Masarykova Univerzita Lékařská fakulta

Transkript

1 Masarykova Univerzita Lékařská fakulta Léčebná rehabilitace u pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus a bez diabetes mellitus v akutní fázi Diplomová práce Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Autor diplomové práce: Bc. Małgorzata Raszková obor Fyzioterapie Brno, 2014

2 Jméno a příjmení autora: Bc. Małgorzata Raszková Název diplomové práce: Léčebná rehabilitace u pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus a bez diabetes mellitus v akutní fázi Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Rok obhajoby diplomové práce: 2014 Souhrn: Tato diplomová práce se zabývá hodnocením vlivu komplexní rehabilitace na stav pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetem mellitem a bez diabetu a srovnáním efektu rehabilitace u obou skupin. Cílem práce bylo zhodnotit změnu poruchy a aktivity po komplexní terapii u pacientů po CMP s diabetem mellitem a bez diabetu hospitalizovaných na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně pomoci vybraných testovacích škál (Barthel Index, Functionals Independence Measure, Chedocke McMaster Stroke Assessment and Mini-Mental State Examination). Výsledky ukázaly, že ucelená rehabilitační léčba vedla ke zlepšení stavu všech pacientů, přičemž vliv diabetes mellitus na průběh a výsledky rehabilitace nebyl prokázán, pacienti s diabetem dosáhli podobných hodnot zlepšení jako pacienti bez diabetu. Klíčová slova: cévní mozková příhoda, diabetes mellitus 2. typu, rehabilitace, testování, hodnocení poruchy a aktivity

3 Name of author: Bc. Małgorzata Raszková Title of thesis: Medical rehabilitation of patiens after acute stroke with and without diabetes mellitus Department: Department of Physiotherapy and Rehabilitation, Faculty of Medicine, Masaryk University Thesis supervisor: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Year of thesis defence: 2014 Summary: This thesis deals with the evaluation of the effect of comprehensive rehabilitation on the patients after stroke with diabetes mellitus and without diabetes and comparing the effect of rehabilitation in both groups. The aim of the study was to evaluate the change of impairment and activity after complex therapy in patients after stroke with and without diabetes who were hospitalized at the I. Department of Neurology of St. Anne s Faculty Hospital in Brno using selected test scales (Barthel Index, Functionals Independence Measure, Chedocke McMaster Stroke Assessment and Mini-Mental State Examination). The results showed that complete rehabilitation treatment led to an improvement of all patiens, whereas the effect of diabetes mellitus on the course and results of rehabilitation hasn t been demonstrated - patients with diabetes have reached similar values of improvement as patients without diabetes. Key words: stroke, rehabilitation, diabetes mellitus 2. type testing, assessment of impairments and activities

4 Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

5 Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Martiny Tarasové, Ph.D. a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. V Brně dne......

6 Poděkování Na tomto místě bych velmi ráda poděkovala své vedoucí diplomové práce Mgr. Martině Tarasové, Ph. D. nejen za odborné vedení a cenné rady, ale také za ochotný a přátelský přístup. Děkuji také prof. MUDr. Jarmile Siegelové, DrSc. za odborný dohled.

7 OBSAH 1 Úvod Cévní mozková příhoda Definice onemocnění a epidemiologie Anatomicko-fyziologické poznámky Mozková hypoxie Etiologie CMP Mozkové ischemie Mozkové hemoragie Rozdělení CMP Klinický obraz Specifické klinické obrazy Diagnostika CMP Rizikové faktory Prognóza onemocnění Prevence a léčba CMP Léčba akutního ischemického iktu Chirurgická léčba Komplexní léčebná rehabilitace Testování v rehabilitaci Léčebná rehabilitace Rehabilitace v akutním stádiu Rehabilitace v subakutním stádiu Rehabilitace ve stádiu relativní úpravy Rehabilitace v chronickém stádiu... 36

8 Fyzioterapeutické postupy Fyzikální terapie Sociální rehabilitace Pracovní rehabilitace Diabetes mellitus Definice onemocnění Epidemiologie a prevalence Fyziologické poznámky Klasifikace Patofyziologie a etiopatogenze DM 2. typu Klinický obraz Léčba DM 2. typu Komplikace DM Akutní stavy Chronické komplikace Diabetes mellitus a pohybová aktivita Vliv DM na vznik CMP Cíle práce a pracovní hypotézy Vyšetřované osoby a metodika Soubor vyšetřovaných osob Metodika Léčebná rehabilitace Vybrané testovací škály Testy hodnotící aktivitu Test Barthelové Barthel index - BI Test funkční soběstačnosti- Functional Independence Measure FIM Testy hodnotící poruchu... 61

9 Mini-Mental State Examination MMSE Chedoke McMaster Stroke Assessment Statistická analýza dat Výsledky Hodnocení pomocí vybraných testovacích škál Testy hodnotící aktivitu Testy hodnotící poruchu Hledání vztahů a závislostí mezi jednotlivými vybranými testy, věkem a délkou hospitalizace Diskuze Závěr Souhrn Seznam použité literatury Přílohy

10 Použité symboly a zkratky: a. arteria aa. ADL BG BI CMP CMSA CT DK DKK DM DSA EKG FIM HK HT ICHS ICK IM JIP arteriae aktivity denního života (activities of daily living) bazální ganglia test dle Barthelové (Barthel Index) cévní mozková příhoda testování CMP dle pracoviště Chedoke McMaster (Chedoke McMaster stroke Assessment) počítačová tomografie (Computed Tomography) dolní končetina dolní končetiny diabetes mellitus digitální subtrakční angiografie elektrokardiograf test míry funkční nezávislosti (Function Independence Measure horní končetina hypertenze ischemická choroba srdeční intracerebrální krvácení infarkt myokardu jednotka intenzivní péče

11 KV LTV LOCTA kardiovaskulární léčebná tělesná výchova The Loewenstein Occupational Therapy Cognitive Assessment MMSE test kognitivních a psychických funkcí (Mini Mental State Examination) MoCA MRI TIA TK PN PNF RIND RF RS SAK SD UZ WHO The Montreal Cognitive Assessment magnetická rezonance tranzitorní ischemická ataka krevní tlak Parkinsonova nemoc proprioceptivní neuromuskulární facilitace reverzibilní ischemický neurologický deficit respirační fyzioterapie roztroušená skleróza subarachnoidální krvácení směrodatná odchylka ultrazvuk Světová zdravotnická organizace (World Health Organization) Poznámka: Obecně užívané a známé zkratky nejsou v tomto seznamu uvedeny.

12 1 Úvod Cévní mozková příhoda (dále CMP) je pojem zahrnující skupinu onemocnění mozku, které se vyznačují vysokou mortalitou i morbiditou a patří mezi nejčastější závažná a invalidizující onemocnění dnešní doby. Výskyt CMP se celosvětově zvyšuje a to zejména u osob v produktivním věku (Kalita, 2002; Tarasová, 2010). Významným rizikovým faktorem pro vznik zejména ischemické CMP je diabetes mellitus (DM). Výskyt CMP u osob s DM je třikrát vyšší než u osob nediabetických. Mortalita diabetických pacientů s iktem je rovněž trojnásobná. Dlouhodobé zvýšení glykémie o 1 mmol/l zvyšuje riziko smrtelné CMP o 17%. Riziko opakované ataky iktu je u osob s diabetem dvojnásobné. Vliv DM se nepříznivě odráží také na samotném průběhu ischemické CMP a zvyšuje pravděpodobnost větších a závažnějších následků iktu. Prognóza nemocných s CMP pozitivně koreluje s výškou hyperglykemie. Včasná léčba a rehabilitace zvyšuje šance na minimalizaci neurologického deficitu. Cílem je zmírnit dopady zdravotního postižení pacienta, zlepšit jeho soběstačnost a znovu ho začlenit do společnosti (Kvapil, 2005; Neumann, 2009; Vondrová, 2003). Nezbytnou součástí stanovení léčebného postupu a hodnocení efektivity terapie je v neurorehabilitaci testování stavu nemocných. Kromě popisu postižených hodnotí také klinickou změnu, umožňuje srovnávat úspěšnost různých léčebných postupů na úrovni evidence based medicine (Vaňásková, 2005) Cévní mozková příhoda Definice onemocnění a epidemiologie Mezi cévní onemocnění mozku řadíme všechny poruchy způsobeny poruchou mozkové cirkulace. Nejzávažnější a nejčastější z nich je akutní cévní mozková příhoda (CMP, iktus). 12

13 Akutní cévní mozková příhoda je definována jako náhle vzniklá nebo rychle se rozvíjející ložisková (méně často globální) mozková nedostatečnost trvající déle než 24 hodin nebo končící smrtí postiženého, bez přítomnosti jiné zjevné příčiny, než je porucha mozkové cirkulace. Příčina této poruchy spočívá v ischemii (v 80%) v důsledku obstrukce cévy zásobující danou část mozkové tkáně nebo v mozkové hemoragii (20%) (Ambler, 2006; Bauer, 2010; Spence, 2008). Ischemické příhody trvající méně než 24 hodin nazýváme termínem tranzitorní ischemická ataka (TIA) (Ambler, Bauer, 2010). Ve statistikách mortality jsou cévní onemocnění mozku na třetím místě, předčí je pouze kardiovaskulární nemoci a nádory. Při posuzování úmrtnosti je však potřeba zohlednit fakt, že zvýšení mortality na určité onemocnění snižuje mortalitu na onemocnění jiné. Nelze proto lpět na snižování absolutních čísel ve statistice. Cílem je posunout výskyt cévních onemocnění mozku a jejich následků do co možná nejvyššího věku. V české populaci prodělá CMP kolem 500 případů/ obyvatel ročně (Jedlička, Keller, 2005) Anatomicko-fyziologické poznámky a) Cévní zásobení mozku Mozek zásobují čtyři velké tepny: párové arteriae carotis a arteriae vertebrales. Podíl karotického řečiště v mozkovém zásobení je asi 85%, podíl vertebrálního řečiště asi 15%. Důležitá spojka mezi vertebrobazilárním a karotickým povodím je tzv. Willisův okruh. Spojuje také pravou a levou polovinu mozkové cirkulace a umožňuje redistribuci krve z oblastí mozku, které jsou krví dobře zásobený do míst zásobených krví méně, čímž kompenzuje nebezpečí vzniku lokální ischemie. Arteria carotis communis - levá odstupuje z aortálního oblouku, pravá z truncus brachiocephalicus. Tato společná tepna se ve výši třetího až čtvrtého krčního obratle dělí na a.carotis externa a inerna. Vnitřní karotida vstupuje na bázi lební do canalis caroticus, prochází sinus cavernosus na boční straně tureckého sedla a končí bifurkací v a.cerebri anterior et media. Před bifurkací odstupuje a.communicans posterior, která se spojuje s a.cerebri posterior a vytváří tak spojení s vertebrobazilárním řečištěm a s dorzální části 13

