~ouhrnné práce 2002; 11(2): Trendy v pohybové terapii u metabolického kardiovaskulárního syndromu

Transkript

1 Med Sport Bob Slov ~ouhrnné práce 2002; 11(2):49-56 Trendy v pohybové terapii u metabolického kardiovaskulárního syndromu R. Zajacová, J. Radvanský, M. Matouš, V. Zamrazil mv Klinika tìlovýchovného lékaøství FN Motol a 2.LF UK v Praze 1 Interní klinika FN Motol a 2.LF UK v Praze Práce byla podpoøena grantem MŠMTVZ /73 Klíèová slova: metabolický kardiovaskulární syndrom, pohybová terapie Key words: metabolic cardiovascular syndrom, physical therapy o Souhrn V souèasné dobì se zvýšená pozornost vìnuje pacientùm se symptomy metabolického kardiovaskulárního syndromu (MCVS),jehož etiopatogenetickým základem je inzulínová rezistence (IR). Pomineme-li genetické faktory, má na vzniku IR významný podíl hypokineze. Pohybová aktivita (PA) naší populace se v souèasnosti snížila ajen malé procento (10-15%) obyvatel má PA na takové úrovni, která je dostaèující pro prevenci kardiovaskulárních onemocnìní (29). Pak tedyhypokineze jako jeden z RF tìchto onemocnìní má významný dopad na zdraví. Proto je logickým dùvodem, samozøejmì kromì dietní a farmakologické léèby nezvyšující IR, snaha o zvýšení PA v rámci jak primární, tak i sekundární prevence. Výsledky studií zabývajících se vlivem pohybové terapie na symptomy MCVS však nejsou z rùzných dùvodù jednotné. Od rùzných stupòù a forem zatìžování lze oèekávat rùzný efekt. Mnohé studie se shodují v tom, že pro zdravotní efekt je rozhodující množství vydané energie. V úrovni tréninkových zatížení se však zásadnì liší. Na jedné stranì bylo publikováno mnoho výsledkù o pozitivním vlivu spíše nižších až støedních intenzit zátìže (40-60% VO2max), je-li pøi nich dostateèný energetický výdej. Na druhé stranì výsledky jiných studií vykazují silnìjší vliv kardiorespiraèní zdatnosti (tedy vyšší VO2max) na symptomy MCVS než úroveò PA. Zde vyvstává otázka, je-li vhodné pacienty motivovat spíše ke zvyšování habituální PA, bez ohledu na úroveò zátìže, nebo se snažit øízeným programem o zvyšování jejich kardiorespiraèní zdatnosti. Èásteènou odpovìï na tuto otázku pøinesla randomizovaná studie Dunnové a kol. (7), ve které autoøi došli k závìrùm, že u lidí, kteøí dosud vedli sedavý zpùsob života, vedla aktivace životosprávy ke stejnì pozitivnímu ovlivnìní PA, kardiorespiraèní zdatnosti a krevního tlaku, jako specificky uspoøádaný program. Jako ideální pohybový režim, který mùže dlouhodobì stimulovat úèinky na inzulínovou senzitivitu, se ukazuje kombinovaný aerobní trénink s tréninkem silovým, s týdenním energetickým výdejem vyšším než 1500 kcal a intenzitì zátìže minimálnì 4,5 MET. Preferovány by mìly být takové pohybové aktivity, které pacienti mohou bìžnì provozovat po vìtšinu dní v týdnu -minimálnì ob den, alespoò 0,5-1 hodinu dennì. o Summary Zajacová R., Radvanský J., Matouš M., Zamrazil V. ml.: Trends or physical therapy in metabolic cardiovascular syndrom. In the present time has increased an attention to patients with symptoms of metabolic cardiovascular syndrom (MCVS). The etiopathogenetic base of MCVS is insulinresistence. 49

2 Wearing off the genetic factors, hypokinesis has a significant part on the genesis of inslilinresistence. Physical activity (PA) of our population has decreased and only a small percentage (10-15%) has PA on lhal level which is sufficient for prevention of cardiovascular diseases (29). Then hypokinesis as one of the Tisk factors of this diseases has the biggest impact on health. That is why it is important, except dietotherapy and pharmacotherapy not increasing insulinresistence, to try to increase " PA. The results of studies dealing with the