^AijA ů W c w j TK.ßMjs/,0 üuoc fa t'* ' /m e u í Á m w /A Í^ccé. e r - *, w '/ «* ' r s H O v. J t 6 SU /K O /p

Transkript

1 v ) íb o b h ü M m h v Ř M f m 'W f ' - A o ü M c m v, a/x «W ( V**#'f -c M m / u) * ** ^ ^ V J Z L I, f y, ^ «t ó W '». y m v í v * * 1/ fu j /JÙCO G tfft 0i/3 / f P H & r & ; m s ^ W - f A * ^ -ßCojodk ífrrf u,im X 'i* & ^ i, - 2,1 't' -t> km** 10 /ib * - t t o * r * *,'* * ku' + ^AijA ů W c w j TK.ßMjs/,0 üuoc fa t'* ' /u it tíťn rx r o ^ l km Č >C0K U r - jiïû/ÿuûti^e.ftcnt-tacoco -l 0 Á J U m jm L &CÛ2ÈÙ& : 4 # & & " * * '/ rm jo iu M O / + A ^ t Z f o ^ n í * '? ý á u t t á v / v ó m J á c m /v M <% y, d y n û.ô ù c a ahícwót o cá <- & om ím / J Stm lv la V HÁvM w \ m ^COAUM, /m e u í Á m w /A Í^ccé ~p lu na cccu1, * S X f a i M Ù e O à im /"«- * ' r i w> inâcct&ci / e r - *, w '/ «* ' r s H O v J t 6 SU /K O /p ' a/vyjeti t ( km! 4M. fe ht/ ^ n i p o v í - A ff i ÿ M A m m c U ia m im crta jfch S OhP, fm îl ü ' m xa/afy^ay, Ä ' c flümm&m 1Â&àoü ' M & w y O m 'h o jjl^ o o U o m A a m S ß iü J j UHL jm /P O ôlw - M n M V tk o Y foufa/%5 JfMMOU/J \ o d m u & ^ À f. O j^ m ^ c u ú t'{ j^o a l t c ^ - č u j /KCl; AbMLodT CfrfaAOÜCCLtCu.3C Ü

2 ^ ý x / u á íu ' T k - Azb o _ { A if d & í a j j U a Á c r a, á r. / Ú o lv n u \ 6& u i '/ v p. j R rg c íu A a m /{ A / u k c l û '(H.& C T t H R r o. y d im j J jjjy M J il : f{/l& C ol C u 1 OL O ^ p o ó L lloau^ ; /M W Í& C oq Jyoú/ ü J U û M j/ 'S N ÍH! Ë O L E S T t _ M # /., K f f ( t a. A K. N I C, t f l u u t 'A o a & / * «m i m w u >ü u c - U C o U j ^ t o l ^ c u u, M a i ^ f u a a u ^ * Ac ^ ÔO/y^nmul CuuùZ^,Uh - NE! Ohbt/Uo^T fw GlüoaÁWí n \ Q u m -f * j. ia 'ltiï! y : ( f k-a - /\h frktoh«'/ntma&'à - / lu p w ta 'i/a fik 1 j a i c n ^ m 'toa ^ J U a,'v * j/ y /k M i / n u t w il* l t. / jr h o, íte m.. M j - T icu clol ht c ( û ^ uj á jw W A y r. f t c l l t m - ^ ^ - JÜa/m.Í 0 íj m ú / a h r fb & ooim/ _ j^ k /l í i ' A û A w 1 0& ^/V Vv^vvvvvvyvviiW t#uv / J '. U. ( í á a v U i m í> / lä u A 'a A tv L A l a m ^ j/fao,! jjcartioi fm á d j j/.uvm -'a / - Á ú ú ' fa n é #e&/? ú 'ékc " /ItjtfM'iACMA fja.! L Júfawj ( Ç tf-fî fis) ~ Æ u lc 'i ',n «/ w í^ #s An í 6 ~ P i l l t C i l ^ Ù ü è C l -^ J C A < ^ f s C c. ^Í^3^C - " 'Ÿ '^ M à o /H y c û ^ ü j/ ' 4 * ' /iv iï/l = J'Veltteatê u ca ct/ / m & û i.û7v3 U t Oc /latz^lo O it C a, to Č Jt /!'ujf4l,ococe âotwl 1/jüCtÔL ÎXAiJl&wk oujxakj.,, /U 4. n \ W m l c k o ^ M U C i/i ^ Vk. jlt-cl/f -p šd íicocùk^ /Wtf&VlXMA. jjo ixeu/üa,e t i jyc ytocm côo t<jaxxi & /-y_ck? I L W / J^ \loîf<m ^ \,V ûa ^ia X u â^olm.ccl^i /iyvxdc& i1f jjût laagt^! XülùUa a '^ ù J n u 1 J iu m p c u W ^ i /jjyuob/uu e Z Ï t1 /n<p> ccj/ n u il

3 'jäßt ou j j t ^ ^ i M j {AJbiÁAJ\!MC/ ^púa /AÁ Vo ( /K/Q&l'O'C j - ) L ) ^ d m i a i. a h 's é ù ( /v n s c & t \ I A t ^ i ù M ïa J I X jamáfm- foqm. ÍCC.V^, UCru.Cy ix&iéfj,í n <'^- t J j 0 â, i) }{>HlC AÆ J íá n a U Íf U j í A 'Á U táu s 5 /) /[ t, U n. /H íu & * ú y b ) / í f U p i ^ ^ Y i O Ù tc o U /' ) X A & O C M Ô fcûtktyn/ é, i sf y f r ^ /ru jík s jjdouú'íu. ' yjjm ö te& * y i * M 0 úmjcúo ój* t. f i j i w j j M ó um J. - i, - l. A c r f r. 't - ^ O A v x lc 'Y U A.^ c ú y v J - - d /n u ta l / f iiš U u i ^ o a _ f u *. < y é, a w h 'iju fj iíu K j - O r ^ r t I - a jcu x c Í lu l o ^ h j c l i á w M Ž O u U i& ta 1 Á V lýto lz : /n<moe U/KJ * OÂQa Ibyyj /7uUXJpÜ/1A,LMiÄA i utxcvjoü fa 0 Ù tk U â U 4 u y occompouaáj (ilm J /)t O tó s íc d im - CLUSTER HS a p a c h e j U i m t ÀC U d e c f A, M ' ü t t, j á i o m w M y t v H y '<Yí M i f w j & ü A A i y ï t u - n a u t í o l ^ ^ h u i í t í m í 1/M u a u x U < f tk a j ««FjiCvCj/jji1/'/My  J u p la ^ Ÿ ^ ' á&k/&' jjíc^cččtú i