14 Willisova arteriálního okruhu. Ventrální část tvoří spojka mezi aa.cerebri anteriores a.communicans anterior. Arteriae vertebrales odstupují z aa.subclaviae, procházejí otvory transverzálních výběžků krčních obratlů C6-C1, vstupují skrz foramen occipitale magnum do lebky a spojují se v nepárovou a.basilaris, která se dělí ve dvě aa.cerebri posteriores. Frontální a parietální lalok zásobuje částečně a.cerebri anterior, zbývající část těchto laloků spolu s větší části spánkového laloku zásobuje a.cerebri media. Mozkový kmen, mozeček a část mezimozku zásobuje a.basilaris. Zbývající část mezimozku, okcipitální lalok a zadní a dolní část spánkového laloku a.cerebri posterior. Mozkovou kůru živí rami corticales. Z Willisova okruhu vystupují drobné větévky rami perforantes, rami centrales zásobující bazální ganglia, thalamus a z části mozkový kmen. Z každé a.vertebrales odstupuje jedna a.cerebelli inferior posteriori zásobující laterální krajinu prodloužené míchy včetně části vestibulárních jader a zadní a dolní části mozečku. Z a.basilaris odstupují párové aa.cerebelli inferior anteriores, které zásobují laterální část mostu, vnitřní ucho, přední a dolní část mozečku. Aa.cerebelli superiores zásobují povrchní část mozečku a většinu mozečkových jader. Žilní systém Krev je odváděná z centrálních struktur mozku hlubokým žilním systémem, který tvoří vv.cerebri internae spojující se v nepárovou v.cerebri magna. Z mozkové kůry a podkorových oblastí odvádí krev žilní systém povrchový. Ústí je v žilních splavech tvrdé pleny. Hlavní žíly odvádějící krev z mozku jsou vv.jugulares internae. ( Ambler, 2006; Ambler, Bauer, 2005; Tichý, 1998). b) Stavba arterie Stěny arterie se skládají ze tří vrstev: tunica adventitia, media a intima. Intimu tvoří buňky endotelu, subendoteliální pojivo a lamina elastica interna. Media je tvořena buňkami hladkého svalstva, elastickými kolagenními vlákny a zevní vrstvou elastických vláken. Adventitia obsahuje fibroblasty, kolagen, elastická vlákna a vasa a nervi vasorum. Velké arterie mají silně vyvinutou elastickou vrstvu adventicie, která zabraňuje roztažení cévní stěny v době systoly a tlumí tak kolísání krevního tlaku v různých fázích srdeční činnosti. Postupně směrem k periferii ztrácejí arterie podíl adventicie a vzrůstá podíl medie (arterioly, prekapiláry). Tyto cévy mění svůj průsvit, čímž reagují na změny krevního tlaku a 14

15 na změny arteriálního parciálního tlaku oxidu uhličitého. Tento mechanizmus slouží k zajištění stálé krevní perfúzi mozkové tkáně podle aktuálních metabolických nároků, nezávisle na kolísání TK ( Ambler, Bauer, 2005, Tichý, 1998). c) Průtok krve mozkem Průtok krve mozkem závisí především na hodnotě systémového tlaku krve a periferní cévní rezistenci. Dostatečný TK je podmínkou dostatečného přísunu krve. Přísun krve do mozku závisí na perfúzním tlaku. Mozkový perfúzní tlak je rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (průměrná hodnota systolického a diastolického TK) a intrakraniálním tlakem. Průtok krve mozkem je přímo úměrný cerebrálnímu perfúznímu tlaku a nepřímo úměrný cévní mozkové rezistenci tedy odporu, který klade céva proudící krvi. Čím je céva delší, její průsvit užší a viskozita vyšší, tím je větší cévní rezistence. Průsvit cévy ovlivňují patologické procesy cévní stěny (ateroskleróza, trombóza), vazomotorické reakce a zevní tlak (stlačení cévy mozkovým edémem). Viskozita krve výrazně stoupá při zahuštění krve, zvýšené agregabilitě a adhezivitě krevních destiček a vyšší hladině fibrinogenu Mozková hypoxie Při nedostatku kyslíku je mozkový oběh normální, ale vázne přísun kyslíku (např. při hypoventilaci, snížení obsahu kyslíku v krvi, intoxikacích CO, anémii). Při ischémii nastává lokální nebo difuzní porucha cirkulace. K udržení normální metabolické spotřeby kyslíku v takových situacích slouží mechanizmus zvýšené extrakce kyslíku z protékající krve. Tento stav se označuje jako nouzová nebo kritická perfúze či zóna hrozící ischemie, při které zatím nedochází k žádným klinickým poruchám. Další snižování perfúzního tlaku o více jak 50% vede k poklesu metabolické spotřeby kyslíku a nastává fáze pravé ischemie. Nedostatek kyslíku a glukózy mění aerobní metabolismus v anaerobní, hromadí se laktát a rozvíjí se metabolická acidóza s výrazným poklesem tkáňového ph. Tato situace vede k funkčnímu poškození neuronů tzv. reverzibilní dysfunkci, kdy struktura tkáně zůstává intaktní, neurony přežívají. Mluvíme o tzv. ischemickém polostínu. Reverzibilní ischemický polostín se vyskytuje pouze v akutním stavu a trvá jen několik hodin. Při dalším poklesu perfúze (obvykle pod 10-12ml/100g/min) dochází ke strukturálním změnám mozkových buněk a vznikají ireverzibilní strukturální změny zánik neuronů, tzv. mozkový infarkt. Cévní kolaterální oběh dokáže zajistit vitalitu nervových buněk po dobu 4-6 hodin od začátku 15

16 příhody a u postupně narůstající hypoxie až po dobu 12 hodin. Při embolii však kolaterální oběh nedokáže včas reagovat a doba přežívání nervových buněk je kratší. Dlouhodobá ischemie poškozuje i cévní endotel. Porušenou hematoencefalickou bariérou pronikají extraarteriálně sérové proteiny a biogenní aminy, působí toxicky v okolí mozkového infarktu reperfúzní poškození a způsobují intersticiální (vazogenní) edém bílé hmoty mozkové. Nakonec vzniká postmalatická pseudocysta s atrofií okolní mozkové tkáně (Ambler, 2006) Etiologie CMP Mozkové ischemie Vznikají v důsledku hypoxie mozkové tkáně. Ta může být důsledkem nedostatečné mozkové cirkulace určité oblasti nebo celého mozku nebo při sníženém obsahu kyslíku v arteriální krvi tzv. hypoxémii (Tichý, 1998). Lokální příčiny vzniku: Kardiální embolizace ze srdce je příčinou 20-35% všech ischemických CMP. Její příčinou mohou být různá srdeční onemocnění jako IM, fibrilace síní, onemocnění srdečních chlopní, kardiomyopatie. Hematologické příčiny způsobují oblenění krevního proudu a abnormity koagulačních mechanizmů s následnou trombózou. Vaskulární příčiny jedná se o různé klinické jednotky způsobující postižení cévní stěny s následnou stenózou. Nejčastější z nich je ateroskleróza. Arterioskleróza je proces, při kterém dochází k nahromadění tukových látek a zmnožení vaziva v intimě což vede k ztvrdnutí a ztluštění arteriální stěny. Typem arteriosklerózy je ateroskleróza, která postihuje velké arterie, zejména koronární, mozkové, končetinové, aortu (Kalina, 2008). Základem etiologie aterosklerózy je dysfunkce endotelu, opakované nebo chronické poškození endotelu vlivy chemickými (nikotin), fyzikálními (hypertenze), imunologickými, virovými či lipoproteiny s nízkou denzitou (LDL, VLDL). Vliv má také charakter proudění (silně turbulentní pravděpodobně poškozuje endotel), nepochybná je genetická dispozice, 16

17 která zahrnuje metabolizmus lipidů, hypertenzi a pravděpodobnost vzniku dalších provokujících faktorů (Ambler, 2006; Kalina, 2008). V poškozeném místě endotelu začnou adherovat trombocyty k subendoteliálnímu pojivu, postupně se shlukují, zvyšuje se permabilita endotelu, nastává migrace buněk hladkého svalstva z medie do intimy, proliferují a vzniká fibromuskulární plát. Do poškozených míst se rovněž ve zvýšené míře ukládá cholesterol, který tam přinášejí lipoproteinové částice. Lipoproteiny jsou fagocytovány makrofágy, které se mění v pěnové buňky za vzniku ateromatozního plátu. Ten se šíří po stěně artérie, zasahuje do hlubších vrstev a vytváří stenózu. Pokud je tepenný průsvit redukován asi o 70%, dochází k poklesu tlaku za stenózou a laminární proudění se mění na turbulentní, což vede k poškození endotelu nárazy trombocytů a k tvorbě sekundární trombózy adhezí trombocytů na odkryté kolagenní struktury. Tím se průsvit ještě více zúží a může dojít až k obliteraci cévy. Důsledkem je ischemie mozkové tkáně v povodí postižené cévy. V těchto plátech mohou vznikat další změny jako kalcifikace, nekrózy, krvácení a dochází tak k adhezi trombocytů a postupné tvorbě nástěnného trombu. Ten se může stát nestabilním plátem, kdy se rozruší povrchová fibrinová vrstva a zvýší se makrofágová aktivita. Povrch plátu se stává smáčivým a vytváří se čerstvý trombus vedoucí k náhlému trombotickému uzávěru tepny. Následky uzávěru jsou dány jednak rychlostí vzniku uzávěru, jednak možností kolaterálního oběhu. Rovněž se kterákoli část nebo celý komplex ateromatózního plátu může uvolnit a stát se embolem trombembolizmus. Embolus cestuje s krevním proudem až tam, kam mu to dovolí průměr cévy. Nejčastějším místem zastavení je tedy bifurkace tepny (Ambler, 2006; Kalina, 2008; Tichý 1998). Celkové příčiny vzniku: Zde můžeme zařadit faktory, které ovlivňují prokrvení mozku jako celku a způsobují difúzní mozkovou hypoxii. Hypoxická hypoxie nedostatečné okysličení krve v plících způsobuje sníženou dodávku kyslíku, jehož důsledkem může být postižení mozku. Tento stav vzniká z různých příčin, jako: nedostatečné množství kyslíku v atmosférickém vzduchu (pobyt ve vysokohorském prostředí), obstrukce dýchacích cest. 17

18 Stagnační hypoxie celkové selhání cirkulace z důvodu závažných srdečních onemocnění, těžké arteriální hypotenze. Anemická hypoxie nedostatek transportních krevních mechanizmů je příčinou nedostatečné nabídky kyslíku. Hypoxie z reologických příčin zvýšená fluidita krve v důsledku její zvýšené viskozity vede rovněž ke snížené nabídce kyslíku mozkové tkáni Mozkové hemoragie Nejčastější příčinou hemoragického iktu netraumatického původu je arteriální hypertenze, ruptura malých perforujících tepen. Do skupiny hemokoagulačních poruch patří také nitrolební krvácení následkem antikoagulační léčby warfarinem, méně často heparinem. U mladších jedinců může být příčinou krvácení také drogová závislost na amfetaminu či kokainu (Ambler, 2006). Krvácení z postižené cévy může mít různý charakter. Krev z postižené cévy buď pomalu vytéká a okolní tkáň spíše roztlačuje (ohraničené krvácení), nebo prudce vytryskuje a devastuje okolní mozkové struktury (tříštivé krvácení). To vše závisí na aktuálním TK, velikosti ruptury stěny cévy a odporu okolní tkáně. Krev se následně během několika minut sráží. V důsledku toxického působení koagula a stlačení okolních cév s následným hypoxickým postižením mozkové tkáně a rozvojem mozkového edému nastává progrese klinického stavu (Tichý, 1998). Chronická hypertenze způsobuje strukturální změny, zejména centrálních perforujících cév (známá Charcotova a. haemorrhagica cerebri). Krvácení v důsledku hypertenze je většinou tříštivého charakteru s lokalizací v hlubokých strukturách mozkové hemisféry, mozečkové hemisféře nebo mozkovém kmeni. Vyskytuje se v závislosti na délce a tíži hypertenzní choroby. Krvácení může však vzniknout i v důsledku akutní arteriální hypertenze, která je způsobená některými drogami (amfetamin, efedrin, kokain, apod.). Tyto látky způsobují vícečetné spazmy mozkových cév s následným poškozením jejich stěny s možnosti krvácení (Tichý, 1998). 18

19 1.1.5 Rozdělení CMP Ischemické Podle mechanizmu vzniku je můžeme rozdělit na obstrukční (uzávěr cévy trombem nebo embolem) a neobstrukční (hypoperfúze z různých příčin). Rozlišujeme čtyři základní podtypy mozkových infarktů: o Aterotromboticko-embolický okluzivní proces malých a středních artérií (40%) o Arteriopatie malých cév (lakunární infarkty- 20%) o Kardiogenní embolizace - vznikají jako následek embolizace do mozkového řečiště z kardiálního zdroje (např. při fibrilaci síní, otevřeném foramen ovale, IM, arytmie aj. - 16%). o Ostatní: koagulopatie, hemodynamicko-hypoxicko-ischemické příčiny, neaterosklerotické poruchy a infarkty z neznámé příčiny (4%). Podle vztahu k arteriálnímu povodí na infarkty: o Teritoriální (v povodí některé mozkové tepny) o Interteritoriální (na rozhraní povodí jednotlivých tepen) o Lakunární - okluze malých arterií (mikroarteriopatie), nejčastěji u nemocných s diabetes mellitus a hypertenzí. Podle časového průběhu : o Tranzitorní ischemické ataky TIA přechodná mozková cévní insuficience; příhoda, u které symptomy odezní do 24h. Doba trvání se pohybuje převážně v minutách, většinou do jedné hodiny. TIA signalizují malý iktus a varují před možnosti velkého iktu. Nejčastější příčina vzniku TIA je dočasný uzávěr mozkové tepny vmetkem z trombu nebo ateromatozního plátu v přívodné krční tepně, embolizace ze srdce, postižení malých perforujících mozkových cév. 19

