Motto: Zastaralé tvrzení, že radiační poškození je nevyléčitelné, je zodpovědné za nevynucená úmrtí a tělesnou zchátralost.

Rozměr: px
Začít zobrazení ze stránky:

Download "Motto: Zastaralé tvrzení, že radiační poškození je nevyléčitelné, je zodpovědné za nevynucená úmrtí a tělesnou zchátralost."

Transkript

1 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 24 Motto: Zastaralé tvrzení, že radiační poškození je nevyléčitelné, je zodpovědné za nevynucená úmrtí a tělesnou zchátralost. 2. MOLEKULÁRNÍ A BUNĚČNÉ ZMĚNY O EXOZICI IONIZUJÍCÍMU ZÁŘENÍ (Jan Österreicher, Jiřina Vávrová, Jiří Stulík, Tomáš Olejár, Jiří Škopek) Úplné popsání efektu ionizujícího záření v organizmu není úkolem této kapitoly. Zde jsou vybrány úseky z radiobiologie, které mají největší význam z hlediska patogenetického a klinického. V této kapitole je problematika postradiačních změn po expozicích ionizujícímu záření uměle rozdělena na úroveň molekulární, buněčnou a orgánovou. Je nutné si uvědomit, že popisované změny v ozářeném organizmu probíhají komplexně a nedělitelně. 2.1 ostradiační změny na úrovni molekulární Vznik volných radikálů po ozáření oškození na subcelulární úrovni může být způsobeno přímým radiačním zásahem cílových molekul (jejich excitací a ionizací) v závislosti na LE. ravděpodobnost zásahu organické molekuly je totiž relativně malá oproti mechanizmům spojeným s tvorbou reaktivních metabolitů z vody. Radiolýzou vody zářením vznikají následující metabolity: 2H 2 O OH, e-aq, H., H 2 O 2 Atomy vodíku a elektrony jsou okamžitě vychytávány molekulárním kyslíkem za tvorby superoxidu (O 2 - ). Oxidační poškození molekul organických sloučenin je pak v podstatě kaskáda degradačních chemických reakcí, na jejímž konci se jako terminální produkt objevuje malondialdehyd, který je jedním ze základních markerů stupně oxidačního poškození. Volné radikály lze definovat jako atomy, molekuly nebo jejich fragmenty, které mají jeden nebo více nepárových elektronů a jsou schopné krátkodobě samostatné existence. Mohou být elektroneutrální, ale mohou mít i charakter kationtu nebo aniontu. okud radikál střetne neradikálovou molekulu se spárovanými elektrony, může z ní vytvořit nový radikál a reakce se řetězově rozbíhá. okud se střetnou dva radikály, mohou své nepárové elektrony spárovat a radikálovou řetězovou reakci tak ukončit. Volné radikály mohou být odvozené od kyslíku, dusíku nebo od organických sloučenin. Mezi volné kyslíkové radikály řadíme superoxidový radikál O 2.-, perhydroxylový radikál HO 2., peroxid vodíku H 2 O 2, hydroxylový radikál OH. a singletový kyslík 1 O 2.. Hydroxylový radikál je nejvíce poškozují substancí pro cílové biomolekuly. Hydroxylový radikál je extrémně reaktivní oxidační radikál, který vzniká trojelektronovou redukcí molekuly kyslíku anebo jednoelektronovou redukcí peroxidu vodíku. Tento

2 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 25 radikál reaguje s většinou biomolekul. Je natolik nestabilní, že v podstatě nedifunduje do okolí a všechny jeho reakce probíhají v místě vzniku. Svou vysokou reaktivitou způsobuje velké poškození biomolekul. Vzhledem ke své vysoké reaktivitě totiž s velkou rychlostí reaguje se všemi biomolekulami (sacharidy, aminokyselinami, fosfolipidy, nukleotidy a organickými kyselinami), kdy jim odnímá vodík. říkladem odnětí vodíku (H + ) je reakce OH. s lecitinem, který je významným membránovým fosfolipidem. Touto reakcí vzniká lipidový radikál, který spouští další radikálové reakce s výsledným poškozením membrán. Stejným způsobem reaguje OH. s deoxyribózou v DNA a aminokyselinovými zbytky bílkovin. Tento kyslíkový radikál je také schopen adiční reakce s aromatickými kruhy purinových a pyrimidinových zásad, jež jsou součástí DNA a RNA. Organické radikály vznikají homolytickým štěpením kovalentní vazby nebo v reakcích přenosu elektronu. Tyto radikály vznikají působením ionizujícího záření nebo ostatními fyzikálními, chemickými a ekologickými mechanizmy. Celá řada těchto radikálů vzniká fyziologicky nebo patologicky při metabolických procesech (např. semiubichinonový radikál při přenosu elektronů v dýchacím řetězci, askorbátový radikál při detoxikačních reakcích kyseliny askorbové, atd.). Radikály odvozené od organických sloučenin mají nepárový elektron na uhlíku nebo na dusíku oškození biologických systémů prostřednictvím volných radikálů Cílovými strukturami radikálového poškození jsou lipidy (mastné kyseliny), jejichž peroxidací vzniká lipidový radikál. Vzhledem ke skutečnosti, že lipidy jsou základní stavební součástí buněčných membrán, jejich poškozením dochází zejména k poruchám transportu a ke změnám v odolnosti, což může v důsledku způsobit, že membrána přestane působit jako překážka pro makromolekuly (enzymy). Rovněž nekontrolovaným se stává pohyb iontů na membránách. Tato skutečnost má v případě kalciových iontů pro buňku letální následky. Dalším mechanizmem, kterým se peroxidované mastné kyseliny podílejí na membránové poruše, je snížená mobilita proteinů membrány. Reaktivní metabolity vzniklé radiolýzou vody modifikují aminokyselinové jednotky na proteinech, čímž se mění jejich konformace. Tato změna má za následek ztrátu nebo omezení původní biologické funkce. Změněné funkční skupiny aminokyselin mohou vytvářet mezi sebou navzájem nebo s jinými látkami další vazby, čímž se zásadně mění původní podstata proteinu. Např. i malé dávky záření porušují oxidativní fosforylaci v mitochondriích. Změny v konformaci, způsobené oxidačním poškozením, způsobují hydrofobii a následnou agregaci bílkovin. Oxidačně poškozené proteiny jsou odstraňovány hydrolýzou proteolytickými enzymy. Nahromaděné poškozené proteiny mohou samy působit prooxidačně a způsobit poškození dalších struktur, zejména jiných proteinů či DNA. Nukleové kyseliny (zejména DNA) jsou zvlášť citlivé vůči oxidačnímu poškození způsobenému ionizujícím zářením či fotooxidací. oškození se uskutečňuje na purinové a pyrimidinové heterocyklické bázi, anebo na sacharidové jednotce. Oxidace dusíkatých bází zapříčiňuje mutace a oxidační štěpení indukuje štěpení jednoho nebo obou řetězců dvojšroubovice DNA. DNA je vůči záření mnohem citlivější než RNA. Neporušená DNA je in vivo podstatně citlivější než in vitro. Hydroxylový radikál a proton, které se tvoří radiolýzou vody, vytrhnou vodík z vazby uhlík-vodík na deoxyribóze v molekule DNA. Vzhledem k vysoké reaktivitě hydro-

3 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 26 xylového radikálu s aromatickými zbytky jsou modifikovány i dusíkaté zásady na molekulách nukleových kyselin. Superoxid působí sekundárně jako reduktant iontů přechodných kovů a jako substrát pro dismutační reakci, při které vzniká H 2 O 2. Redukovaný kov pak spolu s H 2 O 2 tvoří hydroxylový radikál. Účast H 2 O 2 na poškození DNA závisí na jeho koncentraci, která je za fyziologických podmínek velmi malá účinkem katalázy, která ji rozkládá na kyslík a vodu. Nadměrná produkce H 2 O 2 vede k mutacím, štěpení DNA a až ke smrti buňky. eroxid vodíku je totiž substrátem pro tvorbu hydroxylového radikálu. Výsledným efektem, který je iniciován ionizujícím zářením na genomu, jsou bodové mutace jednotlivých nukleotidových párů (konverze, delece, adice) a chromozomální translokace Vliv ionizujícího záření na DNA a RNA ostradiační změny na molekule DNA jsou závislé na velikosti molekuly, struktury a konformaci. Ozáření vyvolává zlomy, které se mohou týkat obou řetězců dvojšroubovice DNA a které vedou k fragmentaci molekuly na více úseků s menší molekulovou hmotností; vícenásobné zlomy jen na jedné spirále a uvolnění vodíkových vazeb, které je spojují vedou ke zvýšené ohebnosti molekuly. Následně mohou vznikat nové vazby (retikulace) uvnitř jedné molekuly DNA, anebo mezi dvěma molekulami DNA navzájem. Výsledným efektem, který je iniciován ionizujícím zářením na genomu, jsou bodové mutace jednotlivých nukleotidových párů (konverze, delece, adice) a chromozomální translokace. o ozáření dochází v buňkách ke zpomalení syntézy vlastní DNA, neboť buňka reaguje na poškození genetického kódu tvorbou supresorových proteinů (např. p53), aby zamezila přenos případných genových defektů do filiálních buněčných generací. Značná část radiačního poškození DNA je reverzibilní. Buňky jsou vybaveny enzymovými systémy, které mohou poškození částečně anebo úplně opravit. oškození DNA jsou reparována postupně pomocí 3 -fosfodiesterázy, DNA polymerázy β a DNA ligázy. oškozené baze jsou odstraněny DNA glykosylázou s následnou náhradou, nebo endonukleázou a DNA deoxyribofosfodiesterázou. Reparace je pak ukončena za pomoci DNA polymerázy a DNA ligázy. Radiační poškození RNA je podstatně menší než u DNA. Rozsah retikulací je malý, neboť jejich molekulová hmotnost je proti DNA podstatně menší Rozvoj postradiační molekulární odpovědi Současný pohled na buněčnou odpověď vůči ionizujícímu záření je spojením tradičních radiobiologických pojmů a zároveň zcela nových informací o molekulárních mechanizmech regulujících průběh buněčného cyklu, aktivaci reparačních mechanizmů poškozených vláken DNA a také spuštění programované buněčné smrti. Vzájemná koordinace těchto klí-