4 , - im jlä/oncf iâ- N E U P M '/ f m S E M N U ( J. J d a, H "1'--' / T U Y 'f'' ^ f ^ n u j f / ï e j ' Â c r J i ' t û f c s t, /w u e 6[ / / f J. a č U v ' o k o, d o i fic p ifa ú v ió u ' / / L / ^ l J a m U c ù æ / / I t â & U a & 0 S Č v O 't t S. ztfaor _ ßi&fou íxtm / : 6 A U ^ U cq /IMyCô O t c i /lal& U tl;, / 1 ^ 6. Û U sê^v Ü tc O fcùja,o jc ^ e x i>uikčua.1 J w { V c y im J L t, fic u û U 1 lu., aju ocm < x w l (l c m a o U, t d~?s' A d M % I lo u x Z a e A x ^ ( M X \/ ( ^ C új > vjl Ç w u ia a J U v v ü l ' a U o í o a j í m a í O m M ù ^ Â ^ U k / ( k M À ^ m f d l A y, p d k ^ á 0 ^!! PfoO i& Ů & li/vj ) + ú í y l u b / c í c t ó w m / ci% cy k / U í t a i, x_^,. ^ ou d ota c OCc^C f u / p r ú s f i 1 f ÍulGu á í U Á O é M A susů ic l'í/ O b ^ i p i l ÍC Ů M ím M ^ C U ^ C L O, r^ M so b ^ iií ~ a

5 Typ BH Lokalizace Trvá n í BH Věk Frekvence Intenzita BH Kvalita BH Přidružené začátku BH záchvatů příznaky Migréna hemikranie hodiny až dny max. 3 dětství puberta prům. 1-5 / měsíc silná pulzující nauzea, zvracení, fotofobie Tenzni bolest hlavy difuzní, symetrická hodiny až dny od 20 let různá kolísavá, lehká až střední tlaková, tupá většinou ne Cluster headache períorbit., jednostr minut od 15 let, více muži 1-5 atak za den (noc) velmi silná pulzující, řezavá slzení, nosní kongesce Expanse nitrolebni různá různé každý věk nejčastěji stálá střední tupá zvracení, ložisková sympt mening. iritace Subarachn. okcipitálně krvácení či difuzní různé dospělost náhlý začátek velmi silná explozivní mening. iritace, zvracení, porucha vědomí Sinusitis maxil. či frontálně při zánětu dutin každý věk stálá bolest silná tupá, akcent, při předklonu rhinitis, výtok z nosu, teplota Arteriitis temp. temporálně intermit., pak trvalá nad 55 let stálá, horší v noci silná různá palp. citlivá a. temp., zánětl. parametry přít. Cervikogen- jednostranní bolest ná různé dospělost různé střední až silná tupá, vyzařující za oči porucha statiky či dynamiky Cp Neuralgie n.v inervační oblast n.v. minuty dospělost záchvatov. velmi silná šlehavá spouštěcí zony Upraveno podle: Silberstein, S. D., Upton, R. B., Goadsby P. J.: Headache in clinical Practise. 1. vydání Oxford: ISIS Medical Media, 1998, 219s.

6 a chování. Tento stav se označuje jako multiinfarktová demence. (Jako Binswangerova choroba se označuje stejný obraz demence při převážně podkorové lokalizaci lakun.) Celková trvalá postižení mozku bývají souhrnně označována termínem aterosklerotická encefalopatie. 142

7 qo jcú l OjULC/msjQ 'OClA. inok. - f e n i o n u m X c ů č,. 0 utcx/o. -Č ajlclci / (I. TYRLÍKOVÁ) Bolest hlavy lze pokládat za příznak, který signalizuje podráždění senzitivních struktur v oblasti hlavy. Za bolestivé struktury jsou považovány všechny tkáně uložené extrakraniálně, z intrakramálních struktur jsou bolestivé venózní splavy, arterie na bázi mozku, zevní vrstva dury, falx a tentorium. N ejčastějším i m ech an ism y, které p ů sobí bolest hlavy, jso u : * tah nebo tlak na arterie a vény (zejm éna u nitrolební hypertenze a hypotenze); * dilatace kraniálních arterií (m igréna, horečka, toxické bolesti hlavy); * zánět tkání citlivých na bolest (meningitis, arteritis); * přímý tlak expanzivních procesů na senzitivní nervy; * poranění tkání; * svalové spazmy. Diagnóza: Anamnesticky se snažíme zjistit eventuální výskyt bolestí hlavy u pokrevních příbuzných, v osobní anamnéze pátráme po projevech vegetativní lability, doprovodných příznacích (zrakové vjemy v úvodu bolestí, nauzea, závratě a pod.), po chorobách, které mohou být provázeny bolestí hlavy (arteriální hypertenze, onem ocnění krční páteře apod.). Zjišťujem e charakter, lokalizaci, trvání a intenzitu bolestí hlavy. Klinické vyšetření je vedeno k odhalení eventuálního neurologického deficitu. V případě abnorm ního neurologického nálezu je nutno pom ýšlet na sekundární etiologii bolestí hlavy. Pomocná vyšetření zaměříme dle zjištěných údajů a cíleně doplníme rtg, EEG, vyšetřením očním, ORL, interním, stomatologickým, psychologickým, psychiatrickým apod.

8 o) MIGRÉNA Pojem : Atakovitě se opakující lateralisovaná pulzující bolest hlavy, středně těžké až těžké intenzity, zhoršující se zátěží, často provázená vegetativní sym ptom atologií (nauzea, vomitus, průjem), světloplachostí. Etiopatogeneze: Nebyla dosud spolehlivě objasněna. V minulosti byla připisována klíčová role serotoninu a ostatním biogenním aminům, které se v úvodu ataky uvolní z trombocytů a způsobí lokální edém a podráždění perivaskulárních bolestivých receptorů. Tato teorie nebyla jednoznačně dosud potvrzena. Klinický obraz: Záchvat vzniká spontánně, z plného zdraví, mohou existovat provokační momenty, jako stres, relaxace, alkohol, vazba na menstruační cyklus. Někdy se hodiny až dny před záchvatem vyskytují prodromy- psychická rozlada, poruchy spánku, průjmy. V rámci migrény se mohou vyskytovat ložiskové příznaky: zrakové (fosfény, skotom), senzitivní (hem iparestézie), motorické (hemiparéza), řečové (afázie), kmenové (dysartrie, vertigo, ataxie, diplopie), paréza n. oculomotorius, kvalitativní porucha vědomí. Pokud loziskoyé.příznaky předcházejí záchvat, hovoříme o auře, pokud se vyskytují v průběhu záchvatu, hovoříme o sdružené migréně (migraine accompagnée). Jestliže ložiskové příznaky přetrvávají déle jak 7 dnů, pak hovoříme o tzv. migrenózním infarktu. V případě migrenózního infarktu často prokážeme ischemické ložisko na CT. Bolest hlavy je většinou lateralizovaná, tepavého charakteru, akcentovaná frontálně, provázená vegetativní sympt. Pokud ataka bolestí trvá déle jak 72 hodin, nazýváme tento stav status migrenosus. Diagnóza: Na základě anamnézy a klinického nálezu. U nekomplikované migrény je klinický nález normální, v případě sdružené migrény či migrenosního infarktu nacházíme ložiskovou neurologickou symptomatologii. V diferenciální diagnóze je nezbytné odlišit symptomatické bolesti hlavy. Léčba: V průběhu záchvatu se snažíme zkrátit a zmírnit ataku bolestí. Používáme agonisty serotoninergních receptorů, tzv.trip- 144