20 Při delším trvání (déle než 24h) a kompletní úpravě do 3 týdnů se užívá pojem RIND reverzibilní ischemický neurologický deficit. Příčinou jsou drobnější emboly nebo hemodynamické vlivy. V některých případech může přetrvávat drobný trvalý funkční deficit. o Vyvíjející se příhoda (progredující, pokračující) postupně narůstající fokální mozková hypoxie s progresí klinických příznaků a nestabilní symptomatikou. Může být projevem narůstajícího trombu přívodné artérie nebo opakovaných embolizací, selhání kompenzačních mechanizmů mozkové cirkulace nebo celkové mozkové hypoxie. o Dokončené ischemické příhody (CMP) konečné stádium vyvíjející se příhody s trvalým funkčním deficitem. Může mít lehký i těžký nález lehkou hemiparézu až hemiplegii s afázií (Ambler, 2006; Kalita, 2006; Tichý, 1998). Hemoragické Mozková krvácení můžeme rozdělit na dvě částečně se prolínající skupiny: krvácení intracerebrální a krvácení extracerebrální subarachnoidální nebo intraventrikulární. o Intracerebrální hemoragie příčinou krvácení je křehkost degenerativně změněné cévní stěny. Spontánní krvácení se většinou šíří do okolní mozkové tkáně. Krvácení je sekundární děj, který může být způsobený vzestupem krevního tlaku usilovný fyzický výkon, rozčílení tím se usnadní systolické vzepětí, které prorazí cévní stěnu. Krvácení pak dále zvýší nitrolebeční tlak, způsobí náhlou poruchu orientace a rovnováhy, po případě i okamžitou ztrátu vědomí (lze odlišit od jiných případu, u kterých je většinou ztráta vědomí postupná). Dle statistik 14% mozkový krvácení vzniká ve spánku. Lokalizace intracerebrálních krvácení: - Bazální ganglia - představují až 55 % ICK, jsou to tzv. hluboká tříštivá krvácení. - Thalamus - představují 15 % ICK. - Laloky hemisfér - lobární, subkortikální krvácení, vzniká periferní ohraničený hematom, postižení v 15 % 20

21 - Mozeček - 10 % ICK, pokud nenastanou komplikace, průběh bývá benigní, jinak hrozí útlak mozkového kmene. - Mozkový kmen - 5 % ICK, nejmalignější ze všech lokalizací krvácení, mortalita je téměř stoprocentní. o Extracerebrální hemoragie - Subarachnoidální krvácení (SAK) průnik krve do prostoru mezi pia mater a arachnoideou. K SAK často dochází při fyzické námaze. Nejčastější příčinou jsou aneuryzmata, méně často ruptura aterosklerotické cévní stěny nebo arteriální disekce. Ve většině případů se projeví náhlou, krutou, výraznou bolestí hlavy v různé lokalizaci, která vznikla během vteřiny nebo několika vteřin, nikdy netrvá méně než dvě a více hodin a nereaguje na podání běžných analgetik. Obvyklými příznaky jsou nauzea a zvracení, které nepřináší úlevu. Dále se může projevit krátkou ztrátou vědomí, zchvácenosti, vrávoráním, sníženou orientací a nakonec i výpadem určitých funkcí. Nejvýznamnějším klinickým projevem je meningeální syndrom, který se objevuje až kolem 6. hodiny po příhodě (meningy podrážděné extravaskulární krví zareagují vazodilatací a hyperemií a přestupem leukocytů do extravaskulárního prostoru, kde vytvářejí perivaskulární infiltráty pod obrazem meningitidy. Zdroj krvácení lze určit dle ložiskových příznaků (postižení zrakového nervu, paraparéza DKK, aj.) - Intraventrikulární krvácení provalení krve do komor. Příčinou může být buď vysoký objem vytrysklé krve, nebo uložení zdroje ve stěně komory. Základní příznaky závisí na lokalizaci, velikosti a propagaci hematomu. Začíná obvykle náhle během vteřin. Častá je ztráta vědomí a to zejména kvantitativní, nauzea, zvracení, bolest hlavy zapříčiněna intrakraniální hypertenzí, která může být velmi silná, nejde ale o dominující příznak jako u SAK. Častým příznakem je kóma, které může znamenat rozsáhlé krvácení do BG či mozkového kmene. Na rozdíl od typické ischemie se ložiskové příznaky progresivně zhoršují během několika hodin po začátku. Jejich výčet je téměř identický jako u ischemické CMP. 21

22 (Kalina, 2008; Kalvach, 2005; Mumenthaler, 2001; Nebudova, 1999) Klinický obraz Klinický obraz TIA se poněkud liší od klinického obrazu u příhody v progresi a dokonaného iktu. a) TIA trvá několik minut. Je to přechodná porucha mozkové perfúze, která nevede k nekróze, ale pouze k funkčnímu deficitu. Hlavním znakem TIA je úplná úprava neurologického deficitu a pro její klasifikaci zůstává rozhodujícím kritériem klinický obraz. Příznaky TIA závisí na oblasti vzniku. Postižení karotického povodí vede k přechodné monokulární poruše zraku (zamlžení, rozmazané vidění nebo výpad zorného pole jednoho oka postupující od periferie k centru), jednostranné poruše hybnosti obličeje, horní nebo dolní končetiny, poruše řeči, jednostranné poruše citlivosti. Při postižení verebrobasilárního povodí se objevuje závrať, diplopie, porucha artikulace, ataxie, oboustranné nebo alternující poruchy hybnosti nebo citlivosti. b) Klinický obraz příhody v progresi a dokonaného iktu Příznaky CMP se mohou týkat těchto oblastí: - Poruchy vědomí jedná se buď o kvantitativní poruchu vědomí na úrovni somnolence, soporu až kómatu nebo kvalitativní poruchy jako je zmatenost a delirium. - Poruchy vyšších mozkových funkcí ačkoli jejich klinické hodnocení v akutní situaci bývá obtížné, základní hodnocení pozornosti, koncentrace, paměti, řeči, vizuální orientace a apraxie by měly být součástí základního vyšetření. - Poruchy hybnosti nejtypičtější projev CMP. Poruchy hybnosti jsou zapříčiněny lézi kortikospinálního traktu, který obsahuje přibližně 60% vláken z primarní motorické a premotorické kůry a 40% vláken z jiných korových oblastí, hlavně parietálních. Vlákna pak procházejí vnitřním pouzdrem (capsula interna). Při lézích postihujících přímo vnitřní pouzdro se obvykle rychle vyvine těžká spasticita s pozitivními pyramidovými iritačními jevy. Při postižení přímo kortikální oblasti bývá spasticita menší a vyvíjí se pomaleji. Vlákna jdoucí z necentrální oblasti procházejí pyramidovým traktem v prodloužené míše, kříží se v deccusatio pyramidum na bázi 22

23 oblongáty a dostávají se k míšním motoneuronům. Vlákna z postcentrální oblasti končí již v retikulární formaci mozkového kmene. Část pyramidových vláken se nekříží a končí na motoneuronech v předních rozích míšních. Jsou důkazy o tom, že funkčně se tato vlákna uplatňují zejména u starých pohybových stereotypů (vzpřímená pozice trupu a snad i chůze) a pro obnovu volní hybnosti pravděpodobně nemají význam. Klinický obraz postižení pyramidové dráhy a příslušných korových oblastí je porucha hybnosti na polovině těla. Zejména lehké deficity v kombinaci s vizuospaciálními a senzorickými poruchami stanoví problém, protože je nemocný nemusí zaznamenat, obzvlášť jsou-li na nedominantní končetině. V těchto případech se deficit projeví až při náročnějších a komplexnějších motorických akcích jako jsou rychlé alterující pohyby rukou nebo nohou. CMP můžeme lokalizovat dle postižení hybnosti. Léze kapsula interna jsou charakterizovány zhruba stejnou mírou postižení na horní i dolní končetině, nepřítomností jiných příznaků než hemiparézy/hemiplegie a významnou spasticitou. Při lézi kortikosubkortikální části motorické kůry je postižen hlavně obličej a ruka. Postižení v povodí přední mozkové tepny se projeví dominujícím postižením dolní končetiny. - Poruchy somatosenzorické týkají se propriocepce a povrchového čití. Nejčastěji se vyskytuje hypestezie, ve fázi rekonvalescence dominují parestezie. - Poruchy zrakové nejčastěji přechodná ztráta vidění na jedno oko způsobena poruchami perfúze v oblasti a.ophtalmica jejiž důsledkem je ischémie a přechodná ztráta funkce sítnice. Velmi časté jsou u vaskulárních lézí v okcipitální oblasti homonymní hemianopsie, u lézí v karotickém povodí zas monokulární slepota. Při oboustranné ischémii v oblasti a. cerebri posterior vzniká korová slepota. Častým nálezem je anizokorie, porucha přímé a nepřímé fotoreakce, porucha reakce na akomodaci. Mióza, ptóza a anhidróza je triáda pod názvem Hornerův syndrom vznikající na podkladě přerušení stejnostranné sympatické dráhy. Dále se vyskytují okohybné poruchy, diplopie, nystagmus. - Poruchy rovnováhy a koordinace velmi častý fenomén popisovaný nemocnými jako pocit nejistoty či opilosti. Velmi častým příznakem CMP je centrální vestibulární syndrom jako důsledek kmenové ischemie s poruchou funkce vestibulárních jader a drah. Projevuje se velmi variabilně, od neurčitého pocitu nestability až po těžké vertigo s nauzeou a zvracením. 23

24 - Průvodní příznaky úzkost až panický stav, neklid, tachykardie, fibrilace síní, hypertenze mohou vézt až ke kontraindikaci trombolytické léčby. Z dalších příznaků je to zvracení, bolest hlavy, někdy úporná škytavka či epileptický záchvat (Kalina, 2008) Specifické klinické obrazy Při postižení karotického povodí je typická hemisferální léze hemiparéza, hemiplegie, poruchy čití hemi-charakteru, afázie, paréza pohledu s konjugovanou deviací, někdy i epileptické záchvaty, poruchy vědomí. Uzávěr v oblasti a. carotis interna vzniká většinou postupně, trombus postupně obliteruje z a. carotis communis. Mozková tkáň je kompenzačně zásobována krví z ostatních velkých cév přes Willisův okruh. Na obliterované straně není hmatný zřetelný pulz, a pokud zmáčkneme druhou dobře pulzující a. carotis, vyšetřovaný by upadl do bezvědomí. Léze v oblasti a. cerebri anterior jsou méně časté, výsledkem je hemiparéza s větším důrazem na kontralaterální dolní končetinu a to více distálně a poměrně lehká paréza HK, případně lehkou centrální obrnou nervus facialis. Současně se vyskytují některé složky frontálního syndromu jako agitovanost a zmatenost, která může připomínat počínající psychózu. Postižení v povodí a. cerebri media stanoví asi 50% všech mozkových infarktů. Následkem je druhostranná hemiparéza s větším poškozením horních končetin, zejména drobných svalů ruky. Pacient má tzv. Wernickeovo-Mannovo držení: vytváří se flekční kontraktura v lokti a v ruce, addukce v kloubu ramenním. Na DKK se vytvářejí extenční kontraktury s ekvinovarózním postavením nohy, což relativně prodlužuje končetinu a dochází k tzv. cirkumdukci při chůzi. Při poruše v dominantní hemisféře je velká pravděpodobnost, že budou postiženy i fatické funkce. Na postižené straně bývá přítomna hemihypestézie pro všechny kvality čití a paréza lícního nervu. Pro lézi a. cerebri posterior jsou typické poruchy zraku. Homonymní hemianopsie jsou postiženy buď pravé nebo levé poloviny zorných polí, kontralaterálně vzhledem k postižené hemisféře. Porušena je fixace pohledu, chybí sledující pohledy očních bulbů 24