4 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 27 čových dějů zabraňuje vzniku genové nestability v buňce, genovým mutacím a případné nádorové transformaci. Obecně můžeme hovořit o indukci buněčné stresové reakce, jejíž nástup je závislý na přítomnosti signálu, jenž informuje jednak o možném poškození molekul DNA a jednak obecně o působení škodlivé noxy (ionizujícího záření) na buněčnou populaci. Výsledkem je pak indukce exprese celé řady genů, které kontrolují průběh buněčné stresové reakce na působící agens. Šíření informace v buňce je zprostředkováno pomocí signálních řetězců, které jsou většinou složeny z pěti základních komponent, a to membránových proteinů, enzymů regulujících fosforylaci proteinů, adapterů tj. propojovacích proteinů, buněčných protoonkogenů a transkripčních faktorů. receptor s kinázovou aktivitou MEMBRÁNA Sos Ras proto-onkogen CYTOLASMA adapter Raf serinová proteinkináza serinová a tyrosinová proteinkináza MEK MEK MAK MAK MAK J Á D R O transkripční faktor Obr. 2.1 řenos signálu přes buněčnou membránu do jádra prostřednictvím MA kináz Vysvětlivky: - fosfátová skupina; Sos adapter ( Son of sevenless protein navazující na kinázu nevyžadující fotoreceptor R7 v oku Drosofily)- ; Ras proto-onkogen; Raf- serinová proteinkináza; MEK mitogeny aktivovaná kináza, MAK-mitogeny aktivovaná protein kináza.

5 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 28 Jak může ionizující záření ovlivňovat přenos signálu v buňce? ředpokládá se, že záření zasahuje klasickou signální cestu probíhající od membránového receptoru směrem do buněčného jádra a navíc vlastní poškození molekuly DNA aktivuje další signální dráhu, pomocí které buňka vnímá alteraci DNA a reaguje na tuto situaci příslušnými reparačními pochody. Nejprve se zmíníme o modulaci klasické signální cesty, která může nastávat na několika úrovních. V prvním případě se jedná o aktivaci membránového receptoru s kinázovou aktivitou, a to zcela nezávisle na přítomnosti specifické ligandy. Jak již bylo zmíněno, vazba ligandy na receptor s kinázovou aktivitou vede k jeho autofosforylaci, která je nezbytná pro další šíření signálu do buňky. Aktivace receptoru je později zablokována pomocí membránově vázané fosfatázy, která odštěpí fosfát z receptorové bílkoviny a tím se spojení se signální cestou přeruší. V případě ionizujícího záření dochází pravděpodobně k reversibilní oxidaci SH-skupiny ležící v aktivním centru fosfatázy, čímž je funkce tohoto enzymu inhibována a tím se indukuje spontánní na přítomnosti ligandy nezávislá aktivita receptorové kinázy. Další složkou signální cesty, která je ovlivněna ionizujícím zářením, je Ras protoonkogen. Ionizující záření stimuluje zvýšenou produkci tohoto proto-onkogenu, což je spojeno s nárůstem radiorezistence buněk. Třetí úrovní, kde se uplatňuje vliv ionizujícího záření, je aktivace transkripčních faktorů. V tomto směru je pro indukci buněčné odpovědi vůči ionizujícímu záření významná zejména aktivace nukleárního transkripčního faktoru κb (NF-κB). Tento faktor se za normálních okolností nachází v cytoplazmě buněk, a to ve vazbě na inhibiční protein IκB-α, který zabraňuje přemístění NF-κB do jádra. ro aktivaci NF-κB je tedy nezbytné odštěpení od tohoto inhibičního proteinu, což fyziologicky nastává po předchozí fosforylaci IκBα proteinu. Ionizující záření přímo aktivuje NF-κB, poněvadž u ozářených buněk byla opakovaně prokázána vazba NF-κB na DNA molekulu. Tato aktivace je v tomto případě pravděpodobně zprostředkována reaktivními kyslíkovými mediátory a s tím související změnou redox potenciálu buňky. Další signální cesta, jak již bylo zmíněno, je aktivována neopravenými nebo nereplikovanými úseky DNA. Výsledkem aktivace této signální dráhy je stresová reakce vedoucí k charakteristické blokádě buněčného cyklu v G 1 /S a G 2 /M fázi. Inhibice buněčného cyklu by měla poskytnout čas nezbytný pro reparaci poškozených úseků DNA. ředpokládá se, že klíčovou molekulou, která je odpovědná za zastavení buněčného cyklu v G 1 fázi, je protein T53. Tento protein působí vlastně jako transkripční faktor, jenž po vazbě na specifické sekvence DNA aktivuje transkripci dalších genů, které zprostředkují účinky T53 na inhibici buněčného dělení či aktivaci procesu programované buněčné smrti. Za výkonnou molekulu blokující buněčný cyklus v G 1 fázi se považuje protein CDKN1A (inibitor cyklin dependentních kináz). CDKN1A svým účinkem brání cyklin dependentním kinázám fosforylovat a tím inaktivovat retinoblastoma protein-rb. Tedy, CDKN1A do jisté míry pomáhá zachovat RB protein v aktivní formě. Funkce RB proteinu potom spočívá v negativní regulaci exprese transkripčního faktoru E2F, jenž je nezbytný pro aktivaci transkripce genů specifických pro S-fázi. Nefosforylovaný (aktivní) RB protein váže E2F faktor a tím brání jeho vazbě na DNA. Jakmile ale dojde k fosforylaci RB proteinu pomocí cyklin-dependentní kinázy, E2F transkripční faktor se uvolní z vazby na RB protein a spouští se proces transkripce genů typických pro S fázi buněčného cyklu.

6 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 29 Dále CDKN1A spouští cestou aktivace proteinu RAD 51 opravu poškozené DNA. RAD 51 opravuje zejména nebezpečné dvojité zlomy DNA. Buněčná odpověď na radiační působení se ukazuje být mnohem komplikovanější. Výzkumy prokazují, že kromě indukce inhibice buněčného dělení a reparace DNA dochází také k aktivaci transkripce tzv. rychle reagujících genů, které většinou kódují různé transkripční faktory převážně onkogenní povahy patřící do genových seskupení typu c-jun, c-fos, a Egr-1. Tyto transkripční faktory, které za normálních okolností zprostředkovávají obecné buněčné pochody jako je proliferace nebo diferenciace, přenášejí v případě radiace časné signály, na jejichž základě se spouští dlouhodobě trvající změny genové exprese, které umožňují savčím buňkám adaptovat se na radiační stres. Identifikace produktů těchto tzv. genů sekundární odpovědi je velmi důležitá, protože tyto proteiny pravděpodobně vystupují jako efektorové molekuly v biologických následcích ionizujícího záření. Jako příklady některých efektorových genů působících v pozdější fázi buněčné reakce na ionizující záření lze uvést např. tumor nekrotizující faktor alfa (TNF α), basický fibroblastový růstový faktor (bfgf) a transformující růstový faktor beta (TGF β). Tento poslední cytokin je pravděpodobně odpovědný za vznik radiační fibrózy plic. Jednou z posledních možností, jak zabránit vzniku buněčného klonu s poškozenými úseky DNA, je navození programované buněčné smrti. Již jsme naznačili, že pro spuštění programované buněčné smrti je významná účast T53 proteinu. řítomnost nemutované formy tohoto proteinu je totiž nezbytná pro indukci Fas (CD95) receptoru v membráně ozářených buněk. Fas receptor patří do rodiny receptorů vázajících TNF-α a jeho hlavní funkcí je po vazbě Fas ligandy vyvolat proces programované buněčné smrti v senzitivních buňkách. rávě ionizující záření se ukazuje být výrazným induktorem Fas ligandy, a to přes uvolnění ceramidu v buněčné membráně (Obr.2.2). Je tedy možné shrnout, že aktivace T53 a produkce ceramidu spojují stresovou reakci vyvolanou zářením s CD95 signální cestou indukcí programované buněčné smrti. Záření sphingomyelináza CD95-L CD95 R Membrána CERAMID apoptóza CD95-L jádro Obr 2.2 Mechanizmus postradiační indukce programované buněčné smrti Vysvětlivky: CD 95-L liganda CD 95; CD 95-R receptor CD 95.