influence of physical therapy on symptoms of MCVS are not unified because of different results. Different levels and forms of loading show different effects. Many of the studies show lhal the most important factor is the amount of energy expenditure. As for the levels of physicalloading there are different opinions. There are maily results showing positive influence of rather low and moderate intensity of loading (40-60% VO2max) if there is sufficient energy expenditure. On the other band, resultes of the others studies show the stronger influence of cardiopulmonal fitness (an so higher VO2max) on symptoms of MCVS than the level of physical activity. The question is whether it is better to motivate our patients to increase the level of their habitual physical activity or to increase their cardiopulmonal fitness by special program. The partial answer has brought randomized study of Dunn et aj. (7), showing lhal in sedentary people had the activation of their lifestyle the same positive effects on PA, cardiopulmonal fitness and blood-pressure as the specific program. As ideal physical activity with long-term effects on insulin sensitivity shows to be the combination of aerobic training withresistance training, with the energy expenditure higher then 1500 kcal/week and minimal intensity 4,5 MET. Prefered should be such physical activities lhal could be regulary practised almost every day -minimally every other day, at least 0,5-1 houf per day. Úvod v souèasné dobì se zvýšená pozornost vìnuje pacientùm se symptomy metabolického kardiovaskulárního syndromu (MCYS). Tento syndrom, mající nìkolik rùzných synonym -metabolický syndrom X, Reavenùv syndrom, syndrom inzulínové rezistence èi "deadly quartet" (smrtící kvarteto), v sobì skrývá ètyøi základní symptomy -hypertenzi, poruchu glukózové tolerance, resp. diabetes mellitus, obezitu a dyslipoproteinemii. V souèasnosti je však již popisováno mnoho dalších složek, jako hyperurikemie, poruchy koagulace, zvýšená agregace trombocytù, endotelová dysfunkce, hyperhomocysteinemie, atd., které jsou s tìmi základními ve více èi ménì pevné vazbì. Etiopatogenetickým základem je inzulínová rezistence (IR), která je definovaná jako snížená odpovìï periferních tkání a tkánì jaterní na inzulín. Faktorù vedoucích k jejímu vzniku je samozøejmì více. Na jedné stranì jsou zde primární defekty jak na úrovni prereceptorové, receptorové, tak postreceptorové, na druhé stranì faktory sekundárnì ovlivòující úèinek inzulínu jako rùzné endokrinopatie, nìkteré komplexnì pùsobící stavy -urémie, cirhóza a také protilátky proti inzulínovému receptoru (28). Mnoho studií prokázalo, že kromì genetických faktorù, má na vzniku inzulínové rezistence také významný podíl moderní zpùsob života, který je mimo jiné charakterizovaný významnou hypokinezí. Genetické predispozice a sníženou pohybovou aktivitu dal do souvislosti s IR ve své práci Ivy et al. (13).(Obr.l). 50

3 Tab. I. Fyzická inaktivita a genetické predispozice ve vztahu ke svalové inzulínové rezistenci (13) zvýšená glukoneogeneze.vjátrech glukózová toxi,;ita / hyperglykémie SVALOVÁ zvýšený výdej gla~kózy z jater snížená hladina inzulínu - t snížená funkce. B-bunìk pankreatu INZULÍNOVÁ REZISTE~ snížená clearence glukózy -~ZUlinémie--. snížená clearence volných MK " inzulínová rezistence tukové tkánì fyzická inaktivíta + genetická predispozice ~pertrofie adipocytù Tab. 1.: Fyzická inaktivita a genetické predispozice ve vztahu ke svalové inzulínové rezistenci Za prvé: Fyzická inaktivita vede k pozitivní energetické bilanci, což vede k ukládání tukových zásob a tím k hypertofii adipocytù. Se zvìtšením objemu adipocytù se následkem snížení