Cévní mozkové příhody

Transkript

1 1 Cévní mozkové příhody MUDr Petra Reková doc. MUDr Jiří Bauer, CSc

2 2 Cévní mozkové příhody (CMP) - definice Rychle se rozvíjející klinické známky ložiskové, někdy i celkové poruchy mozkové funkce cévního původu. Tj. klinické, laboratorní a základní zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jinou než cévní příčinu neurologického deficitu.

3 Cévní mozkové příhody (CMP) - příčiny Porucha prokrvení části nebo celého mozku (ischemické cévní mozkové příhody - icmp) % Krvácení do mozkové tkáně (intracerebrální hemoragie ICH) nebo do subarachnoidálního prostoru (subarachnoidální krvácení - SAK) % icmp ICH SAK 3

4 4 CMP - epidemiologie Incidence: v ČR 300 na obyvatel za rok, věkově vázané onemocnění Mortalita: 2. místo v celkové mortalitě úmrtí ročně v ČR icmp do 12 měsíců umírá 1/3 postižených ICH do 6 měsíců umírá 2/3 pacientů SAK do 3 měsíců umírá 1/2 nemocných Invalidizace

5 5 Cévní mozkové příhody ischemické (icmp)

6 6 icmp etiopatogeneze 1/5 Normální stav: perfúze ml/100g mozkové tkáně/min.

7 7 icmp etiopatogeneze 2/5 Oligemie: perfúze ml/100g mozkové tkáně/min. kompenzační vazodilatace arteriol, zvýšení extrakce kyslíku a glukózy v mozkových kapilárách klinicky asymtomatická Syndrom nouzové perfúze: perfúze ml/100 g mozkové tkáně/min. kompenzační vazodilatace arteriol, zvýšení extrakce kyslíku a glukózy v kapilárách, aerobní metabolismus postupně nahrazován anaerobním klinicky asymtomatická

8 8 icmp - etiopatogeneze 3/5 Ischemický polostín (penumbra): perfúze pod 20 ml/100g a nad ml/100g mozkové tkáně/ min kompenzační mechanismy nedostatečné porucha funkce neuronů rozvoj klinické symptomatologie, postižení ještě reverzibilní Mozkový infarkt (malacie): perfúze pod ml/100g mozkové tkáně/min kompenzační mechanismy selhávají porucha funkce i struktury neuronů rozvoj nekrózy klinická symptomatologie přítomna, postižení ireverzibilní

9 9 icmp - etiopatogeneze 4/5 normální stav oligémie syndrom nouzové perfúze ischemický polostín (penumbra) mozkový infarkt (malacie)

10 10 icmp - etiopatogeneze 5/5 Regionální: selhání mozkové perfúze v povodí postižené tepny trombóza embolie Globální: selhání mozkové perfúze v povodí celého mozku (srdeční zástava, srdeční selhávání, globální hypoxie)

11 11 icmp - klasifikace 1/4 Rozdělení icmp dle časového průběhu: tranzitorní mozková příhoda (TIA) reverzibilní mozková příhoda (RIND) dokončená mozková příhoda progredující mozková příhoda

12 12 icmp - klasifikace 2/4 Rozdělení icmp dle lokalizace uzavřené tepny: přední cirkulace karotické povodí zadní cirkulace vertebrobazilární povodí

13 13 icmp - klasifikace 3/4 Rozdělení icmp podle příčiny: onemocnění velkých tepen (makroangiopatie) 40-50% icmp magistrální přívodné mozkové tepny aterotrombotický proces onemocnění malých tepen (mikroangiopatie) 20% icmp drobné perforující tepny odstupující z Willisova okruhu a hlavních kmenů mozkových tepen lipohyalinóza, fibriniodní nekróza, ateroskleróza

14 14 icmp - klasifikace 4/4 Rozdělení icmp podle příčiny: kardioembolické ikty 20% icmp embolizace ze srdce nemoci srdce provázené tvorbou trombů v levé síni či komoře, defekty srdečního septa s paradoxní embolizací další určené typy iktů 5% icmp hemokoagulační poruchy, migrenózní infarkt ostatní blíže neurčené příčiny iktu 5-15% icmp

15 15 icmp - klinický obraz 1/5 Klinický obraz variabilní lokalizace, rozsah, rychlost vzniku ischemie, kompenzační mechanismy, celkový zdravotní stav nemocného