25 k postižené straně, chybí zraková prostorová orientace. Dále se vyskytuje alexie, hyperpatie, hemihypestezie pro všechny kvality čití, atetoidní hyperkineze na postižené straně. Při postižení vertebrobazilárního povodí je typická kmenová a mozečková symptomatika závratě, zvracení, porucha rovnováhy, nystagmus, ataxie, diplopie, dysartrie, parestézie v obličeji i končetinách, poruchy vědomí. Krátkodobé cirkulační poruchy mozkového kmene se mohou projevit náhlým poklesem až vymizením tonu posturálního svalstva, při kterém nemocný bez ztráty vědomí náhle padá. Při výraznější poruše dochází i k synkopě (Ambler, 2006; Kalina, 2008; Pfeiffer, 2007) Diagnostika CMP Správná diagnostika mozkových příhod, rozlišení mezi ischemií a hemoragií, mezi subtypy ischemického či hemoragického iktu může být složitá i v době sofistikovaných vyšetřovacích metod. Procento diagnostických chyb v diferenciální diagnostice cévních onemocnění mozku je odhadováno na 20-40%. Správná diagnóza má zásadní vliv na léčebný postup. V současnosti je v diagnostice mozkových příhod zlatým standardem CT nebo MRI mozku. Velmi důležité je však podrobné klinické zhodnocení. Na začátku je přirozeně anamnéza, která má zásadní význam. V rodinné anamnéze pátráme po onemocněních KV aparátu a po cévních onemocněních mozku. Na tyto nemoci se dotazujeme i v osobní anamnéze, navíc se ptáme na onemocnění respiračního aparátu, ledvin, krve, DM, hypertenzní chorobě, dně či poruše lipidového metabolismu. Je potřeba získat odpovědi na zásadní otázky: čas vzniku a časový průběh nástupu příznaků, tíže příznaků nebo jejich dočasné vymizení, charakter příznaků (postižení hybnosti, zraku, sluchu, řeči, citlivosti, rovnováhy), provokační momenty (stres, fyzická námaha, rozčílení, úraz), přítomnost bolesti hlavy, nauzey, zvracení, epileptického záchvatu, existence podobných příznaků v anamnéze, kouření, alkohol, drogy, medikace (zejména antiagregancia, antikoagulancia, kontraceptiva). U podstatné části nemocných s iktem je kvůli afázii či poruše vědomí obtížná. V těchto případech je důležité prohlédnout dostupnou dokumentaci, podrobně probrat 25

26 s blízkými či předávajícími zdravotníky okolnosti vzniku příhody (Kalina, 2008; Tichý 1998). Dalším postupem diagnostiky by mělo být klinické neurologické vyšetření doplněné o poslechové vyšetření hlavy a obou karotid (systolické šelesty). Samozřejmostí je fyzikální vyšetření srdce, plic, TK, pulzu, dechu. Diagnózu je nutno potvrdit vhodnými pomocnými vyšetřeními: - CT computerová tomografie má klíčovou roli v diagnostice akutního iktu díky schopnosti spolehlivě zobrazit čerstvé intrakraniální krvácení. U ischemické CMP je však toto vyšetření v prvních hodinách až v 50% negativní. Zavedení perfúzního CT a CT angiografie však výrazně posunulo zobrazovací možnosti akutní CMP. - Perfúzní CT vychází z principu centrálního objemu a udává průtok krve mozkem v ml/min. Pomocí této techniky lze tedy kvantitativně měřit perfúzi mozkové tkáně v daném regionu mozku. - CT angiografie metoda zobrazení kontrastní látkou naplněných cév při CT vyšetření. Většinou je indikována pro ověření uzávěru některé z mozkových tepen nebo vnitřní karotidy. - MR vyšetření v současné době je tato metoda nejcitlivější technikou v detekci ischemie jak z hlediska časového tak prostorového rozlišení. Je však časově náročnější a v praxi tak pro cenné minuty je k základní diagnostice používáno CT vyšetření. o Digitální subtrakční angiografie (DSA) tato metoda má velký význam v diagnostice akutní CMP, v diagnostice a následné léčbě chronických onemocnění cévní stěny. Cílem je najít místo stenózy nebo uzávěru, stupeň stenózy, stav ostatního řečiště mozkových tepen, zhodnotit funkčnost kolaterálního oběhu do postižené oblasti a rozhodnout o možnostech léčby. Indikace k DSA můžeme rozdělit na akutní a neakutní. K akutním indikacím patří náhle vzniklá CMP v prvních hodinách po vzniku symptomů (maximálně do 6-8 hodin) bez známek krvácení a čerstvých ischemických změn a dále trombóza mozkových splavů. V ostatních případech se jedná o neakutní angiografické vyšetření. - Neurosonologická vyšetření neinvazivní, velmi přesné a diagnosticky cenné metody vyšetřování, který má za cíl objektivizovat stav cévního zásobení mozku a stanovit klinické obtíže pacientů. Jsou to ultrazvuková vyšetření, která využívají mechanického vlnění o určité nosné frekvenci. Toto vlnění je vytvářeno i zpětně přijímáno 26

27 elektroakustickými měniči a analyzováno z hlediska intenzity a frekvenčního posunu odráženého paprsku. Mezi tato vyšetření se řadí: Duplexní sonografii extrakraniálních mozkových tepen, transkraniální dopplerovskou sonografii, transkraniální barevnou duplexní sonografii. Kombinací uvedených metodik získáme komplexní obraz o stavu mozkových cév (Kalina, 2008; Tichý, 1998) Rizikové faktory Rizikové faktory je možno rozlišit jednak na osobní vlastnosti s projevy životního stylu, jednak na chorobné znaky dané přítomnosti patologické vlohy. Rizikové faktory cévních mozkových příhod jsou v podstatě identické s rizikovými faktory aterosklerózy. Faktory neovlivnitelné - Rasa u lidí černé rasy hrozí větší riziko iktu než u lidí rasy bílé - Pohlaví muži jsou více ohrožení CMP než ženy - Dědičné faktory - Věk nejvýznamnější činitel, nejpatrnější u lidí nad 60 let Faktory ovlivnitelné - Hypertenze nejrozšířenější ovlivnitelný rizikový faktor CMP a to jak izolovaná systolická, tak kombinace systolické a diastolické HT. Významná je ve spojení s kouřením a hypercholesterolémií. - Srdeční choroby srdce způsobuje omezení mozkové perfúze jednak nedostatečným výdejem při selhávání, jednak emisí embolu do mozkových či magistrálních cév, která je nejčastěji způsobena fibrilaci síní. Ve více než polovině případů je zdrojem trombus z levé síně. Jako druhý významný zdroj srdečních embolů je uváděn prodělaný infarkt myokardu, po kterém má pacient 4% pravděpodobnost utrpět během 1 měsíce CMP. - Nikotinismus zvláště nebezpečné je kouření nad 40 cigaret denně. - Alkohol dlouhodobé požívání nadměrného množství zvyšuje riziko CMP - Diabetes mellitus principem zvýšeného ohrožení je diabetická vaskulopatie. Akceleruje aterogenezi zvláště při hyperlipémiích. Nejzhoubnější je v kombinaci s hypertenzí a ICHS. - Hematokrit zvýšený ohrožuje vyšší viskozitou krve zejména u mužů 27

28 - Zvýšený fibrinogen nadměrná pohotovost k hemostáze zvyšuje rizika trombózy a snižuje fluiditu krve - Abúzus některých drog - Krevní choroby (např. srpkovitá anémie) - Abnormální hladiny lipidů hypercholesterolemie je významným rizikovým faktorem aterosklerózy. - Obezita vliv obezity je zřetelný na srdce, které zatěžuje zvětšeným objemem perfundované tělesné tkáně. Sekundárně, jako důsledek ICHS, se může manifestovat mozkovým infarktem. - Hormonálná poruchy kontraceptiva kombinace kontraceptiv s kouřením evidentně zvyšuje riziko CMP ( Kalvach, 2005; Saini, Shuaib, 2010) Prognóza onemocnění Prognóza CMP je určena především její letalitou, dobou přežití, frekvencí a rozsahem postižení. Starší studie ukazují až 30% úmrtnost pacientů po CMP do jednoho roku, průměrná doba přežití byla 4-5 let. Až 40% postižených CMP bylo v každodenních aktivitách odkázáno na pomoc druhých (Warlow, Denis, van Gin, 2001). Díky pokroku v prevenci a léčbě i v důsledku zřejmě příznivějšího průběhu CMP je v posledních letech letalita nižší a doba přežití a míra postižení lepší, než uvádějí starší výzkumy. Studie EURASPIRE III stroke z roku 2007 provedena v ČR však ukazuje na vysoké procento výskytu psychických postižení po prodělané ischemické CMP (Bruthans, 2010) Prevence a léčba CMP Úspěch v prevenci a léčbě CMP vyžaduje angažmá a spolupráci více oborů: neurologie, interny, neuroradiologie, neurochirurgie a rehabilitace. Největší podíl na úspěchu léčby by měla mít prevence. Ve více jak 70% případů, je CMP první manifestací cerebrovaskulárního postižení. Proto je obzvlášť důležitá primární prevence. Ta je určena osobám, u kterých se ještě CMP nevyskytla a zaměřuje se na včasnou 28

29 detekci a modifikaci rizikových faktorů. Důležitým nástrojem primární prevence jsou veřejné vzdělávací kampaně propagující zdravý životní styl, podpora efektivního screeningu vysoce rizikových osob, legislativa (označování obsahu cukru v nápojích, obsahu soli v minerálních vodách a potravinách, zákaz reklam propagujících kouření a alkoholické nápoje) a také finanční opatření (zvýšená daň za cigarety, alkohol). Čtvrtina CMP jsou příhody opakované. Největší riziko recidivy hrozí v prvních týdnech po prodělané příhodě, recidiva postihuje 2 % nemocných do sedmého dne, 4 % do 30. dne, 12 % do jednoho roku a 30 % do pěti let. Pravděpodobnost recidivy CMP zvyšuje především vyšší věk, diabetes mellitus, hypertenze, chlopenní vada, srdeční insuficience a infarkt myokardu. Proto musí být v sekundární prevenci kromě farmakoterapie, jejimž základem je protidestičková léčba, uplatňována režimová opatření, která by měla vézt k cílovým hodnotám rizikových faktorů. Jde především o účinnou léčbu a kontrolu hypertenze, co nejlepší kompenzaci diabetu, léčbu dyslipidémií, ukončení kouření, snížení tělesné hmotnosti a zvýšení fyzické aktivity. Terciální prevencí je pak chirurgická rekonstrukce cévních stenóz (Bruthans, Mayer, Šimon, 2008; Češka, 2010; Gogolák, 2008; Kalvach, 2005) Léčba akutního ischemického iktu Efekt léčby je závislý na rozsahu poškození a možnostech kolaterálního oběhu. Kolem léze je vždy zóna funkčního deficitu tj. ischemie nebo edém. Tato zóna je léčbou ovlivnitelná a je schopna reparace. Důležité je začít s léčbou co nejrychleji, kdy ještě nedošlo ke strukturálním změnám, optimálně do 3-6h po příhodě terapeutické okno, po 12h je již léčba málo účinná. Tato fakta jsou důvodem urgentního požadavku na rychlý transport postiženého do nemocnice a hospitalizace na iktové jednotce. K tomu je potřeba znát iniciální příznaky: náhlá slabost či znecitlivění tváře, paže, nohy; náhlé zatmění nebo ztráta zraku, hlavně na jednom oku; náhlá nemožnost mluvit či porozumět mluvené řeči; náhlá těžká bolest hlavy bez známé příčiny; nevysvětlitelná závrať či náhlý pád (Ambler, 2006; Kalvach, 2005; Tichý, 1998). V akutním stádiu musí terapie směřovat hlavně k podpoře kolaterálního oběhu, především zajištěním dostatečného TK a optimální krevní fluidity (nízké viskozity). Základní kroky 29