7 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE ostradiační změny na úrovni buněčné Efekt ionizujícího záření v buňkách Máme-li charakterizovat citlivost buněk k ionizujícímu záření, stále platí základní radiobiologický zákon formulovaný v roce 1906 francouzskými vědci Bergonié a Tribondeauovou, že radiosenzitivní tkáně jsou tkáně s velkým počtem rychle se dělících málo diferencovaných buněk. Naopak radiorezistentní jsou tkáně s málo se dělícími nebo nedělícími se diferencovanými buňkami. Skutečně, použijeme-li jako kriterium buněčnou smrt, rychle se dělící systémy (kostní dřeň, gonády a střevo) jsou více radiosenzitivní než nedělící se systémy nervové buňky. Dále platí, že nediferencované buněčné typy (kmenové buňky) jsou více citlivé k ionizujícímu záření než buňky diferencované. Vysoce radiosenzitivní jsou dále všechny typy tkání v průběhu ontogeneze a postnatálně v průběhu růstu. Ozáření tkání v průběhu diferenciace a růstu má za následek těžké malformace orgánů spojené s vysokou letalitou a karcinogenezí. eriferní lymfocyty představují výjimku z tohoto zákona, přestože jsou buňkami diferencovanými, jsou velmi radiosenzitivní (D 0 = 2 Gy). D 0 je dávka ionizujícího záření, po které je frakce přežívajících buněk redukován na 37 %. Tato radiosenzitivita je vysvětlována způsobem buněčné smrti. Diferencované lymfocyty hynou po malých dávkách záření tzv. programovanou buněčnou smrtí označovanou jako apoptóza. Je dobře známo, že stupeň radiačního poškození záleží jednak na buněčném typu a dále na celkové dávce záření, dávkovém příkonu, typu radiačního poškození (vysoký LET versus nízký LET), způsobu ozáření (jednorázová versus frakcionovaná dávka) a také na růstových podmínkách v mediu. Vysoké dávky záření (> 100 Gy) vedou k tzv. okamžité (instant) smrti buněk v důsledku koagulace proteinů. o nižších dávkách hynou nedělící se buňky tzv. interfázovou smrtí. Buněčná smrt v G 0 fázi může být způsobena nekrózou nebo apoptózou. Nekróza je spojována s vyššími dávkami záření a jejím důsledkem je zvětšení buněčných organel, dezorganizace buňky a porušení buněčné membrány. Apoptóza je spojována s nižšími dávkami záření a buňky jsou charakterizovány některými změnami, zahrnujícími kondenzaci chromatinu, tvorbu apoptotických tělísek, tvorbou puchýřků na membráně a degradací chromozomální DNA endonukleázami na nukleozomální kousky obsahující asi 180 párů bází. Dělící se buňky hynou tzv. mitotickou smrtí. V důsledku ozáření dochází k inhibici buněčného dělení. Buňka ozářená v kterékoliv fázi buněčného cyklu pokračuje ve svém metabolizmu, ale není schopna průchodu mitózou, která klade vysoké nároky na mechanické podmínky pro přeskupení subcelulárních struktur. okud je poškození menšího stupně, buňka projde jednou či dvěma mitózami, než ztratí schopnost dalšího dělení. Nejnižší dávky vedou k tzv. bloku v určité fázi buněčného cyklu. V této době se buňky nedělí a je jim poskytnut čas pro reparaci poškození. V případě, že je poškození irreparabilní, je iniciována apoptóza. Z prací na buněčných liniích se ukazuje, že celkový čas, který mají buňky k dispozici při reparaci poškození DNA před potenciálním vstupem do apoptózy, je kritickým determinantem radiosenzitivity těchto buněk. Obecně se má za to, že nejcitlivější fází buněčného cyklu je vlastní mitóza, dále pak G 1 fáze, nejnižší je radiosenzitivita v S fázi. rotichůdné trendy byly zjištěny u G 2 fáze. Dávky řádově v cgy mohou vyvolat genové či chromozómové mutace buněk, není-li poškození reparováno, může vést ke vzniku maligní transformace buňky. Jevy, které byly popsány v předchozích odstavcích, nepostihují konečný výsledek působení ionizujícího záření na buňku a její komponenty. Ten je spoluurčován teprve uplatněním obnovných mechanizmů, reparačních dějů, které v závislosti na časovém faktoru odstraní část důsledků ozáření. V savčím organizmu je mechanizmus reparace významný především u

8 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 31 tzv. pomalu reagujících tkání (plíce, ledviny). ro obnovu rychle reagujících tkání (kostní dřeň, střevo) je nejdůležitější obnova cestou proliferace, buněčného dělení vycházejícího z přežívající frakce kmenových buněk Vliv ionizujícího záření na rozvoj zánětlivé odpovědi a fibrózy V konvenčních radiobiologických modelech je reakce tkáně na ozáření ionizujícím zářením chápána a vysvětlována mechanizmem úbytku potenciálně mitotických buněk (model kmenové buňky). Vedle tohoto modelu však existuje velké množství dokladů o působení cytokinového systému, tvořícího humorální komponentu této reakce. Ten tvoří základ pro mezibuněčnou komunikaci mezi imunitními buňkami, stromálními buňkami, funkčními buňkami a fibroblasty. Cytokiny, intercelulární signální polypeptidy, jsou látky produkované určitým typem buněk na základě genové exprese již hodiny po ozáření. o svém uvolnění jsou schopny cestou autokrinní (vazba na receptor na povrchu membrány stejné buňky), parakrinní (vazba k jiné buňce v místě vzniku) či endokrinní (účinek zprostředkovaný přenosem krví do vzdálených míst), informovat a ovlivňovat sebe samy či jiné buňky (obr. č. 2.5). Jedná se o multifunkční faktory kontrolující širokou škálu procesů, zahrnujících aktivaci, růst a diferenciaci buněk, chemotaxi, syntézu polypeptidů a mezibuněčné matrix. Vyskytují se buď volné, vázané k povrchu buňky (lehce, kovalentními vazbami nebo asociací s receptorem), či nekovalentně, např. transmembránově vázané. Molekulární hmotnost se pohybuje okolo kda, jejich molekuly jsou rozměrově velmi heterogenní, což je způsobeno především rozličným karboxylovým či aminokyselinovým zakončením molekuly. Většina cytokinů je vytvářena ve formě prekurzorů, obsahující tzv. signální peptid, který se zúčastňuje průchodu membránou. rvní cytokin interferon byl popsán roku 1957 Lindemannem. Od té doby se podařilo izolovat více než sto látek podobné povahy a objevují se stále nové druhy a poddruhy. Názvy a řazení jednotlivých cytokinů bylo a je odvozováno jednak od buněk, které je produkují (interleukiny, monokiny, lymfokiny), ale také jsou pojmenovávány podle objevitelů, podle prvních poznaných účinků a pod. To vše činí velkou skupinu cytokinů poněkud méně přehlednou. V tabulce 2.1. jsou uvedeny nejdůležitější cytokiny, které se účastní cytokinové mezibuněčné komunikace odstartované ozářením. Dá se říci, že této reakce se zúčastňují stejné cytokiny, které se podílejí při rozvoji zcela odlišných reakcí např. hojení ran, infekčních onemocnění či šokových stavů. Jedná se tedy o universální látky, které jsou zapojeny v různých tkáňových procesech. Cytokiny indukované zářením můžeme z hlediska funkce rozdělit v podstatě do dvou skupin. rvní, tvořená pro-zánětlivými cytokiny (především IL-[Interleukin] 1, IL-6, TNF [Tumor necrosis faktor] alfa) a druhá skupina, pro-fibrogenních cytokinů (IL-1, IL-4, TNFα, DGF [platelet-derived growth factor], TGF [transforming growth factor] β, peptidy extracelulární matrix). Dalšími látkami, které hrají roli v komunikaci buněk a matrix, jsou adhezivní molekuly.

9 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 32 Tabulka č. 2.1 řehled nejdůležitějších cytokinů, které se uplatňují v procesu postradiační odpovědi Interleukin 1 název zkratka zdroj produkce funkce IL-1α, β makrofágy, fibloblasty, endoteliální buňky, pmn indukce syntézy kolagenu, mitogen fibroblastů, matrix, chemotaxe lymfocytů Interleukin 4 IL-4 makrofágy, T lymfocyty indukce syntézy kolagenu Interleukin 6 IL-6 makrofágy, T lymfocyty, diferenciace B lymfocytů, aktivace T lymfocytů fibroblasty, pmn makrofágy, aktivované Tumor necrosis factor chemotaxe a adheze pmn, mitogen fibroblastů, TNF α lymfocyty, fibroblasty, alfa matrix pmn latelet-derived growth factor Transforming growth factor beta Intercellular adhesion molecule - 1 Lymphocyte function associated antigen 1 Extracelulární matrix (kolagen I, II, IV, fibronektin) DGF TGF β ICAM-1 LFA-1 destičky, makrofágy, fibroblasty destičky, makrofágy, fibroblasty, endoteliální buňky,pneumocyty ii typu monocyty, makrofágy, endoteliální a epiteliální buňky leukocyty fibroblasty proliferace fibroblastů indukce syntézy kolagenu, fibronektinu, chemotaxe a mitogen fibroblastů, indukce il-1 adhezivní molekula usnadňující vazbu leukocytů a jiných buněk a matrix adhezivní molekula ze skupiny integrinů zprostředkovávající vazbu endoteliálních buněk a leukocytů chemotaxe a mitogen fibroblastů fibrotická reakce mn olymorfonukleární buňky. Anglické názvy cytokinů jsou uvedeny pro objasnění zkratek, užívaných v odborné literatuře. Jak toto rozdělení naznačuje, po ozáření dojde k rozvoji dvou typů reakce, které do jisté míry přechází plynule jeden ve druhý. V akutní fázi se jedná o zánětlivou reakci, ve které se účastní typicky zánětlivé cytokiny IL-1, IL-6, TNFα produkované především aktivovanými imunitními buňkami (makrofágy, lymfocyty, MN-[olymorfonukleární buňky]). Díky uvolnění těchto cytokinů dojde k aktivaci dalších imunitních buněk, především makrofágů a dále stromálních buněk, které začnou produkovat pro-fibrotické cytokiny (TGFβ, DGF, TNFα, IL-1, IL-4 a další). Tato produkce, řádově měsíce po ozáření, vede k rozvoji typické pozdní, chronické fáze, tedy fibróze. V této fázi, které může, ale v mnoha případech nemusí předcházet klinicky vyjádřená forma akutní reakce, se pomocí zmíněných pro-fibrotických cytokinů, které jsou produkovány hlavně makrofágy, fibroblasty, destičkami, endoteliálními a epiteliálními buňkami, aktivují pochody s výslednou nadprodukcí intercelulární matrix, metaloproteinás a fibrocytů. Tímto mechanizmem, tedy postupné cytokinové aktivity až k fibrotizaci tkáně, ke kterému se přidává i možný přímý vliv ionizujícího záření indukující předčasnou diferenciaci fibroblastů ve fibrocyty schopné produkce extracelulární matrix, dochází k nahromadění především kolagenních vláken, které jsou pak ve tkáních příčinou konstrikcí, snížení prokrvení, zhoršení metabolických poměrů, vedoucí ke snížení funkceschopnosti orgánů s možností jejich selhání. Z tohoto důvodu jsou pozdní reakce na ozáření nebezpečné a principům jejich vzniku je věnována velká pozornost. Jako aplikace cytokinové reakce ve tkáni uvádíme modelové příklady ozářených plic, kůže a střevní sliznice. V plicní tkáni dochází po ozáření k rozvoji zánětlivé reakce s edémem v akutní fázi od 4 týdnů po ozáření, charakterizované známkami pneumonitidy, která přechází posléze do