16 16 icmp - klinický obraz 2/5 A: regionální ischemické léze 1. Karotické povodí: nejčastější první příznak kontralaterální hemiparéza s výraznějším postižením horní končetiny porucha řeči u dominantní hemisféry neglect syndrom u nedominantní hemisféry - arteria cerebri media

17 17 icmp - klinický obraz 3/5 Kontralaterální hemiparéza s výraznějším postižením DK bez poruchy řeči - arteria cerebri anterior Mnohočetné ložiskové léze kortikosubkortikálních oblastí multiinfarktová demence

18 18 icmp - klinický obraz 4/5 A: regionální ischemické léze 2. Vertebrobazilární povodí: supratentoriálně kontalaterální homonymní hemianopsie se zachovaným centrálním viděním, kortikální slepota (oboustranná léze) - arteria cerebri posterior

19 19 icmp - klinický obraz 4/5 infratentoriálně alternující hemiparézy disociované poruchy čití vestibulární syndrom poruchy okulomotoriky dysartrie poruchy polykání, chrapot, škytavka locked-in syndrom (těžká porucha hybnosti při neporušené citlivosti a vigilitě) - a. basilaris

20 20 icmp - klinický obraz 5/5 B: globální hypoxicko-ischemické postižení lehčí postižení - kombinace symptomů z různých arteriálních povodí těžké postižení porucha vědomí, při déletrvajícím postižení apalický syndrom zástava mozkové cirkulace 5 a více minut smrt mozku

21 21 icmp - diagnostika 1/8 1. Anamnéza 2. Klinický obraz diferenciální diagnóza: nádory, abscesy, Toddova paréza po epileptickém záchvatu, migréna s aurou, hypoglykémie, myastenia gravis (kmenové léze) 3. Urgentní laboratorní vyšetření biochemie, krevní obraz, koagulační parametry 4. Zobrazovací metody

22 22 icmp - diagnostika 2/8 Zobrazovací metody výpočetní tomografie (computer tomography CT) metoda volby. Akutní stádium akutní stádium: často negativní (pátrát po časných známkách ischemie) akutní a subakutní stádium: změny denzity (hypodenzita) v oblasti ischemie, mozkový edém Po 24 hodinách chronické stádium: hypodenzita v místě proběhlé ischemie

23 23 icmp - diagnostika 3/8 Zobrazovací metody CT zobrazení cévního řečiště CT angiografie

24 24 icmp - diagnostika 4/8 Zobrazovací metody CT hodnocení mozkové perfúze perfúzní CT rozliší malacii od penumbry

25 25 icmp - diagnostika 5/8 Zobrazovací metody magnetická rezonance (magnetic resonance imaging, MRI) - posouzení poruchy perfůze a difůze - rozlišení malacie od zona penumbra rezonanční angiografie (MRA) zobrazení mozkových cév bez nutnosti podání kontrastní látky MRI vidí ischemickou lézi dříve a přesněji než CT X dostupnost, časová a finanční náročnost, kontraindikace

26 26 icmp - diagnostika 6/8 Zobrazovací metody digitální subtrakční angiografie (DSA) - počítačové zpracování angiografického nálezu detailní morfologické posouzení cévního řečiště s průkazem stenóz, okluzí, aneuryzmat a jiných cévních anomálií nejpřesnější zobrazení cévního řečiště x invazivní

27 27 icmp - diagnostika 7/8 Zobrazovací metody Sonografické vyšetření (extrakraniální přívodné tepny, intrakraniální mozkové tepny hlavní kmeny) detekce stenóz, okluzí, disekcí, charakter a rozsah aterosklerotického postižení speciální ultrazvukové metody (mikroembolizace, cerebrovaskulární rezerva, pravo-levý zkrat)

28 28 icmp - diagnostika 8/8 Zobrazovací metody echokardiografie transtorakální, transezofageální: posouzení anatomických, funkčních a hemodynamických poměrů v srdci a vzestupné aortě

29 29 icmp - terapie 1/12 Emergentní stav léčba co nejdříve (čím dříve od vzniku icmp, tím lepší výsledek), iktové centrum, iktový tým, individualizace léčby 1. Celková intenzivní časná terapie včetně psychoterapie, rehabilitace, logopedické péče 2. Rekanalizace 3. Léčba a prevence sekundárního postižení mozku 4. Chirurgické postupy 5. Časná prevence 6. Hypotermie - experimentální metoda

