1. Souhrn Úvod: Metodika: Výsledky: Závěr:

Rozměr: px
Začít zobrazení ze stránky:

Download "1. Souhrn Úvod: Metodika: Výsledky: Závěr:"

Transkript

1 1. Souhrn Úvod: Ischemická choroba srdeční je diagnostikována až u 10% dospělé populace v ČR, zároveň je nejčastější příčinou úmrtí. Závažnou komplikací ischemické choroby srdeční je kardiogenní šok při akutním infarktu myokardu. Pro úspěšnou léčbu je nutná správná interpretace stavu a zhodnocení rizika již v přednemocniční a časné nemocniční fázi terapie péče. Dlouhodobá terapie akutních koronárních syndromů se mimo jiné opírá o antiagregační léčbu. Její selhání vede k významnému nárůstu rizika závažných komplikací. Informace o dlouhodobé prognostické hodnotě i asociaci s dalšími změnami hemostázy jsou ovšem omezené, ačkoliv můžou přispět k volbě vhodného léčebného schématu. Metodika: V první části studie byly analyzovány údaje 6283 konsekutivních pacientů léčených s infarktem myokardu. Následně bylo vybráno 358 pacientů, u kterých se rozvinul kardiogenní šok. Byl hodnocen vztah vstupního EKG nálezu k riziku rozvoje šoku, přítomnosti rizikových faktorů, koronarografickým nálezům a nemocniční mortalitě. V další části studie byla u 198 pacientů hodnocena odpověď na podání kyseliny acetylsalicylové a clopidogrel metodou multidetektorové impedanční agregometrie. Byl hodnocen vztah k předpokládaným rizikovým faktorům, riziku recidivy infarktu myokardu a mortalitě pacientů. Všichni pacienti byli sledováni minimálně 3 roky. U dalších 72 pacientů byly zároveň s odpovědí na antiagregační terapii hodnoceny i základní parametry primární hemostázy (počet trombocytů, střední objem trombocytu, sérový P-selektin, von Willebrandův faktor), koagulace (PT, aptt, fibrinogen, protrombin, FVIII, F1F2 fragment protrombinu, D-dimery), fibrinolýzy (plasminogen, tkáňový aktivátor plasminogenu, inhibitor aktivátoru plasminogenu 1, inhibitor fibrinolýzy aktivovaný trombinem) a další laboratorní ukazatele potenciálně ovlivňující funkci trombocytů (NT-proBNP, TNF- ). Výsledky: K rozvoji kardiogenního šoku docházelo nejčastěji u pacientů s blokádou Tawarova raménka, rozdíl oproti skupině s elevacemi segmentu ST (STEMI) byl statisticky významný (12,1 % vs. 6,7 %, p<0.001). U pacientů s blokádou pravého Tawarova raménka byla v porovnání se STEMI výrazně méně účinná revaskularizace (51,2 % vs. 79,4 %, p<0.001). Nemocniční a 1-roční mortalita byla významně vyšší (46,8 % vs. 30,2 %, p<0.05 resp. 66,7 % vs. 41,7 %, p<0.01). U pacientů se selháním antiagregační léčby byla dokumentována vyšší 3-letá mortalita (31,7 % vs. 11,5 %, p <0,01 pro selhání terapie clopidogrelem, 33,3 % vs. 10,9 %, p<0,001 pro selhání terapie salicylátem a 40,9 % vs. 12,5 %, p<0,001 pro duální selhání). Riziko recidivy infarktu myokardu bylo také zvýšeno (RR 3,25, p<0,05 pro selhání terapie clopidogrelem, HR 4,37, p<0,01 pro selhání terapie salicylátem, HR 4,0, p<0.05 pro duální selhání). U pacientů se selháním terapie salicylátem byla dokumentována vyšší hladina von Willebrandova faktoru (269,5 ± 107,4 % vs. 196,1 ± 68,4 %, p<0,01), faktoru VIII (310,4 ± 150,9 % vs. 219,0 ± 78,5, p<0,01), fibrinogenu (5,5 ± 1,1 g/l vs. 4,7 ± 0,8 g/l, p<0,01), plasminogenu (119,3 ± 15,9 % vs. 106,7 ± 15,5, p<0,01) a trombinem aktivovaného inhibitoru fibrinolýzy (94,7 ± 7,7 mg/l vs. 89,1 ± 9,1 mg/l, p<0.05). U selhání terapie clopidogrelem nebyly podobné změny pozorovány. Závěr: Pacienti s infarktem myokardu a blokádou Tawarova raménka, zejména pravého, jsou nejvíce ohroženi rozvojem kardiogenního šoku. U těchto pacientů je zároveň nejméně úspěšná revaskularizační léčba a kardiogenní šok je provázen největší mortalitou. Selhání antiagregační terapie je provázeno vyšším rizikem recidivy infarktu myokardu a vyšší mortalitou. Toto riziko je významné i v průběhu tří let po infarktu myokardu. U pacientů se selháním terapie salicylátem jsou přítomny významné odchylky ve všech složkách hemostázy, zatímco u terapie clopidogrelem podobné změny pozorovány nebyly. 1

2 2. Summary Introduction: Coronary artery disease is present in up to 10 % adult population of Czech Republic. Severe complication of coronary artery disease is myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Successful treatment of the shock requires adequate interpretation and early risk stratification. Long term treatment of coronary artery disease is partly based on antiplatelet treatment. Antiplatelet treatment failure is associated with increased risk of repeated myocardial infarction and increased mortality. There is a lack of information about both long-term prognostic value of antiplatelet treatment failure and association with another changes in hemostasis system. Methods: In first part of the study data of 6283 patients were analyzed. 358 patients with cardiogenic shock were selected for further analysis of relation between initial ECG finding, risk factors occurrence, coronary angiography findings and mortality. In second part of the study a response to antiplatelet treatment ascertained by impedance aggregometry was analyzed. Association to risk factors, risk of repeated myocardial infarction and 3- years mortality was documented. In another 72 patients complex evaluation of hemostasis was performed along with aggregometry. Primary hemostasis parameters, (platelet count, mean platelet volume, plasma P- selectine, von Willebrand factor), coagulation (PT, aptt, fibrinogen, prothrombin, FVIII, F1F2 prothrombin fragment, D-dimers), fibrinolysis (plasminogen, tissue plasminogen activator, thrombin activated fibrinolysis inhibitor) and some other factors related to platelet functions (NT-proBNP, TNF- ) were evaluated. Results: Cardiogenic shock most frequent developed in patients with bundle branch block. The incidence was significantly higher than in patients with ST segment elevation (STEMI) (12,1 % vs. 6,7 %, p<0.001). Compared to STEMI patients, in right bundle branch group the revascularization was less successful (51,2 % vs. 79,4 %, p<0.001) and both in-hospital and 1-year mortality were higher (resp. 51,2 % vs. 79,4 %, p<0.001and 66,7 % vs. 41,7 %, p<0.01). In patients with high on-treatment platelet reactivity increased 3-yeaars mortality was documented (31,7 % vs. 11,5 %, p <0,01 for clopidogrel failure, 33,3 % vs. 10,9 %, p<0,001 for aspirin failure and 40,9 % vs. 12,5 %, p<0,001 for dual failure). Risk of repeated myocardial infarction was also increased (RR 3,25, p<0,05 01 for clopidogrel failure, HR 4,37, p<0,01 for aspirin failure, HR 4,0, p<0.05 for dual failure). In patients with poor response to aspirin were multiple hemostasis disorders detected, namely increased level of von Willebrand factor (269,5 ± 107,4 % vs. 196,1 ± 68,4 %, p<0,01), factor VIII (310,4 ± 150,9 % vs. 219,0 ± 78,5, p<0,01), fibrinogen (5,5 ± 1,1 g/l vs. 4,7 ± 0,8 g/l, p<0,01), plasminogen (119,3 ± 15,9 % vs. 106,7 ± 15,5, p<0,01) and thrombin activated fibrinolysis inhibitor (94,7 ± 7,7 mg/l vs. 89,1 ± 9,1 mg/l, p<0.05). No similar disorders were observed in poor response to clopidogrel. Conclusion: Patients with myocardial infarction and bundle branch block, especially right bundle branch block, are in increased risk of cardiogenic shock development. In these patients is also revascularization less successful and mortality is higher. High on-treatment platelet reactivity is associated with increased risk of repeated myocardial infarction and increased mortality during 3-years follow-up. Poor response to aspirin is associated with multiple disturbances in whole hemostasis system, while on similar changes were documented in poor response to clopidogrel. 2