10 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE 33 chronické fáze vznikem fibrózy po měsících až letech. Tato pozdní reakce se mnohdy objeví i bez klinicky vyjádřené předchozí akutní fáze. rvní týden po ozáření dochází k úbytku počtu alveolárních makrofágů z alveolárního prostoru, který pak v 2-4 týdnu převýší 2-3 krát normální počty při zvýšených hladinách TGFβ, IL-1, IL-4, DGF, TNFα, ICAM-1, LFA-1. Např. zvýšená exprese mrna pro TNFα detekována již 1 hodinu po ozáření se poté vrací k normální úrovni, aby se hladina TNFα následně zvýšila pro celé období akutní a subakutní fáze pneumonitidy. Exprese mrna pro IL-1β v průběhu prvního týdne vede ke zvýšené hladině IL-1β 2 26 týden po ozáření. V období 2 8 týdne, a poté ve 26. týdnu jsou zvýšeny hladiny TGFβ (podtypy β1 a β3) a peptidů extracelulární matrix ( kolagenu typů I, II, IV a fibronektinu ). Tyto výsledky přinesly studie in vitro a in vivo na myších a potkaních modelech, které jsou vhodné pro srovnání s klinickými studiemi. V průběhu radioterapie dochází většinou ke konci ozařovacího schématu k rozvoji radiační pneumonitidy s elevací hladiny TGFβ. Silný vliv TGFβ u radiačního postižení plic je zřejmý i ze studií, prokazujících vyšší výskyt fibrózy při použití doplňujících terapeutických zásahů, které zvyšují hladinu TGFβ. Velmi zkráceně můžeme shrnout, že jak experimentální tak i klinické práce ukazují na složitost cytokinového komplexu při postižní plicní tkáně. Nejdůležitější roli v rozvoji akutní a chronické fáze plicního poškození zřejmě hrají cytokiny TGFβ, TNFα a IL-1 produkované především alveolárními makrofágy, MN a fibroblasty. Reakce kůže je charakterizována především vznikem erytému, dermatitidy s edémem, deskvamacemi až vznikem puchýřů a ulcerací. V chronické fázi se pak objevují teleangiektazie a fibróza. Většina experimentálních prací používá model ozáření prasečí kůže pro její největší podobnost s kůží lidskou. V těchto pracích je zaznamenána zvýšená exprese mrna TGF β1 jak ve fázi erytému (3 6 týdnů) tak v chronické fázi fibrózy (26 52 týdnů) po ozáření jednorázovou dávkou 14 až 140 Gy. Rok po ozáření je zvýšená hladina TGFβ v myofibroblastech či endoteliálních buňkách a nové fibrotické tkáni. odobné nálezy se objevují v pracích na jiných zvířecích modelech. Lidská kůže je tvořena hlavním intercelulárním materiálem, což jsou kolagenní vlákna. Ze % jsou tvořena kolagenem typu I a asi z % kolagenem typu III. V klinické studii byla potvrzena aktivace tvorby kolagenních vláken souměrně obou typů I a III radiací, která je výsledkem spolupráce pro-fibrotických cytokinů, mezi něž patří TGFβ, IL-2, DGF či ICAM-1, které vedou k proliferaci a diferenciaci fibroblastů. Zvýšená tvorba kolagenních vláken přetrvává 1 až 2 roky a poté se vrací k normální úrovni. Reakce střevní sliznice, která je citlivá na ozáření, se projevuje především vznikem enteritidy a ulceracemi v akutní fázi a poté rozvojem fibrózy v chronické fázi. odle experimentálních i klinických studií dochází k patologickým změnám na sliznici, které jsou vždy spojeny s vyššími hladinami TGF β jak v akutní fázi (se zvýšeným počtem zánětlivých buněk makrofágů, lymfocytů a MN ve střevní sliznici), tak i ve fázi vzniku fibrózní reakce. V experimentu je ověřena účast i dalších cytokinů IL-1β, DGF po celou dobu reakce po ozáření. V některých současných studiích byl pozorován pozitivní efekt léčebné aplikace jiných růstových faktorů, např. KGF [keratinocytární růstový faktor] na zmírnění těžké akutní fáze enteritidy a zlepšení trofiky střevní sliznice.

11 KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE Ionizující záření Cílová buňka Cytokiny DNA m RNA 1. Cílová buňka Mezibuněčná matrix 2. Obr. 2.3 Schéma intercelulární komunikace. 1. autokrinní účinek, 2. parakrinní účinek, 2. cytokin v pevné vazbě na membránu.

Radiační patofyziologie. Zdroje záření. Typy ionizujícího záření: Jednotky pro měření radiace:

Radiační patofyziologie. Zdroje záření. Typy ionizujícího záření: Jednotky pro měření radiace: Radiační patofyziologie Radiační poškození vzniká účinkem ionizujícího záření. Co se týká jeho původu, ionizující záření vzniká: při radioaktivním rozpadu prvků, přichází z kosmického prostoru, je produkováno

Více

PREZENTACE ANTIGENU A REGULACE NA ÚROVNI Th (A DALŠÍCH) LYMFOCYTŮ PREZENTACE ANTIGENU

PREZENTACE ANTIGENU A REGULACE NA ÚROVNI Th (A DALŠÍCH) LYMFOCYTŮ PREZENTACE ANTIGENU PREZENTACE ANTIGENU A REGULACE NA ÚROVNI Th (A DALŠÍCH) LYMFOCYTŮ PREZENTACE ANTIGENU Podstata prezentace antigenu (MHC restrikce) byla objevena v roce 1974 V současnosti je zřejmé, že to je jeden z klíčových

Více

BUNĚČNÁ TRANSFORMACE A NÁDOROVÉ BUŇKY

BUNĚČNÁ TRANSFORMACE A NÁDOROVÉ BUŇKY BUNĚČNÁ TRANSFORMACE A NÁDOROVÉ BUŇKY 1 VÝZNAM BUNĚČNÉ TRANSFORMACE V MEDICÍNĚ Příklad: Buněčná transformace: postupná kumulace genetických změn Nádorové onemocnění: kolorektální karcinom 2 3 BUNĚČNÁ TRANSFORMACE

Více

Patofyziologie radiačního poškození Jednotky, měření, vznik záření Bezprostřední biologické účinky Účinky na organizmus: - nestochastické - stochastické Ionizující záření Radiační poškození vzniká účinkem

Více

RECEPTORY CYTOKINŮ A PŘENOS SIGNÁLU. Jana Novotná

RECEPTORY CYTOKINŮ A PŘENOS SIGNÁLU. Jana Novotná RECEPTORY CYTOKINŮ A PŘENOS SIGNÁLU Jana Novotná Co jsou to cytokiny? Skupina proteinů a peptidů (glykopeptidů( glykopeptidů), vylučovaných živočišnými buňkami a ovlivňujících buněčný růst (též růstové

Více

VÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ

VÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ REGULACE APOPTÓZY 1 VÝZNAM REGULACE APOPTÓZY V MEDICÍNĚ Příklad: Regulace apoptózy: protein p53 je klíčová molekula regulace buněčného cyklu a regulace apoptózy Onemocnění: více než polovina (70-75%) nádorů

Více

Co nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno

Co nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno Co nás učí nádory? Prof. RNDr. Jana Šmardová, CSc. Ústav patologie FN Brno Přírodovědecká a Lékařská fakulta MU Brno Brno, 17.5.2011 Izidor (Easy Door) Osnova přednášky 1. Proč nás rakovina tolik zajímá?