30 léčby akutního iktu jsou: neuroprotekce zvýšení rezistence neuronů na ischémii, zvýšení stability buněčných struktur; zabránit tkáňové nekróze zkrácením délky cévní okluze; dostatečná reperfúze okolí ischémie. Dosud neexistuje univerzální lék, který by zajistil všechna tato kritéria ani standardní léčba, protože diagnóza iktu představuje heterogenní skupinu, ve které různým typům selhání odpovídají různé typy léčby. Proto léčba je založena na komplexu různých opatření: Celková léčba zajištění ventilace, dostatečné oxygenace, oběhu a adekvátní srdeční činnosti, monitorování EKG, dostatečná hydratace, iontová bilance, dostatečný krevní tlak pro udržení cerebrální perfúze, adekvátní nutrice. Často se v první fázi iktu vyskytuje hyperglykémie, která zvětšuje rozsah ischemického ložiska, proto v této fázi nikdy nepodáváme glukózu a hyperglykémii léčíme inzulínem s krátkým poločasem účinku. Protitrombotická léčba zajišťuje se podáváním nízkomolekulárního heparinu za účelem prevence vzrůstu okludujícího trombu. Podmínkou je iniciální CT vylučující hemoragii. Trombolytická léčba rozpuštění trombu pomocí tromboliticky aktivní substance (rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu) a recirkulace. Podává se do tří hodin od vzniku iktu. Rizikem této léčby je možnost krvácení, proto je potřeba pečlivého výběru pacienta podle klinických kritérií na okamžitém CT. Antiedematozní léčba edém nastupuje obvykle v průběhu prvních hodin od vzniku iktu. Základním opatřením je polohování hlavy ve zvýšené pozici nejméně 30 nad podložkou, řádné oxygenaci a normalizaci tělesné teploty. Medikamentózně se v první řadě aplikuje nitrožilní osmoterapie hypertonickým roztokem NaCl či mannitolem. Vazogenní edém snižují také kortikoidy, tato léčba má však řadu příznivců i odpůrců. Analýza dat přivedla pouze negativní data, podle nichž se zvyšovalo riziko smrti. Antiagregační léčba kyselinou acetylsalicylovou má také své četné zastánce. Léčba operační indikovaná u menší části nemocných. U částečné trombózy se stenózou tepny se provádí endarterektetomie uvolňující lumen od aterosklerotického plátu. Tato operace má význam hlavně preventivní, proto se provádí u nemocných po TIA nebo RIND. Úplné uzávěry lze řešit pouze v prvních hodinách po iktu. V úvahu přichází také tzv. embolektomie, která byla opakovaně provedena na karotidě i na a.cerebri media. 30

31 Profylaxe komplikací je také velmi významným bodem léčby. Nejčastější komplikace těžších stavů jsou bronchopneumonie, trombembolická choroba, infekce močových cest, dekubity. Nedílnou součástí terapie je léčba rehabilitační (Ambler 2006; Kalvach 2005) Chirurgická léčba Intracerebrální krvácení Hlavní indikační kritéria k operaci mozkových krvácení jsou: lokalizace, rozsah, dynamika stavu. Je potřeba posoudit zda tkáň na CT obrazu podléhá velkým tlakovým dislokacím a zda tak hrozí vznik mozkového konu. Evakuace hematomu, který utlačuje okolní tkáň, může být záchranou života. Hluboká krvácení jsou ale hůře přístupná a operace může být pro část tkáně ničivá. Nejdůležitější indikaci k operaci jsou krvácení mozečková, protože u nich hrozí útlak mozkového kmene. Méně naléhavá je indikace k operaci při krvácení do hemisfér. Pro hemoragie do 3cm, které nedislokovaly střední čáru, je výhodnější spontánní vstřebávání. Otoky mající průměr kolem 5cm jsou hraniční pro přežití. Subarachnoidální krvácení Cílem u těchto krvácení je co nejrychlejší uzavření aneurysma, nejlépe do 3. dne po vzniku krvácení, kdy ještě cévní stěna není tak dráždivá pro vyvolání spazmů. Operace stenotických extrakraniálních cév Do 3-5 hodin od vzniku potíží přichází v úvahu embolektomie či endarektomie uvolňující lumen od aterosklerotického plátu. Indikací k těmto operacím jsou symptomy stenózy nad 70% lumina. U stenóz 50-70% se indikace k operaci zvyšuje s počtem prodělaných tranzitorních atak, zvýšenou ulcerací aterosklerotického plátu na UZ a nízkým stupněm komplikací v chirurgickém centru. Pacienti bez symptomů, kteří ještě neprodělali žádnou ataku TIA či iktu, nemají indikaci jednoznačnou u žádného stupně stenózy. Detailní indikace pro tyto operace jsou složité, zaměřují se i na stav druhostranné karotidy, ostatního mozkového řečiště, UZ nález, dosavadní antiagregační léčbu a další parametry. V budoucnu se plánují intravaskulární metody angiodilatační: balónkové dilatace stenotického lumen, stenty vložené intravaskulární katetrizační technikou (Kalvach, 2005). 31

32 Komplexní léčebná rehabilitace Komplexní rehabilitace je soubor diagnostických, terapeutických, pedagogickovýchovných, sociálních a technických opatření, které směřují k obnovení, zlepšení, náhradě poškozených a ztracených funkcí či udržení zachovalých funkcí po případě zpomalení progrese. Hlavním cílem komprehenzivní rehabilitace je dosažení co nejvyšší kvality života pacienta a umožnění dalšího rozvoje jeho osobnosti. Důležité je také zaměřit se na jeho rodinu, která je postižením rovněž ovlivněna (Klusoňová, Pitnerová, 2005; Votava, 2001) Testování v rehabilitaci Optimální rehabilitace vychází z analýzy řady faktorů ovlivňujících rehabilitační potenciál pacienta. Jsou to typ a stupeň neurologického postižení, komorbidity, úroveň kognitivních funkcí, omezení aktivit denního života, bariéry v okolí, sociální začlenění. Pro získání údajů používáme testy, které dovolují kvantifikovat sledované parametry. Z rozboru pak lze určit vhodný individuální léčebný plán (Vaňásková, 2005). Metodiky pro testování jsou vybrány z těch, které byly statistickými studiemi označeny jako validní, spolehlivé, specifické a senzitivní (Vaňásková, 2006). V roce 2001 Světová zdravotnická organizace (WHO) definovala Mezinárodní klasifikaci poruch, aktivit a participací (International Classification of Functioning, Disability and Health ICF). Klasifikace se zaměřuje na popis funkčních schopností v souvislosti s omezením a testuje funkční schopnosti při neurologickém postižení na všech třech úrovních, tj. porucha, omezení aktivity, omezení participace (Vaňásková, 2005). Porucha (impairment) se definuje jako ztráta nebo abnormalita tělesné struktury nebo fyziologické či psychické funkce (Tarasová, 2010). Existují specifické testy, které velmi přesně určují závažnost poruchy. Pro hodnocení kognitivních funkcí a psychického stavu se užívá například Mini-Mental State Examination dle Folsteina (MMSE). Poruchy čití, postižení hybnosti, rovnováhy, postižení ramene a končetin můžeme hodnotit pomocí testů Hamilton, Canada či Chedoke McMaster Rehabilitation Centre. Velikost poruchy u RS 32

33 hodnotí Kurtzkeova škála aplikována pod názvem Expanded Disability Status Scale (EDSS). U Parkinsonovy choroby se nejčastěji užívá Unified Parkinson s Disease Rating Scale (UPDRS) (Vaňásková, 2005; Tarasová, 2010). Aktivita (aktivity) je rozsah funkční zdatnosti osobnosti. Omezená aktivita (limity aktivity) znamená obtíže, které člověk vnímá při vykonávání aktivit. Omezená může být podstata aktivity, kvalita a trvání (Tarasová, 2010). Aktivita je hodnocena speciálními testy vytvořenými pro jednotlivá onemocnění (např. Incapacity Status Scale pro RS, nebo Schwabova a Englandova stupnice pro PN). Velmi využívané jsou obecné testy jako Barthel index a především Test funkční soběstačnosti (Functional Independence Measure FIM) (Vaňásková, 2005). Participace ( participation) způsob a rozsah zapojení do různých životních situací s ohledem na poruchu, aktivity, zdravotní problémy a další životní faktory. Podobně jako aktivita, i participace může být omezená ve své podstatě, trvání a kvalitě (Tarasová, 2010). Hodnocením participace hodnotíme kvalitu života nemocného. Jako přibližná měřítka kvality života jsou běžně užívány Karnofského škála a WHO index. Tyto testy však hodnotí pouze jednu oblast, proto nemohou být považovány podle současných standardů pro komplexní hodnocení kvality života. V české verzi se používá standardizovaný dotazník SF-36 (Short Form 36) (Vaňásková, 2005) Léčebná rehabilitace Léčebná rehabilitace je realizována zdravotnickým personálem již od prvních hodin hospitalizace na iktové jednotce. Intenzivní rehabilitace musí začít co nejdříve, protože obnova funkce je časově limitována, nejlépe ihned po stabilizaci stavu pacienta. Tým zajišťující komplexní péči o pacienta se skládá z lékaře, ošetřovatelského personálu, fyzioterapeuta, ergoterapeuta, logopeda, psychologa, sociální pracovnice, protetického technika. Léčebná rehabilitace usiluje o komplexní ovlivnění všech poruch vyjádřených v klinickém obraze pacienta po CMP. Jedná se o poruchy hybnosti, řeči, psychiky, kognitivní poruchy, inkontinenci a poruchy sexuální (Patzelová, 2013). Po zhodnocení klinického stavu pacienta, jeho funkčních dovedností a vývojového stádia postižení, ve kterém se nachází, by měl být na základě výsledků zhotoven individuální rehabilitační program. Klinické příznaky se mění s postupem času a tak každé stádium má své 33

34 specifické terapeutické nároky. Intenzita rehabilitace, terapeutické metody, délka trvání cvičební jednotky musí odpovídat potřebám pacienta. Nejvýraznější zlepšení stavu je patrno v prvních třech měsících po příhodě. Po více než 11 měsících již k výraznému zlepšení nedochází. (Kalvach, 2010; Kolář, 2009; Vaňásková 2006; Votava, 2001). Pacient propuštěný z lůžkového oddělení by měl být vybaven všemi nezbytnými pomůckami, které si během hospitalizace osvojil. Po výstupném zhodnocení funkčního stavu pacienta je zvažována možnost propuštění pacienta do domácího prostředí či pečovatelského ústavu. Pacient by měl po propuštění z nemocnice pokračovat v zavedené rehabilitaci, což umožňují některé rehabilitační ústavy a léčebny (Brandýs nad Orlicí, Chotěboř, Kladruby, Luže-Košumberk, Slapy nad Vltavou) nebo lázeňská zařízení (Dubí, Jánské Lázně, Karviná, Mšené, Velké Losiny, Vráž). Pacient může také využít ambulantní nebo stacionární péče. Další možností je docházení terapeuta za pacientem do domácího prostředí (Kalvach, 2010; Papoušek, 2010; Votava, 2001) Rehabilitace v akutním stádiu Akutní stádium pseudochabé první dny až týdny po prodělané příhodě. V tomto stádiu pacient necítí své končetiny, dominantní je svalový hypotonus, spasticita není přítomna, pasivní pohyb bez omezení. Může být přítomná porucha vědomí. Pacient se obvykle nachází na JIP. Léčebná rehabilitace v akutní fázi onemocnění je velmi důležitá pro následující život pacienta. Dominantní roli v této fázi hraje rehabilitační ošetřovatelství. Péče o trofiku kůže, prevence rozvoje dekubitů, řešení sfinkterových poruch. Cílem tohoto stádia je zabránit kontrakturám a kloubním deformitám, které způsobují bolesti a nežádoucí patologické aferentace. To zajistíme správným polohováním, které je základem úspěchu celé léčby. Změna polohy slouží k prevenci rozvoje sekundárních změn i jako zdroj senzorických stimulů pro postiženou stranu těla. Zajištěním správné aference do CNS předcházíme fixaci patologických funkcí. Polohováním také ovlivníme svalový tonus (některé polohy jej snižují, čímž předcházíme vzniku spastického vzorce, jiné mohou tonus zvyšovat). Změny polohy je potřeba provádět pravidelně po 2-3 hodinách. Dále je důležitá aplikace respirační fyzioterapie z důvodu snížení klidových dechových objemů, převažujícího břišního dýchání nad kostálním, narušené mechaniky plicní 34