3 3. Přehled o současném stavu řešené problematiky 3.1 Ischemická choroba srdeční ICHS je onemocnění, které vzniká na podkladě akutního nebo chronického omezeni, případně zastaveni přítoku krve vlivem změn na věnčitých tepnách (koronární složka) do určité oblasti srdečního svalu, kde vzniká ischemie až nekróza (myokardiální složka). K poškození svalu dochází z důvodu nepoměru mezi dodávkou a potřebou kyslíku v myokardu [1]. V roce 2012 byla ICHS evidována u 9,4 % registrovaných dospělých pacientů [2]. Z definice ICHS vyplívá, že na rozvoji ischemie se může podílet více patofyziologických mechanismů. Primárním mechanismem vedoucím k rozvoji ischemické choroby srdeční je postižení stěny věnčitých tepen aterosklerotickým procesem. Následným mechanickým a zánětlivým drážděním může dojít ke vzniku cévního spazmus provázeným snížením koronární rezervy. Dalším mechanismem, zásadním pro rozvoj akutních koronárních syndromů je vznik trombotického uzávěru, ke kterému dochází při ruptuře nebo erozi aterosklerotického plátu. Trombóza věnčité tepny může proběhnout klinicky němě, ale zpravidla vede k uzavření nebo významnému omezení průtoku věnčitou tepnou. 3.2 Akutní koronární syndromy Označení akutní koronární syndrom je používáno pro ty formy koronární nemoci, které se vyznačují náhlou změnou charakteru onemocnění a jejichž nejčastějším společným patofyziologickým podkladem je trombus nasedající na prasklý plát ve věnčité tepně. Infarkt myokardu je prokazován s incidencí 1960/10 6 obyvatel ročně. Dále se odhaduje, že 1/3 pacientů s infarktem myokardu umírá před aktivováním záchranného systému a možností stanovení klinické diagnózy. Podle klinických okolností vzniku infarkt myokardu dělíme na 5 typů: 1. typ představují spontánní infantky myokardu na podkladě ruptury plátu a následné intrakoronární trombózy. 2. typ představuje infarkt myokardu podmíněný ischemickou nerovnováhou, tj. podmíněný ischemií na podkladě jiných stavů, než ICHS (např. anémie, hypotenze, působení katecholaminů apod.). 3. typ je vyhrazen pro náhlou srdeční smrt na podkladě infarktu myokardu. 4. typ zahrnuje infarkty myokardu v souvislosti s perkutánní koronární intervencí a 5. typ v souvislosti s aortokoronárním bypassem. Diagnostická kritéria pro spontánní infarkt myokardu zahrnují detekci vzestupu a/nebo poklesu hodnot srdečních biomarkerů; symptomy ischemie myokardu; nové nebo předpokládaně nové významné změny úseku ST vlny T (ST-T) nebo nově vzniklou blokádu levého Tawarova raménka (BLRT); vývoj patologických kmitů Q v EKG záznamu; zobrazeni nové ztráty viabilního myokardu či nové regionální poruchy hybnosti srdeční stěny; identifikaci intrakoronárního trombu při angiografii i nebo pitvě, případně srdeční smrt se symptomy nasvědčujícími myokardiální ischemii a s předpokládanými novými ischemickými změnami na EKG nebo s novou BLRT [3]. 3

4 Vzhledem k časové náročnosti definitivní diagnostiky IM v kontrastu nutností urgentní revaskularizace je nutná i diagnóza pracovní, která se opírá o anamnézu, vstupní EKG nález a úsudek lékaře prvního kontaktu. 3.3 Srdeční selhání definice, incidence a diagnostika Srdeční selhání je syndromem, který v sobě zahrnuje mnoho klinických jednotek různé etiologie, klinického obrazu i prognózy. V současnosti je srdeční selhání definováno jako syndrom z postižení srdeční struktury nebo funkce vedoucí k selhání schopnosti srdce dodávat tkáním potřebné množství okysličené krve i přes dostatečné plnicí tlaky srdečních komor (nebo jen za cenu neúměrného zvýšení plnicích tlaků)[4]. V klinické praxi se srdeční selhání zpravidla definuje jako syndrom s typickými příznaky (dušnost, únava, otoky dolních končetin) a typickým fyzikálním nálezem (zvýšená náplň krčních žil, chrůpky s maximem při plicních bazích, netypická lokalizace úderu srdečního hrotu) způsobená odchylkami v srdeční struktuře nebo funkci [5]. Srdeční selhání je syndromem s hlubokým celospolečenským dopadem. Odhadovaná incidence srdečního selhání je 17,6/1000 u mužů a 12,5/1000 u žen, prevalence 70/1000 a medián přežití 2,4 roku [6]. Poslední údaje hovoří o pětiletém přežití u 60 % pacientů, přičemž typické jsou časté rehospitalizace. Diagnóza srdečního selhání při plně rozvinutém stavu bez dalších komorbidit zpravidla nečiní obtíže. Problematická však bývá u pacientů v počátečních fázích choroby nebo u účinně léčených pacientů. Současná i minulá doporučení kardiologických společností doporučují u pacientů s možným srdečním selháním zahájit diagnostický algoritmus pečlivým odebráním anamnézy a fyzikálním vyšetřením. Je však nutné si uvědomit, že nejběžnější příznaky a symptomy jsou málo specifické, naopak specifičtější příznaky jako ortopnoe a paroxyzmální noční dušnost se vyskytují až při rozvinutém onemocnění. Dále je doporučeno doplnit rentgenový snímek (RTG) hrudníku, transtorakální ultrazvuk srdce (TTE) a biochemické vyšetření, při pochybnostech včetně vyšetření natriuretických peptidů, ev. další vyšetření dle individuální potřeby. Pro diagnózu srdečního selhání je nutná přítomnost typických příznaků, symptomů i objektivní průkaz srdeční dysfunkce. Pokud není diagnóza jistá, je možné jako další diagnostické kritérium použít adekvátní odpověď na léčbu [5, 7]. Po stanovení diagnózy srdečního selhání následuje stanovení funkční závažnosti srdečního selhání. 3.4 Poruchy hemostázy při srdečním selhání Na zhoršené prognóze i kvalitě života u pacientů se srdečním selháním se podílí mnoho faktorů. Nejčastější příčinou úmrtí u těchto pacientů jsou tachy- nebo bradyarytmie, které vedou k úmrtí asi u 40 % pacientů. Druhou nejčastější příčinou úmrtí jsou tromboembolické komplikace, které vedou k úmrtí asi 20 % pacientů se srdečním selháním. Nefatální trombembolické komplikace jsou zároveň faktorem výrazně zhoršujícím kvalitu života pacientů. V některých studiích při započtení nefatálních příhod byly trombembolické 4

5 komplikace nejčastějším typem komplikací [8]. Cévní mozková příhoda se ročně vyskytne u 1-3,5 % pacientů se srdečním selháním. U pacientů hospitalizovaných pro srdeční selhání riziko plicní embolie zvýšeno 11,72 násobně a riziko hluboké žilní trombózy 5,46 násobně, hluboká žilní trombóza je detekovatelná u 4 14,6 % pacientů [9-11]. Důležitým faktorem vedoucím k zvýšenému riziku trombembolických komplikací je aktivace a zvýšená agregabilita trombocytů. Dosud poznanými mechanismy vedoucími k aktivaci trombocytů jsou zvýšená hladina TNF-α [12], von Willebrandova faktoru (vwf) [13], -tromboglobulinu [14] a P-selektinu [15]. Podílet se může i zvýšená hladina angiotensinu II [16] a aktivace sympatického nervového systému [17]. Při srdečním selhávání dochází i ke změnám v koagulační kaskádě. Endotelová dysfunkce, která je přítomná u většiny pacientů se srdečním selháváním, je důležitou příčinou tendence k aktivaci koagulace. Korelátem je zvýšená hladina trombomodulinu [13], VCAM [18], von Willebrandova faktoru, CRP a zánětlivých cytokinů, zejména CRP, TNF- a IL- 1 [15]. Dále byly popsány vyšší hodnoty fibrinogenu, fibrinového peptidu A a D-dimerů. Hladina těchto látek koreluje s plasmatickou hladinou katecholaminů a ejekční frakcí LK [19]. Dalším faktorem, který při srdečním selhávání vede k zvýšenému riziku tromboembolických komplikací, je snížená funkce fibrinolytického systému. Nejdůležitějším mechanismem vedoucím k poklesu funkce fibrinolytického systému je pravděpodobně zvýšení aktivity inhibitoru aktivátoru plasminogenu 1 (PAI1), který ve svém důsledku vede k poruše aktivace plasminogenu na plasmin, což snižuje fibrinolytickou aktivitu séra. Snížení aktivity PAI1 je pravděpodobně multifaktoriální etiologie, důležitou roli může hrát zvýšená hladina angiotensinu II, která doprovází aktivaci renin-angiotensin-aldosteronového systému [20]. Dalšími faktory vedoucími k snížení aktivity fibrinolytického systému jsou zvýšená hladina TNF- a IL-1 [21]. Na trombofilním stavu při srdečním selháním má také přímý podíl snížený srdeční výdej vedoucí ke stáze v žilním řečišti a imobilitě [19] a zvýšená viskozita krevní plasmy [15]. Hemostáza je navíc ovlivňována i léky používanými v terapii srdečního selhání. Jedná se zejména o diuretika, která zasahují do syntézy prostanoidů, inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu a blokátory AT1 receptoru, které snižují aktivitu trombocytů prostřednictvím snížením hladiny solubilního P-selektinu a tromboxanu B2 [17, 22], tromboglobulinu [22], vwf, PAI-1 a tkáňového aktivátoru plasminogenu (tpa)[23]. β- blokátory mají efekt pouze malý, propranolol a carvedilol částečně tlumí adrenalinem a ADP indukovanou agregaci trombocytů [24]. 3.5 Selhání protidestičkové léčby Kyselina acetylsalicylová (ASA, Aspirin) případně s blokátory trombocytárního P2Y receptoru pro adenosin difosfát (ADP) jsou považovány za jeden z pilířů léčby ICHS [25]. I přes tuto duální antiagregační terapii u některých pacientů nedochází k dostatečné inhibici agregability trombocytů [26]. Selhání terapie ASA zjištěné agregometrickým vyšetřením nebo stanovením hladiny tromboxanů v moči se podle různých zdrojů vyskytuje u 5-30% pacientů [27, 28] a představuje dvou až čtyřnásobné riziko vzniku infarktu, cévní mozkové příhody nebo úmrtí [27-33]. Data o vlivu na mortalitu pacientů však jsou převážně krátkodobá. Neexistují však důkazy, že SPL je jedinou příčinou těchto komplikací. Podobně i při léčbě clopidogrelem je možné dokumentovat nedostatečnou inhibici agregability trombocytů dokumentovat až u 30 % pacientů [34]. Většina studií zabývajících se 5