9 tany (Sumatriptan), námelové alkaloidy (DH ergotamin), kys. acetylosalicylovou, paracetamol, antiemetika. Při status migreno- sus aplikujeme kortikoidy. Profylaxi nové ataky provádíme, pokud je frekvence záchvatů vyšší než dva měsíčně. Tato léčba trvá 4-6 měsíců. Existuje řada léčebných postupů, např. dlouhodobá léčba beta- blokátory (Betaloc), antagonisty serotonínu (Migrenal, Sandomigran), blokátory Ca kanálů (flunnarizin). Anxiolytika. ) TENZNÍ BOLESTI HLAVY: Pojem: Tupé, nepulzující bolesti hlavy, mírného stupně, lokalizované většinou bilaterálně, nejsou zhoršovány zátěží. Nebývá přítomna ložisková Symptomatologie, nejsou provázeny vegetativním doprovodem. Etiopatogeneze: Bolesti ze svalové kontrakce svalstva hlavy a krku, psychosomatické aspekty. D iagnóza: Jako u m igrény, je třeba odlišit sym ptom atickou bolest hlavy. Léčba: Analgetika, transkvilizéry, antidepresiva. CLUSTER (NAKUPENÍ) HEADACHE (BOLEST J HLAVY) Pojem: Kumulace atak bolestí, které jsou lokalizovány periorbitálně. přísně.lateralisované, vystřelující J.a.z.u,hů»,.da,uchaj v trvání minut. Typická je několikadenní, až týdenní kumulace záchvatů s dlouhodobou remisí (bezzáchvatové období). Záchvaty jsou často provázeny vegetativním doprovodem (překrvení spojivek, lakrimace, ptóza, otok víčka). Etiopatogeneze: Významnou roli hrají poruchy vazomotorické (dilatace cév v oblasti oka). Diagnóza: Podle anamnézy a klinického obrazu.

10 ty PEMENû E k A ů M /K o U o n J / h j m U j / í M Í l t t o á ' ' o t u c w e Á i'á i / C t v ü & u t ^./k c o íl í a, / k c i u í d m U i W o i o - s y & Ú á, c r ^ j u c / ^, M t U ^ ^ AjOMMlÜ, / M u h o n / *! ý C ÍP U M to tb U \ ju /H ltu ym taa, ' júcčauu / W U ů tfoc', ju & t^ JU pd co.1 n o f i» * > k ' t U c r e U u ' / & ' / G f ó ú c * a k t > / t u a č a ^ O y. - 7 / f j t o k ť ^ Y / f ^ e í u G h \ Q ú m z fa e Á t', M c i a ô w ' e ^ t v u c ü ' & F s & F ' 0 % f t p u l O M A, & D ' o 7o j ' ô t i O U t i e t u c t f z c, J o /e./ t o u i a t o r / M, 1 5 ~ ' o % k t v y o o é i a j o ia É i M já fr im,, a l i ó l e!. s c n f a a j w M. i u m c f f r / K c r r r x? à u ^ u y t e a -, / J H o M Ü n ^ l w L M, h m o Ü M x M o a, i u u v r r u 4 jmaaxicöfmwncc (vctfmk, JC U L f*^, J ^ o L o l t M A l U v û W ^ O Á V C Û U U K t c i 'f f i y p o Ü - u ^ C & X L L A & á s c ^ j/? / r > u o M 6 p / t*, 2 f ' -/ ' & L û à u! û t a : c à & W u» * / 1 û à f m t, / m M. j a / t û v c ô ô a e x, f o à M M *. y ^ m u o 'à a / ù ;..a, - / y w f r X u c c a c & t h h Æ é l ï ^ : T H u bu oru a C ri, a u ú C * /» x ü i ^ c u, /m u «c. ^ o u c ^ «^, A r..,. U n j r i iu io m 1clIo/ J m ' j a i Aœ o o U m m w - í n ^ K a e a a c I OH- \ ^ í a,,.in, o M â «f a f c - V *,, e K \ m o lw a 2 jtd - m r ^ c u, 1 (j AoU. O U p f u ^ ^., M i*...- l u m i r. A ^ e tu M v e Ù ^ k A lu nl ^ ^ ix Z L C i ^/'JcM,tù Y M U 'ô tc o f# '! I j e t 'lliuihew.t., U fj ^ t o É L ; KO [«M U M ), M a.a lfc: t< J t»s í» J /\ g t ^ Ai rc^ ^ I G3, Tj.T^TSH.«w f"' SHM/K/,

11 M h n M, m m «.y Š T, H R, E E G l l b i i i n t '1/ y U / ť r w a c L Ù M C iit ( i i t à u w yn} _ u n u D ù A M ile n u. ' ( A M b â ta. '), / u!m t, {M a U t u m u. f m m» 6 t s ) M a. p c r u e t * ^ - j J K u f r U c L p & M / r v i w ü i / y y u i / A A u t l p a u a X t ^ c Z l c ^ c á v ^ -»» A a a í x r s W O t u v ^ c i i *. - M i t m / im h k u, '.M. hum u m *. f K > d ', t,. /!/ _ jn A U i v - ( M, o O u c ù u u f f J - ju AtVSli &&VU1 ~~ & & Y h ' I u G m 's^ j,o k a tu A Ù.O p coíúx M M, J ä i b * o U M u c u : ( A f ^ V o x 4n~ é - 44 i t % L -f/ij-/>ûi//y/.- p o p á lí. A 0 4 X c t H t U & ía k fh, ju A a ^ c c / P O C tú f/u '?? 7 A t & C o c C ^ - ÓLČ-ťlC $ O j _ û U c - a d t i ' a / c ic ú < y A t t t u u r i c o C p tj L U, a u,6 * tj u '<,? o e c f f t f a z á e /ta C Ú M i t y ^ p ^ c c íc ^ + c č e 4 L c r i6 M s & & i a O u t f u z & c ó t u a c Z ' f o u i a x / J 4 / u ' í o f ó m z z c - h o n i ů i c - k t ó n. k. t < x \ ß n U c is p c p t / p e r u (U u ^, / y ^ u S o ú ( à / / o ía ^ c ^ ' Ú PJdWW&t> b T$ ( I Tl t T $ H s u b o í j/^ M i6ú u â i h 'd u A tv fp a A h o y a u c ^,^ 4 /u, f i o t j i t Æ b ú m C L > - ' jjjy '& fa X G h.' I M 'e á r t '& ú t j/ 41 iu ffm U u V u O X X : ^ a x o ^ c y r i t { ju /x. jlcüu íu x., i, * A cu < M, CU tû ^ a Ù A j dl fayv&q/m k n o te t : m a a W «^ j i * w. \ ^ '** r r ',, -v /w { l. U t Ü Z O l v - ï / lia o U c o L ^ ^ Y r ^ ^ ' ÚjMlÁWOjs ( A