35 ventilace, oslabených hrudních a břišních svalů. Aplikováním RF se snažíme podpořit ventilační funkce a předcházet rozvoji bronchopneumonie. V akutním stádiu se také snažíme o výcvik posturálních reflexních mechanismů. K tomu lze využít např. Vojtovy reflexní lokomoce, prvků kloubní aproximace, pasivní cvičení v antispastických vzorcích, nejlépe v diagonálách dle PNF. Pasivní pohyby provádíme také v oblasti hlavy a trupu pro obnovu rovnovážných funkcí a následnou vertikalizaci. (Horáček, 2009; Janda 1989; Kolář, 2009; Tarasová, 2008; Vaňásková 2006) Rehabilitace v subakutním stádiu Subakutní stádium spasticity toto stádium nastupuje zhruba po prvním týdnu až dvou měsících od vzniku CMP. Charakterizuje se nástupem svalového hypertonu ve smyslu spasticity. Spasticita je definována jako porucha svalového tonu (ve smyslu hypertonie) způsobená zvýšením tonických napínacích reflexů, které je závislé na rychlosti pasivního protažení. Čím rychleji dochází k natahování svalu, tím více roste jeho rezistence a dominuje hypertonie antagonisty. Narušená synchronní aktivita mezi antagonisty způsobuje patologické souhyby, tzv. asociované pohyby, které způsobují poruchu koordinace pohybu a znemožňují cílenou motoriku. Tímto se rozvíjí a fixují patologické pohybové vzory a prohlubuje se funkční deficit. V tomto stádiu se tedy terapie zaměřuje především na úpravu spasticity. K tomu se využívá polohování v antispastických polohách a facilitační cvičení využívající reflexní inhibice ke snížení spasticity a facilitaci volní hybnosti. Pozornost by měla být zaměřená na poruchu tělesného schématu, která zapříčiňuje poruchy hybnosti i na zdravé straně těla. Proto by měl být nácvik volní hybnosti soustředěn na celkové pohybové vzorce zahrnující obě poloviny těla. Následuje nácvik aktivní hybnosti a izolovaných pohybů jednotlivých části končetin, otáčení na obě strany, zvedání pánve do mostu jako příprava na vstávání a sedání, rotace pánve pro stabilní chůzi. 35

36 Spolupracující pacienty vedeme dále k aktivní vertikalizaci do sedu. Trénujeme stabilizaci trupu v sedě, přesuny z lůžka a konečně vertikalizaci do stoje. Ve stoji učíme pacienta rovnoměrně zatížit obě končetiny a přenášet váhu z jedné končetiny na druhou. Poté přejdeme k nácviku chůze s oporou o terapeuta, chodítko či francouzskou berli. Nesmíme zapomenout na jemnou motoriku horní končetiny a nácvik úchopů (Horáček, 2009; Janda 1989; Kaňovský, 2004; Kolář 2009; Vaňásková 2006) Rehabilitace ve stádiu relativní úpravy Stádium relativní úpravy příznivý vývoj stavu vede ke zmírnění spasticity, a postupnému zlepšení stavu. Pacienti se výrazně zlepšují v chůzi a ovládání postižené končetiny. Ve většině případů však stále nejsou schopni izolovaných pohybů. V rámci rehabilitace se snažíme klast důraz na jemnější a izolované pohyby, na potlačení patologických vzorců. Pokračujeme s nácvikem soběstačnosti. Upevňujeme stereotyp chůze s důrazem na správné postavení horních končetin, způsob nášlapu a délku kroku Rehabilitace v chronickém stádiu Stádium chronické nastupuje, když se stav již dále nezlepšuje, zůstávají fixované špatné pohybové stereotypy, může přetrvávat i výrazná spasticita. Cílem fyzioterapie v tomto stádiu je udržet dosavadní funkční stav a předcházet komplikacím. Pro motivaci pacienta k pohybu je dobré doporučit vhodné sportovní aktivity. Také ergoterapie má v tomto stádiu důležitý význam, snaží se nahradit chybějící funkce funkcemi zachovalými. Usiluje o vytvoření kompenzačních pohybových mechanizmů a vybavuje kompenzačními pomůckami (Lippert-Grüner, 2005; Kolář, 2009). Tato stádia se mohou navzájem překrývat, např. během prvního stádia můžeme najít určitý stupeň spasticity nebo ve stádiu spasticity může být pacient schopen aktivního pohybu. Rehabilitace může být úspěšná, ale také se může v kterémkoli stádiu zastavit a stav pacienta se již nebude dále zlepšovat (Horáček, 2009; Janda a kol. 1982). 36

37 Fyzioterapeutické postupy Zvolené metodiky a léčebné techniky terapie stimulující mozkovou činnost by měly být tzv. šité na míru každému pacientovi. Pomocí fyzioterapeutických metod jednak facilitujeme inhibované neurony, jednak tlumíme spasticitu. Existuje celá řada fyzioterapeutických konceptů a metod. Nejčastěji používané jsou: - Proprioceptivní neuromuskulární facilitace PNF (Kabat, Knottová, Vossová): ovlivňuje motoneurony předních rohů míšních aferentními impulsy ze svalovch, šlachových a kloubních receptorů. - Vojtova reflexní lokomoce: vyvolávaní reflexních pohybových vzorů (reflexní otáčení, reflexní plazení) pomoci ruční stimulace v tzv. spoušťových zónách. - koncept manželů Bobathových: inhibuje patologické a facilituje normální hybné a posturální vzorce, snižuje spasticitu, zlepšuje vnímání polohy těla a vytváří správný svalový tonus. Speciálně pro CMP byla vypracována pohybová rehabilitace podle Brunnströmové, techniky senzorické stimulace dle Roodové a další (Kolář, 2009; Papoušek, 2010; Vaňásková 2006) Fyzikální terapie Tato oblast stanoví v terapii CMP spíše doplňkovou metodu. V pseudochabém stádiu je vhodná aplikace masáže. V období spasticity můžeme ovlivnit spastické svalstvo aplikací kryoterapie. Chlad snižuje svalový tonus působením na svalová vřeténka. Spasticitu lze korigovat i pomocí mechanoterapie a to jednak pomocí UZ, jednak polohováním pomocí pneumatických dlah. Někdy se k ovlivnění spasticity aplikují vířivky končetinové nebo celkové, perličkové koupele nebo podvodní masáže. Vhodné je 37

38 využití reciproční inervace stimulací antagonistů spastických svalů pomocí elektrostimulace. Pokud jsou přítomny kontraktury lze je ovlivnit teploléčebnými procedurami jako je parafín či infračervené záření. Při bolestech ramenního kloubu můžeme využít analgetického účinku DD proudů, středofrekvenčních proudů aplikovaných jako klasická interference, UZ, magnetoterapie. Ve stádiu rekonvalescence je vhodné aplikovat tepelné procedury (Kaňkovský, 2004; Poděbradský, Vařeka, 1998) Sociální rehabilitace Sociální rehabilitace je vykonávaná sociálním pracovníkem, který se stará o podmínky pro návrat nemocného do domácího prostředí a společnosti a také hmotné prostředky pro další život. Důležitá je především úprava bytu, která musí plně vyhovovat pacientovi. Podle závažnosti následků pacient získává plný nebo částečný invalidní důchod. Návrat do zaměstnání je možný asi v 1/3 případů. Postižení získávají legitimaci TP, ZTP nebo ZTP-P a příslušné sociální příspěvky od státu (jednorázové příspěvky na opatření zvláštních pomůcek, příspěvek na úpravu bytu, na zakoupení motorového vozidla, individuální dopravu a další) Pracovní rehabilitace Pracovní rehabilitace se zabývá především možností návratu pacienta k původnímu zaměstnání nebo jeho rekvalifikací a zařazením na jinou pozici. Na tuto oblast navazuje především práce ergoterapeutů, kteří hodnotí předpoklady pro pracovní uplatnění a nacvičují dovednosti potřebné pro konkrétní pracovní začlenění. Možnost pracovního uplatnění pro lidi se zdravotním postižením poskytují tzv. chráněné dílny. Tyto dílny se zabývají různými činnostmi, nejčastěji však výrobou různých předmětů, které pak prodávají a vydělávají si tak na svoji činnost. Chráněné dílny zajišťují občanská sdružení a jiné neziskové organizace, potažmo obce (Papoušek, 2010; Votava, 2001). 38

39 1.2 Diabetes mellitus Definice onemocnění Diabetes mellitus (dále DM) je skupina metabolických onemocnění charakterizovaných hyperglykemií vznikající v důsledku defektů inzulinové sekrece, poruchy účinku inzulinu v cílových tkáních nebo kombinace obojího (Americká diabetologická asociace, 2004) Epidemiologie a prevalence Epidemiologické údaje Ústavu zdravotnických informací a statistiky ČR udávají k datu výskyt diabetiků, z nichž (91,8%) bylo klasifikováno jako diabetik 2. typu. Tento fakt jasně ukazuje, že DM 2. typu se podílí rozhodujícím způsobem na problematice spojené s komplikacemi provázejícími toto onemocnění. Statistické údaje ukazují, že za posledních let došlo ke zdvojnásobení počtu registrovaných diabetiků v ČR. Dalším faktem je, že značná část pacientů s DM 2. typu zůstává poměrně dlouho nediagnostikována a skutečný počet diabetiků 2. typu tak může minimálně až o čtvrtinu vyšší (Haluzík, 2011). Dalším zajímavým údajem je prevalence diabetu v závislosti na věku. U osob do 45 let je prevalence pouhých 0,8%, u osob nad 64 let je to již 10% (Mazanec, 2012) Fyziologické poznámky 39

40 Plazmatická koncentrace glukózy se v průběhu dne udržuje za normálních okolností v relativně úzkém rozmezí přibližně mezi 3,3-7,8 mmol/l. Kontrola glykémie probíhá na úrovni více orgánů a orgánových systému (hypotalamus centrum sytosti a hladu, trávicí systém, pankreas, játra, periferní tkáně). Pokles glykémie je signalizován centry jako pocit hladu, vzestup glykémie jako pocit sytosti. Na koncentraci glukózy v krvi, glykémii, má vliv jednak příjem glukózy a glukoneogeneze, a dále její neustála konzumace buňkami. Protože příjem potravy probíhá v několika krátkých periodách během dne a utilizace buňkami stále, je potřeba glukózu doplňovat z endogenních zdrojů. Glukóza se endogenně vytváří glykogenolýzou nebo glukoneogenezí. Hlavními centry endogenní produkce glukózy jsou játra, ve kterých se nachází zásobní glykogen. Ten vzniká z glukózy dopravované portálním oběhem, nebo z glukózy vzniklé glukoneogenezí. Glukóza se dostává do buněk pomocí hormonu inzulínu. Ten je produkovaný beta buňkami Langerhansových ostrůvků v pankreatu. Jeho sekrece je stimulována vstřebáváním potravy. Cirkuluje v krvi a po navázání na inzulinové receptory na povrchu buňky spouští transport glukózy pomocí bílkovinných nosičů do buňky (Bělobrádová 2006; Pelikánová, 2008; Uličiansky, Schroner, 2011) Klasifikace 1. Diabetes mellitus typ 1 (DM typ 1, inzulindependentní DM) - Imunitně podmíněný - Idiopatický 2. Diabetes mellitus typ 2 (DM typ 2, non-inzulindependentní DM) - Prevážně inzulinorezistentní - Převážně inzulinodeficitní 3. Ostatní specifické typy diabetu 4. Gestační diabetes mellitus (GDM) Pro vznik CMP je rizikový zejména DM 2. typu. (Dítě, 2005). 40