6 touto problematikou shledává příčinu v nedostatečné inhibici trombocytárního receptoru P2Y12 pro ADP [35, 36]. Nejčastěji je způsobena nízkou aktivitou vlastní účinné látky při nedostatečné biotransformaci proléčiva. Vzhledem k výše zmíněnému značnému dopadu selhání terapie ASA i clopidogrelu lze předpokládat, že individualizace léčby na základě terapeutického monitorování může vést ke zkvalitnění a zefektivnění léčby velkého množství pacientů. Bohužel, zatím neexistují jasná doporučení, jak monitorování protidestičkové léčby provádět. 3.6 Vyšetření agregability trombocytů pomocí multielektrodové impedanční agregometrie V studii bylo k posouzení odpovědi na protidestičkovou léčbu použito vyšetření pomocí multielektrodové impedanční agregometrie. Tato metoda byla zavedena do klinické praxe v roce 2005 [37] a od té doby se stala jednou z nejpoužívanějších metod k zhodnocení funkce trombocytů. Tato metoda využívá schopnost aktivovaných trombocytů adherovat k pevným povrchům, v tomto případě k dvojici kovových elektrod. Jelikož je povrch trombocytů tvořen prakticky nevodivou fosfolipidovou membránou, narůstá s adhezí trombocytů rezistence a kapacity mezi elektrodami analyzátoru. Rezistence a kapacita vzniklého obvodu je poté měřena s použitím střídavého proudu o různých frekvencích. Vlastní vyšetření probíhá ve vzorku nesrážlivé krve odebrané do roztoku s hirudinem nebo citrátem. Trombocyty jsou aktivovány pomocí různých činidel, nejčastěji tromboxanem A 2, adenosin difosfátem a trombinový receptor aktivujícím peptidem 6 (TRAP) jako aktivátorem receptoru IIb/IIIa. Vzhledem ke klíčové roli receptoru IIb/IIIa v aktivaci trombocytu lze TRAP test použít jako pozitivní kontrolu testu u pacientů neléčených IIb/IIIa inhibitory [38]. Výsledkem analýzy je graf vývoje impedance v závislosti na čase. Pro účely analýzy je automaticky měřená hodnota plochy pod křivkou, která se udává v jednotkách U. 3.7 Kardiogenní šok při akutním infarktu myokardu Kardiogenní šok je nejtěžší formou srdečního selhání. Dosud bylo navrženo množství definic, ale jen některé byly široce akceptované. Killip et al. definovali kardiogenní šok jako přítomnost protrahované hypotenze se známkami orgánové hypoperfúze (oligurie, cyanóza nebo bledost, pocení, mentální alterace, acidóza) [39]. Tato definice je sice velmi obecná, ale její výhodou je zejména to, že nevyžaduje invazivní monitorování oběhu pacienta. Druhá široce akceptovaná definice byla navržena Cannonem al. Pro diagnózu kardiogenního šoku je taktéž vyžadována přítomnost protrahované hypotenze, známky orgánové hypoperfůze při tepové frekvenci 60/min. Dále vyžaduje průkaz nízkého indexovaného minutového srdečního výdeje (CI < 2.2 l/min/m 2 ) při tlaku v zaklíněné a. pulmonalis > 15 mmhg [40]. Incidence kardiogenního šoku u pacientů s infarktem myokardu dosahovala v 70. letech až 20 %, po zavedení reperfůzní léčby došlo k poklesu na 5-8 %. Tato incidence se již mnoho 6

7 let nemění [41, 42]. Nejčastěji dochází k rozvoji kardiogenního šoku u pacientů s blokem Tawarova raménka (BBBMI) a to u 19 % pacientů [43]. U pacientů s přetrvávajícími elevacemi ST úseku (STEMI) dochází k rozvoji kardiogenního šoku u 5-9 % pacientů [41, 44]. U pacientů bez elevací ST úseku (NTEMI) byl rozvoj kardiogenního šoku dokumentován 2 % případů [45, 46]. Mortalita pacientů s IM komplikovaným rozvojem kardiogenního šoku zůstává v posledních 40 letech i přes značný pokrok v terapii ICHS vysoká (73,7 % v roce 1975, 41,6 % v roce 2004) [44, 47]. Nejvyšší mortalita u pacientů s infarktem myokardu byla popsána ve studii GUSTO-I u pacientů s RBBBMI [43]. Podobné výsledky lze očekávat i u pacientů s kardiogenním šokem, pro toto potvrzení tohoto předpokladu však existuje jen minimum dat. 4. Podstudie 1: Vztah mezi morfologií QRS komplexu, ostatními nálezy a výsledky léčby akutního infarktu myokardu komplikovaného kardiogenním šokem 4.1 Cíle a obsah V první podstudii je blíže analyzován vztah mezi prvním dokumentovaným EKG, nálezy a prognózou u pacientů s akutním infarktem myokardu komplikovaným rozvojem kardiogenního šoku. Hlavní cíle práce: a) Liší se výskyt riziko rozvoje kardiogenního šoku ve skupinách s různým EKG nálezem? b) Liší se koronarografický nález ve skupinách s různým EKG nálezem? c) Liší se nemocniční a 1roční mortalita ve skupinách s různým EKG nálezem? d) Jsou nálezy u pacientů s blokádou pravého a levého Tawarova raménka odlišné? 7

8 4.2 Přehled použitých metod Soubor pacientů V rámci studie byla retrospektivně analyzována data všech pacientů, kteří byli přijati v některé ze čtyř zúčastněných fakultních nemocnic (FN Hradec Králové, FN Brno - Bohunice, FN Plzeň, FN Královské Vinohrady) v letech se známkami akutního infarktu myokardu. Celkově byly prostudovány údaje 6283 pacientů. U 5572 z nich bylo možné zjistit údaj o vstupném EKG a stupni srdečního selhání dle Killipa. Tito pacienti byli zařazeni do základního souboru studie. U těchto pacientů byl dále dohledáván údaj o pohlaví, věku, ejekční frakci levé komory, infarktové cévě, rozsahu aterosklerotického postižení, metodě revaskularizace a jejím výsledném efektu a dále anamnéze infarktu myokardu a diabetu. Průměrný věk v základním souboru byl 67, let. U 358 pacientů došlo k rozvoji kardiogenního šoku, tato skupina byla podrobena detailní analýze Elektrokardiografické vyšetření V podstudii 1 byla analyzována první EKG křivka pořízená po příjezdu do nemocnice. Pacienti se šíří QRS komplexu < 120 ms a nově vzniklými elevacemi ST úseku 0.2 mv u mužů nebo 0.15 mv u žen ve svodech V2 V3 a/nebo 0.1 mv v ostatních svodech (měřeno v místě bodu J ve dvou funkčně sousedních svodech) byli zařazeni do skupiny STEMI. Do skupiny STDMI byli zařazeni pacienti se šíří QRS komplexu < 120 ms a nově vzniklými horizontálními nebo descendentními depresemi ST úseku 0.05 mv ve dvou funkčně sousedních svodech. Do skupiny LBBBMI byli zařazení pacienti se šíří QRS komplexu > 120 ms, žádným nebo malým kmitem R následovaným hlubokým S kmitem ve svodech V1- V2 a rozštěpem R kmitu ve svodech V5-V6 (ev. ve svodech I a avl) a chybějícími septálními q kmity. Do skupiny RBBB byli zařazeni se šíří QRS komplexu > 120 ms, rozštěpem R kmitu ve svodech V1-V2 a hlubokým a širokým kmitem S ve svodech V5-V6. Blokáda Tawarova raménka byla považována za nově vzniklou, pokud v období kratším než jeden rok před vznikem infarktu myokardu byla dokumentována EKG křivka bez ramínkové blokády. V opačném případě byli pacienti hodnoceni jako chronická ramínková blokáda nebo ramínková blokáda nejasného trvání. Pacienti s jinými EKG nálezy (nejčastěji inverze T vlny 0.1 mv ve svodech s prominujícím R kmitem nebo s R/S poměrem > 1) byli zařazeni do skupiny Ostatní IM. 8

9 4.2.3 Statistické metody Statistické analýzy byly provedeny v programu Statistica 10 (StatSoft Inc., Tulsa, USA). Normalita získaných dat byla ověřena Shapiro-Wilkovým W testem. Ke zhodnocení významnosti rozdílů průměrných hodnot ev. mediánů byl použit dvouvýběrový t-test. Rozdíly ve výskytu nominálních veličin v porovnávaných souborech byly hodnoceny Fisherovým exaktním testem. K posouzení nezávislosti jednotlivých rizikových faktorů byla použitá logistická regresní analýza, resp. Coxova analýza. K popisu mortality v studovaných skupinách byla použita Kaplan-Meierova analýza. Ke zhodnocení rozdílů v délce přežití v porovnávaných souborech byl použit Coxův F-test. 4.3 Výsledky Elektrokardiografický nález V podstudii 1 došlo k rozvoji kardiogenního šoku u 358 (6.4 %) pacientů. Z těchto pacientů bylo 230 (64,2 %) pacientů zařazeno do skupiny STEMI, 21 (5,9 %) do skupiny STDMI, 85 (23,7 %) do skupiny BBBMI a 22% (6,0 %) do skupiny ostatních infarktů myokardu. Ve skupině BBBMI byla blokáda levého Tawarova raménka přítomna u 47 (13,1 %) pacientů a blokáda pravého Tawarova raménka u 38 (10,6 %) pacientů. V porovnání se skupinou STEMI docházelo k rozvoji kardiogenního šoku častěji u pacientů ve skupině BBBMI, méně často ve skupině Ostatní IM, blíže viz tabulka 1. Tabulka 1: Elektrokardiografické rizikové faktory rozvoje kardiogenního šoku EKG nález Bez kardiogen. šoku [n] Kardiogenní šok [n] Podíl pacientů s šokem [%] Relativní riziko (95% CI) STEMI NA NA STDMI ( ) p=0.050 BBB-MI ( ) <0.001 RBBB ( ) <0.001 LBBB ( ) <0.001 Ostatní ( ) <0.001 Celkem NA NA * v porovnání se skupinou STEMI p* 9