hustoty inzulínových receptorù vyvíjí IR. Tím, že v adipocytech dochází k deficitu a- glycerolfosfátu, produktu glukózy nezbytnému pro esterifikaci volných mastných kyselin (VMK), dochází ke snížení clearence VMK v plazme: Tyto VMK pak stimulují glukoneogenezi a zvýšený výdej glukózy játry, a také inhibujíinzulínem stimulovanou clearence glukózy ve svalech. VMK se také mohou akumulovat ve svalové tkáni a následnì zpùsobovat IR. Toto vede ke kompenzatornímu zvýšení inzulínové sekrece a hyperinzulinémii a nakonec k vyèerpání f3-bunìk pankreatu a snížení hladiny inzulínu. Za druhé: Fyzická in aktivita mùže odhalit genetický defekt v kosterních svalech, který vyústí ve svalovou IR. To opìt vede ke kompenzatornímu zvýšení inzulínové sekrece a hyperinzulinémii, která potlaèuje oxidaci VMK a zvyšuje ukládání triglyceridù a hypertrofii adipocytù. V koneèném dùsledku vede IR, vyèerpání f3-bunìk pankreatu, snížená clearence VMK a zvýšený výdej glukózy játry ke vzniku non-inzulín dependentního diabetu mellitu (13). Pohybová aktivita (PA) naší populace se v souèasnosti snížila a jen malé procento (10-15% ) obyvatel má PA na takové úrovni, která je dostaèující pro prevenci kardiovaskulárních onemocnìní (29). Nedostateènou úroveò pohybové aktivity v naší populaci potvr- 51

4 dila i studie HIS 96, jejíž výsledky ukazují, že dostateènì, tj. alespoò 3x týdnì, cvièí jen 22% mužù a pouhých 11 % žen. Proto je logickým dùvodem, samozøejmì kromì dietní a farmakologické léèby nezvyšující inzulínovou rezistenci, snaha o zvýšení PA v rámci jak primární, tak i sekundární prevence. Zvýšení PA je mimo jiné také souèástí primární prevence ischemické choroby srdeèní, hypertenze, diabetu mellitu a dyslipidemií navrhované èeskými odbornými spoleènostmi, minimálnì po dobu tøí až šesti mìsícù pøed pøípadným zahájením léèby farmakologické. V rámci sekundární prevence tìchto tzv. civilizaèních chorob má pohybová aktivita také již své opodstatnìné místo. V lednu 2000 byl publikován návrh spoleèných doporuèení èeských odborných spoleèností pro prevenci ischemické choroby srdeèní v dospìlém vìku: doporuèují se zejména aerobní aktivity (napø. chùze, plavání nebo cyklistika) po dobu minut ètyøikrát až pìtkrát týdnì (25). V tìchto doporuèeních je však opomenuto udání intenzity zátìže, pøi které by mìly být PA vykonávány. Z øady studií zabývajících se vlivem PA na rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnìní ~plynula ponìkud specifikovanìjší doporuèení: pomìr denní pohybové aktivity k celkovému energetickému výdeji 1:3 (ideální týdenní energetický výdej strávený v pohybu by mìl èinit mezi kcal), aerobní cvièení 3-5x týdnì min intenzitou kolem 60% VO2max (11,16,18,21). Nicménì z praxe víme, že doporuèení pohybových aktivit pacientùm v rámci jak primární, tak sekundární prevence není vždy optimální -èasto bez konkrétních instrukcí týkajících se vhodné formy, intenzity a trvání PA, ne-li žádné. Výsledky studií zabývajících se vlivem pohybové terapie na symptomy MCVS nejsou z rùzných dùvodù jednotné, což mùže být pøíèinou jisté nedùvìry k úèinnosti pohybové terapie. Pomineme-li veškeré možné chyby, které mohou doprovázet epidemiologické studie, je jedním z nejzávažnìjších dùvodù fakt, že od rùzných intenzit zátìže a za rùznì dlouhou dobu lze oèekávat rùzný efekt (18). Proto se výsledky mnohých studií liší a nelze je porovnávat. - V kontextu metabolického syndromu lze oèekávat, že snížením inzulínové rezistence pozitivnì ovlivníme i ostatní symptomy jako je hyperinzulinémie, dyslipidémie, obezita a hypertenze. Mechanismy ovlivnìní inzulínové rezistence pohybovou aktivitou Jakými mechanismy lze pohybovou aktivitou ovlivnit inzulínovou