30 30 icmp - terapie 2/12 1. Celková intenzivní terapie stabilizace vitálních funkcí prevence komplikací (zejména prevence bronchopneumonie, plicní embolie, hluboké žilní trombózy, dekubitů) zajištění dostatečné mozkové perfúze v časné fázi iktu (tolerance hodnot TK 220/120 mmhg) léčba hyperpyrexie, hyperglykémie, reaktivní deprese péče i gastrointestinální trakt (nutrice, stabilita vnitřního prostředí) intenzivní rehabilitace logopedická péče psychoterapie

31 31 icmp - terapie 3/12 1. Rekanalizace: cíl obnovení průtoku krve tepnou co nejrychleji karotická oblast do 4,5 hodin od prvních symtomů bazilární tepna není omezení (co nejdříve)

32 32 icmp - terapie 4/12 1. Rekanalizace A: trombolytická terapie tkáňový aktivátor plazminogenu (rtpa, altepláza, Actilyse) intravenózně, intraarteriálně, kombinovaně 30% bez deficitu či mírné funkční postižení potenciace pomocí aplikace ultrazvuku sonotrombolýza zevní komorová drenáž

33 33 icmp - terapie 5/12 1. Rekanalizace B: intervenční výkony perkutánní transluminální angioplastika stent mechanické extraktory koagula trombektomie pomocí aspiračních technik do 8 hodin od prvních příznaků iktu X jen vysoce specializovaná pracoviště

34 34 icmp - terapie 6/12 1. Rekanalizace C: chirurgické metody - akutní dezoblitarace karotické tepny

35 35 icmp - terapie 7/12 2. Celková intenzivní terapie stabilizace vitálních funkcí prevence komplikací (zejména prevence hluboké žilní trombózy, prevence dekubitů) zajištění dostatečné mozkové perfúze v časné fázi iktu (tolerance hodnot TK 220/120 mmhg) léčba hyperpyrexie, hyperglykémie, reaktivní deprese péče i gastrointestinální trakt (nutrice, stabilita vnitřního prostředí) intenzivní rehabilitace logopedická péče psychoterapie

36 36 icmp - terapie 8/12 3. Léčba a prevence sekundárního postižení CNS zpomalení rozvoje a potlačení progrese ischemického postižení mozku neuroprotektivní terapie (studie) antiedematózní léčba drenážní poloha těla, sedace, osmoterapie, dekompresivní kraniotomie

37 37 icmp - terapie 9/12 4. Chirurgické postupy dekompresivní kraniotomie akutní dezobliterace karotické tepny ischemie mozečku (kraniotomie, resekce malatické tkáně, zevní komorová drenáž)

38 38 icmp terapie 10/12 Primární pevence soubor opatření s cílem snížit riziko vzniku iktu na minimum A: eliminace ovlivnitelných rizikových faktorů arteriální hypertenze onemocnění srdce s vysokým embolizačním potenciálem diabetes mellitus hyperlipidémie stenózující procesy přívodných mozkových tepen životospráva (zákaz kouření, střídmá konzumace alkoholu, redukce nadváhy, dostatek fyzické aktivity)

39 39 icmp - terapie 11/12 Sekundární prevence soubor opatření s cílem snížit riziko recidivy iktu A: eliminace rizikových faktorů, potlačení rozvoje endoteliální dysfunkce, životospráva B: antiagregační terapie u všech nemocných s vyjímkou pacientů se závažným rizikem kardioembolizace - k.acetylsalicylová, kombinace k. acetylsalicylové s pomalu uvolňovaným dipyridamolem, clopidogrel C: antikoagulační terapie - fibrilace síní, stavy po infarktu myokardu s průkazem trombů v levých srdečních oddílech, umělé chlopenní náhrady warfarin

40 40 icmp - terapie 12/12 D: chirurgické a endovaskulární intervence karotická endarterektomie (zvažována u stenózy větší než 50%) perkutánní transluminání angioplastika, stent různé rekonstrukční výkony

41 41 Cévní mozkové příhody hemoragické (intrakraniální hemoragie - ICH)