12 * \)(/Y}l /WCis'fó'C (2 C / ^Cú is 4) / W l w l i í í O U b m y c t f y & ^ c p a ú e ' - flyáü M ai. ÍMC&ů«* ) M u l /M Í D 12 ( eyancb-cba-faw) / o \ J r, M f,m. s * * * * c c. jjw W M J. C ÍC Ú 'u u M C t /ííw ;> /V y ^ 0 U um a4á*^í!oámu4 2&- d J s? J iu u ^ c / U k Í íl l u íw c i 5 o - 0 o ) A^VW VW VW ^ / / ^ J / ^rz/y / - /16LÔCLLO..AUjjOCLOlUl jy C L U U Ü, Z lu {L tc C C d U ^ * - ^ U f ^ / U u - r í u x ' - / > - o f t a t e o ««* ««^ Ú M ^ h l i / as n/n / n u / K c ^ W ~ A w J ó - l f r j s ^ % j X f ^ ^ jw íu o u h 'M c í A U a x ) f & S U : ^ w * * * * *» * < c u U ^ c J i t ^ NUDA u / y x c ú c ( f i l & f a / r K C a k v c l r / ^ Č ^ č ú a fý X a L <, / s, / l ê t k û y i ô w../ ^ <2-4. t c f ^ / d f AMOi /CC&MMr i ^, f / / />/'/ ~ s- / M o f p c ď & t ± e t r M K j y l ) L b o t ï, ' uabtûliuàj P m < * y I m U S5$ M [ k i a z c p * ^ < ^ - J a h *, * * * m H u U f i * t & ^ ^ / y M a _ Í/ÍÁ 1 6 V ^ ' * * r w I ^ M r > r * r. Ä «W i f m v t á ) 1 m a o L i t f ' m A U i d r t M U l u a c W M P > f + S T W r, ^ M A 14. k. f / i v ' l d l A & V l c t i Z z A. U / A i Í U j ^ t - ž ^ i í M A - t

13 V\\ / j j t y í m h j A / X t k / c o i ^ L l á j \ y / \ q > jf t o C ú 'T y j j /íyúůai J U a % y } sítsl cv tcjo e, A w z - s l a l w t v z č u k ' l û ù 'n ^ ; D a /A č ú'á S>uUtL Ť ô â f a, f M f y w u t ( lú C fia J t P o lty k ' { ^ u ( U tc ( j J x/ L ou ^ ôp iř i o & v * u f A ^ a Z - M & b c o ffiv O M. a h ^ c o C ^ c U r p o h - yriâ i 'le M / O ) o M jl û lcl / X U O lm U A _ a * m \ cxj m k j X ' ÎUJjlO Â M * ^ m w b w /u U U ^ <f / V T w t ó ( ', ^ F ru *M K / in\ j\. M s^ a M / M l ^ é i t, i b p ñ s w i f G à J h ^ ^ ( u J q x u t f f ^, æ / ^ W T i / m h ^ j u a U ^ i - ^ i ( n w p & uo (M m a^ % 1» i' ) j i, ' ~ ' f r - VUJ ^_. w, Wfc^ ntâ ue ti 1 /, M " a, }A^cv^C f>ctuáx i v O w t ^ A t i 11. e t (. «, iblcuo & M ^ ^ ( ' l'~ Î a j M ),. EEC /V / M U u Z ( - * - o ü f i w a ' j f» «* -> d x o n c i j ^ u u a - io m / f a t i w t ' c & * > & ~ Ï O J U * - * 7 - ç f Ä c ; ; - ~ - / - * - * ôt{ m / V ^ ffů U / n - ' x i. J/ ü M X Á p Cb'a ^ a j S t. U i /. A * " i'i'f fr«14 p ô é s i ^ ^ ^ t Z ^ a - ^, À ry/k & L - ^ V? /y AAucUt' p û u ^ u t -! Û C fja tte ' u / J ťr i& ( p o y a t a * ^ ^ ^ u o U r c f u, ^ e A ^ a U e t ^ y ol U M ùcojl /,, / XfDCL ü ^ f O & t í C t t p / / M M i ï ' * * ' * ^ 7 ' r.,, u n VA C \

14 'JLUJUAJJL, A U yw ifax ) A&Úsí)'«U i >.. f \ ( ).c n a ß^c \^ L,U^/U y... ß^//^)JAUX L _... y /. VtCiícM 'jtâjloltÿivîûxiíu/iwcwsjí.svkooo, /fxc& ÏÙ A ^âûoé ; VbUClM^ &)t(7]u -+pca-c\flacn U / h a ù ji / ic o S P E ô i - J u p jq ý M ý u a t /YHjcC - ZCu Z l/ ^ - (U w lù ^ l^ tj^ yu 'û ù ÿ n ô t'ù! á A ^ jx c ^ O loíl -^ Ù M 'ô U IM H E ^ / * * ^ / "» M A * * «*.»., ^ -f / V / X (c r ic k x ' y f j n ^ C ^ Y Ť C u h y d ů fft u í oil o c c u l îl /VWWvA^WMa<a4Aw m ^ v ; /,/ ('> h /«J.'catO i / n o l<z 'l/<xs U ^ m ' t X,, 2 t c r t y «~ J * * C m io p a ů ft Á ^ ^ ú ú / ^., /, / / / / ÿ a v. n J a z í A f, à u T j M c S r c ^ u M. ^ * 1,, /! ß i j^ / m j pôûm o c ù " / ïw v v d w e - - lh/ m i. n j a x k c ^ *, â u c n m ICCMI. c lu X Û Ù U U M.U. W jl p e r. ' L / Ö-L ûja JaM âaa. E h e I W ^ e t i / t A x/ m fflw J ú u i. 1 ^ W x u ^ i, ^ Q / M T M cicw ^ C T o. m ^ ^. - jl 'd ù fr - S iv u p n A

15 )j/'d é c u úim o j m -Gí q/j J v^ O^CCtlCLCJi ř /H j 'li/ H U f u r c t í u t, W «á m u, s U jjtc o v c o Y t s j c ^ \ r 1 / t o CD / w Z í v I J ^ A jj íd l) w uj f U 8 - / v 6 Ji/m'A^U/ouwXû/CX-! a díá^(m i k c y í M ^ y I ^ / / S ijw yí.cvv0o'í. CD60O/CC«t0 B f S D [ icíuz'v'ioy' + y ^ jc A l^ y U M ' / j ()Lu M A A A.Q X ) / ' i / / oixfk M t^ ^ L u c to, > ii u ^ - k ^ l U c t c l Y y í / ^ o U L o c C t ( y C Ä, C L j / Î C m a ^ A u O l 1 i ú O U ú t im - íhvcullmm. * A C d Ä ß W c ^ / h ^ i l ^ ö ^ >?> ixtcá A 1 ( UxLclcú^ o i l'^oúyyi ) A k t y ^ a í c d U (/cûru'ôo K n s ó ^ i & jp j a d ) m p j u o U A ( íít/h'jiie C a l)^,jajqjmju U clcx, U u c ^ ') úía/i/t/lccfyl^ ( ) * f sfaóllc fm U ö lo l *» e t'to o p.» «- l ^ F - ^ ' > p ( o u f t í i t ^ - h" )