rezistenci? S inzulín 0- vou rezistencí je spojován abnormální metabolismus volných mastných kyselin a abnormální sacharidový metabolismus popisovaný u obézních pacientù a u diabetikù. Významnou roli zde hraje také tìlesné složení -v pøímé souvislosti s glukózovou intolerancí a stupnìm inzulínové rezistence je množství intra-abdominálního tuku (2,6). Silovým tréninkem samotným se nemìní tìlesná hmotnost, ale lze dosáhnout lehkého snížení množství tukové hmoty a zároveò nárùstu svalové hmoty a tím absolutního zvýšení inzulínové senzitivity zvýšením poètu inzulínových receptorù (1,11,20,27,31,36). Vytrvalostním aerobním tréninkem lze jednak dosáhnout kvalitativních zmìn inzulínem zprostøedkovaného transportu ve svalu -zvýšení množství GLUT4-transportérù (3,4,9) a také enzymù uplatòujících se v metabolismu glukózy (12), jednak pøi souèasné redukci hmotnosti, respektive snížení množství tukové tkánì -pøedevším v abdominální oblasti dochází k relativnímu zvýšení inzulínové senzitivity (26). U obézních osob s NIDDM redukce hmotnosti pozitivnì ovlivòuje defekt kinázy inzulínových receptorù, jejíž aktivita bývá u tìchto pacientù snížená (10). Tréninkem také dochází k morfologickým zmìnám ve svalu -dochází ke zvýšené konverzi rychlých glykolytických lib vláken na oxidativní lia vlákna, která jsou inzulín-senzitivnìjší a mají vìtší kapilární denzitu 52

5 (9,12). Uvedené zmìny jsou zmìnami adaptaèními. Navíc jsou však popisovány pozitivní úèinky jednotlivých tréninkù, kdy se zvyšuje pøíjem glukózy do svalu nezávisle na inzulínu. Inzulín stimuluje zvýšení krevního prùtoku v inzulín-senzitivních tkáních zpùsobem dávka-odpovìï (17). Dále byla v pozátìžové periodì popsána zvýšená absorpce glukózy kosterním svalem (nezávisle na inzulínu) a také zvýšená odpovìï glukózového transportního systému, která pøetrvává minimálnì 48 hodin po zátìži. Toto pozátìžové zvýšení inzulínové senzitivity je vysvìtlováno potøebou obnovení svalového glykogenu (5,11). Bezprostøednì po zátìži vysoké intenzity (pøibližnì 70% VOzmax) je však inzulínová senzitivita snížená, zøejmì kvùli zvýšené plazmatické koncentraci kontraregulaèních hormonù a vysokým koncentracím cirkulujících mastných kyselin (14). Na základì tìchto nálezù usuzujeme, že vhodnou frekvencí tréninkù pro pacienty se zvýšenou inzulínovou rezistencí je v závislosti na intenzitì zátìže frekvence minimálnì ob den. Pravidelný každodenní (nebo pøíliš protrahovaný) intenzivní trénink bez èasového prostoru na regeneraci však ztrácí po urèité dobì svùj metabolický vliv, ale má bohužel vìtšinou i negativní úèinky jako imunosupresi, vzestup volných radikálù, zranìní pohybového ústrojí atd. (30). Prologovaný aerobní trénink mùže vést dokonce k pøechodnému snížení inzulínové senzitivity (32). Snížení inzulínové senzitivity bylo popsáno také po tréninku s excentrickou zátìží (bìhání z kopce), které mùže vést ke svalovému poškození (15). Co se týká intenzity zatížení vzhledem k ovlivnìní inzulínové rezistence, bylo na jedné stranì publikováno mnoho výsledkù o pozitivním vlivu nižších až støedních intenzit zátìže (40-60% VOzmax). Studie ukazují, že cvièení jak nízké, tak vysoké intenzity mohou mít srovnatelný úèinek, je-li pøi nich dostateèný energetický výdej. Na druhé stranì výsledky jiných studií vykazují silnìjší vliv kardiorespiraèní zdatnosti (tedy vyššího VOzmax) na symptomy MCVS než úroveò PA (8,34,35). Zde vyvstává otázka, je-li vhodné pacienty motivovat spíše ke zvyšování habituální PA, bez ohledu na úroveò zátìže, nebo se snažit øízeným programem o zvyšování jejich kardiorespiraèní zdatnosti. Èásteènou odpovìï na tuto otázku pøinesla randomizovaná studie Dunnové a kol. (7), ve