Výživa a stárnutí ve světle EBM (Je možné stárnout pomaleji? ) Z. Zadák, R. Hyšpler, A. Tichá FN a LF UK Hradec Králové

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Výživa a stárnutí ve světle EBM (Je možné stárnout pomaleji? ) Z. Zadák, R. Hyšpler, A. Tichá FN a LF UK Hradec Králové"

Michal Konečný
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Výživa a stárnutí ve světle EBM (Je možné stárnout pomaleji? ) Z. Zadák, R. Hyšpler, A. Tichá FN a LF UK Hradec Králové

2 Definice stáří 1. Kalendářní věk vs. biologický věk 2. Arbitrární kalendářní hranice počínající stáří(young - old) stáří(old) vyšší stáří(old-old) 95 a výše dlouhověkost

3 Vlivy působp sobícína biologický věk v a bioindikátory 1. Biologická involuce sarkopenie, pokles funkce orgánů ledviny, CVS metabolické limity, inzulinová rezistence 2. Vliv výživy snížení příjmu potravy ( délky života) biologická hodnota potravy (antioxidanty, stopové prvky, vitaminy, esenc. AK, PL, PUFA ) 3. Choroby, polymorbidita a polypragmasie v terapii 4. Fyzická inaktivita (ovlivnění sarkopenie) 5. Vliv prostředí xenobiotika, konzervancia záření (ionizující, UV, fyzikální vlivy) poškození DNA

4 91 let 62 let

5 Touhou lidstva odedávna je žít dlouho, kvalitně, se všemi pozitivy života a bez utrpení. (elixír života, elixír mládí mýtus nebo realita budoucnosti?)

6 Splnění těchto cílů se jeví nadějné při změně strategie řešení problému stárnutí Cílem je chorobám předcházet a využít životního potenciálu organizmu dříve, než léčit chorobné děje a jejich následky (viz úvahy J. E. Purkyně) PRINCIPY: Délka života závisína: rychlosti výdeje energie spotřebě potravy (Pearl 1928, Pearl 1998) limitovaném počtu buněčných dělení(cca 50 dělení a pak zástava Hayflick 1975, 1999) a zásobě kmenových buněk ve tkáních orgánů a jejich plasticitě(genetických vlivech) hromadění neodstranitelných přebytečných dějů a prvků (systémová redundance)

7 Konec jedince každého živočišného druhu je předem naprogramován 1) Konečným počtem buněčných dělení(hayflickův limit cca 50 dělení) 2) Zástavou dělení, kterou indukuje protein kódovaný genem na 4. chromozomu (gen MORF 4 mortality factor na chromosomu 4) 3) Vyčerpáním délky telomeru 4) Vyčerpáním zásoby kmenových buněk 5) Délka života Homo sapiens střední, maximální

8 Role telomeru Telomery DNA sekvence na konci chromozomu funguje jako hlídač neporušeného genomu, při každém dělení se telomer zkrátí a tím není zkrácena DNA chromozomu, která nese informaci Když je opakovaným dělením buňky telomer postupným zkracováním vyčerpán, genetická informace se stává nestabilní a buňka se nedělí nebo podléhá mutacím a hyne.

9 Poškození a reparace DNA

10 Measurement of DNA breaks by single s cell gel electrophoresis (the comet assay) 30µl whole blood + 1 % LMP agarose (85 µl ) 37 0 C LYSIS BUFFER 1 % triton X M NaCl 10 mm Tris 0.1 M EDTA (Endonuclease III) Calibration of the comet assay by X - ray M NaOH 1 mm EDTA 4 0 C 40 min then electrophoresis For 30 min at 25 V,300 ma fluorescence microscopy Image analysis % tail DNA Ly Hela HEL Gy

11 Čím můžeme ovlivnit délku a kvalitu života jižnyní příklady.