16 MEZIOBOROVÉ PŘEHLEDY P EM ih C E - 1. ČÁST: DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA doc. MUDr. Vladimír Pidrman, Ph.D. Psychiatrická klinika LF UP v Olomouci Autor popisuje základní klinickou diagnostiku u dem encí, následně uvádí diferenciální diagnostiku nejčastějších případů, které mohou vést k nejasnostem. V závěru shrnuje zásady správného diagnostického postupu. Klíčová slova: demence, delirium, deprese. Med. Pro Praxi 2007; 2 : Úvod Demence je syndrom, který vznikl následkem onemocněni mozku. Dochází k narušení vyšších korových funkcí, včetně paměti, myšlení, orientace, schopnosti řeči, učení a úsudku, přitom vědomí není zastřené. Zhoršení uvedených funkcí je doprovázeno, někdy předcházeno, zhoršením kontroly emocí, sociálního chování nebo motivace (14). Diagnózu demence lze tudíž stanovit na základě klinického obrazu - psychiatrického (neu- ropsychiatrického) a psychologického vyšetření. K jejímu určení nestačí pouze patologický nález zobrazovacích technik, neboť míra atrofie či funkčního postižení nemusí zákonitě korespondovat se stupněm demence (13, 14). CT a MRI nám může odhalit atrofické změny, a to v některých případech i v časných stadiích. Metody PET a SPÉCT mohou prokázat snížení metabolizmu v určitých regionech CNS. Ani tyto změny však nelze považovat za specifické. Epidemiologie Onemocnění demencí je problémem globálním, přestává se týkat pouze tzv. vyspělých zemi. Tento jev souvisí s prodlužováním délky života a s tím souvisejícím obecným stárnutím populace. Zatímco počet obyvatel planety vzrostl mezi lety 1980 a 2000 o 35%, za stejnou dobu ze zvýšil počet seniorů starších 60 let o 60%. Přitom v této věkové kategorii se výrazné zvyšuje riziko rozvoje demence: u jedinců starších 65 let je riziko 5%, v 75 letech stoupá na 10%, u lidí osmdesátiletých je 20%, v souboru nad 90 lef věku nalezneme 50% nemocných trpících zcela jasnými příznaky demence (6,10). Jiní autoři nárůst počtu dementních nemocných popisují tak, si také uvědomit, že v této generační skupině nacházíme navíc vysoké procento těch, kteří trpí jiným zdravotním postižením, ať tělesným či duševním. To klade zvýšené sociální, ekonomické a zdravotnické nároky na péčí o tuto část populace. Evropská unie je obecně formuluje do pěti bodů (6). Jsou jimi: zajištění ekonomické bezpečnosti pro seniory udržení mezigenerační solidarity vyloučení věkové diskriminace provádění dlouhodobé péče v kontextu sociál- něekonomických změn plnohodnotné a společenské akceptování seniorů. Klinický obraz a diagnostika demencí Včasné rozpoznání demence, její odlišení od dalších poruch a nalezení její příčiny, což vše je nezbytné pro správnou a úspěšnou léčbu, není vždy snadné. Často jsou totiž opomíjeny dávno poznané. Jsou to zejména tyto: nemocný nepřizná, že trpí poruchou paměti, naopak, tuto maskuje kognitivní dysfunkce jsou tolerovány, protože jednání a chování nemocného je sociálně přiměřené či akceptovatelné zjevné kognitivní poruchy jsou nesprávně považovány za projevy běžného stáří diskriminace seniorů lékařem zanedbané alespoň jednoduché orientační vyšetření kognitivních funkcí V prvotní diagnostice a kvantifikaci závažnosti demence pomůže Škála Mini Mental State Examination (MMSE) (1). Jednotlivé formy demencí Největší díl demencí tvoří atroficko-degenerativní, je jich přinejmenším 60%. Nejčastější z nich je demence u Alzheimerovy nemoci (AN). Demence vaskulární nepředstavují více než 20%, z nich nejčastější je multiinfarktová. Sekundární demence jsou zastoupeny 10%. Smíšené formy představují podle různých zdrojů 10-15% (4,8). Při stanovení diagnózy demence bychom měli postupovat po jednotlivých krocích. Prvním je vyhledání a popis základních symptomů (například poruchy paměti, obtížné hledání slov), následuje hodnocení syndromů (jako je kupříkladu delirium či demence). Závěrečným stupněm je stanovení vlastní diagnózy - zda jde o AN, vaskulární nebo další formy demencí, jak ukazuje tabulka 1. Takovýto hierarchický postup je správné zachovat, sníží totiž riziko přehlédnuti důležitých faktů a tím i nesprávné diagnózy. Alzheimerova nemoc je progredientní onemocnění, které se vyznačuje charakterickými klinickými Tabulka 1. Hierarchický postup při diagnostice demence: symptom y/syndromy/choroba Symptomy Syndromy že ve věku nad 65 let dochází každých 5 let ke zdvojnásobení případů (10). V České republice činila střední délka života Nemoci v roce 2001 u mužů 72, u žen téměř 79 let. Je třeba ztráta paměti obtíže s vyjadřováním potí ejje^ím úkolú deg^sj^fekgst psychotické jjjznaky amnézie (izolovaná ztráta paměti) delirium (fluktuace zmatenosti, agitace, výkyvy clen/noc) / \ a *v demence (progresivní, komplexní kognitivní deficity) Alzheimerova nemoc $ vaskulární nemoc 4 demence s Lewyho tělisky 3 fronto-temporální degenerace «jiné demence 2 / MEDICÍNA PRO PRAXI / 8 3