Více

Gymnázium a Střední odborná škola, Rokycany, Mládežníků 1115

Gymnázium a Střední odborná škola, Rokycany, Mládežníků 1115 Gymnázium a Střední odborná škola, Rokycany, Mládežníků 1115 Číslo projektu: CZ.1.07/1.5.00/34.0410 Číslo šablony: V/2 - inovace směřující k rozvoji odborných kompetencí Název materiálu: Buněčný cyklus

Více

Inovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie

Inovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie Inovace profesní přípravy budoucích učitelů chemie I n v e s t i c e d o r o z v o j e v z d ě l á v á n í CZ.1.07/2.2.00/15.0324 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem

Více

INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II

INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II 1 VÝZNAM INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE V MEDICÍNĚ Příklad: Intracelulární signalizace: aktivace Ras proteinu (aktivace receptorové kinázy aktivace Ras aktivace kinázové kaskády

Více

Radiobiologický účinek záření. Helena Uhrová

Radiobiologický účinek záření. Helena Uhrová Radiobiologický účinek záření Helena Uhrová Fáze účinku fyzikální fyzikálně chemická chemická biologická Fyzikální fáze Přenos energie na e Excitace molekul, ionizace Doba trvání 10-16 - 10-13 s Fyzikálně-chemická

Více

Regulace metabolických drah na úrovni buňky

Regulace metabolických drah na úrovni buňky Regulace metabolických drah na úrovni buňky EB Obsah přednášky Obecné principy regulace metabolických drah na úrovni buňky regulace zajištěná kompartmentací metabolických dějů změna absolutní koncentrace

Více

STRUKTURNÍ SKUPINY ADHEZIVNÍCH MOLEKUL

STRUKTURNÍ SKUPINY ADHEZIVNÍCH MOLEKUL STRUKTURNÍ SKUPINY ADHEZIVNÍCH MOLEKUL - INTEGRINY LIGANDY) - SELEKTINY (SACHARIDOVÉ LIGANDY) - ADHEZIVNÍ MOLEKULY IMUNOGLOBULINOVÉ SKUPINY - MUCINY (LIGANDY SELEKTIN - (CD5, CD44, SKUPINA TNF-R AJ.) AKTIVACE

Více

Abiotický stres - sucho

Abiotický stres - sucho FYZIOLOGIE STRESU Typy stresů Abiotický (vliv vnějších podmínek) sucho, zamokření, zasolení půd, kontaminace prostředí toxickými látkami, chlad, mráz, vysoké teploty... Biotický (způsobený jiným druhem

Více

Typy molekul, látek a jejich vazeb v organismech

Typy molekul, látek a jejich vazeb v organismech Typy molekul, látek a jejich vazeb v organismech Typy molekul, látek a jejich vazeb v organismech Organismy se skládají z molekul rozličných látek Jednotlivé látky si organismus vytváří sám z jiných látek,

Více

Stárnutí organismu Fyziologické hodnoty odchylky během stárnutí

Stárnutí organismu Fyziologické hodnoty odchylky během stárnutí Stárnutí organismu Stárnutí organismu Fyziologické hodnoty odchylky během stárnutí poklesy funkcí se liší mezi orgánovými systémy Některé projevy stárnutí ovlivňuje výživa Diagnostické metody odlišují

Více

6. Nukleové kyseliny

6. Nukleové kyseliny 6. ukleové kyseliny ukleové kyseliny jsou spolu s proteiny základní a nezbytnou složkou živé hmoty. lavní jejich funkce je uchování genetické informace a její přenos do dceřinné buňky. ukleové kyseliny

Více

Humorální imunita. Nespecifické složky M. Průcha

Humorální imunita. Nespecifické složky M. Průcha Humorální imunita Nespecifické složky M. Průcha Humorální imunita Výkonné složky součásti séra Komplement Proteiny akutní fáze (RAF) Vztah k zánětu rozdílná funkce zánětu Zánět jako fyziologický kompenzační

Více

2. Z následujících tvrzení, týkajících se prokaryotické buňky, vyberte správné:

2. Z následujících tvrzení, týkajících se prokaryotické buňky, vyberte správné: Výběrové otázky: 1. Součástí všech prokaryotických buněk je: a) DNA, plazmidy b) plazmidy, mitochondrie c) plazmidy, ribozomy d) mitochondrie, endoplazmatické retikulum 2. Z následujících tvrzení, týkajících

Více

Energetický metabolizmus buňky

Energetický metabolizmus buňky Energetický metabolizmus buňky Buňky vyžadují neustálý přísun energie pro tvorbu a udržování biologického pořádku (život). Tato energie pochází z energie chemických vazeb v molekulách potravy (energie

Více

Buňky, tkáně, orgány, soustavy

Buňky, tkáně, orgány, soustavy Lidská buňka buněčné organely a struktury: Jádro Endoplazmatické retikulum Goldiho aparát Mitochondrie Lysozomy Centrioly Cytoskelet Cytoplazma Cytoplazmatická membrána Buněčné jádro Jadérko Karyoplazma

Více

Exprese genetického kódu Centrální dogma molekulární biologie DNA RNA proteinu transkripce DNA mrna translace proteosyntéza

Exprese genetického kódu Centrální dogma molekulární biologie DNA RNA proteinu transkripce DNA mrna translace proteosyntéza Exprese genetického kódu Centrální dogma molekulární biologie - genetická informace v DNA -> RNA -> primárního řetězce proteinu 1) transkripce - přepis z DNA do mrna 2) translace - přeložení z kódu nukleových

Více

Výskyt MHC molekul. RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. ajor istocompatibility omplex. Funkce MHC glykoproteinů

Výskyt MHC molekul. RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. ajor istocompatibility omplex. Funkce MHC glykoproteinů RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc = ajor istocompatibility omplex Skupina genů na 6. chromozomu (u člověka) Kódují membránové glykoproteiny, tzv. MHC molekuly, MHC molekuly

Více

Stavba dřeva. Základy cytologie. přednáška

Stavba dřeva. Základy cytologie. přednáška Základy cytologie přednáška Buňka definice, charakteristika strana 2 2 Buňky základní strukturální a funkční jednotky živých organismů Základní charakteristiky buněk rozmanitost (diverzita) - např. rostlinná

Více

NUKLEOVÉ KYSELINY. Složení nukleových kyselin. Typy nukleových kyselin:

NUKLEOVÉ KYSELINY. Složení nukleových kyselin. Typy nukleových kyselin: NUKLEOVÉ KYSELINY Deoxyribonukleová kyselina (DNA, odvozeno z anglického názvu deoxyribonucleic acid) Ribonukleová kyselina (RNA, odvozeno z anglického názvu ribonucleic acid) Definice a zařazení: Nukleové

Více

Senescence v rozvoji a léčbě nádorů. Řezáčová Martina

Senescence v rozvoji a léčbě nádorů. Řezáčová Martina Senescence v rozvoji a léčbě nádorů Řezáčová Martina Replikační senescence Alexis Carrel vs. Leonard Hayflick and Paul Moorhead Diferencované bb mohou prodělat pouze omezený počet dělení - Hayflickův limit

Více

EXTRACELULÁRNÍ SIGNÁLNÍ MOLEKULY

EXTRACELULÁRNÍ SIGNÁLNÍ MOLEKULY EXTRACELULÁRNÍ SIGNÁLNÍ MOLEKULY 1 VÝZNAM EXTRACELULÁRNÍCH SIGNÁLNÍCH MOLEKUL V MEDICÍNĚ Příklad: Extracelulární signální molekula: NO Funkce: regulace vazodilatace (nitroglycerin, viagra) 2 3 EXTRACELULÁRNÍ

Více

Bílkoviny a rostlinná buňka

Bílkoviny a rostlinná buňka Bílkoviny a rostlinná buňka Bílkoviny Rostliny --- kontinuální diferenciace vytváření orgánů: - mitotická dělení -zvětšování buněk a tvorba buněčné stěny syntéza bílkovin --- fotosyntéza syntéza bílkovin

Více

Základy radioterapie

Základy radioterapie Základy radioterapie E-learningový výukový materiál pro studium biofyziky v 1.ročníku 1.L F UK MUDr. Jaroslava Kymplová, Ph.D. Ústav biofyziky a informatiky 1.LF UK Radioterapie Radioterapie využívá k

Více

Toxikologie PřF UK, ZS 2016/ Toxikodynamika I.

Toxikologie PřF UK, ZS 2016/ Toxikodynamika I. Toxikodynamika toxikodynamika (řec. δίνευω = pohánět, točit) interakce xenobiotika s cílovým místem (buňkou, receptorem) biologická odpověď jak xenobiotikum působí na organismus toxický účinek nespecifický

Více

A. chromozómy jsou rozděleny na 2 chromatidy spojené jen v místě centromery. B. vlákna dělícího vřeténka jsou připojena k chromozómům

A. chromozómy jsou rozděleny na 2 chromatidy spojené jen v místě centromery. B. vlákna dělícího vřeténka jsou připojena k chromozómům Karlova univerzita, Lékařská fakulta Hradec Králové Obor: všeobecné lékařství - test z biologie Vyberte tu z nabídnutých odpovědí (1-5), která je nejúplnější. Otázka Odpověď 1. Mezi organely membránového

Více

Komplementový systém a nespecifická imunita. Jana Novotná Ústav lékařské chemie a biochemie 2 LF UK

Komplementový systém a nespecifická imunita. Jana Novotná Ústav lékařské chemie a biochemie 2 LF UK Komplementový systém a nespecifická imunita Jana Novotná Ústav lékařské chemie a biochemie 2 LF UK IMUNITA = OBRANA 1. Rozpoznání vlastní a cizí 2. Specifičnost imunitní odpovědi 3. Paměť zachování specifických

Více

Antioxidanty vs. volné radikály

Antioxidanty vs. volné radikály Antioxidanty vs. volné radikály Souboj dobra a zla? Jana Kubalová Brainstorming Volné radikály Antioxidanty Volné radikály jakákoliv molekula, atom nebo ion s nepárovými elektrony ve valenční vrstvě vzniká

Více

Molekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk. Aleš Hampl

Molekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk. Aleš Hampl Molekulární mechanismy diferenciace a programované buněčné smrti - vztah k patologickým procesům buněk Aleš Hampl Tkáně Orgány Živé buňky, které plní různé funkce (podpora struktury, přijímání živin, lokomoce,

Více

http://www.accessexcellence.org/ab/gg/chromosome.html

http://www.accessexcellence.org/ab/gg/chromosome.html 3. cvičení Buněčný cyklus Mitóza Modifikace mitózy 1 DNA, chromosom genetická informace organismu chromosom = strukturní podoba DNA během dělení (mitózy) řetězec DNA (chromonema) histony další enzymatické

Více

*Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních

*Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních www.bileplus.cz Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních látek (vápník, mastné kyseliny, syrovátka, větvené aminokyseliny) ovlivňující metabolismus tuků spalování tuků Mléčné výrobky a mléčné

Více

Kosmetika a kosmetologie Přednáška 6 Stárnutí kůže

Kosmetika a kosmetologie Přednáška 6 Stárnutí kůže Kosmetika a kosmetologie Přednáška 6 Stárnutí kůže Přednáška byla připravena v rámci projektu Evropského sociálního fondu, operačního programu Vzdělávání pro konkurenceschopnost s názvem Zvyšování exkluzivity

Více

V organismu se bílkoviny nedají nahradit žádnými jinými sloučeninami, jen jako zdroj energie je mohou nahradit sacharidy a lipidy.