12 Možnosti prodlouženía zlepšeníkvality života 1) Zachováním funkčnía metabolickérole svalstva (výživa, cvičení) 2) Zachováním výkonnosti CNS (aktivizace, cvičení, zapojenímechanizmůstimulujících vznik nových gangliových buněk, specifické výživové faktory fosfolipidy, PUFA-omega 3, esenciálníaminokyseliny, taurin, vitaminy, antioxidanty) 3) Vyloučením rizikových faktorů ( poškození DNA) - způsob výživy a styl života

13 Příčiny stimulace syntézy TAG a snížen ené lipolýzy ve stáří 1. Hyperfagie hypertrofie abdominální tukové tkáně snížení biologické aktivity inzulinu 2. Hyperinzulinemie zvýšenísyntézy TG potlačenípočtu inzulinových receptorůve svalstvu a v játrech snížení oxidace glukózy zvýšení syntézy FFA v játrech potlačení lipolýzy 3. Redukce svalové hmoty do 50 let o 5 % každou dekádu věku nad 60 let o 10 % každou dekádu věku ( anatomickápřestavba těla ) V 80 letech dosáhne sníženíhmoty svalstva o 40 % proti stavu ve 30 letech (sarkopenie) Důsledky: snížení oxidace volných mastných kyselin (VMK) vzestup VMK snížená oxidace glukózy steatosa svalstva inzulinorezistence hyperinzulinemie metabolický syndrom, oberzita, aterosklerosa, KVO

14 Obsah tuku v lýtkovém m svalu člověka při p i zobrazení NMR Inzulin-senzitivní Inzulin rezistentní

15 IML koreluje s inzulinovou senzitivitou u nediabetiků Inzulinová senzitivita 90 r = p < IML (maximální intenzita H 2 O rezonance v %) Krssak M, et al. Diabetologia 1999; 42: 113-6

16 Vliv výživy

17 Definice Středomořské výživy ivy ( Mediterranean Diet ) 1. Středomořská výživa má nejméně dvě varianty : - Zvýšenáspotřeba olivového oleje, zeleniny, ovoce, vína - Zvýšenáspotřeba α-linolenovékyseliny, ω-3 PUFA - EPA DHA,nízkáspotřeba saturovaných mastných kyselin, vysokáspotřeba přírodních antioxidantů(tokofereoly, resveratrol a antioxidanty z vína

18 Selection of Studies Fish Oil and Authors Olive Oil (continuation) 4. The Lyon diet heart study, MD vs prudent western study Aims and results of study High α-linolenic acid, vegetable oil, fish oil, natural antioxidants, fibre - protective effect in secondary prevention 5. ATBC study (Rapola, J.M., et al., Heart, 1998, 79, , randomized, double blind, placebo controlled) 6. GISSI preventive trial (Lancet, 1999, 354, ) Dietary ω-3 PUFA improves course of CHD ω-3 PUFA treatment for 3,5 years decreases significantly rate of death, myocardial infarction and nonfatal stroke

19 Efekt Středomořské výživy ivy na celkovou a kardiovaskulárn rnímortalitu Sacks F.M., Katan M., Am J Med, 2002, p. 21S, (Fig 4)

21 Dietnía farmakologickáléčba výsledky studií Studie EBM 1. Metaanalýza studie 4S -samotnáskupina nad 68 l. (1021 probandůve věku let, let při ukončení) 2. Sekundárněpreventivnístudie CARE A LIPID, primárně preventivnístudie WOSCOPS (4843 osob nad 60 let) Výsledek Snížení RR vaskulárních příhod o 28 %, Snížení celkové mortality SníženíRR kardiovaskulárních příhod o 26 %, Sníženícelkové mortality

22 Čím můžeme ovlivnit délku a kvalitu života v budoucnosti

23 Režimová opatření pohybová aktivita a výživa - metabolické důsledky 1. Fyzická zátěž a biologicky hodnotná výživa pomáhá udržet objem svalové hmoty 2. Aktivní svalováhmota zvyšuje citlivost tkánína inzulin (zlepšuje metabolický syndrom) a pomáháudržet BMI 3. Periodickéa programované lačněnízajišťuje udržení optimálníbmi a distribuci tuku v těle 4. Užkrátkodobý trénink zlepšuje spektrum plazmatických lipidů( LDL, HDL studie s let starými ženami úprava lipidogramu po 10 týdnech cvičení (Fahlman, M., J. Geront. 2002) Jednoduchý závěr podpořený četnými studiemi a metaanalysami : Trvalé usilovné fysické zatížení a energeticky chudá strava!!!

25 Perspektivy buněčnéterapie využitíkmenových buněk a ochrana DNA v boji proti stárnutí Transplantace kmenových buněk k reparaci svalstva (Kinoshita T., 1996, Liang K.W., 2004) Stimulace a využití kmenových buněk v reparaci CNS Ovlivnění funkce telomerázy Prevence poškození a zvýšení reparace DNA

26 Děkuji za pozornost

Podobné dokumenty

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha Metabolický syndrom 3 z 5 a více rizikových faktorů: - obvod pasu u