které autoøi došli k závìrùm, že u lidí, kteøí dosud vedli sedavý zpùsob života, vedla neøízená aktivace životosprávy ke stejnì pozitivnímu ovlivnìní PA, kardiorespiraèní zdatnosti a krevního tlaku jako specifický uspoøádaný program. U obou skupin úèastníkù byla po 6 mìsícù provádìna intenzivní intervence a po 18 mìsícù udržovací intervence. Úèastníci zaøazení do skupiny s cvièebním programem dostávali tradièní instrukce (intenzita cvièení 50-85% VOzmax po dobu minut). Úèastníci zaøazení do skupiny aktivního životního stylu byli instruováni, aby vìnovali mírnì nároèné aktivitì alespoò 30 minut vcelku po vìtšinu dnù, pokud možno po všechny dny v týdnu, a to zpùsobem pøizpùsobeným individuálnì ke zvyklostem jednotlivcù. Autoøi studie se však z biochemických parametrù zamìøili pouze na lipidové spektrum a nezkoumali vliv pohybové aktivity na inzulínovou rezistenci. Vezmeme-li v úvahu pomìrnì nízkou adherenci ke specificky uspoøádaným programùm, mohly by výsledky této studie vnést nové svìtlo do oblasti jak primární tak sekundární prevence u pacientù s metabolickým kardiovaskulárním syndromem, resp. s kardiovaskulárními onemocnìními. Domníváme se, že pro zdravotní efekt pacienta není nezbytnì nutné se snažit o jeho zaøazení do øízeného pohybového programu. Z vlastní zkušenosti víme, že mnozí pacienti neadherují k tìmto programùm zejména proto, že jim musí pøíliš pøizpùsobovat svùj témìø každodenní život (èasová nároènost a nechu 53

6 dojíždìt do center apod.) anebo také proto, že jim nevyhovuje zpusob tréninku na bicyklovém ergometru, na kterém je velká èást tìchto programu postavena. Tito pacienti by dali zajisté pøednost spíše zvyšování habituální PA, kterou si mohou sami øídit. Otázkou zustává, jaká je minimální nutná intenzita pro ovlivnìní inzulínové rezistence, zda k ní dojde i pøi zvýšení habituální PA. Vzhledem k tomu, že z nìkterých publikovaných studií vyplývá, že cvièení jak nízké, tak vysoké intenzity muže mít srovnatelný úèinek na zvyšování inzulínové senzitivity,je-li pøi nich shodný energetický výdej (11), se domníváme, že i habituální PA, pøi níž bìžnì dochází k zátìži na úrovni 40-50% VO2max, muže mít pozitivní efekt na inzulínovou rezistenci. K podobným závìrum vedla i studie IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), v níž sledovali potenciální benefit pohybové aktivity na inzulínovou rezistenci u mužu a žen ve vìku let s normální glukózovou tolerancí, poruchou glukózové tolerance nebo diabetem mellitus li.typu. Výsledky ukazují jasnou souvislost mezi pravidelnou pohybovou aktivitou jak nízké (napø.chuze), tak støední intenzity a vyšší inzulínovou senzitivitou, dokonce i pøi srovnání se stupnìm obezity (BMI) a distribucí tìlesného tuku (WHR) (19). Co se týèe optimálního energetického výdeje, Stejskal udává, že nejlepšího zdravotního efektu u osob se zvýšeným rizikem ICHS bylo dosaženo pøi energetickém výdeji v rozmezí mezi 15 až 25 kj/kg (3,5 až 6,0 kcavkg) a týdenním energetickém výdeji mezi 50 až 90 kj/kg (12 až 21,5 kcal/kg) (30). V oficiálním vládním doporuèení "Physical Activity and Health: Report of the Surgeon General" z roku 1996 se uvádí výdej 1000 kcal za týden jako dostaèující (33). Podle mnohých studií je však toto minimální dávka, od které lze oèekávat kladný efekt. V rozsáhlé Paffenbargerovì prospektivní studii na absolventech Harvardu došli autoøik závìru, že k významnému snížení rizika dochází pøi PA, pøi níž je vydáváno více než 1500 kcal za týden pøi intenzitì pohybu vyšší než 4,5 MET. I v této studii se první zmìny na hranicích významnosti objevují již pøi energetickém výdeji 1000 kcal týdnì a nižších intenzitách PA (22,23,24). Podobné údaje nacházíme