V organismu se bílkoviny nedají nahradit žádnými jinými sloučeninami, jen jako zdroj energie je mohou nahradit sacharidy a lipidy. BÍLKOVINY Bílkoviny jsou biomakromolekulární látky, které se skládají z velkého počtu aminokyselinových zbytků. Vytvářejí látkový základ života všech organismů. V tkáních vyšších organismů a člověka je

Více

Intermediární metabolismus. Vladimíra Kvasnicová

Intermediární metabolismus. Vladimíra Kvasnicová Intermediární metabolismus Vladimíra Kvasnicová Vztahy v intermediárním metabolismu (sacharidy, lipidy, proteiny) 1. po jídle (přísun energie z vnějšku) oxidace CO 2, H 2 O, urea + ATP tvorba zásob glykogen,

Více

Projekt SIPVZ č.0636p2006 Buňka interaktivní výuková aplikace

Projekt SIPVZ č.0636p2006 Buňka interaktivní výuková aplikace Nukleové kyseliny Úvod Makromolekulární látky, které uchovávají a přenášejí informaci. Jsou to makromolekulární látky uspořádané do dlouhých. Řadí se mezi tzv.. Jsou přítomny ve buňkách a virech. Poprvé

Více

Fyziologická regulační medicína

Fyziologická regulační medicína Fyziologická regulační medicína Otevírá nové obzory v medicíně! Pacienti hledající dlouhodobou léčbu bez nežádoucích účinků mohou být nyní uspokojeni! 1 FRM italská skupina Zakladatelé GUNY 2 GUNA-METODA

Více

Hořčík. Příjem, metabolismus, funkce, projevy nedostatku

Hořčík. Příjem, metabolismus, funkce, projevy nedostatku Hořčík Příjem, metabolismus, funkce, projevy nedostatku Příjem a pohyb v rostlině Příjem jako ion Mg 2+, pasivní, iont. kanály Mobilní ion v xylému i ve floému, možná retranslokace V místě funkce vázán

Více

Antigeny. Hlavní histokompatibilitní komplex a prezentace antigenu

Antigeny. Hlavní histokompatibilitní komplex a prezentace antigenu Antigeny Hlavní histokompatibilitní komplex a prezentace antigenu Antigeny Antigeny: kompletní (imunogen) - imunogennost - specificita nekompletní (hapten) - specificita antigenní determinanty (epitopy)

Více

Beličková 1, J Veselá 1, E Stará 1, Z Zemanová 2, A Jonášová 2, J Čermák 1

Beličková 1, J Veselá 1, E Stará 1, Z Zemanová 2, A Jonášová 2, J Čermák 1 Beličková 1, J Veselá 1, E Stará 1, Z Zemanová 2, A Jonášová 2, J Čermák 1 1 Ústav hematologie a krevní transfuze, Praha 2 Všeobecná fakultní nemocnice, Praha MDS Myelodysplastický syndrom (MDS) je heterogenní

Více

Sylabus pro předmět Biochemie pro jakost

Sylabus pro předmět Biochemie pro jakost Sylabus pro předmět Biochemie pro jakost Kód předmětu: BCHJ Název v jazyce výuky: Biochemie pro Jakost Název česky: Biochemie pro Jakost Název anglicky: Biochemistry Počet přidělených ECTS kreditů: 6 Forma

Více

Struktura a funkce biomakromolekul

Struktura a funkce biomakromolekul Struktura a funkce biomakromolekul KBC/BPOL 10. Struktury signálních komplexů Ivo Frébort Typy hormonů Steroidní hormony deriváty cholesterolu, regulují metabolismus, osmotickou rovnováhu, sexuální funkce

Více

ONKOGENETIKA. Spojuje: - lékařskou genetiku. - buněčnou biologii. - molekulární biologii. - cytogenetiku. - virologii

ONKOGENETIKA. Spojuje: - lékařskou genetiku. - buněčnou biologii. - molekulární biologii. - cytogenetiku. - virologii ONKOGENETIKA Spojuje: - lékařskou genetiku - buněčnou biologii - molekulární biologii - cytogenetiku - virologii Důležitost spolupráce různých specialistů při detekci hereditárních forem nádorů - (onkologů,internistů,chirurgů,kožních

Více

SKANÁ imunita. VROZENÁ imunita. kladní znalosti z biochemie, stavby membrán n a fyziologie krve. Prezentace navazuje na základnz

SKANÁ imunita. VROZENÁ imunita. kladní znalosti z biochemie, stavby membrán n a fyziologie krve. Prezentace navazuje na základnz RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc Prezentace navazuje na základnz kladní znalosti z biochemie, stavby membrán n a fyziologie krve Rozšiřuje témata: Proteiny přehled pro fyziologii

Více

Molekulárn. rní. biologie Struktura DNA a RNA

Molekulárn. rní. biologie Struktura DNA a RNA Molekulárn rní základy dědičnosti Ústřední dogma molekulárn rní biologie Struktura DNA a RNA Ústřední dogma molekulárn rní genetiky - vztah mezi nukleovými kyselinami a proteiny proteosyntéza replikace

Více

Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň

Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň Spotřeba alkoholu v ČR: 13 l / os. rok, tj. 26,3 g / os. den Přibl. 60 % nemocí je etiopatologicky spojeno

Více

Úvod do biochemie. Vypracoval: RNDr. Milan Zimpl, Ph.D.

Úvod do biochemie. Vypracoval: RNDr. Milan Zimpl, Ph.D. Úvod do biochemie Vypracoval: RNDr. Milan Zimpl, Ph.D. TENTO PROJEKT JE SPOLUFINANCOVÁN EVROPSKÝM SOCIÁLNÍM FONDEM A STÁTNÍM ROZPOČTEM ČESKÉ REPUBLIKY Co je to biochemie? Biochemie je chemií živých soustav.

Více

ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB

ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB ANÉMIE CHRONICKÝCH CHOROB (ACD anemia of chronic disease) seminář Martin Vokurka 2007 neoficiální verze pro studenty 2007 1 Proč se jí zabýváme? VELMI ČASTÁ!!! U hospitalizovaných pacientů je po sideropenii

Více

KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE

KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE JIHOČESKÁ UNIVERZITA V ČESKÝCH BUDĚJOVICÍCH ZDRAVOTNĚ SOCIÁLNÍ FAKULTA KLINICKÁ RADIOBIOLOGIE Kolektiv autorů Editoři: prof. MUDr. Pavel Kuna, DrSc. doc. MUDr. Leoš Navrátil, CSc. AUTORSKÝ KOLEKTIV Fenclová

Více

Funkce imunitního systému

Funkce imunitního systému Téma: 22.11.2010 Imunita specifická nespecifická,, humoráln lní a buněč ěčná Mgr. Michaela Karafiátová IMUNITA je soubor vrozených a získaných mechanismů, které zajišťují obranyschopnost (rezistenci) jedince

Více

- je nejmenší jednotkou živého organismu schopnou nezávislé existence (metabolismus, pohyb,růst, rozmnožování, dědičnost = schopnost buněčného dělení)

- je nejmenší jednotkou živého organismu schopnou nezávislé existence (metabolismus, pohyb,růst, rozmnožování, dědičnost = schopnost buněčného dělení) FYZIOLOGIE BUŇKY Buňka -základní stavební a funkční jednotka těla - je nejmenší jednotkou živého organismu schopnou nezávislé existence (metabolismus, pohyb,růst, rozmnožování, dědičnost = schopnost buněčného

Více

Progrese HIV infekce z pohledu laboratorní imunologie

Progrese HIV infekce z pohledu laboratorní imunologie Progrese HIV infekce z pohledu laboratorní imunologie 1 Lochmanová A., 2 Olbrechtová L., 2 Kolčáková J., 2 Zjevíková A. 1 OIA ZÚ Ostrava 2 klinika infekčních nemocí, FN Ostrava HIV infekce onemocnění s

Více

Struktura a funkce biomakromolekul KBC/BPOL

Struktura a funkce biomakromolekul KBC/BPOL Struktura a funkce biomakromolekul KBC/BPOL 2. Posttranslační modifikace a skládání proteinů Ivo Frébort Biosyntéza proteinů Kovalentní modifikace proteinů Modifikace proteinu může nastat předtím než je

Více

Regulace metabolizmu lipidů

Regulace metabolizmu lipidů Regulace metabolizmu lipidů Principy regulace A) krátkodobé (odpověď s - min): Dostupnost substrátu Alosterické interakce Kovalentní modifikace (fosforylace/defosforylace) B) Dlouhodobé (odpověď hod -

Více

III/2- Inovace a zkvalitnění výuky prostřednictvím IVT

III/2- Inovace a zkvalitnění výuky prostřednictvím IVT GYMNÁZIUM TÝN NAD VLTAVOU, HAVLÍČKOVA 13 Číslo projektu Číslo a název šablony klíčové aktivity Tematická oblast CZ.1.07/1.5.00/34.0437 III/2- Inovace a zkvalitnění výuky prostřednictvím IVT Člověk a příroda

Více

RIGORÓZNÍ OTÁZKY - BIOLOGIE ČLOVĚKA

RIGORÓZNÍ OTÁZKY - BIOLOGIE ČLOVĚKA RIGORÓZNÍ OTÁZKY - BIOLOGIE ČLOVĚKA 1. Genotyp a jeho variabilita, mutace a rekombinace Specifická imunitní odpověď Prevence a časná diagnostika vrozených vad 2. Genotyp a prostředí Regulace buněčného

Více

T lymfocyty. RNDr. Jan Lašťovička, CSc. Ústav imunologie 2.LF UK, FN Motol

T lymfocyty. RNDr. Jan Lašťovička, CSc. Ústav imunologie 2.LF UK, FN Motol T lymfocyty RNDr. Jan Lašťovička, CSc. Ústav imunologie 2.LF UK, FN Motol Klasifikace T lymfocytů Lymfocyty exprimující TCR nebo Lymfocyty exprimující koreceptory CD4 a CD8 Regulační T lymfocyty Intraepiteliální

Více

Nové metody v průtokové cytometrii. Vlas T., Holubová M., Lysák D., Panzner P.