42 42 ICH - etiopatogeneze 1/3 ruptura cévní stěny některé z mozkových tepen vzácně žilního původu

43 43 ICH etiopatogeneze 2/3 1. Anatomické abnormality: lokální postižení cévní stěny (ateroskleróza, lipohyalinóza, fibrinoidní nekróza) - menší odolnost k intraarteriálnímu tlaku - drobná aneurysmata ukládání amyloidu do cévní stěny cévní anomálie (arteriovenozní malformace, kavernózní angiomy, venózní angiomy) ischemické postižení cévní stěny hemoragická transformace infarktového ložiska

44 44 ICH etiopatogeneze 3/3 2. Hemodynamické abnormality: dlouhodobé či krátkodobé zvýšení krevního tlaku 3. Hemokoagulační poruchy: onemocnění (hemofilie) málo časté iatrogení geneze důsledek antikoagulační či trombolytické terapie, vzácně antiagregační léčby

45 45 ICH - klasifikace 1. Typická krvácení: centrální oblasti mozkových hemisfér, méně často kmen mozkový či mozeček 80% hypertenzní nemoc 2. Atypická (lobární, globózní) krvácení: více povrchně subkortikálně 20% ruptura cévní anomálie, amyloidní angiopatie ve vyšším věku

46 46 ICH - klinický obraz 1/2 Klinický obraz variabilní příčina, lokalizace, rozsah, rychlost vzniku, kompenzační mechanismy, celkový zdravotní stav nemocného Typická krvácení: kombinace ložiskových projevů a nitrolební hypertenze, často rychlá progrese do komatózního stavu nepříznivá prognóza, vysoká mortalita Lobární krvácení: v popředí ložisková symptomatologie, u 1/3 nemocných v úvodu fokální epileptický záchvat prognóza příznivější

47 47 ICH - klinický obraz 2/2 Krvácení do mozečku: náhlá bolest hlavy, nauzea, zvracení, porucha stoje a chůze s rozvojem homotelarální neocerebelární a vestibulární symtomatologie závažný klinický stav (!) Krvácení do mozkového kmene: kmenová symptomatologie podle lokalizace krvácení prognóza většinou infaustní

48 48 ICH diagnostika 1/3 1. Anamnéza 2. Klinický obraz diferenciální diagnóza: nádory, abscesy, Toddova paréza po epileptickém záchvatu, migréna s aurou, hypoglykémie, myastenia gravis (kmenové léze) 3. Urgentní laboratorní vyšetření biochemická, koagulační, krevní obraz 4. Zobrazovací metody

49 49 ICH diagnostika 2/3 Zobrazovací metody výpočetní tomografie (CT vyšetření) akutní stádium: zobrazí krvácení již bezprostředně po jeho vzniku magnetická rezonance dobře detekuje rozpadové produkty hemoglobinu - určení stáří hemoragického ložiska nově lze též detekovat akutní krvácení

50 50 ICH - diagnostika 3/3 Zobrazovací metody CT angiografie diagnostika aneurysmat, arteriovenózních malformací a dalších cévních anomálií rezonanční angiografie (MRA) metoda volby v diastnotice nízkoprůtokových anomálií (kavernomy) X obtížně dostupné, časově náročnější v porovnání s CT, finančně náročné, některé kontraindikace

51 51 ICH terapie 1/4 Emergentní stav iktové centrum, iktový tým, individualizace léčby 1. Celková intenzivní časná terapie včetně psychoterapie, rehabilitace, logopedické péče 2. Potlačení progrese krvácení 3. Léčba a prevence sekundárního postižení mozku

52 52 ICH terapie 2/4 1. celková intenzivní léčba stabilizace vitálních funkcí, prevence komplikací, zajištění dostatečné mozkové perfúze, terapie hyperpyrexie, hyperglykémie, péče o GIT, nutrice, stabilita vnitřního prostředí, prevence hluboké žilní trombozy, prevence dekubitů, léčba reaktivní deprese rehabilitace psychoterapie logopedická péče

53 53 ICH terapie 3/4 2. potlačení progrese krvácení progrese krvácení asi u 1/3 nemocných (zejména krvácení v souvislosti s antikoagulační léčbou, koagulopatie) snížení středního arteriálního tlaku pod 130 mm Hg (hypertonici) pod 105 mm Hg (normotonici) urychlení tvorby krevního koagula podání plasmatických koagulačních faktorů (mražená plasma) koncentrát plasmatických faktorů II, VII, IX, X (Prothromplex) - vždy s vitamínem K