41 1.2.5 Patofyziologie a etiopatogenze DM 2. typu Vznik DM podmiňuje kombinace dvou patofyziologických dějů: snížení citlivosti tkání na účinky inzulinu (inzulinová rezistence) a relativního či absolutního nedostatku inzulinu spojeného s kvalitativní poruchou jeho sekrece (Haluzík, 2011). Inzulinová rezistence je stav buňky (tkáně, orgánu, organizmu), který vyžaduje k vyvolání kvantitativně normální odpovědi většího množství inzulínu než obvykle (United Nations, 2008). Inzulinorezistence vzniká u nemocných s DM 2. typu nejčastěji v tukové, svalové a jaterní tkáni. V jaterní tkáni vede tento stav k produkci glukózy pomocí glukoneogeneze i v případě, že je systémová glykemie zvýšená. Na to reagují beta-buňky zvýšením inzulinové sekrece. Tato kompenzační sekrece se ale se zvyšující inzulinovou rezistencí vyčerpává a dochází k relativnímu inzulinovému deficitu a hyperglykémii, která má negativní vliv na betabuňky. Výsledkem je postupný úbytek beta-buněk v důsledku nadměrné apoptózy, který postupně vede i k absolutnímu deficitu sekrece inzulinu. V pokročilejších fázích onemocnění nestačí už ani zvýšená sekrece inzulinu k udržení přiměřených hladin glykemie, čímž dochází k prohloubení glykemie (Hazulík, 2011; Hulín, 2002; Perušicová, 2001). Na etiopatogenezi DM 2. typu mají vliv jak faktory zevní, tak složka genetická. Mezi nejdůležitější exogenní faktory patří: nadměrný příjem kalorií, nevhodné složení stravy, nedostatek fyzické aktivity, obezita, kouření. DM 2. typu je obvykle součástí tzv. metabolického syndromu, který se dále vyznačuje poruchami metabolizmu lipidů, arteriální hypertenzí, centrální obezitou, endoteliální dysfunkcí a protrombickým stavem (Hazulík, 2011; Rybka, 2007) Klinický obraz Pozvolný vzestup glykémie u DM 2. typu znemožňuje včasné stanovení správné diagnózy. V řadě případů je toto onemocnění diagnostikováno se zpožděním řady měsíců a mnohdy jsou po jejím zjištění přítomny již některé chronické komplikace (Haluzík, 2011). 41

42 Hodnota glykemie by za fyziologických podmínek neměla překročit ledvinový práh 10 mmol/l a neměla by se objevit v moči. U pacientů s DM je glykemie nalačno zvýšená a po zatížení glukózou překročí ledvinný práh za vzniku glykosurie. Typickým příznakem diabetu je proto triáda žízeň, polydipsie, polyurie. Koncentrace plazmy a tím i její viskozita se zvyšují, tím se narušuje přirozená rovnováha mezi fibrinolytickými a koagulačními faktory a dochází tak ke sklonům k hyperkoagulaci (Rybka, 2007; Škrha, 2009). Dále se diabetes může projevit zvýšenou unavitelností, zvýšenou kazivostí zubů, recidivujícími infekcemi urogenitálního traktu apod. Mohou se vyskytovat i poruchy zraku v podobě neostrého nebo rozmazaného vidění. U DM 2. typu nebývá skon k acidóze. Dlouhodobě nediagnostikovaný diabetes se může projevit cévními komplikacemi jako např. mikro- a makroangiopatie (Haluzík, 2011; Perušičová, 20011; Škrha, 2009) Léčba DM 2. typu Podle Haluzíka (2011) zatím neexistuje optimální algoritmus léčby, což je způsobeno nesmírnou heterogenitou tohoto onemocnění. DM 2. typu je komplexní metabolická porucha, a proto i jeho léčba musí být kompletní tj. zaměřená nejen na jeho optimální kontrolu, ale i na léčbu přidružených onemocnění. Léčba zahrnuje tři důležité složky: - složka režimová dodržování diety s přiměřeným obsahem energie a optimálním složením, snížení hmotnosti, zvýšení fyzické aktivity optimálně aerobního typu, která zlepší inzulinovou senzitivitu a usnadní snížení hmotnosti, zákaz kouření. - vlastní léčba diabetu spočívá především v podávání perorálních antidiabetik snižujících glykémii. Nejčastěji užívaným lékem je metformin, jehož účinek spočívá v inhibici jaterní glukoneogeneze, čímž snižuje glykémii na lačno. Dále podporuje vychytávání glukózy ve svalu a tukové tkáni a snižuje vstřebávání glukózy ve střevě. Popisuje se také účinek antilipolytický snižující hladinu volných mastných kyselin. Samozřejmou součástí léčby je inzulinoterapie. Dle současných názorů je vhodné začínat s touto léčbou co nejdříve. Časné nasazení inzulinu rychle zlepšuje kompenzaci diabetu, má výraznější účinek na glykémii než perorální antidiabetika, umožňuje individuální nastavení režimu a úpravy dávek, nemá prakticky žádné 42

43 kontraindikace, mí příznivější účinek na sérové lipidy, endoteliální funkci a protrombogenní stav než některá perorální antidiabetika. Nevýhodou léčby inzulinem pak může být větší přírůstek hmotnosti, vyšší riziko hypoglykemie, větší nepohodlí a omezení pro pacienta spočívající například v nutnosti injekční aplikace. - léčbu přidružených onemocnění tj. především arteriální hypertenze a dyslipidemie. Zásadní důraz je kladen na pozitivní ovlivnění mikro- a makrovaskulárních komplikací (Hazulík, 2011; Perušičová, Kvapil; 2011) Komplikace DM Akutní stavy Jedná se o stav snížené nebo naopak zvýšené hladiny cukru v krvi, který může náhle ohrozit život pacienta. Hypoglykemie patologický stav, při kterém hladina cukru v krvi klesá pod 3,3 mmol/l. Příčinou je nepoměr mezi příjmem sacharidů a hypoglykemizující medikací. Může se jednat jednak o snížený příjem sacharidů při zachování medikace (např. vynechání pravidelného jídla), nebo o zachování příjmu sacharidů při zvýšení medikace (nadměrná dávka inzulínu), třetí příčinou může být nadměrná fyzická aktivita, která zvyšuje citlivost receptorů na inzulin a tím zvyšuje potřebu glukózy. Projevuje se již v průběhu cvičení a dále asi 2-3 hodiny po skončení fyzické aktivity. Také požití většího množství alkoholu může způsobit stav hypoglykémie a to blokací glukoneogenezy v játrech (Bartoš, Pelikánová a kol, 2003). Při hypoglykemii se nejprve aktivují mechanizmy, které se snaží vyrovnat hladinu glykémie. Aktivace sympatiku se projeví neklidem, třesem, pocením, zčervenáním, tachykardií a pocitem hladu. Při delším trvání hypoglykémie se objevují symptomy poruchy CNS jako snížení intelektuálních a psychomotorických funkcí, bolesti hlavy, zamlžené vidění, poruchy jemné motoriky, celková slabost, křeče, poruchy vědomí až kóma (Piťhová, 2006). První pomoc pacient zvládne sám a to požitím gramů volných sacharidů. Při poruše vědomí se glukóza aplikuje nitrožilně (Bartoš, Pelikánová a kol., 2003). 43

44 Hyperglykemie zvýšená hladina cukru v krvi může mít za následek dva závažné klinické stavy: diabetická ketoacidóza a hyperosmolární neketoacidotický syndrom (Piťhová, 2006). - Hyperglykemické kóma s ketoacidózou - patologický stav vyvolaný hyperosmolaritou, dehydratací a ketoacidózou. Příčinou může být nedostatečný přísun inzulinu, stresové podněty, infekce, úrazy, operace. Při hyperglykémii dochází ke glykosurii, osmotické diuréze a tím k dehydrataci organizmu. Příznaky začínají vystupňovaným pocitem žízně, objevuje se polyurie, polydipsie. Postižený má snížený kožní turgor, suché sliznice. Objevují se projevy ketoacidózy jako nevolnost, zvracení, Kussmaulovo prodloužené dýchání a acetonový zápach z úst. Další projevy jsou poruchy vědomí až kóma. Léčba spočívá v podávání inzulinu, tekutin a iontů (Dítě, 2007; Piťhová, 2006). - Hyperosmolární neketoacidotický syndrom charakterizuje se extrémně vysokou hladinou cukru v krvi (35-50 mmol/l), těžkou dehydratací, zvýšenou osmolaritou plazmy, rizikem vzniku renálního selhání a poruchami vědomí. Přítomnost inzulinu brání výskytu ketoacidózy. K tomuto patologickému stavu vedou situace znemožňující dostatečný příjem vody při osmotické diuréze (kardiovaskulární příhody, infekce, a podob.). Může se jednat i o první projev DM. Rozvinutý obraz se může projevit různě dlouhým obdobím pocitu žízně, polyurií s postupnou dehydratací, křečemi, ložiskovými neurologickými příznaky, poruchami vědomí až kómatem. Primárnín léčba se zaměřuje na kompenzaci dehydratace a úpravu vnitřního prostředí (Dítě, 2007; Piťhová, 2006) Chronické komplikace Pozdní neboli chronické komplikace vznikají po dlouhodobém trvání tohoto onemocnění. Dlouhodobé působení hyperglykémie způsobuje poškození buněčné i mimobuněčné hmoty čímž se postupně zhoršuje funkce tkání a orgánů až nastává jejich selhávání. Chronické komplikace můžeme rozdělit na specifické (mikroangioptie) a nespecifické (makroangiopatie) (Anděl, 2001; Hulín, 2002; Perušičová, 2011). 44

45 A) Specifické komplikace Mikroangiopatie je onemocnění drobných cév. V první fázi se projevuje endotelovou dysfunkcí ve smyslu zhoršené schopnosti vazodilatace. V dalších fázích pozorujeme ztluštění bazální membrány kapilár až jejich zánik. Tento stav dále vede ke zvýšenému průtoku krve kapilárou, zvýšené kapilární permeabilitě a zvýšené krevní viskozitě (Anděl, 2001; Porubská, 2013). Mikroangiopatie se klinicky manifestují jako diabetická retinopatie, nefropatie a neuropatie. - diabetická retinopatie postižení cév sítnice s poklesem zrakové ostrosti, které může skončit úplnou slepotou. Toxicita glukózy poškozuje endotel kapilár a vede ke vzniku mikroaneuryzmat, tím se kapiláry uzavírají a způsobují nedokrvení příslušných oblastí sítnice (Rybka, 2007; Porubská, 2013). - diabetická nefropatie poškození glomerulárních kapilár chronickou hyperglykémií vede k postupnému zániku renální tkáně a tím k alteraci funkce ledvin. Charakterizuje se proteinurií a často hypertenzí (Haluzík, 2009; Porubská, 2013; Svačina, 2010). - diabetická neuropatie nezánětlivé poškození struktury a funkce periférních somatických a autonomních nervů na metabolicko-vaskulárním podkladě. Potíže se typicky vyskytují v klidu a zmírňují se při zátěži (Škrha, 2009). B) Nespecifické komplikace Tato skupina zahrnuje celou řadu komplikací, které se vyskytují i u normální populace, u diabetiků však častěji. Patří sem tzv. makrovaskulární komplikace, což je souhrnný název pro aterosklerotické projevy na středních a velkých tepnách u diabetiků. Nejčastěji jsou postiženy tepny koronární, mozkové, dolních končetin a aorty. Projevují se tedy jako ischemická choroba srdeční, ischemická choroba DKK a cévní mozková příhoda (Dítě, 2007). C) Syndrom diabetické nohy Postižení tkání distálně od kotníků, které vede k ulceracím, gangrénám a může vézt až k amputaci. Důvody vniku diabetické nohy jsou diabetické neuropatie, angiopatie, snížení kloubní pohyblivosti a tlak na plosku nohy při poruše citlivosti. I minimální kožní léze se 45