Nové metody v průtokové cytometrii. Vlas T., Holubová M., Lysák D., Panzner P. Nové metody v průtokové cytometrii Vlas T., Holubová M., Lysák D., Panzner P. Průtoková cytometrie Analytická metoda využívající interakce částic a záření. Technika se vyvinula z počítačů částic Počítače

Více

VÝZNAM FUNKCE PROTEINŮ V MEDICÍNĚ

VÝZNAM FUNKCE PROTEINŮ V MEDICÍNĚ FUNKCE PROTEINŮ 1 VÝZNAM FUNKCE PROTEINŮ V MEDICÍNĚ Příklad: protein: dystrofin onemocnění: Duchenneova svalová dystrofie 2 3 4 FUNKCE PROTEINŮ: 1. Vztah struktury a funkce proteinů 2. Rodiny proteinů

Více

Mendělejevova tabulka prvků

Mendělejevova tabulka prvků Mendělejevova tabulka prvků V sušině rostlin je obsaženo přibližně 45% uhlíku, 42% kyslíku, 6,5% vodíku, 1,5% dusíku a 5% minerálních prvků. Tzv. organogenní prvky (C, O, H, N) představují tedy 95% veškerých

Více

OBRANNÝ IMUNITNÍ SYSTÉM

OBRANNÝ IMUNITNÍ SYSTÉM Mgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_02_3_04_BI2 OBRANNÝ IMUNITNÍ SYSTÉM Základní znaky: není vrozená specificky rozpoznává cizorodé látky ( antigeny) vyznačuje se

Více

a) Primární struktura NK NUKLEOTIDY Monomerem NK jsou nukleotidy

a) Primární struktura NK NUKLEOTIDY Monomerem NK jsou nukleotidy 1 Nukleové kyseliny Nukleové kyseliny (NK) sice tvoří malé procento hmotnosti buňky ale významem v kódování genetické informace a její expresí zcela nezbytným typem biopolymeru všech živých soustav a)

Více

Oxidace proteinů, tuků a cukrů jako zdroj energie v živých organismech

Oxidace proteinů, tuků a cukrů jako zdroj energie v živých organismech Citrátový cyklus Oxidace proteinů, tuků a cukrů jako zdroj energie v živých organismech 1. stupeň: OXIDACE cukrů, tuků a některých aminokyselin tvorba Acetyl-CoA a akumulace elektronů v NADH a FADH 2 2.

Více

Projekt realizovaný na SPŠ Nové Město nad Metují

Projekt realizovaný na SPŠ Nové Město nad Metují Projekt realizovaný na SPŠ Nové Město nad Metují s finanční podporou v Operačním programu Vzdělávání pro konkurenceschopnost Královéhradeckého kraje Modul 02 Přírodovědné předměty Hana Gajdušková 1 Viry

Více

Eva Benešová. Dýchací řetězec

Eva Benešová. Dýchací řetězec Eva Benešová Dýchací řetězec Dýchací řetězec Během oxidace látek vstupujících do různých metabolických cyklů (glykolýza, CC, beta-oxidace MK) vznikají NADH a FADH 2, které následně vstupují do DŘ. V DŘ

Více

nejsou vytvářeny podle genetické přeskupováním genových segmentů Variabilita takto vytvořených což je více než skutečný počet sloučenin v přírodě

nejsou vytvářeny podle genetické přeskupováním genových segmentů Variabilita takto vytvořených což je více než skutečný počet sloučenin v přírodě PROTILÁTKY Specifické rozpoznání v imunitním systému zprostředkují speciální proteinové molekuly jediné, které nejsou vytvářeny podle genetické matrice, ale nahodilým přeskupováním genových segmentů Variabilita

Více

Biochemie. ochrana životního prostředí analytická chemie chemická technologie Forma vzdělávání: Platnost: od 1. 9. 2009 do 31. 8.

Biochemie. ochrana životního prostředí analytická chemie chemická technologie Forma vzdělávání: Platnost: od 1. 9. 2009 do 31. 8. Studijní obor: Aplikovaná chemie Učební osnova předmětu Biochemie Zaměření: ochrana životního prostředí analytická chemie chemická technologie Forma vzdělávání: denní Celkový počet vyučovacích hodin za

Více

Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz)

Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz) Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz) Biochemie Napsal uživatel Marie Havlová dne 8. Únor 2012-0:00. Sylabus předmětu Biochemie, Všeobecné lékařství, 2.

Více

mechanická bariéra kůže a slizničních epitelů anaerobní prostředí v lumen střeva přirozená mikroflóra slzy

mechanická bariéra kůže a slizničních epitelů anaerobní prostředí v lumen střeva přirozená mikroflóra slzy BARIÉRY MECHANICKÉ A FYZIOLOGICKÉ BARIÉRY mechanická bariéra kůže a slizničních epitelů hlenová vrstva, deskvamace epitelu baktericidní látky a ph tekutin anaerobní prostředí v lumen střeva peristaltika

Více

Tyranovec královský Onychorhynchus coronatus SIGNALIZACE BUNĚČNÁ. B10, 2015/2016 Ivan Literák

Tyranovec královský Onychorhynchus coronatus SIGNALIZACE BUNĚČNÁ. B10, 2015/2016 Ivan Literák BUNĚČNÁ SIGNALIZACE Tyranovec královský Onychorhynchus coronatus B10, 2015/2016 Ivan Literák BUNĚČNÁ SIGNALIZACE BUNĚČNÁ SIGNALIZACE - reakce na podněty z okolí - komunikace s jinými buňkami - souhra buněk

Více

Centrální dogma molekulární biologie

Centrální dogma molekulární biologie řípravný kurz LF MU 2011/12 Centrální dogma molekulární biologie Nukleové kyseliny 1865 zákony dědičnosti (Johann Gregor Mendel) 1869 objev nukleových kyselin (Miescher) 1944 genetická informace v nukleových

Více

Nukleové kyseliny. Nukleové kyseliny. Genetická informace. Gen a genom. Složení nukleových kyselin. Centrální dogma molekulární biologie

Nukleové kyseliny. Nukleové kyseliny. Genetická informace. Gen a genom. Složení nukleových kyselin. Centrální dogma molekulární biologie Centrální dogma molekulární biologie ukleové kyseliny 1865 zákony dědičnosti (Johann Gregor Transkripce D R Translace rotein Mendel) Replikace 1869 objev nukleových kyselin (Miescher) 1944 nukleové kyseliny

Více

METABOLISMUS POJIVA PLICNÍCH CÉV PŘI CHRONICKÉ HYPOXII. Jana Novotná

METABOLISMUS POJIVA PLICNÍCH CÉV PŘI CHRONICKÉ HYPOXII. Jana Novotná METABOLISMUS POJIVA PLICNÍCH CÉV PŘI CHRONICKÉ HYPOXII Jana Novotná Hypoxie nedostatek O 2 v krvi (srdeční nebo plicní onemocnění). Plicní hypertenze zvýšení krevního tlaku v plicním cévním řečišti (plicní

Více

Buněčné dýchání Ch_056_Přírodní látky_buněčné dýchání Autor: Ing. Mariana Mrázková

Buněčné dýchání Ch_056_Přírodní látky_buněčné dýchání Autor: Ing. Mariana Mrázková Registrační číslo projektu: CZ.1.07/1.1.38/02.0025 Název projektu: Modernizace výuky na ZŠ Slušovice, Fryšták, Kašava a Velehrad Tento projekt je spolufinancován z Evropského sociálního fondu a státního

Více

Gymnázium, Brno, Elgartova 3

Gymnázium, Brno, Elgartova 3 Gymnázium, Brno, Elgartova 3 Šablona: III/2 Inovace a zkvalitnění výuky prostřednictvím ICT Název projektu: GE Vyšší kvalita výuky Číslo projektu: CZ.1.07/1.5.00/34.0925 Autor: Mgr. Hana Křivánková Téma:

Více

ZÁNĚT osnova. ZÁNĚT: definice; vymezení pojmu. DRUHY ZÁNĚTU: podle průběhu

ZÁNĚT osnova. ZÁNĚT: definice; vymezení pojmu. DRUHY ZÁNĚTU: podle průběhu ZÁNĚT osnova Výukové materiály: http://www.zoologie.upol.cz/osoby/fellnerova.htm Obecná charakteristika zánětu Klasifikace zánětu podle průběhu podle příčiny podle patologicko-anatomického obrazu Odpověď

Více

Imunitní systém jako informační soustava. Cytokiny M.Průcha

Imunitní systém jako informační soustava. Cytokiny M.Průcha Imunitní systém jako informační soustava Cytokiny M.Průcha Imunitní systém - úkoly Zachování homeostázy Zachování integrity makroorganismu Rozpoznání cizího a vlastního Imunitní systém - signální systém

Více

Struktura a funkce nukleových kyselin

Struktura a funkce nukleových kyselin Struktura a funkce nukleových kyselin ukleové kyseliny Deoxyribonukleová kyselina - DA - uchovává genetickou informaci Ribonukleová kyselina RA - genová exprese a biosyntéza proteinů Složení A stavební

Více

CZ.1.07/1.5.00/ Člověk a příroda

CZ.1.07/1.5.00/ Člověk a příroda GYMNÁZIUM TÝN NAD VLTAVOU, HAVLÍČKOVA 13 Číslo projektu Číslo a název šablony klíčové aktivity Tematická oblast CZ.1.07/1.5.00/34.0437 III/2- Inovace a zkvalitnění výuky prostřednictvím IVT Člověk a příroda

Více

POLYPEPTIDY. Provitaminy = organické sloučeniny bez vitaminózního účinku, které se v živočišném těle mění působením ÚV záření nebo enzymů na vitaminy.