54 54 ICH terapie 4/4 3. Léčba a prevence sekundárního postižení mozku snížení rizika sekundárního postižení mozku tlak hematomu toxicita rozpadových produktů rozvoj mozkového edému chirurgické odstranění hematomu (jen specifické situace mozečková krvácení, lobární krvácení) antiedematózní léčba

55 55 ICH - prevence Prevence léčba hypertenzní choroby žvotospráva zákaz kouření, drog, střídmá konzumace alkoholu kontrola antikoagulační léčby

56 56 Subarachnoidální krvácení (SAK)

57 57 SAK - definice Průnik krve do leptomeningeálního, tj. intermeningeálního prostoru mezi pia mater a arachnoideou. Krvácení nejen do zevního likvorového prostoru (tj. bazální cisterny, mozkové rýhy), doprovodně i krvácení intracerebrální, krvácení i do komorového systému (zde někdy i izolovaně). Subarachnoidální krvácení (SAK) 5% všech CMP

58 58 SAK - etiopatogeneze ruptura aneurysmatu tepen Willisova okruhu krvácení z arteriovenózní malformace krvácení z durální malformace traumatické SAK

59 59 SAK - aneurysmata 1/2 Výskyt aneurysmat na Willisově okruhu a odstupujících mozkových tepnách - 1-5% populace vyšší výskyt u nemocných s polycystickými ledvinami, Marfanovým syndromem, Ehlers-Danlosovým syndromem, familiární výskyty roční riziko první ruptury 1-2%

60 60 SAK - aneurysmata 2/2 Lokalizace nejčastěji arteria communicans anterior Charakteristika solitární, ve 20-30% mnohočetná, různé velikosti (mm až cm), různé tvary (vakovitá, fusiformní, disekující)

61 61 SAK - klinické příznaky 1/3 Bolesti hlavy typicky náhlá (během vteřiny či několika vteřin vznikající), krutá, v různé lokalizaci Nauzea, zvracení Meningeální syndrom horní meningeální - vyvíjí se během desítek minut až hodin, dolní meningeální vyvíjí se déle, může chybět)

62 62 SAK - klinické příznaky 2/3 Poruchy vědomí kvantitativní (somnolence až kóma) kvalitativní (dezorientace, neklid, agresivita, zmatenost) Parézy hlavových nervů n. oculomotorius (aneurysma a. communicans posterior), vícečetné (a. basilaris) Ložiskové neurologické příznaky při propagaci SAK intracerebrálně Akutní úmrtí 5% nemocných umírá v přednemocničním období

63 63 SAK - klinické příznaky 3/3 Klinický obraz - škála hodnocení SAK dle Hunta a Hesse Stupeň Klinický obraz 0 Aneurysma, které nekrvácelo I. Mírná bolest hlavy, lehce vázne šíje, bez ložiskových příznaků II. III. IV. Střední až výrazná bolest hlavy, vázne šíje, paréza hlavového nervu, bez jiného ložiskového příznaku Porucha vědomí (somnolence, zmatenost), ložiskové neurologické příznaky Těžká porucha vědomí (sopor, kóma), hemiparéza V. Kóma, decerebrační symptomy

64 64 SAK - diagnostika1/2 1. Anamnéza a klinický obraz df. dg. blokáda krční páteře, cervikokraniální syndrom, koitální bolest hlavy, migréna, neuroinfekce, akutní psychóza, intoxikace, primární thunderclap headache 2. Zobrazovací a laboratorní vyšetření CT mozku v prvních 24 hodinách 95%-98% senzitivita (MRI mozku - stáří krvácení) Lumbální punkce a vyšetření mozkomíšního moku (spektrofotometrie!) k vyloučení falešně negativního nálezu

65 65 SAK - diagnostika 2/2 Zobrazovací a laboratorní vyšetření Angiografie (DSA, MRA, CTA) ke stanovení příčiny SAK U 30% SAK se neprokáže zdroj krvácení opakování angiografie za 3-6 týdnů = průkaz zdroje u dalších 10-20% nemocných