10 Koronarografické nálezy a revaskularizace Kmen levé věnčité cévy byla v porovnání se skupinou STEMI častěji culprit lézí u pacientů se STDMI a BBBMI (zejména RBBBMI). Za zajímavé lze rovněž považovat zjištění, že BBBMI je významně méně často způsobeno postižením pravé věnčité tepny. Blíže viz tabulka č. 2. V porovnání se skupinou STEMI byla revaskularizace méně často úspěšná ve skupině BBBMI, a to zejména RBBBMI (79,4% vs. 61,6 %, p<0,05 resp. 51,2 %, p<0,01) Tabulka 2: Zastoupení infarktových tepen v závislosti na vstupním EKG EKG nález Kmen ACS [%] Přední mezikomorová tepna [%] Ramus circumflexus [%] Pravá věnčitá tepna [%] STEMI 6,8 46,1 14,6 31,6 1,0 STDMI 26,6* 20,0 20,0 33,3 0,0 BBB-MI 15,5* 53,2 9,1 18,1* 3,9 RBBB 18,1* 54,5 4,5 18,2 4,5 LBBB 12,1 51,5 15,2 18,2 3,0 Ostatní 17,6 52,9 11,8 17,6 0,0 * - p < 0.05 v porovnání se skupinou STEMI Aortokoronární bypass [%] Nemocniční a 1-roční mortalita Nemocniční mortalita u pacientů s kardiogenním šokem byla 32,6 %. V porovnání se referenční skupinou STEMI byla odlišná pouze ve skupině RBBBMI. Tento trend byl zřejmý i po jednom roce od infarktu myokardu. Mortalita v celém souboru pacientů byla v průběhu prvního roku od příjmu 46,0 %. Významně vyšší byla jen ve skupině BBBMI a zejména podskupině RBBBMI. Blíže viz tabulka č. 3 Tabulka 3: Mortalita pacientů s kardiogenním šokem EKG nález Nemocniční mortalita [%] Relativní riziko (95% CI) p 1-roční mortalita [%] STEMI 30,2 NA NA 41,7 NA STDMI 23,8 0,62 (0,334 1,501) NS 38,1 NS BBB-MI 42,3 1,36 (0,983 1,835) NS 59,3 <0,01 RBBB 1,50 46,8 (1,023 2,081) <0,05 66,7 <0,001 LBBB 1,18 36,8 (0,72 1,79) NS 48,6 NS Ostatní 27,3 0,90 (0,424 1,657) NS 47,1 NS p K zhodnocení významu blokády Tawarova raménka jako nezávislého prediktoru nepříznivé prognózy byla provedena multivariantní analýza, do které byl zahrnut věk, 10

11 pohlaví, předchozí infarkt myokardu, diabetes mellitus, ejekční frakce levé komory, rozsah koronárního postižení a efekt revaskularizace. Jako nezávislé rizikové faktory byly potvrzeny věk (p<0.05), blok pravého Tawarova raménka (p<0.05), neúspěšná revaskularizace (p<0.01) a postižení tří tepen (p<0.05) resp. kmene ACS (p<0.05). 4.4 Diskuze V této podstudii jsou prezentovány odlišnosti v nálezech a prognóze u pacientů, u kterých v průběhu akutního infarktu myokardu došlo k rozvoji kardiogenního šoku a dává je do kontextu se vstupním EKG nálezem. Při porovnání s dosud zveřejněnými studiemi se jedná o největší dosud publikované sdělení sledující rozvoj kardiogenního šoku v neselektované populaci pacientů s infarktem myokardu. V souladu s předchozími studiemi byla incidence kardiogenního šoku nejvyšší u pacientů s blokádou Tawarova raménka na vstupním EKG, ačkoliv incidence kardiogenního šoku v této skupině byla nižší než např. ve studii GUSTO-I [43]. Incidence kardiogenního šoku v celém souboru i v ostatních skupinách byla srovnatelná s předchozími studiemi [41]. V literatuře jsme nenalezli relevantní studii srovnávající pacienty s blokádou pravého a levého Tawarova raménka. Z výsledků této studie je zřejmé, že vyšší incidence kardiogenního šoku ve skupině BBBMI je doprovázena vyšší incidencí faktorů tradičně spojovaných s rizikem rozvoje infarktu myokardu, jako je nižší ejekční frakce LK, častá anamnéza diabetu nebo prodělaného infarktu myokardu, závažný koronární nález a zejména nízká úspěšnost koronární revaskularizace. Analýzou mortalitních dat bylo zjištěno, že nemocniční i roční smrtnost pacientů byla výrazně nižší než v předchozích studiích. Pokládáme to za důsledek velmi časté indikace k urgentní PCI a také velmi dobrou dostupnost center schopných těchto intervencí. Vyšší mortalita ve skupině BBBMI byla popsána již ve studii GUSTO a SHOCK, ale žádná z těchto studií neodlišovala pacienty s blokádou pravého a levého Tawarova raménka. V dostupné literatuře jsme navíc nenašli žádnou studii popisující vyšší mortalitu přímo u pacientů s kardiogenním šokem při RBBBMI. Obdobně jako u rizika rozvoje kardiogenního šoku i při posuzování rizika úmrtí se nabízí asociace s obecnými rizikovými faktory. Při multivariantní analýze však bylo zjištěno, že pouze blokáda Tawarova raménka (zejména pravého) a neúspěšná revaskularizace jsou významnými prediktory. Význam blokády pravého Tawarova raménka jako prediktoru mortality dosud nebyl prokázán. Povzbudivým nálezem zde prezentované studie je výrazně lepší střednědobé přežití pacientů v porovnání s předchozími údaji. Tato práce nemůže přesně určit příčinu takto dobrých výsledků, ale porovnáním s předchozími studiemi se nabízí pozitivní vliv velmi vysokého procenta urgentních koronárních intervencí v České republice spolu s hustou sítí koronárních center, která je ve světovém měřítku unikátní. 11

12 5. Podstudie 2: Selhání protidestičkové léčby u pacientů s akutním koronárním syndromem 5.1 Cíle a obsah V druhé podstudii je analyzována problematika selhání protidestičkové léčby u pacientů s akutním koronárním syndromem s přihlédnutím ke konkomitantnímu srdečnímu selhávání. Hlavní cíle práce a) Jaké jsou rizikové faktory selhání protidestičkové léčby? b) Jaký je prognostický význam selhání protidestičkové léčby? c) Je selhání protidestičkové léčby izolovaný fenomén nebo je doprovázeno dalšími odchylkami v systému hemostázy? 5.2 Přehled použitých metod Soubor pacientů Do studie bylo zařazeno 270 pacientů. V první fázi bylo zařazeno 198 pacientů (132 mužů, 58 žen, průměrný věk 67,7 8,1 let) přijatých od dubna do prosince 2007 na I. interní kliniku FNKH pro akutní koronární syndrom. U těchto pacientů byla agregabilita trombocytů vyšetřena metodou mutlielektrodové impedanční analýzy, následně byla korelována s dalšími potencionálními rizikovými faktory a údajem o mortalitě pacientů. V další části studie bylo zařazeno 72 pacientů (57 mužů, 13 žen, průměrný věk 64,1 10,4 let) přijatých od června 2011 do ledna 2012 na I. interní kliniku fakultní nemocnice Hradec Králové pro akutní koronární syndrom. U těchto pacientů byly kromě agregability trombocytů analyzovány i parametry primární hemostázy, hemokoagulace a fibrinolýzy Vyšetření agregability trombocytů Agregometrické vyšetření v podstudii 2 bylo provedeno den hospitalizace. Odběr byl proveden z nezatažené končetiny nebo z centrální žíly do odběrové zkumavky s hirudinem. Bylo provedeno agregometrické vyšetření pomocí impedanční agregometrie, jako aktivátory v testech ke zjištění odpovědi na protidestičkovou léčby byla použita kyselina 12

13 arachidonová, ADP a ADP s prostaglandinem E1. Odpověď na acetylsalicylovou kyselinu byla hodnocena jako nedostatečná, pokud plocha pod křivkou po stimulaci kyselinou arachidonovou byla vyšší než 30 U. Odpověď na Clopidogrel byla hodnocena jako nedostatečná, pokud plocha pod křivkou po stimulaci ADP byla vyšší než 50 U nebo pokud plocha pod křivkou po stimulaci ADP a prostaglandinem E1 byla vyšší než 25 U Statistické metody Statistické analýzy byly provedeny v programu Statistica 10 (StatSoft Inc., Tulsa, USA). Normalita získaných dat byla ověřena Shapiro-Wilkovým W testem. Ke zhodnocení významnosti rozdílů průměrných hodnot ev. mediánů byl použit dvouvýběrový t-test, resp. Mann-Whitney U-test. Rozdíly ve výskytu nominálních veličin v porovnávaných souborech byly hodnoceny Fisherovým exaktním testem. K posouzení nezávislosti jednotlivých rizikových faktorů byla použitá logistická regresní analýza, resp. Coxova analýza. K popisu mortality v studovaných skupinách byla použita Kaplan-Meierova analýza. Ke zhodnocení rozdílů v délce přežití v porovnávaných souborech byl použit Coxův F-test. 5.3 Výsledky V první fázi byly analyzovány údaje 198 pacientů. U těchto pacientů byla nedostatečná odpověď na terapii ASA zjištěna u 41 (20,7 %) pacientů, nedostatečná odpověď na clopidogrel u 42 (21,2 %) pacientů a selhání terapie ASA i clopidogrelem tzv. duální selhání bylo zjištěno u 22 (11,1 %) pacientů. Rizikové faktory selhání protidestičkové léčby Selhání protidestičkové léčby bylo častěji zaznamenáno u pacientů se známkami srdečního selhání. Méně vyjádřený byl vliv systolické dysfunkce LK, u kterého byla častěji zaznamenána nedostatečná odpověď na ASA. Silná byla taktéž asociace se základními trombocytárními parametry, zejména středním objemem trombocytu, ale i počtem trombocytů. Dalšími faktory asociovanými se selháním protidestičkové léčby byly i vyšší věk a terapie omeprazolem (blíže viz tabulka č. 4). 13