17 M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY yatth 'O in ^ n rjsv > T t 0 4 jv X > ^ Y X O V k ) a patofyziologickými příznaky. AN je primárním onemocněním šedé kůry mozkové. Má svůj individuální průběh, nicméně v obecné rovině je znázorněn její průběh v grafu 1 (3). V průměru onemocnění trvá 9 let (uvádí se rozmezí 2-12 let), má tři stadia: časné (mírné), střední a těžké (hluboké). V grafu dále vidíme její rozvoj od prvních symptomů až po smrt, vidíme zde i jejich jednotlivé překrývání se v čase i intenzitě. AN se vyvíjí nejčastěji plíživě, přitom pomalu a trvale progreduje. Psychické funkce jsou postiženy difúzně. Relativně brzy dochází k postižení osobnostních rysů a charakteristik, nemocní ztrácejí základní etická a estetická pravidla, návyky a zvyklosti, stávají se překvapivě nápadnými svým jednáním a chováním. Ztrácejí syé.. zájmy, narušují dlouholeté vazby a vztahy, stávají se podezíravými a hašteřivými. Dochází k mnestickým Dpruchám, nejprve k narušení krátkodobé paměti. Objevují se poruchy dalších korových funkcí, jako je ^ a t ^, apj$jje. agjiózie, výrazně trpí prostorová orientace. Nemocní přestávají zvládat péči o sebe sama, bez pomoci se stávají zanedbanými i po stránce hygieny či odívání. Objevuje se postižení emocí, nejčastější je emoční plochost, avšak hlavné v počátku onemocnění se může objevit deprese, nezřídka i mánie. Mohou se objevit ^ a r io idn[svndrqmv. bludy bývají spíše vágní a měnlivé, halucinatorní symptomy bývají rovněž přechodné a jsou méně časté. Základní diagnostická kritéria pro stanovení AD podle MKN- 10 vidíme v tabulce 2 (14). Vývoj diagnostického procesu při stanoveni de- mence zachycuje následující tabulka 3. Můžeme si ji představit jako pyramidu, jejíž základnou je možná AD, při postupném upřesňování našich znalosti o konkrétním případu se dostáváme k pravděpodobné diagnóze AD, na jejím vrcholu je pak definitivní diagnóza AD (1, 2, 7). Ta je dána jednak splněním klinických kritérií a jednak histopatologic- kým nálezem. Při včasné diagnostice demence jsou nápomocné vcelku snadno uchopitelné symptomy poruch pim ěti a řeči. Zvláště pokud máme tyto změny na paměti, mohou nám velmi pomocí v záchytu časných stadií. Je také třeba vysvětlit příbuzným, že tyto poruchy nejsou příznaky běžného stáří, ale že jde o počínající chorobu. Tabulky 4 a 5 zachycují změny paměti od časných až po pozdní příznaky a poruchy řeči rovněž od diskrétních až po závažné. Právě pro včasnou diagnostiku a správnou léčbu je nesmírně důležité si všímat oněch prvních změn paměti a řeči, které jsou často nejen podceněny, ale i maskovány. Nemocný se třeba i podvědomě vyhýbá situacím či slovům, kde tuši, že by mohl selhat. SJova pak odí- suje, poruchv paméti například retušuje košatým vyprávěním o věcech zdánlivě souvisejících. Tabulka 2. Diagnostická kritéria pro AD (podle MKN-10) Vývoj mnohočetného kognitivního deficitu se projevuje postižením v obou bodech: 1. Postižení paměti (postižena schopnost učit se nové informace nebo vybavit si předchozí naučené informace) 2. Jeden nebo více znaků: - afázie - problémy s řečí/vyjadřováním - apraxie - neschopnost provést účelný pohyb - agnózie - selhání rozpoznávacích funkcí - narušení hodnotících funkcí Tento kognitivní deficit je příčinou signifikantního narušeni sociální nebo pracovní funkčnosti a představuje signifikantní snížení funkčnosti v porovnání s předcházející úrovní. Postupný začátek a kognitivní pokles má pokračující tendenci. Kognitivní deficity nejsou z důvodu; 1. Jiných CNS onemocnění, která mohou být příčinou progresivního deficitu paměti a kognice (např, cerebrovaskulární onemocnění. Parkinsonova nemoc, Huntingtonova nemoc, subdurální hematom, normotenzní hydrocefalus, mozkový nádor). 2. Systémové onemocnění, které může způsobit demenci (hypothyroidizmus, déficience vit. B12 nebo kyseliny listové, deficience niacinu, hyperkacemie, neurosyfylis, HIV infekce). 3. Navození závislostí (např. alkohol, sedativa). Kognitivní deficit nenastává výlučně během deliria. Porucha není lépe přiřaditelná jiné primární psychiatrické poruše jako např. závažná deprese nebo schizofrenie. Tabulka 3. Diagnostický proces při stanovení AD ] AD pravděpodobná AD možná AD Graf i. Klasický průběh AD klinická kritéria pro pravděpodobnou AD histopatologický nález AD dle biopsie nebo autopsie demence dle anamnézy a neuropsychologických testů progresivní deficit paměti a v jedné z dalších kognitivních oblastí bez poruchy vědomí nástup mezi rokem absence systémového nebo jiného mozkového onemocnění způsobujícího demenci demence s různým začátkem nebo průběhem přítomnost systémového nebo jiného mozkového postižení progresivní kognitivní deficit časné stadium střední stadium konečné stadium roky 84 / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

18 M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY / Tabulka 4. Poruchy paměti u AN časné známky zřejmé projevy nemoci pozdní známky Tabulka 5. Poruchy řeči u AN časné známky zřejmé projevy nemoci pozdní známky zapomínání jmen vytváření pomocných seznamů úkolů opakované telefonování se stejnou otázkou zapomínáni schůzek.^ zapomínání obličejů neschopnost používat vytvořené seznamy zapomínání nedávných událostí neschopnost dodržet čas jakékoliv schůzky pokud je zachována paměť, pak jen na dávnou minulost nepoznávání členů rodiny příležitostné obtížné hledání slov zhoršení artikulace snížená plynulost vyjadřování obtížné nacházení slov v běžné konverzaci opakování slov obtíže při navazování konverzace Tabulka 6. Global Deterioration Scale (GDS) Stadium 1 Klinické projevy problémy s komunikací jsou větší než se bezprostředně jeví zabíhavost, persevsrace, inkoherence subjektivní pocit zapomnětlivosti, při vyšetření není zjevný SÉflSÉI potíže v práci, v řeči, při cestách v neznámých místech, rozpoznatelné rodinou, mírný deficit paměti je při vyšetření zjevný snížená schopnost cestovat, počítat, pamatovat si současné události potřeba pomoci při oblékání, dezorientace časem a prostorem, zhoršená výbavnost jmen potřeba dohledu při jídle a toaletě, může být inkontinence, dezorientace časem, prostorem, pravděpodobně i osobou a situací těžká porucha řeči, inkontinence, mobilita Při AN se vyskytují ještě další dvě skupiny příznaků. a lo narušení aktivit denního života a skupiny symptomů behaviorálních. Aktivity denního života (ADL) zahrnují celou škálu běžných činností nemocného. Jde kupříkladu jo schopnost nakládat s penězi, udat správně čas, ' schopnost telefonovat, oblékat se, schopnost udržovat stravovací návyky, vyplnit čas tvořivou činností (7,17). Behaviorální zm ěnyf (BPSDp zahrnují další psychopatologické symptomy mimo oblast příznaků kognitivních, které se v průběhu demence mohou vyskytnout. Jedná se o poruchy chování a některé další chorobné projevy. Jde zejména o vznětlivost, agitaci, změny nálad, a to především úzkost, depresi, apatii, někdy i eiaci nálady. Dalšími příznaky jsou noční bloudění, psychotické příznaky jako je výskyt bludů (zejména vztahovačných a perzekučních) a halucinací (17,18). P rogrese onem ocnění Demence je progredientní onemocnění. V jejím průběhu lze rozpoznat několik stadií. Prodromální stadium nemoci je charakterizováno zapomnětlivos- tí, která převyšuje běžné stařecké zapomínání, objevují se také náznaky prvních změn osobnostních rysů, které jsou značně nespecifické. V časné fázi onemocnění je již zapomínání zjevné, je porušena plynulost řeči, nastávají emoční změny. Nemocný je nápadný především obtížným vybavováním si jmen, dat a událostí. Prostorová orientace bývá dosud zachována. Dále s progresí demence do středních fází dochází ke zcela jasnému narušení osobnostních rysů, ke karikatuře či změně osobnosti. Bývá porušena orientace časová i prostorová, nemocný zapomíná nejen jména a data, ale i tváře, řeč je obsahově chudá, objevují se perseverace, konfabu- lace a fatické poruchy. V pozdním období demence nemocný prakticky nekomunikuje s okolím, paměť je výrazně narušena, jsou přítomny dezorientace ve všech kvalitách, echolalie a neologizmy, opakovaně se vyskytují deliria. Je zřetelná neurologická Symptomatologie - poruchy chůze, hybnosti, jsou zvýrazněny axiální reflexy. V konečném stadiu je nemocný zcela imobilní, paměťové schopnosti bývají vymizelé, emoce jsou ploché, řeč je nesrozumitelná, Postižený umírá většinou na některé přidružené onemocnění, může to být bronchopneumonie či následek byť drobného traumatu (pádu). Jak jsme uvedli, nemoc trvá řádové roky. Průběh jenom několikaměsíční je vzácný, stejně tak přežívání více než 12 let od objevení se prvních symptomů není časté. Progresi onemocnění lze dobře kvantifikovat při použití Global Deterioration Scale (GDS) (tabulka 6) (1). Demence s Lewyho tělísky (LBD) Tato demence patří rovněž mezi primární neu- rodegenerativní demence. Je charakterizována kromě základních příznaků demence zejména fluk- tujícími poruchami kognitivních funkcí, rekurentním výskytem zrakových halucinací a parkinsonským syndromem. Mohou se objevit i bludy. Při léčbě halucinací a bludů u této demence je absolutně kontra- indh<ovápop^d^nn^sických n^jjpte ^tj c^(například fevopromazinu, haloperidolu, perfenazinu), neboť by to vedlo k rozvoji těžkého život ohrožujícího stavu -výrazném u zhoršení parkinsonského syndromu (tabulka 7) (9,14). Froniotemporáiní demence (FTD) Nejčastější formou FTD je Pickova nemoc. Jde o relativně heterogenní klinický syndrom způsobený progresivní degenerací frontálních a temporálních laloků mozku. Začíná časně - mezi 45. a 65. rokem, Je charakterizována výraznou alterací osobnosti a sociálního chování a poruchami řeči. Výrazně jsou postiženy exekutivní funkce, zrakově-prostorové a mnestické funkce zůstávají relativně zachovány. Velmi časté a typické jsou behaviorální příznaky, a to zvláště změny j ídelních návyků, apatie nebo iritabilita, stereotypie (tabulka 8) (9,14)7" Vaskulérní d e m e n c e (VaD) VaD je^r^oiu^rxgig3slšíší~l^ ÍQQUJlBi3lSQQe- Její rozvoj je spjat s onemocněním cév CNS, kardiovaskulárního systému, hypertenzí, často souvisí s proběhlou zjevnou nebo téměř asymptomatickou cévní mozkovou příhodou. Proto také její klinický obraz je z části odlišný. Patologické kognitivní a další symptomy se objevují náhle, často fluktuují. Někdy dochází ke zhoršování ve skocích. Přítomny jsou ložiskové neurologické příznaky. Příznaky demence se projevuji zpravidla do 3 měsíců po proběhle cévní příhodě. V anamnéze nemocného nafeze"ňevtíěkleřě rizikové faktory cévního onemocnění, bývá ICHS, hypertenze, respirační in- suficience a další. Pro stanovení této diagnózy je nezbytné, aby bylo anamnestícky, klinicky a zobrazovacími metodami prokázáno cerebrovaskulární onemocnění (13,18). i 2 / 2007 MEDICÍNA PRO PRAXI /