i u jiných autoru. Z vlastní zkušenosti však víme, že zejména u pacientu se symptomy metabolického kardiovaskulárního syndromu je mnohem duležitìjší sledování celkové energetické bilance organismu -tzn. rozdílu energetického pøíjmu a výdeje. Navíc, co se týèe energetického výdeje, sledujeme u našich pacientu velké interindividuální rozdíly, a proto se domníváme, že pro preskripci energetického výdeje je žádoucí vycházet z dosavadní úrovnì pohybové aktivity daného pacienta. Závìr Existují pádné dùvody pro to, abychom v bìžném životì podporovali pohyb, který mùže dlouhodobì stimulovat úèinky na inzulínovou senzitivitu. Jako ideální se ukazuje kombinovaný aerobní trénink s tréninkem silovým, s týdenním energetickým výdejem vyšším než 1500 kcal o intenzitì zátìže minimálnì 4,5 MET. Preferovány by mìly být takové pohybové aktivity, které pacienti mohou bìžnì provozovat po vìtšinu dní v týdnu -minimálnì ob den, alespoò 0,5-1 hodinu dennì. Trend úmrtí na kardiovaskulární choroby se v posledních pìti letech ponìkud snížil, nicménì stále pøes 50% naší populace na tyto choroby umírá. Vzhledem k tomu, že metabolický kardiovaskulární syndrom postihuje asi 30% naší populace a jeho jednotlivé symptomy pøedstavují závažné rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnìní, stává se studium prevence tìchto onemocnìní celospoleèenským zájmem. Podpoøení zejména nefarmakologické intervence, je z hlediska profitu pro pacienta, ale i z ekonomických dùvodù pro celou spoleènost, velice dùležité. 54

7 Literatura 1. Campbell W W, CTím M C, Young V R, et al. Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. Am J Clin Nutr 1994;60: Cefalu W T, Wang Z Q, Werbel S, et al. Contribution of visceral at mass to the insulin resistance of aqinq. Metabolism 1995;44: Dela F, Hanberg A, Mikines K J, et al. Glut 4 and insulin receptor binding and kinase activity in trained human muscle.j PhysioI1993;409: Dela, F, Mikines K J, von Linstow M, et al. Effect of training of insulin-meidated glucose uptake in human muscle. Am J PhysioI1992;263:E Delvin J, Horton E S. Effects of prior high-intensity exercise on glucose metabolism in normal and insulin-resistant men. Diabetes 1985;34: Despres J P, Nadeau A, 1Temblay A, et al. Role of deep abdominal at in association between regional adipose tissue distribution and glucose tolerance in obese women. Diabetes 1989;38: Dunn A L, Marcus B H, Kampert J B, Garcia M E, Kohl III H W, Blair S N. Comparison oflifestyle and Structured Interventions to Increase Physical Activity and Cardiorespiratory Fitness. A Randomized Trial. JAMA 1999;281: Dvorak R V, Tchernof A, Starling R D, Ades P A, DiPietro L, Poehlman E T. Respiratory fitness, free living physical activity, and cardiovasculardisease Tisk inolder individuals: a doubly labeled water study. J Clin Endocrinol Metab 2000;Mar 85,3: Ebeling P, Bourey R, Koranyi L, et al. Mechanism of enhanced insulin senzitivity in athletes. Increased blood flow, muscle glucose transport protein (GLUT 4) concentration, and glycogen syntbase activity. J Clin Invest 1993;92: Freidenberg G R, Reichard D, Olefsky J M, et al. Reversibility of defective adipocyte insulin receptor kinase activity in non-insulin-dependent diabetes mellitus:effects of weigh loss. J Clin Invest 1988;82: Hardman A E. Physical activity and metabolic syndrome. Med Sport Boh Slov 1997;1: Ivy J L. Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin dependent diabetes mellitus. Sports Med 1997;24: Ivy J L, et al. Prevention and Treatment of Non-lnsulin-Dependent Diabetes Mellitus. Exercise and sport sciences reviews1999;27: King D S, Baldus R J, Sharp R L, et al.1ime course for exercise-induced alternations in insulin action and glucose tolerance in middle-aged people. J Appl PhysioI1995;78: Kirwan J P, Hickner R C, Yarasheski K E, et al. Excentric exercise induces transient insulin resistance in healthy individuals. J Appl PhysioI1992;72: Kukkonen-Harjula K, Laukkanen R, Vuori I, Oja P, Pasanen M, Nenonen A, Uusi-Rasi K. Effects of walking training on health-related fitness in healthy middle-aged adults. A randomized controlled study. Scand J Med Sci Sports 1998;8: Laakso M, Edelman S V, Brechtel G, et al. Decreased effects of insulin to stimulate sceletal muscle blood flow in obese men. J Clin Invest 1990;85: Máèková J, Máèek M. Klinický význam tìlesné zátìže v prevenci a léèení metabolického syndromu. Med Sport Boh Slov 1995;4: Mayer-Davis E J, D' Agostino R, Karter AJ, et al. Intensity and amount of physical activity in relation to insulin senzitivity. JAMA 1998;279: Nelson M E, Faitarone M A, Morganti C M, et al. Effects of high-intensity strengh training on multiple Tisk factors for osteoporotic fractures: a randomized controlled trial. JAMA 1994;272: Ornish D, Scherwitz L W, Billings JH, et al. Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease. JAMA 1998;280: Paffenbarger R S Jr, Hyde RT, Wing A L, Lee I M, et al. The association of changes in physical activity levels and other life style characteristics with mortality among men. N Engl J Med 1993;328:

8 23. Paffenbarger R S Jr, Lee I M,KampertJ B,et al. Changes in physical activity and other lifewaypatterns influencing longevity. Med Sci Sports Exerc 1994;26:857~ Paffenbarger R S Jr, Lee I M. Physical activity and fitness for health and longevity. Research Quarterly 1996;SuppI3: Prevence ischemické choroby srdeèní v dospìlém vìku -Návrh spoleèných doporuèení èeských odborných spoleèností. Hypertenze -bulletin Èeské spoleènosti pro hypertenzi 2000;1: Ryan A S. Insulin Resistance with Aging. Effects of Diet and Exercise. Sports Med 2000;30: Ryan A S, Pratley R E, Elahi D, et al. Resistive training increases fat-free mass and maintains RMR despite weight loss in post-menopausal women. J Appl PhysioI1995;79: Stejskal D, Bartek J, Stejskal P, Mohapl P. Metabolická onemocnìní hromadného výskytu. Díl I., Biovendor Laboratorní medicína s.r.o., Stejskal P. Energetické nároky pohybové èinnosti. Manuál prevence v lékaøské praxi -II. Výživa. Praha: SZÚ, 1995: Stejskal P. Preskripce trvání tréninku, jeho energetického výdeje a týdenní frekvence v rámci aerobní èásti programu tìlesné aktivity. Med Sport Boh Slov 1993;2: Treuth M S, Ryan A S, Pratley R E, et al. Effects of strenght training on total and regional body composition in older men. J Appl PhysioI1994;77: Tuominen J A, Ebeling P, Bourey R, et al. Postmarathon paradox: insulin resistance in the face of giycogen depletion.am J PhysioI1996;270: US Department of Health and Human Services, National center for disease control and physical activity and health: Report of the Surgeon General.Atlanta, Wareham N J, Hennings S J, Byrne C D, Hales C N, Prentice A M, Day N E. A quantitative analysis of the relationship between habitual energy expenditure, fitness and metabolic cardiovascular syndrome. Br J Nutr 1998;80: Ebeling Whaley M H, Kampert J B, Kohl W W, Blair S N. Physical fitness and clustering of risk factors associated with the metabolic syndrome. Med Sci Sports Exerc 1999;31: Ebeling Yarasheski K E, Campbell J A, Kohrt W M. Effects of resistance exercise and grow hormone on hone density in older man. Clin EndocrinoI1997;47: Mgr. Romana Zajacová Klinika tìlovýchovného lékaøství FN Motol a 2.LP UK v Praze V Úvalu 84, ISO 06 Praha S-Motal romana.zajacova@lfmotol.cuni.cz 56