14 Tabulka 4: Faktory asociované se selháním protidestičkové léčby Rizikový faktor Relativní riziko (95% CI); p Duální nedostatečná odpověď Nedostatečná na ASA odpověď Nedostatečná na clopidogrel odpověď Srdeční selhání, NYHA III-IV 8.35 ( ), p< ( ) p< ( ) p< Systolická dysfunkce levé komory 2.08 ( ), p=ns 1.86 ( ) p< ( ) p=ns věk > 70 let 1.35 ( ), p=ns 0.82 ( ) p=ns 1.38 ( ) p<0.05 Mužské pohlaví 1.16 ( ), p=ns 0.94 ( ) p=ns 0.71 ( ) p=ns Předchozí IM 0.76 ( ), p=ns 0.76 ( ) p=ns 2.04 ( ) p=ns Diabetes mellitus 1.18 ( ), p=ns 1.34 ( ) p=ns 1.59 ( ) p=ns Kouření 1.57 ( ), p=ns 1.32 ( ) p=ns 0.92 ( ) p=ns Léčba omeprazolem 2.56 ( ), p< ( ) p=ns 1.24 ( ) p=ns Vysoký MPV 2,53 (1,15-5,37), p< ,38 (1,37-3,92) p< ,83 (1,02-3,01) p=ns Vysoký PT 1,08 (0,19-4,46), p=ns 1,20 (0,33.2,99) p=ns 2,60 (1,07-4,33) p< 0.05 Vysoký PCT 0,75 (0,13-3,40), p=ns 0,86 (0,23-3,23) p=ns 2,09 (0,94-3,23) p=ns Vztah selhání protidestičkové léčby ke komplikacím akutního koronárního syndromu. Ve sledovaném souboru došlo v průběhu tří let k recidivě akutního koronárního syndromu u 15 (7,6 %) pacientů. K těmto recidivám docházelo výrazně častěji u pacientů s prokázaným selháním protidestičkové léčby. Blíže viz tabulka č. 5. Tabulka 5: Riziko recidivy akutního koronárního syndromu u pacientů se selháním protidestičkové léčby Relativní riziko 95% CI p Duální nedostatečná odpověď < 0.05 Nedostatečná odpověď na ASA < 0.01 Nedostatečná odpověď na clopidogrel < 0.05 Ve stejném období došlo k úmrtí u 31 (15,7 %) pacientů. U 9 (35,3 %) z těchto pacientů bylo zjištěno duální selhání léčby, u 14 (51,4 %) pacientů byla nedostatečná odpověď na ASA a u 14 (51,4 %) byla nedostatečná odpověď na clopidogrel. Tříletá mortalita byla významně vyšší ve všech skupinách pacientů se selháním protidestičkové léčby: U pacientů s duálním selháním 40,9 % vs. 12,5 %, p<0.001, u pacientů se selháním ASA 31,7 % vs. 11,5 %, p <0.01 a u pacientů se selháním léčby clopidogrelem 33,3 % vs. 10,9 %, p< Ke zhodnocení vlivu selhání protidestičkové léčby na mortalitu pacientů byla provedena multivariantní analýza, do které byl zahrnut věk pacientů, selhání protidestičkové léčby, srdeční selhání, systolická dysfunkce LK, diabetes a kuřáctví. Vzhledem k množství sledovaných hodnot a menšímu počtu pacientů s jednotlivými typy selhání protidestičkové léčby byly všechny typy selhání hodnoceny společně. Tato analýza prokázala pouze selhání 14

15 protidestičkové léčby a systolickou dysfunkci LK jako nezávislé prediktory mortality (HR 1,54, 95 % CI 1,17-2,02, p<0,01 resp. HR 2,07, 95 % CI 1,02-4,22, p<0,05). Vztah selhání protidestičkové léčby k dalším poruchám hemostázy V této části studie byla analyzována data 72 pacientů s akutním koronárním syndromem. V tomto souboru pacientů jsme zjistili nedostatečnou léčbu ASA u 5 (6,9 %) pacientů, nedostatečná léčba clopidogrelem byla zaznamenána také u 5 (6,9 %) pacientů. Závažné formy srdečního selhání ve funkční třídě NYHA III a IV byly přítomny u 13 (18,1 %) pacientů, podobně i pacientů s hladinou NT-proBNP > 400 pmol/l bylo zjištěno 13 (18,1 %). Analýzou výsledků hematologických a biochemických vyšetření bylo zjištěno, že u pacientů se selháním terapie ASA je přítomna rozsáhlá porucha hemostázy zasahující faktory ovlivňující funkce trombocytů (von Willebrandův faktor, TNF- ), koagulační kaskádu (FVIII, fibrinogen) a fibrinolýzu (inhibitor aktivátoru plasminogenu 1 (PAI 1)). Zjištěna byla i tendence k těžším formám srdečního selhání (NT-proBNP, NYHA třída). Blíže viz tabulka č. 6. Vzhledem k množství dat jsou zobrazeny jen významné odlišné nálezy. U pacientů léčených clopidogrelem nebyly takovéto změny dokumentovány. Oproti tomu závažné změny v systému hemostázy byly zaznamenány u pacientů se zvýšenou hodnotou NT-proBNP. Zjištěné změny byly podobné změnám u pacientů se selháním terapie ASA, navíc byl zjištěn vyšší věk, vyšší hladina D-dimerů a nižší hladina plasminogenu, viz tabulka č. 7. Tabulka 6: Faktory ovlivňující hemostázu u pacientů se selháním terapie ASA Selhání terapie ASA Dostatečná terapie ASA p von Willebrandův f. [%] 380,6 ± 35,3 201,8 ± 76,6 <0,0001 Fibrinogen [g/l] 6,4 ± 1,6 4,8 ± 0,8 <0,001 fviii [%] 408 ± 201,2 227,6 ± 92 <0,001 PAI 1 [μg/l] 26,7 ± 4,3 15,9 ± 9,7 <0,05 NTproBNP [pmol/l] 333,8; 299,2-409,3 100,6; 41,9-211,6 <0,05 NYHA 3; 2-3 2; 1-2 <0,05 TNF- [ng/l] 8,5; 7,3-12,9 4,85; 3,6-6,7 <0,01 Tabulka 7: Faktory ovlivňující hemostázu u pacientů se srdečním selháním NT-proBNP 400pmol/l NT-proBNP<400pmol/l p von Willebrandův f. [%] 302 ± 109,2 194,8 ± 68,8 <0,0001 Fibrinogen [g/l] 5,6 ± 1,3 4,7 ± 0,9 <0,001 fviii [%] 368,5 ± 177,9 211,8 ± 63,1 <0,001 PAI 1 [μg/l] 14,9 ± 8,3 17 ± 10,2 <0,05 NTproBNP [pmol/l] 916,1; 866,6-957,4 99; 41,9-190,8 <0,0001 NYHA 2; 2-3 2; 1-2 <0,05 15

16 5.4 Diskuze V této podstudii byl analyzován vztah selhání protidestičkové léčby k základním rizikovým faktorům, k dalším odchylkám v systému hemostázy a k výskytu závažných komplikací po infarktu myokardu. V první části studie byl prokázán vztah selhání protidestičkové léčby k srdečnímu selhání a systolické dysfunkci levé komory srdeční. Výskyt selhání terapie ASA i clopidogrelem odpovídá předchozím studiím [48, 49]. Vztah srdečního selhání protidestičkové léčby u pacientů s akutním koronárním syndromem nebyl dosud intenzivněji studován, ale data z nečetných dostupných studií s pacienty s chronickou ischemickou chorobou srdeční [50] nebo ischemickou cévní mozkovou příhodou [51] jsou zpravidla ve shodě s našimi výsledky. Vliv selhání protidestičkové léčby na recidivu akutního koronárního syndromu nebo mortalitu pacientů byl taktéž zpravidla sledován u chronických pacientů. Výsledky těchto studií jsou rozporuplné. Campo se spolupracovníky sledoval soubor 1227 pacientů indikovaných k elektivní PCI. V 1-ročním sledování byl u pacientů s nedostatečnou odpovědí na ASA nebo clopidogrel výskyt úmrtí, infarktu myokardu nebo cévní mozkové příhody 15,8 % v porovnání s 8,6 % u pacientů s dostatečnou odpovědí na oba léky [52]. Oproti tomu Park s kolektivem prokázali vliv selhání clopidogrelu na 1-roční mortalitu pouze u pacientů s akutním koronárním syndromem (relativní riziko 3,46), zatímco u pacientů s chronickou ICHS toto riziko zvýšeno nebylo [53]. Na rozdíl od většiny výše zmíněných studií byla naše studie provedena na souboru pacientů v subakutní fázi akutního koronárního syndromu. Takto zvolený soubor pacientů představuje skupinu s největším rizikem závažných komplikací a tudíž i v největším potencionálním riziku vyplívajícím ze selhání terapie. Na druhou stranu u těchto pacientů je hemostáza ovlivněna probíhajícím akutním koronárním syndromem. Jelikož však k recidivám akutního koronárního syndromu i k úmrtím docházelo po celou dobu sledování pacientů, nepovažujeme toto ovlivnění za limitující v klinické využitelnosti studie. Výskyt selhání protidestičkové léčby byl srovnatelný s předchozími studiemi na souborech akutních i chronických pacientů. V druhé části studie byly sledovány i další parametry systému hemostázy, srdečního selhání a k některé markery zánětu. U pacientů se známkami srdečního selhání byly zjištěny rozsáhlé změny v celém systému hemostázy, zejména vyšší hladiny von Willebrandova faktoru, faktoru VIII, D-dimerů, fibrinogenu, inhibitoru aktivátoru plasminogenu 1 a nižší hladina plasminogenu. Tyto nálezy jsou v souladu s předchozími pozorováními [15, 19, 20], proto považujeme tato data za validní. Důležitým zjištěním je, že podobné změny, tj. vyšší hladiny von Willebrandova faktoru, faktoru VIII, D-dimerů, fibrinogenu, inhibitoru aktivátoru plasminogenu 1 a navíc i TNF- byly zjištěny jak u pacientů se selháním terapie ASA, tak u pacientů se zvýšenou hladinou NT-proBNP. Vztah selhání terapie ASA a zvýšených hladin vwf je v současnosti intenzivně zkoumané téma jak u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, tak i s cévní mozkovou příhodou [54, 55]. Bohužel dosud neexistují práce, které by analyzovaly komplexní změny hemostázy u pacientů se selháním protidestičkové léčby, zejména v kontextu akutních koronárních syndromů. Tato zjištění částečně odpovídají na otázky vznesené novými doporučeními American Colledge of Chest Physicians, které před zavedení monitorování terapie ASA požadují dořešení otázky, zda je nedostatečná odpověď na terapii ASA izolovaným problémem, nebo je způsobena komorbiditami a s ním asociovanými komplexními poruchami hemostázy. Tato 16