66 66 SAK - komplikace 1/2 Recidiva krvácení 20-30% nemocných v prvních 30 dnech mortalita 60-70%, 1. den 5%, den 1-2% denně klinika: náhlá ztráta vědomí diagnostika: CT mozku terapie: urgentní operace

67 67 SAK - komplikace 2/2 Vazospasmy vznik: den, maximum den, odeznívají 2-4 týdny, klinika: emoční oploštělost, bradypsychie, prefrontální projevy, ložiskové příznaky diagnostika: TCD, TCCS terapie: 3H (hypertenze, hypervolémie, hemodiluce), nimodipin Hydrocefalus akutní obstrukční CT mozku, zevní komorová drenáž hyporesorbční CT mozku, ventrikuloperitoneální shunt

68 68 SAK - terapie 1/2 Dle klinického stavu (Hunt-Hess), nálezu na zobrazovacích vyšetřeních, charakteru zdroje a jeho lokalizace 1. Konzervativní léčba 2. Chirurgické a endovaskulární intervence 3. Léčba komplikací

69 69 SAK - terapie 1/2 1. Konzervativní léčba A: celková intenzivní péče (zácpa, kašel, stres dieta s hrubou vlákninou, laxativa, mukolytika, analgetika, anxiolytika, hypnotika) B: klid na lůžku (není přesně známo jak dlouho)

70 70 SAK - terapie 2/2 2. Chirurgické a endovaskulární intervence časné - do 72 hodin x odložené otevřené (clipping) x endovaskulární (coiling) 3. Léčba komplikací

71 71 Kazuistika, otázky

72 Kazuistika, otázky Na neurologickou ambulanci v hodin byla přivezena RZP 68 letá pacientka. Anamnéza: OA: hypertenzní nemoc, diabetes mellitus (na dietě) Abusus: 40 let kouří 15 cigaret denně NO: ve hodin při práci na zahradě pocítila náhle slabost pravé horní končetiny, zároveň nemohla přesně vyjádřit to, co chtěla. Asi 4 hodiny čekala, že obtíže spontánně vymizí, nestalo se tak, proto volala RZP. 72

73 73 Kazuistika, otázky Objektivní nález: Neurologicky: centrální paréza n.vii vpravo, pravostranná hemiparéza s výraznějším postižením PHK, lehká fatická porucha Somaticky: TK 220/100, TF 90/min., pravidelná, obézní BMI 35, jinak bez odchylek

74 74 Kazuistika, otázky Otázky: 1. Jedná se o CMP? a) ano b) ne c) nelze říci, nemáme dostatek informací

75 75 Kazuistika, otázky Doplníme laboratorní vyšetření + zobrazovací metodu Otázky: 2. Kterou zobrazovací metodu zvolíme? a) statim MR angiografii mozku b) RTG hlavy c) statim CT mozku

76 76 Kazuistika, otázky Výsledek zobrazovací metody (vpravo). Otázky: 3. Mohlo by jít o CMP? a) ano, jde o icmp b) ano, jde o ICH c) zřejmě jde o SAK bez nálezu na CT, nutno doplnit LP

77 77 Kazuistika, otázky Od vzniku symptomů do získání všech potřebných vyšetření (klinické, laboratorní, zobrazovací) uběhlo 5,0 hodin. Otázky: 4. Budeme (nejsou-li jiné kontraindikace) pacientku léčit podáním intravenózní trombolýzy? a) ano, trombolytické okno je 6,0 hodin b) ne, trombolytické okno je 4,5 hodiny c) ne, pacientka byla v prodlení s voláním RZP

78 78 Kazuistika, otázky Čas je mozek!

79 79 Doporučená literatura Kalita Z et al. Akutní cévní mozkové příhody. Praha: Jesenius Maxdorf Kalvach P et al. Mozkové ischemie a hemoragie. 3. vydání. Praha: Grada Publishing a.s BauerJ, Čéška R. Cévní mozkové příhody. V Čéška et al. Interna. Praha: Triton Warlow CP, Denis MS, van Gijn J, Hankey GL, Sandercoock PA, Bambord JM et al. Stroke, a practical guide to management. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack Cerebrovasc dis 2008; 25(5): Morgenstern LB, Hemphill JC jr, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral. hemorrhage. A guideline for helthcare professionals from the American Hearth Association/American Stroke Association. Stroke 2010;41(9):

80 80 Cévní mozkové příhody KONEC