykemie, pokles albuminu.

72 Léčba septického šoku-osnova. letalita 30%,+20% na každý selhávající orgán prioritní jsou léčebná opatření do 6 hodin-24hodin od příznaků těžké sepse 1. dg. a eliminace fokusu 2.léčba na interní JIP / KAR, hemod. monitorace 2. ATB 3. hemodynamická stabilizace :tekutinová léčba -volumexpanze 4. podpora -vasopresorická (dopamin v ren.dávce 2-4ug_kg, noradrenalin) -inotropy (dobutamin, levosimendan 5. péče o renální funkce-podpora kontin.eliminací CVVH při oligoanurii 6. steroidy v malé dávce (7 dní mg/den rozděleno do 3-4 dávek nebo kontinuálně) 7. rekombinantní aktivovaný Protein C(rhAPC) 8. krevní deriváty (plasma,albumin, EM na cílových Hb 90g/l) 9. Šetrná mechanická podpůrná ventilace u ARDS 10. Sedace, léčba bolesti 10. metabolická kontrola: glykemie na 4-6mmol / l 11. acidobazie,vnitřní prostředí 12.Profylaxe TEN (LWMH) 13. protivředová léčba

73

74 Měření minutového objemu - diluční metody termodiluční metoda: Jediná obecně rozšířená metoda. Pomocí pravostranné katetrizace-swan-ganzův katetr. Do oblasti pr. síně vstříkneme bolus (20ml) chladného fyziol. roztoku (0-23st C) a termistor registruje oteplení fyz. roz. na distálním konci katetru. Výpočet MO podle kalibrační křivky. termistor

75