17 doporučení zmiňují především diabetes a kouření. Asociaci s těmito stavy jsme nezaznamenali, ale vztah k srdečnímu selhání považujeme za pravděpodobný. Jelikož von Willebrandův faktor a TNF- jsou látky významně aktivující trombocyty, je možné, že tyto látky jsou důležitými etiopatologickými činiteli vedoucími laboratornímu selhání protidestičkové léčby u pacientů s konkomitantním srdečním selháním. Pokud by námi zjištěná vyšší aktivita trombocytů byla zapříčiněna vyšší zevní aktivací trombocytu při jinak adekvátní odpovědi na ASA, je sporné, zda by terapeutická intervence vedoucí k normalizaci laboratorních hodnot vedla ke klinickému efektu. Navíc je možné očekávat, že za vyšší mortalitu pacientů se selháním ASA jsou alespoň z části zodpovědné komplexní změny související se srdečním selháním. 6. Závěry Nejúčinnější metodou léčby akutního infarktu myokardu je urgentní PCI. Pro efektivní směřování pacientů do koronárních center je nutné rychlé a racionální zhodnocení stavu pacientů. Tato studie dokládá význam blokády pravého Tawarova raménka. Tito pacienti jsou nevíce ohroženi vznikem kardiogenního šoku. V porovnání s ostatními pacienty s kardiogenním šokem na podkladě akutního infarktu myokardu se jedná o pacienty s nejvyšším zastoupením komorbidit, nejzávažnějšími koronarografickými nálezy a zároveň s nejhorší prognózou. Proto podcenění nálezu blokády pravého Tawarova raménka je závažnou chybou, která může pacienta ohrozit na životě. Druhá část studie je věnována selhání protidestičkové léčby a jeho vztahu k srdečnímu selhání. Naše studie ukazuje, že selhání protidestičkové léčby je závažným negativním prognostickým faktorem u pacientů s akutním koronárním syndromem. Lze předpokládat, že tito pacienti jsou skupinou s největším potenciálním benefitem z monitorování protidestičkové léčby. Významným zjištěním této studie je asociace selhání protidestičkové léčby se srdečním selháním a zejména popis vztahu selhání terapie ASA k výskytu závažných poruch hemostázy. Toto zjištění umožní efektivnější vyhledávání pacientů se selháním protidestičkové léčby. Zároveň je důležitým zjištěním pro další výzkum, protože naznačuje, že u pacientů se srdečním selháním může být etiologie tohoto fenoménu odlišná od ostatních pacientů, tudíž i efekt potencionálních terapeutických intervencí může být značně odlišný. Dalším důležitým zjištěním je dlouhodobý efekt selhání protidestičkové léčby na mortalitu pacientů po infarktu myokardu. 6.1 Aplikace výsledků disertační práce na podmínky AČR Výskyt akutních koronárních syndromů u příslušníků AČR, a to jak u vojáků z povolání, tak u občanských zaměstnanců, není znám. Vzhledem k vysokému výskytu kardiovaskulárních rizikových faktorů lze předpokládat, že výskyt akutních koronárních syndromů bude podobný nebo vyšší než v běžné populaci stejného věku. Proto jakákoliv 17

18 pomůcka umožňující zpřesnění diferenciální diagnostiky bolesti na hrudi může vést k zvýšení kvality péče o příslušníky AČR. Výhodou je, že EKG přístroj je již standardním vybavením dostupným na úrovni spádových zdravotnických zařízení, která by byla pravděpodobně nejčastějším místem prvního kontaktu při bolestech na hrudi vzniklých v pracovní době. Vyšetření agregability trombocytů může nalézt uplatnění u pacientů se závažnými poraněními vyžadujícími zároveň antiagregační léčbu. V současnosti se nejčastěji jedná o polytraumata doprovázena cévními poraněními vyžadujícími rekonstrukční výkony s nutností antiagregační terapie. V těchto případech by agregometricky řízená protidestičkové léčba mohla minimalizovat riziko jak trombotických, tak krvácivých komplikací. Před eventuálním zavedením agregometrie do vybavení polních nemocnic ovšem bude třeba vyčkat na výsledky prospektivních studií a zkušenosti z využití v civilním zdravotnictví. 7. Seznam použité literatury: 1. Špinar J and Vítovec J. (2003) Ischemická choroba srdeční2003, Praha: Grada. 2. (2013) Zdravotnická ročenka České republiky , Praha: Ústav zdravotnických informací a statistiky. 3. Vojáček J, Janský P, and Janota T. (2013) Třetí univerzální definice infarktu myokardu (Third universal definition of myocardial infarction). Cor Vasa. 55: e228-e Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. (2008) ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). European journal of heart failure. 10(10): McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K, et al. (2012) ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European heart journal. 33(14): Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, Straus SM, Hofman A, Deckers JW, et al. (2004) Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. European heart journal. 25(18): Špinar J, Vítovec J, Hradec J, Málek I, Meluzín J, Špinarová L, et al. (2012) Doporučený postup České kardiologické společnosti pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání, crvasa. 54: e113-e Boman K, Jansson JH, Nilsson T, Swedberg K, Cleland JG, and Poole-Wilson P. (2010) Effects of carvedilol or metoprolol on PAI-1, tpa-mass concentration or Von Willebrand factor in chronic heart failure--a COMET substudy. Thrombosis research. 125(2): e

19 9. Beemath A, Stein PD, Skaf E, Al Sibae MR, and Alesh I. (2006) Risk of venous thromboembolism in patients hospitalized with heart failure. The American journal of cardiology. 98(6): Leizorovicz A, Cohen AT, Turpie AG, Olsson CG, Vaitkus PT, and Goldhaber SZ. (2004) Randomized, placebo-controlled trial of dalteparin for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Circulation. 110(7): Cohen AT, Davidson BL, Gallus AS, Lassen MR, Prins MH, Tomkowski W, et al. (2006) Efficacy and safety of fondaparinux for the prevention of venous thromboembolism in older acute medical patients: randomised placebo controlled trial. BMJ. 332(7537): Pignatelli P, Cangemi R, Celestini A, Carnevale R, Polimeni L, Martini A, et al. (2008) Tumour necrosis factor alpha upregulates platelet CD40L in patients with heart failure. Cardiovascular research. 78(3): Cugno M, Mari D, Meroni PL, Gronda E, Vicari F, Frigerio M, et al. (2004) Haemostatic and inflammatory biomarkers in advanced chronic heart failure: role of oral anticoagulants and successful heart transplantation. British journal of haematology. 126(1): Gurbel PA, Gattis WA, Fuzaylov SF, Gaulden L, Hasselblad V, Serebruany VL, et al. (2002) Evaluation of platelets in heart failure: is platelet activity related to etiology, functional class, or clinical outcomes? American heart journal. 143(6): Gibbs CR, Blann AD, Watson RD, and Lip GY. (2001) Abnormalities of hemorheological, endothelial, and platelet function in patients with chronic heart failure in sinus rhythm: effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor and betablocker therapy. Circulation. 103(13): Touyz RM and Schiffrin EL. (1993) Effects of angiotensin II and endothelin-1 on platelet aggregation and cytosolic ph and free Ca2+ concentrations in essential hypertension. Hypertension. 22(6): Jafri SM, Ozawa T, Mammen E, Levine TB, Johnson C, and Goldstein S. (1993) Platelet function, thrombin and fibrinolytic activity in patients with heart failure. Eur Heart J. 14(2): Gurbel PA, Bliden KP, Hayes KM, and Tantry U. (2004) Platelet activation in myocardial ischemic syndromes. Expert review of cardiovascular therapy. 2(4): Yamamoto K, Ikeda U, Furuhashi K, Irokawa M, Nakayama T, and Shimada K. (1995) The coagulation system is activated in idiopathic cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 25(7): Doller A, Gauer S, Sobkowiak E, Geiger H, Pfeilschifter J, and Eberhardt W. (2009) Angiotensin II induces renal plasminogen activator inhibitor-1 and cyclooxygenase-2 expression post-transcriptionally via activation of the mrna-stabilizing factor humanantigen R. The American journal of pathology. 174(4): Nawroth PP and Stern DM. (1986) Modulation of endothelial cell hemostatic properties by tumor necrosis factor. The Journal of experimental medicine. 163(3): Moser L, Callahan KS, Cheung AK, Stoddard GJ, and Munger MA. (1997) ACE inhibitor effects on platelet function in stages I-II hypertension. Journal of cardiovascular pharmacology. 30(4):