19 M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY Tabulka 7. Diagnostická kritéria pro demenci s Lewyho tělísky (LBD) Tabulka 8. Diagnostická kritéria pro frontotem - 1 J 1. Demence - zde má charakter progresivního kognitivního poklesu, který interferuje se sociálními nebo pracovními porální dem enci (FTP) 1 schopnostmi; porucha paměti nemusí být na počátku vyjádřena 2. Jeden (možná LBD) nebo dva (pravděpodobná LBD) z: pozvolný počátek a pomalá progrese a) kolísání hlouby kognitivních poruch časná ztráta sociálního povědomí b) rekurentní vizuální halucinace časné známky desinhibice c) aki neticko-rigid ní (parkínsonský) syndrom mentální rigidita 3. Podpůrné známky: stereotypní chování a) opakované pády afektívní příznaky: b) synkopy deprese / úzkost c) přechodné poruchy vědomí tělesná senzitivita d) přecitlivělost na neuroleptika (i. generace) emoční oploštění e) systematizované bludy poruchy řeči: Tabulka 9. Diagnostická kritéria pro vaskulární demenci (VaD) přítomnost demence ložiskové neurologické symptomy nebo známky cerebrovaskulární choroby prokazatelné neurozobrazovacími metodami, které jsou posuzovány jako etiologicky související porucha symptomy nenastávají výhradně během deliria. redukce řeči / stereotypní řeč echolalie / preseverace tělesné známky: časné simplexní reflexy a inkontinence pozdní akineze, rigidita, tremor Tabulka 10. Diferenciální diagnostika mezi depresí a demencí deprese náhlý začátek (dny, týdny) krátké trvání (týdny, měsíce) často pozitivní psychiatrická anamnéza (včetně nediagnostikovatených depresivních epísod) udává omezení schopností (zejména si stěžuje na výpadky paměti) odpovědí typu nevím" diurnální proměny nálady, ale nálada celkově více konzistentní fluktuace možného kognitivního deficitu stresován neúspěchem možný deficit paměti pro nedávné události depresivní nálada je primární depresivní nebo úzkostná nálada, poruchy spánku, poruchy chuti a suicidální myšlenky Cerebrovaskulární onemocnění může být několika typů. což modifikuje klinický obraz vaskulární demence. Multiinfarktová demence, která je charakterizována v kůfe a oblastech. Tu lze dále dělit na subtyp vznikající při ischémii v povodí drobných perforujících cév, kdy jde především o postižení bílé hmoty, Tato forma demence má charakter subkortikálního postižení. Ve starší literatuře bývá označována jako Binswangerova nemoc. Druhou možností je subtyp s mnohočetnými infarkty v povodí hlavních artérií mozku, demence má pak obraz kortikálního postižení. Další možností je demence vzniklá po jednom mozkovém infarktu, který zasáhl některou z kritických oblastí (například gyrus supramarginalis). Nesmíme zapomínat, že dosti časté jsou vzájemné kombinace uvedených vaskulárních typů de- 86 demence pozvolný nenápadný začátek (měsíce) dlouhé trvání (roky) negativní psychiatrická anamnéza zatajuje neschopnosti (často si neuvědomuje ztrátu paměti) odpovědi s nepřesnostmi kolísání nálady den ode dne stabilní kognitivní deficit snaží se podat výkon, ale je lhostejný zřetelné výpadky paměti pro nedávné i staré události deficit paměti je primární nízká sociabilita, nespolupráce, hostilita, emoční nestabilita, zmatenost, dezorientace a snížená bdělost mence, stejně tak může být kombinovaná vaskulární Sekundární demence jsou nesourodou skupinou demencí, na jejíchž vzniku se podílí celá řada demence s AN. V klinickém obrazu VaD převažuje subkortikální příčin. Jde o demence v souvislosti s traumatem, složka a projevy frontální desinhibice (^moční nepři- j^h ^ost^em oční inkontin^nc^ Často se vyskytují poruchy chůze, objeví se p.ád močová inkp^tinence. N a ^ v ^ ^ y ^ rn q to ric k ^ ^o m ^e n ^ o b je v uj í se e x ti^ y i^ n ^ o v é ^příznaky. Změny osobnostní jsou relativně pozdější než je tomu u AD. Orientaci v základních příznacích vaskulární demence napomůže Hachinského skóre (1) Základní kritéria pro VaD podle MKN -10 vidíme v tabulce 9 (14), Dem ence při normo&enzním hydrocefalu Tato demence je charakterizována základní trias: poruchou chůze. TJJUMMkJJÍs í \a^ovvaujuuj^ inkontinencí Porucha chůze je apraktického rázu s bazofobií, nejistotou v prostoru a pády. Bývá prvním příznakem, demence se rozvíjí až následně a má charakter prefrontálního syndromu. Nejsou vyjádřeny příznaky nitrolební hypertenze (5,6). Normotenzní hydrocefalus je chronické onemocnění, které vzniká následkem úrazu hlavy, subarach- noidálního krvácení, meningitidy, ale původ často zůstává neobjasněn. Je správné mít na paměti existenci tohoto postižení, protože včasný terapeutický zákrok (zavedení ventrikuloperitoneálního zkratu) vede alespoň k dočasnému zlepšení kognitivních funkcí a chůze až v 90% případů. Sekundární demence tedy posttraumatické demence, dále infekční v nejširším slova smyslu (Cretuzfeldtova-Jackobova demence, patří sem i demence u syfilis a HIV), metaboiické při poruchách jater, respiračního systému, ledvin (i při dialýze), demence při karencích vitaminů, dále při endokrinních onemocněních, při tumorech, epilepsii, demence toxického původu (jak průmyslové toxiny, tak alkohol a drogy), demence při hydrocefalu. Existují i demence farma- kogenního původu, Cílem této stati není zabývat se těmito demencemi. Je ale třeba na ně myslet v rámci diferenciální diagnostiky, nebof velmi často vyžadují specifickou a diametrálně odlišnou léčbu. Některé z nich jsou při správné léčbě i z velké části reverzibilní. / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