POLYPEPTIDY. Provitaminy = organické sloučeniny bez vitaminózního účinku, které se v živočišném těle mění působením ÚV záření nebo enzymů na vitaminy. POLYPEPTIDY Provitaminy = organické sloučeniny bez vitaminózního účinku, které se v živočišném těle mění působením ÚV záření nebo enzymů na vitaminy. Hormony = katalyzátory v živočišných organismech (jsou

Více

Buněčné dělení ŘÍZENÍ BUNĚČNÉHO CYKLU

Buněčné dělení ŘÍZENÍ BUNĚČNÉHO CYKLU BUNĚČNÝ CYKLUS Buněčné dělení Cykliny a na cyklinech závislé proteinkinázy (Cyclin- Dependent Protein Kinases; Cdk-proteinkinázy) - proteiny, které jsou součástí řídícího systému buněčného cyklu 8 cyklinů

Více

REPLIKACE, BUNĚČNÝ CYKLUS, ZÁNIK BUNĚK

REPLIKACE, BUNĚČNÝ CYKLUS, ZÁNIK BUNĚK Molekulární základy dědičnosti - rozšiřující učivo REPLIKACE, BUNĚČNÝ CYKLUS, ZÁNIK BUNĚK REPLIKACE deoxyribonukleové kyseliny (zdvojení DNA) je děj, při kterém se tvoří z jedné dvoušoubovice DNA dvě nová

Více

5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku. 5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku

5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku. 5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku 5. Příjem, asimilace a fyziologické dopady anorganického dusíku Zdroje dusíku dostupné v půdě: Amonné ionty + Dusičnany = největší zdroj dusíku v půdě Organický dusík (aminokyseliny, aminy, ureidy) zpracování

Více

8 cyklinů (A, B, C, D, E, F, G a H) - v jednotlivých fázích buněčného cyklu jsou přítomny určité typy cyklinů

8 cyklinů (A, B, C, D, E, F, G a H) - v jednotlivých fázích buněčného cyklu jsou přítomny určité typy cyklinů Buněč ěčné dělení BUNĚČ ĚČNÝ CYKLUS ŘÍZENÍ BUNĚČ ĚČNÉHO CYKLU cykliny a na cyklinech závislé proteinkinázy (Cyclin-Dependent Protein Kinases; Cdk-proteinkinázy) - proteiny, které jsou součástí řídícího

Více

Univerzita Karlova v Praze - 1. lékařská fakulta. Buňka. Ústav pro histologii a embryologii

Univerzita Karlova v Praze - 1. lékařská fakulta. Buňka. Ústav pro histologii a embryologii Univerzita Karlova v Praze - 1. lékařská fakulta Buňka. Stavba a funkce buněčné membrány. Transmembránový transport. Membránové organely, buněčné kompartmenty. Ústav pro histologii a embryologii Doc. MUDr.

Více

VZTAH DÁRCE A PŘÍJEMCE

VZTAH DÁRCE A PŘÍJEMCE TRANSPLANTAČNÍ IMUNITA Transplantace je přenos buněk, tkáně nebo orgánu z jedné části těla na jinou nebo z jednoho jedince na jiného. Transplantační reakce je dána genetickými rozdíly mezi dárcem a příjemcem.

Více

BUŇKA ZÁKLADNÍ JEDNOTKA ORGANISMŮ

BUŇKA ZÁKLADNÍ JEDNOTKA ORGANISMŮ BUŇKA ZÁKLADNÍ JEDNOTKA ORGANISMŮ SPOLEČNÉ ZNAKY ŽIVÉHO - schopnost získávat energii z živin pro své životní potřeby - síla aktivně odpovídat na změny prostředí - možnost růstu, diferenciace a reprodukce

Více

Chemické složení buňky

Chemické složení buňky Chemické složení buňky Chemie života: založena především na sloučeninách uhlíku téměř výlučně chemické reakce probíhají v roztoku nesmírně složitá ovládána a řízena obrovskými polymerními molekulami -chemickými

Více

Zhoubné nádory druhá nejčastější příčina úmrtí v rozvinutých zemích. Imunologické a genetické metody: Zlepšování dg. Zlepšování prognostiky

Zhoubné nádory druhá nejčastější příčina úmrtí v rozvinutých zemích. Imunologické a genetické metody: Zlepšování dg. Zlepšování prognostiky NÁDOROVÁ IMUNOLOGIE Zhoubné nádory druhá nejčastější příčina úmrtí v rozvinutých zemích. Imunologické a genetické metody: Zlepšování dg. Zlepšování prognostiky NÁDOROVÁ IMUNOLOGIE Vztahy mezi imunitním

Více

Exprese genetické informace

Exprese genetické informace Exprese genetické informace Stavební kameny nukleových kyselin Nukleotidy = báze + cukr + fosfát BÁZE FOSFÁT Nukleosid = báze + cukr CUKR Báze Cyklické sloučeniny obsahující dusík puriny nebo pyrimidiny

Více

FYZIOLOGIE BUŇKY BUŇKA 5.3.2015. Základní funkce buněk: PROKARYOTICKÁ BUŇKA. Funkce zajišťují základní životní projevy buněk: EUKARYOTICKÁ BUŇKA

FYZIOLOGIE BUŇKY BUŇKA 5.3.2015. Základní funkce buněk: PROKARYOTICKÁ BUŇKA. Funkce zajišťují základní životní projevy buněk: EUKARYOTICKÁ BUŇKA FYZIOLOGIE BUŇKY BUŇKA - nejmenší samostatná morfologická a funkční jednotka živého organismu, schopná nezávislé existence buňky tkáně orgány organismus - fyziologie orgánů a systémů založena na komplexní

Více

Radioaktivita a radionuklidy - pozitivní i negativní účinky a využití. Jméno: Ondřej Lukas Třída: 9. C

Radioaktivita a radionuklidy - pozitivní i negativní účinky a využití. Jméno: Ondřej Lukas Třída: 9. C Radioaktivita a radionuklidy - pozitivní i negativní účinky a využití Jméno: Ondřej Lukas Třída: 9. C Co to je Radioaktivita/Co je radionuklid Radioaktivita = Samovolná přeměna atomových jader Objev 1896

Více

BUNĚČNÝ CYKLUS. OMNIS CELLULA ET CELLULA - buňka vzniká jen z buňky. Sled akcí, ve kterých buňka zdvojí svůj obsah a pak se rozdělí

BUNĚČNÝ CYKLUS. OMNIS CELLULA ET CELLULA - buňka vzniká jen z buňky. Sled akcí, ve kterých buňka zdvojí svůj obsah a pak se rozdělí (1 BUNĚČNÝ CYKLUS BUNĚČNÝ CYKLUS OMNIS CELLULA ET CELLULA - buňka vzniká jen z buňky Sled akcí, ve kterých buňka zdvojí svůj obsah a pak se rozdělí systém regulace kontrolní body molekulární brzdy Jednobuněčné

Více

Tyranovec královský Onychorhynchus coronatus SIGNALIZACE BUNĚČNÁ. B11, 2016/2017 Ivan Literák

Tyranovec královský Onychorhynchus coronatus SIGNALIZACE BUNĚČNÁ. B11, 2016/2017 Ivan Literák BUNĚČNÁ SIGNALIZACE Tyranovec královský Onychorhynchus coronatus B11, 2016/2017 Ivan Literák BUNĚČNÁ SIGNALIZACE BUNĚČNÁ SIGNALIZACE - reakce na podněty z okolí - komunikace s jinými buňkami - souhra buněk

Více

Imunitní odpověd - morfologie a funkce, nespecifická odpověd, zánět. Veřejné zdravotnictví

Imunitní odpověd - morfologie a funkce, nespecifická odpověd, zánět. Veřejné zdravotnictví Imunitní odpověd - morfologie a funkce, nespecifická odpověd, zánět Veřejné zdravotnictví Doporučená literatura Jílek : Základy imunologie, Anyway s.r.o., 2002 Stites : Základní a klinická imunologie,

Více

Monitorování hladiny metalothioneinu a thiolových sloučenin u biologických organismů vystavených působení kovových prvků a sloučenin

Monitorování hladiny metalothioneinu a thiolových sloučenin u biologických organismů vystavených působení kovových prvků a sloučenin Laboratoř Metalomiky a Nanotechnologií Monitorování hladiny metalothioneinu a thiolových sloučenin u biologických organismů vystavených působení kovových prvků a sloučenin Ing. Kateřina Tmejová, Ph. D.,

Více