20 23. Remkova A, Kratochvil'ova H, and Durina J. (2008) Impact of the therapy by reninangiotensin system targeting antihypertensive agents perindopril versus telmisartan on prothrombotic state in essential hypertension. Journal of human hypertension. 22(5): Gasser JA and Betterridge DJ. (1991) Comparison of the effects of carvedilol, propranolol, and verapamil on in vitro platelet function in healthy volunteers. J Cardiovasc Pharmacol. 18 Suppl 4: S Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al. (2008) Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent STsegment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 29(23): Wang TH, Bhatt DL, and Topol EJ. (2006) Aspirin and clopidogrel resistance: an emerging clinical entity. Eur Heart J. 27(6): Patrono C, Garcia Rodriguez LA, Landolfi R, and Baigent C. (2005) Low-dose aspirin for the prevention of atherothrombosis. The New England journal of medicine. 353(22): (2002) Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 324(7329): McAdam B, Keimowitz RM, Maher M, and Fitzgerald DJ. (1996) Transdermal modification of platelet function: an aspirin patch system results in marked suppression of platelet cyclooxygenase. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. 277(2): (1998) Thrombosis prevention trial: randomised trial of low-intensity oral anticoagulation with warfarin and low-dose aspirin in the primary prevention of ischaemic heart disease in men at increased risk. The Medical Research Council's General Practice Research Framework. Lancet. 351(9098): Gum PA, Kottke-Marchant K, Welsh PA, White J, and Topol EJ. (2003) A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 41(6): Kereiakes DJ and Gurbel PA. (2008) Peri-procedural platelet function and platelet inhibition in percutaneous coronary intervention. JACC Cardiovasc Interv. 1(2): Price MJ. (2009) Monitoring platelet function to reduce the risk of ischemic and bleeding complications. Am J Cardiol. 103(3 Suppl): 35A-39A 34. Gurbel PA, Bliden KP, Hiatt BL, and O'Connor CM. (2003) Clopidogrel for coronary stenting: response variability, drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity. Circulation. 107(23): Bonello L, Tantry US, Marcucci R, Blindt R, Angiolillo DJ, Becker R, et al. (2010) Consensus and future directions on the definition of high on-treatment platelet reactivity to adenosine diphosphate. Journal of the American College of Cardiology. 56(12): Angiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, Ramirez C, Sabate M, Banuelos C, et al. (2004) High clopidogrel loading dose during coronary stenting: effects on drug response and interindividual variability. European heart journal. 25(21):

Akutní koronární syndrom v PNP. MUDr. Kristýna Junková, ZZS Plzeň

Akutní koronární syndrom v PNP. MUDr. Kristýna Junková, ZZS Plzeň Akutní koronární syndrom v PNP MUDr. Kristýna Junková, ZZS Plzeň Rozdělení akutních koronárních syndromů AKS s STE - STEMI AKS bez STE - NSTEMI a NAP nové guidelines ESC Management of Acute Myocardial

Více

Zdeněk Monhart Nemocnice Znojmo, p.o. Lékařská fakulta MU Brno

Zdeněk Monhart Nemocnice Znojmo, p.o. Lékařská fakulta MU Brno Zdeněk Monhart Nemocnice Znojmo, p.o. Lékařská fakulta MU Brno epidemiologie NZO, přednemocniční mortalita doporučené postupy - post-cardiac arrest care diagnostika AKS po KPR v podmínkách přednemocniční

Více

Markery srdeční dysfunkce v sepsi

Markery srdeční dysfunkce v sepsi Markery srdeční dysfunkce v sepsi MUDr. Pavel Malina MUDr. Janka Franeková, Ph. D. Oddělení klinické biochemie Interní oddělení Nemocnice Písek, a.s. Pracoviště laboratorních metod IKEM Praha Colours of

Více

Úskalí diagnostiky akutního infarktu myokardu

Úskalí diagnostiky akutního infarktu myokardu Úskalí diagnostiky akutního infarktu myokardu po srdeční zástavě Miroslav Solař I. Interní klinika FN Hradec Králov lové Úvod do problematiky Diagnostika akutního infarktu myokardu kardiomarkery koronarografie

Více

Akutní koronární syndromy co lze pro naše pacienty udělat lépe?

Akutní koronární syndromy co lze pro naše pacienty udělat lépe? Akutní koronární syndromy co lze pro naše pacienty udělat lépe? Tomáš Janota Kardio JIP 3. interní klinika, Všeobecná fakultní nemocnice a 1. LF UK, Praha Akutní koronární syndromy Kardiovaskulární onemocnění

Více

KOMPLIKACE AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI

KOMPLIKACE AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI KOMPLIKACE AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI MUDr. Robin Šín ZZS Plzeňského kraje ZZS Libereckého kraje ČVUT v Praze, Fakulta biomedicínského inženýrství Úvod nekróza části myokardu

Více

DIGITÁLNÍ UČEBNÍ MATERIÁL 325-18

DIGITÁLNÍ UČEBNÍ MATERIÁL 325-18 DIGITÁLNÍ UČEBNÍ MATERIÁL 325-18 Název projektu: Číslo projektu: Název školy: Číslo materiálu: Autor: Předmět: Název materiálu: Cílová skupina: Zkvalitnění vzdělávání na SZŠ Děčín CZ.1.07/1.5.00/34.0829

Více

Standardní katalog NSUZS

Standardní katalog NSUZS Standardní katalog NSUZS Generováno: 09.01.2013 13:26:56 QV0284xD1 Míra centralizace pacientů hospitalizovaných s CMP a ischemickou cévní mozkovou příhodou Ischemická CMP je závažné cévní onemocnění mozku,

Více

Kardiologická problematika zařazování nemocných na čekací listinu k transplantaci ledviny

Kardiologická problematika zařazování nemocných na čekací listinu k transplantaci ledviny Symposium ČTS Zařazování na čekací listinu k transplantaci ledviny Praha 26.10.2005 Kardiologická problematika zařazování nemocných na čekací listinu k transplantaci ledviny Ondřej Viklický Klinika nefrologie,

Více

Doporučení ČSKB-Markery poškození myokardu Klin. Biochem. Metab., 16 (37), 2008, 1, 50-55. Universal Definition of Myocardial Infarction

Doporučení ČSKB-Markery poškození myokardu Klin. Biochem. Metab., 16 (37), 2008, 1, 50-55. Universal Definition of Myocardial Infarction První zkušenosti se stanovením hs-ctnt Vašatová M., Tichý M. Ústav klinické biochemie a diagnostiky FN a LF UK Hradec Králové Biolab 2010 Troponiny troponiny součást troponinového komplexu účast na svalové

Více

Úloha specializované ambulance v léčbě CHSS. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

Úloha specializované ambulance v léčbě CHSS. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM Úloha specializované ambulance v léčbě CHSS. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM Organizace péče o nemocné s chronickým srdečním selháním. Praktický lékař Ambulance pro srdeční selhání, domácí péče

Více

Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu

Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu Krčová V., Vlachová I.*, Slavík L., Hluší A., Novák P., Bártková A.*, Hemato-onkologická onkologická klinika FN Olomouc * Neurologická klinika FN Olomouc

Více

Akutní formy ischemické choroby srdeční. Křivánková M. Oddělení urgentního příjmu FN Olomouc

Akutní formy ischemické choroby srdeční. Křivánková M. Oddělení urgentního příjmu FN Olomouc Akutní formy ischemické choroby srdeční Křivánková M. Oddělení urgentního příjmu FN Olomouc Ischemická choroba srdeční Akutní (nestabilní) formy nestabilní angina pectoris akutní infarkt myokardu s vývojem

Více

Úloha specializované ambulance srdečního selhání v Kardiocentru IKEM. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM

Úloha specializované ambulance srdečního selhání v Kardiocentru IKEM. Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM Úloha specializované ambulance srdečního selhání v Kardiocentru IKEM Markéta Hegarová Klinika kardiologie IKEM Epidemiologie srdečního selhání v ČR 250 000 pacientů s CHSS 125 000 pacientů se systolickou

Více

Cévní mozková příhoda. Petr Včelák

Cévní mozková příhoda. Petr Včelák Cévní mozková příhoda Petr Včelák 12. 2. 2015 Obsah 1 Cévní mozková příhoda... 1 1.1 Příčiny mrtvice... 1 1.2 Projevy CMP... 1 1.3 Případy mrtvice... 1 1.3.1 Česko... 1 1.4 Diagnóza a léčba... 2 1.5 Test

Více

AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ (před)nemocniční management a diagnostické aspekty

AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ (před)nemocniční management a diagnostické aspekty AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ (před)nemocniční management a diagnostické aspekty Martin Hutyra 1. interní klinika kardiologická, Lékařská fakulta Univerzity Palackého a Fakultní nemocnice Olomouc Doporučení odborných

Více

Srdeční troponiny - klinické poznámky

Srdeční troponiny - klinické poznámky Srdeční troponiny - klinické poznámky Jiří Kettner Kardiologická klinika, IKEM Praha On-line videokonference pořádána Centrem pro edukaci a výzkum Abbott Klinická praxe symptomy ischemie a EKG změny 1

Více

Fitness for anaesthesia

Fitness for anaesthesia Fitness for anaesthesia Richard Pradl KARIM FN a LF UK Plzeň ČSARIM, Plzeň 2015 04/10/2015 Cílem předoperačního hodnocení stavu pacienta je pokles morbidity spojené s operačním výkonem, zvýšení efektivity