20 M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY 1 Tabulka 11. Diferenciální diagnostika mezi deliriem a demencí 1 delirium náhlý, přesné vymezitelný nástup akutní onemocnění, obvykle dny až týdny, zřídka více jak 1 měsíc obvykle reverzibilni časná dezorientace variabilita stavu, v průběhu dne znatelné fyzické změny zastřená, alterovaná a měnící se úroveň vědomí nápadně krátké udržení pozornosti narušení cyklu spánku a bděni - v řádu hodin výrazné psychomotorické projevy (hyperaktivní nebo hypoaktivní) demence postupný nástup, začátek nelze přesně určit chronické onemocnění, charakteristicky progredující v průběhu let nejčastější íreverzibilní, obvykle chronicky progredientní dezorientace v pozdním stadiu, často po měsících nebo letech větší stabilita v řádu dní (dokud se nevyvine delirium) méně znatelné fyzické změny bez poruchy vědomí kromě terminálního stadia udržení pozornosti není charakteristicky redukováno převrácení dne a noci, není v řádu hodin psychomotorické projevy až v pozdním stadiu efektu, měli bychom se opětovně zamyslet nad diagnózou. Stejně tak je tomu, léčíme-li demenci a přitom přetrvává emoční stažení a psychomotorické inhibíce. Může jít o příznaky deprese, které jsme původně přiřadili k problému demence. Upozorňujeme na některé faktory, které mohou modifikovat obraz deprese u dementních nemocných (11): snížení stížností na smutek jako takový převažují somatické stesky a obavy o tělesný stav stížnosti na poruchy pamětí, nebo zastírání poruch paměti výraznější výskyt úzkosti apatie a snížená motivační úroveň. I Tabulka 12. Základní klinické rozdíly mezi demencí Alzheimerovou a vaskulární demence u Alzheim erovy choroby přítomna demence globální a progredientní průběh deteriorace nepřítomnost jiných specifických příčin demence Diferenciální diagnostika vaskulární demence přítomna demence stupňovitě probíhající, fluktuující, ostrůvková demence přítomny patologické neurologické symptomy možný instrumentální průkaz cerebrovaskulárního onemocněni ' alzheimerova demence vaskulární demence čas V předcházející části jsme popsali jednotlivé případě nemůže varovat. Ve vyšším věku dochází formy demencí včetně jejich základních kritérii. Zde zákonitě k řadě omezení a ztrát. Člověk přichází se zaměříme na zdůraznění některých podstatných rozdílů, která mohou pomoci při přesné a správné diagnostice. Nejprve se vyjádříme k základním rozdílům mezi depresí a demencí, které uvádí tabulka 10. Demence je provázena depresí až v 50% případů (5,13). Přitom správné rozlišení deprese a demence bývá obtížné, zvláště pokud jde o depresivní fázi, která se poprvé objevila ve vyšším věku. Anamnéza nemocného nás pak v tomto o dlouholetého partnera, bývá nucen omezit některé zájmy a aktivity, objektivně se snižují jeho tělesné schopnosti. Smutná a úzkostná nálada se pak dává ne vždy správně do přímé souvislosti s těmito faktory (11). Obzvláště komplikované pro diferenciální diagnostiku je, když se deprese a demence objeví současně. Zde platí, že pokud diagnostikujeme depresi a správně jí léčíme bez náležitého Dále uvádíme základní rozdíly mezí demencí a deliriem (tabulka 11). DeJirium je zcela odlišný symptom (delirium je porucha vědomí), přesto někdy může krátkodobě demenci imitovat. Jde o akutní stav narušeného vědomí, kdy je zjevná zmatenost, orientace bývá narušena ve všech kvalitách (nemocný není orientován osobou, místem, Časem ani situací). Výskyt deliria (bez zjevné příčiny například toxické či metabolické), může být prvním varovným příznakem možné demence. Takové delirium se podle některých autorů může objevit až 3 roky před stanovením správné diagnózy demence (5,12,16). Delirium se také může vyskytnout v průběhu demence, a to zejména cévní. Pokud jde o diferenciální diagnostiku AN a VaD, pak graf 2 znázorňuje rozdíl v jejich průběhu. AN probíhá převážné progredientně, VaD spíše fluktuuje, což souvisí s měnlivým cévním postižením. Základní klinické rozdíly shrnujeme v tabulce 2 (6, 13). U VaD jsou velmi často postiženy i další tělesné orgány a jejich funkce, zatímco u AN jde o narušení funkcí mozku, bez primárního postižení tělesného. V přibližném rozlišení cévní demence od Alzheimerovy v ordinaci praktického lékaře může pomoci Hachinského skóre (1). Kromě uvedeného klinického obrazu se obě demence zásadně liší morfologickým nálezem. Ten je bohatší a také specifičtější u Alzheimerovy choroby. Kromě difúzní korové atrofie, která může, ale nemusí být plně vyjádřena, jsou přítomna další typická poškození šedé hmoty CNS. Tyto nálezy jsou stanovitelné pouze histopatologicky. Míru atrofie a funkčního poškození té které oblasti CNS pomohou stanovit i zobrazovací metody (CT, MRI, PET, SPCT). Mohou výrazně přispět ke stanovení diferenciální diagnostiky i k potvrzení či zpochybnění klinické diagnózy. Opakujeme ale, že diagnózu demence nemůžeme stanovit pouze na základě výsledků zobrazovacích metod. 2 / 2007 MEDICÍNA PRO PRAXI / 87