46 z důvodu nedostatečného prokrvení těžko hojí, stávají se vstupní bránou pro infekce a končí ulceracemi a gangrénami. Progredující gangréna je indikací amputace. Amputace z důvodu diabetické nohy tvoří až 70% všech amputací. Důležitá je proto prevence vzniku tohoto syndromu, která spočívá v každodenní hygieně nohou, ve výběru správné obuvi a vhodné pohybové aktivity zlepšující prokrvení nohou. Důležité je také předcházet i drobným poraněním na příklad při pedikúře či chůzi na boso (Bělobrádková, 2006; Indráková, 2010; Svačina, 2010; Rybka, 2007) Diabetes mellitus a pohybová aktivita Pravidelný pohyb nejúčinněji kompenzuje chronický stres, který je rizikovým faktorem onemocnění jako je arteriální hypertenze, anxiózně depresivní poruchy a podob., jež mají vysoký podíl na vzniku DM 2. typu. Mnoho studií ukázalo, že riziko vzniku DM 2 klesá o 40-60% při zavedení mírné pohybové aktivity trvající alespoň 5 hodin týdně a nízkokalorické stravy což vede i k redukci hmotnosti. Experti z Americké společnosti pro diabetes a Americké univerzitní sportovní medicíny doporučují diabetikům mírnou (tj % maximální aerobní kapacity resp % maximální tepové frekvence) až středně těžkou aerobní aktivitu nejméně 150 min týdně, rozdělenou do 3 dnů v týdnu, pokud možno ne více než dvě hodiny za sebou. Jako vhodnou mírnou pohybovou aktivitu nedoporučit ostrou chůzi, pomalejší běh, jízda na kole, plavání, práce na zahradě, hráni tenisu nebo golfu, aerobní tanec nebo běžecké lyžování. Taková pohybová aktivita přispívá ke zlepšení glukózového metabolizmu, redukci hmotnosti a zlepšuje kvalitu života diabetiků. Přesto ale intenzitu a druh pohybové zátěže je potřeba individuálně přizpůsobit stavu kardiovaskulárního, respiračního a pohybového aparátu daného pacienta. U intenzivnější pohybové aktivity je potřeba sledovat riziko hypoglykémie, přede vším u diabetiků na inzulínu (Rosolová, 2011) Vliv DM na vznik CMP DM je jeden z hlavních rizikových faktorů CMP vzniklé na podkladě ischemie. Studie dokazují, že každý pátý pacient postižený ischemickou CMP má DM. 46

47 Základním rysem DM je zvýšena hladina cukru v krvi. Hyperglykemie zvyšuje pravděpodobnost preinfartktového otoku a propustnost hematoencefalické bariéry, potencuje hyperosmolaritu, přispívá ke zvýšené tvorbě volných kyslíkových radikálů, zvyšuje anaerobní glykolýzu s následnou laktátovou acidózou a tím prohlubuje poškození nervové tkáně. Vede tak k rozsáhlejší a rychleji se rozvíjející mozkové lézi. Dlouhodobá hyperglykemie poškozuje cévní stěnu (dysfunkce endotelu, hypertrofie hladkého svalstva cévní stěny), zapříčiňuje poruchy funkce krevních destiček a srážení krve s čímž souvisí makrovaskulární a mikrovaskulární komplikace DM. Makrovaskulární komplikace jsou příčinou vzniku a rozvoje předčasné aterosklerózy. DM má velký podíl na rozvoji aterosklerózy magistrálních mozkových tepen a zvyšuje riziko aterotrombotických iktů. U diabetických osob je také vyšší výskyt proliferace a nekrózy endotelu malých artérií, jejichž klinickými důsledky jsou ložiskové ikty. DM 2. typu je také doprovázen hyperinzulinémií a inzulinovou rezistencí. Tyto dva faktory jsou spojeny jednak s protrombogenními stavy a intravaskulární patologií, jednak s řadou dalších patologických pochodů podporujících destabilizaci a rupturu ateromatózního plátu, čímž zvyšují riziko mozkových iktů. Dále se u diabetiků 2. typu typicky vyskytuje porucha metabolizmu lipoproteinů ve smyslu hyperlipidemie, která se charakterizuje nízkou koncentrací HDL cholesterolu a zvýšenou koncentrací LDL cholesterolu s vysokým aterogenním potenciálem. DM je zpravidla doprovázen zvýšeným krevním tlakem. Empirické studie ukazují, že riziko vzniku ischemické CMP se u diabetiků zvyšuje již od hodnot 115/75 mmhg (Neumann, 2009). Metaanalýza European Stroke Prevention study a VA cooperative study prokázala, že pacienti s DM vyžadují vyšší dávky kyseliny acetylsalicylové ve srovnání s nediabetiky (Kvapil, 2005). 47

48 1.3 Cíle práce a pracovní hypotézy Cílem této diplomové práce je: 1) Hodnocení stavu pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus 2. typu a bez diabetu pomocí vybraných testovacích škál při zahájení rehabilitace a následně při propuštění z I. Neurologické kliniky Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně. 2) Hledání vztahů a závislostí mezi jednotlivými testy, věkem a délkou hospitalizace u pacientů s cévní mozkovou příhodou bez diabetes mellitus a pacientů s cévní mozkovou příhodou a diabetem mellitem. 3) Ověření vhodnosti zvolených testů pro rehabilitační praxi při porovnání efektu léčebné péče u celého souboru pacientů. Pracovní hypotézy: 1) Předpokládám, že ucelená terapie spolu s intenzivní rehabilitací povedou ke zlepšení výsledků použitých testovacích škál, přičemž u pacientů s cévní mozkovou příhodou a diabetem nebude zlepšení výsledků tak výrazné, jako u skupiny pacientů bez diabetu. 2) Předpokládám, že motorické, psychické a kognitivní funkce budou ovlivňovat soběstačnost pacientů po cévní mozkové příhodě jak s diabetem, tak bez diabetu. Dále lze očekávat, že pacienti po cévní mozkové příhodě s diabetem mellitem budou potřebovat delší dobu hospitalizace ke zlepšení výsledků než pacienti s cévní mozkovou příhodou bez diabetu a také, že vyšší věk pacientů bude determinovat delší hospitalizaci. 3) Předpokládám, že zvolené testy jsou vhodné pro objektivizaci celkového stavu pacientů a jsou vhodné pro další využití v rehabilitační praxi. 48

49 Počet osob [%] 2 Vyšetřované osoby a metodika 2.1 Soubor vyšetřovaných osob Soubor vyšetřovaných osob byl složen z pacientů po akutní atace cévní mozkové příhody s diagnózou I 60 I 69 (postižení CNS s poruchou motoriky) hospitalizovaných na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně. Testovanou skupinu tvořilo 22 pacientů obou pohlaví, z toho 8 mužů a 14 žen. U 11 pacientů z celého vyšetřovaného souboru byl přítomen diabetes mellitus 2. typu. Průměrný věk všech pacientů byl 60,5 ± 11,37 (rozpětí let). Průměrný věk pacientů s diabetem byl 61,18 ± 11,13 (rozpětí let). Průměrný věk pacientů bez diabetu byl 59,73 ±11,57 (rozpětí let). Věkové rozložení celého souboru pacientů znázorňuje graf 1. Největší procentuální zastoupení nediabetických pacientů s CMP bylo ve věkové kategorii let (viz graf 2). Ve skupině pacientů s diabetem mellitem byl ve věkové kategorii let; 60 69let; let identický počet pacientů. Nejmenší zastoupení pacientů v této skupině bylo ve věkové kategorii let (viz graf 3) Věkové kategorie Počet osob % Graf 1. Rozložení pacientů v rámci věkových kategorií včetně procentuálního vyjádření u celého souboru 49

50 Počet osob [%] Počet osob [%] Počet osob % Věkové kategorie Graf 2. Znázornění zastoupení pacientů bez diabetu dle věkových skupin Počet osob % Věkové kategorie Graf 3. Znázornění zastoupení pacientů s diabetem dle věkových skupin 50

51 Počet osob [%] Průměrná doba hospitalizace celého souboru pacientů byla 14,23 ± 7,24 dne (rozpětí 5 35 dní), medián byl 12,0 dní. Délku hospitalizace všech pacientů z vyšetřovaného souboru znázorňuje graf 4. Délka pobytu pacientů s diabetem byla v průměru 15,91 ± 9,11 dní (rozpětí 5 35 dní), medián byl 11,0 dní (viz graf 5). Průměrná délka pobytu pacientů bez diabetu byla 12,55 ± 4,03. Nejkratší doba hospitalizace v této skupině pacientů byla 6 dní, nejdelší doba 18 dní. Medián byl 13,0 dní (viz graf 6) ,5 36, ,6 1 4,5 počet osob % 0 do 10 dní 11 až 20 dní 21 až 30 dní > 30 dní Doba hospitalizace Graf 4. Znázornění délky hospitalizace všech pacientů ze souboru 51

52 Počet osob [%] Počet osob [%] 50 45, , , ,1 počet osob podíl v % 0 do 10 dní 11 až 20 dní 21 až 30 dní > 30 dní Doba hospitalizace Graf 5. Znázornění délky hospitalizace pacientů s diabetem ,5 54, do 10 dní 11 až 20 dní 21 až 30 dní > 30 dní Doba hospitalizace počet osob podíl v % Graf 6. Znázornění délky hospitalizace pacientů bez diabetu 52

53 počet osob (%) Z celého souboru pacientů bylo po ukončení hospitalizace na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny propuštěno do domácího prostředí 18 (81,8%) osob. Průměrný věk propuštěných pacientů byl 59,0 ± 12,3 let (rozpětí let), medián byl 60,0 let. Následnou péči na jiných pracovištích po ukončení hospitalizace podstoupili z celého souboru 4 (18,2%) pacienti. Průměrný věk těchto pacientů byl 67,0 ± 3,9 let (rozpětí let), medián byl 66,5 let. Z každého souboru pacientů (s DM i bez DM) bylo do domácího prostředí propuštěno 9 osob (81,8%) a následnou péči potřebovaly 2 osoby (18,2%). Průměrný věk pacientů s DM propuštěných do domácího prostředí byl 59,6 ± 12,3 (rozpětí let), medián byl 58,0 let, průměrný věk pacientů s DM odeslaných k následné péči byl 68,5 ± 4,9 let (rozpětí let). U pacientů bez DM, kteří byli propuštěni do domácího prostředí, byl průměrný věk 58,4 ± 13,2 (rozpětí let), medián 61,0 let, pacienti bez DM odeslání k následné péči měli průměrný věk 65,6 ± 3,5 (rozpětí 63 68), medián 65,5 let. Srovnání počtu pacientů z celého souboru propuštěných do domácí péče a předaných k následné léčebné péči zobrazuje graf 7 a graf 8 představuje tyto údaje u lidí jak s diabetem mellitem tak bez diabetu , ,2 počet osob % domácí péče následná péče Graf 7. Srovnání počtu pacientů propuštěných do domácí péče a následné léčebné péče 53

54 počet osob (%) 90 81, ,2 počet osob % 0 domácí péče následná péče Graf 8. Počet a procentuální zastoupení pacientů propuštěných do domácí péče a následné léčebné péče u souboru s diabetem mellitem i bez diabetu Ve vyšetřovaném souboru pacientů s diabetes mellitus a bez diabetu byla rovněž zjišťována četnost výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů pro vznik cévní mozkové příhody. U pacientů bez diabetu byla zjištěna v 9 případech (81,8%) přítomnost hypertenze, u 4 osob (36,4%) přítomnost hyperlipoproteinémie. Dále pak byla v této skupině u 3 pacientů (27,3%) zaznamenána přítomnost ICHS nebo proběhlého IM. Dva pacienti (18,2%) z vyšetřovaného souboru pacientů bez diabetu byli kuřáci. Přehled četnosti výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů pro vznik CMP u souboru pacientů bez diabetu znázorňuje graf 9. Soubor pacientů s diabetem mellitem zaznamenal přítomnost hypertenze v 10 případech (90,9%) U 8 pacientů (72,7%) z této skupiny byla zjištěna hyperlipoproteinemie. Tři pacienti (27,3) zaznamenali výskyt ICHS nebo proběhlého IM a tři pacienti (27,3%) z tohoto souboru byli kuřáci. Četnost výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů podílejících se na vzniku CMP u souboru pacientů s diabetem mellitem znázorňuje graf

55 Počet osob [%] Počet osob [%] , ,4 27, ,2 počet osob % 0 Rizikové faktory Graf 9. Četnost výskytu rizikových faktorů u souboru pacientů bez DM Vysvětlivky: HT hypertenze, ICHS ischemická choroba srdeční, IM infarkt myokardu , , ,3 27,3 počet osob % Rizikové faktory Graf 10. Četnost výskytu rizikových faktorů u souboru pacientů s DM Vysvětlivky: HT hypertenze, ICHS ischemická choroba srdeční, IM infarkt myokardu, DM - diabetes mellitus 55