Více

KOMPLEXNÍ CEREBROVASKULÁRNÍ CENTRUM, NEUROLOGICKÁ KLINIKA LF UP A FN OLOMOUC

KOMPLEXNÍ CEREBROVASKULÁRNÍ CENTRUM, NEUROLOGICKÁ KLINIKA LF UP A FN OLOMOUC Dorňák T. 1, Herzig R. 1, Školoudík D. 1,2, Šaňák D. 1, Kuliha M. 1,2, Roubec M. 2, Köcher M. 3, Procházka V. 4, Král M. 1, Veverka T. 1, Bártková A. 1, Hluštík P. 1, Zapletalová J. 5, Heřman M. 3, Kaňovský

Více

TEST 1 Kazuistika 1. Prezentace. Objektivní nález. Diferenciální diagnóza EKG

TEST 1 Kazuistika 1. Prezentace. Objektivní nález. Diferenciální diagnóza EKG TEST 1 Kazuistika 1 Prezentace 39-letý muž byl přijat pro klidovou bolest levého ramene, tlak na hrudi s lehkou závislostí na poloze, horší v předklonu. Vyšetřen na ambulanci a následně JIP interního oddělení,

Více

Diagnostika infarktu myokardu pomocí pravidlových systémů

Diagnostika infarktu myokardu pomocí pravidlových systémů pomocí pravidlových systémů Bakalářská práce 2009 pomocí pravidlových systémů Přehled prezentace Motivace a cíle Infarkt myokardu, EKG Pravidlové systémy Výsledky Motivace Infarkt myokardu Detekce infarktu

Více

Léčba arteriální hypertenze v intenzivní péči Kdy a Jak?

Léčba arteriální hypertenze v intenzivní péči Kdy a Jak? Léčba arteriální hypertenze v intenzivní péči Kdy a Jak? Miroslav Solař Oddělení akutní kardiologie I. interní klinika Fakultní nemocnice Hradec Králové Chronická arteriální hypertenze Hypertenze u akutních

Více

Psychiatrická komorbidita pacientů léčených v souvislosti s užíváním návykových látek

Psychiatrická komorbidita pacientů léčených v souvislosti s užíváním návykových látek Psychiatrická komorbidita pacientů léčených v souvislosti s užíváním návykových látek Podle údajů ÚZIS (2004) bylo v r. 2003 v psychiatrických léčebnách a odděleních nemocnic uskutečněno celkem 4 636 hospitalizací

Více

Tranzitorní á ischemick á k ata a k pohle hl d d neurol i og cké kké sestry Komplexní cerebrovaskulární centrum FN O s O trava t Bc.

Tranzitorní á ischemick á k ata a k pohle hl d d neurol i og cké kké sestry Komplexní cerebrovaskulární centrum FN O s O trava t Bc. Tranzitorní ischemická ataka pohled neurologické sestry Komplexní cerebrovaskulární centrum FN Ostrava Bc. Kamila Carbolová Cévní mozková příhoda 2. - 3. místo v počtu č úmrtí (umírá 12 35% CMP) 1. místo

Více

Mechanické srdeční podpory (MSP) (mechanical circulatory support-mcs)

Mechanické srdeční podpory (MSP) (mechanical circulatory support-mcs) Mechanické srdeční podpory (MSP) (mechanical circulatory support-mcs) Richard Rokyta Kardiologické oddělení Komplexní kardiovaskulární centrum FN Plzeň, LFUK Plzeň Systolické srdeční selhání (HF-REF) CHF

Více

Pacient s cévní mozkovou příhodou Perioperační optimalizace rizikových pacientů

Pacient s cévní mozkovou příhodou Perioperační optimalizace rizikových pacientů Pacient s cévní mozkovou příhodou Perioperační optimalizace rizikových pacientů Renata Pařízková Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v

Více

Maligní mozkový infarkt. Miroslav Kalina Nemocnice Na Homolce

Maligní mozkový infarkt. Miroslav Kalina Nemocnice Na Homolce Maligní mozkový infarkt Miroslav Kalina Nemocnice Na Homolce Čísla uznávaný klinický syndrom rozsáhlé teritoriální infarkty v povodí ACM = 10 15 % všech infarktů v povodí ACM Z nich 40 50 % probíhá jako

Více

Diagnostika chronické ICHS. Pavel Gregor KC FNKV a 3.LF UK v Praze

Diagnostika chronické ICHS. Pavel Gregor KC FNKV a 3.LF UK v Praze Diagnostika chronické ICHS Pavel Gregor KC FNKV a 3.LF UK v Praze Chronická ICHS Stabilní AP Vazospastická AP Němá ischemie Koronární syndrom X Ischemická dysfunkce LK Arytmická forma ICHS Chronická ICHS

Více

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha Metabolický syndrom 3 z 5 a více rizikových faktorů: - obvod pasu u

Více

Současná léčba akutní mozkové ischémie rekanalizační léčba. D. Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové

Současná léčba akutní mozkové ischémie rekanalizační léčba. D. Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Současná léčba akutní mozkové ischémie rekanalizační léčba D. Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Akutní mozková ischémie Akutní mozková ischémie je v naprosté většině výsledkem tromboembolické

Více

DIAGNÓZA PLICNÍ EMBOLIE SE NEMŮŽE LIŠIT Z POHLEDU LÉKAŘE UM A SOUDNÍHO LÉKAŘSTVÍ

DIAGNÓZA PLICNÍ EMBOLIE SE NEMŮŽE LIŠIT Z POHLEDU LÉKAŘE UM A SOUDNÍHO LÉKAŘSTVÍ Zdravotnická záchranná služba Královéhradeckého kraje, Hradec Králové Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Fakultní

Více

Přístrojová léčba SS: ICD a CRT roce 2013 Miloš Táborský

Přístrojová léčba SS: ICD a CRT roce 2013 Miloš Táborský Přístrojová léčba SS: ICD a CRT roce 2013 Miloš Táborský XXI. výroční sjezd České kardiologické společnosti Brno 5.5.2013 Cor et Vasa 54(2012) E113-E134. Guidelines ČKS 2011 Europea Heart Journal 2012;33,

Více

Diagnostika poškození srdce amyloidem

Diagnostika poškození srdce amyloidem Diagnostika poškození srdce amyloidem Tomáš Paleček Komplexní kardiovaskulární centrum 1. LF UK a VFN, II. Interní klinika kardiologie a angiologie, Praha ICRC-FNUSA, Brno Postižení srdce: 1. Pozitivní

Více

Nová antikoagulancia v klinické praxi

Nová antikoagulancia v klinické praxi Nová antikoagulancia v klinické praxi Jiří Vítovec 1.interní kardioangiologická klinika LF MU a ICRC FN u sv.anny v Brně Dabigatran etexilat dabigatran etexilát dabigatran etexilát Perorální přímý, reverzibilní,

Více

PCT kontrolovaná ATB terapie nosokomiální pneumonie ventilovaných nemocných

PCT kontrolovaná ATB terapie nosokomiální pneumonie ventilovaných nemocných PCT kontrolovaná ATB terapie nosokomiální pneumonie ventilovaných nemocných Pavel Dostál Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci

Více

Trombembolická nemoc

Trombembolická nemoc Trombembolická nemoc Trombembolická choroba (TEN) Přítomnost trombu hluboká žilní trombóza DKK (HŽT) Ileo-femorální, Femoro-popliteální, crurální pánevní žíly (ilické), renální DDŽ, HDŽ, pravostranné srdeční

Více

Telemonitoring v diabetologii. Martin Haluzík III. interníklinika 1. LF UK a VFN, Praha

Telemonitoring v diabetologii. Martin Haluzík III. interníklinika 1. LF UK a VFN, Praha Telemonitoring v diabetologii Martin Haluzík III. interníklinika 1. LF UK a VFN, Praha Diabetem trpí celosvětově 366 milionů lidí Europe 2011: 53 million The Americas 2011: 63 million Africa, Eastern Mediterranean

Více

ICHS 29.3.2011 ICHS. Rizikové faktory aterosklerózy. Klinické formy ICHS. Nestabilní angina pectoris. Akutní infarkt myokardu

ICHS 29.3.2011 ICHS. Rizikové faktory aterosklerózy. Klinické formy ICHS. Nestabilní angina pectoris. Akutní infarkt myokardu ICHS Nejčastější příčina mortality dospělé populace, více než ½ všech hospitalizovaných na interních odděleních ICHS Ischemie myokardu - klidová, nebo při zvýšených nárocích na dodávku kyslíku, vznikající

Více

Ukázka knihy z internetového knihkupectví www.kosmas.cz

Ukázka knihy z internetového knihkupectví www.kosmas.cz Ukázka knihy z internetového knihkupectví www.kosmas.cz U k á z k a k n i h y z i n t e r n e t o v é h o k n i h k u p e c t v í w w w. k o s m a s. c z, U I D : K O S 1 8 0 9 1 3 MUDr. Antonín Mandovec

Více

Bradykardizující léky v léčbě srdečního selhání

Bradykardizující léky v léčbě srdečního selhání GUIDELINES ČKS a ESC CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ Bradykardizující léky v léčbě srdečního selhání Jaromír Hradec Postgraduální kurz Vše, co potřebuji vědět o srdečním selhání a transplantaci srdce před kardiologickou

Více

Martina Mulačová, Dagmar Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové

Martina Mulačová, Dagmar Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Martina Mulačová, Dagmar Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Porucha poznávacích funkcí ztráta jedné nebo více kognitivních funkcí (KF)- neméně hodnotný korelát anatomického poškození

Více

Tisková konference k realizaci projektu. vybavení komplexního. Olomouc, 9. listopadu 2012

Tisková konference k realizaci projektu. vybavení komplexního. Olomouc, 9. listopadu 2012 Tisková konference k realizaci projektu Modernizace a obnova přístrojového vybavení komplexního kardiovaskulárního k centra FN Olomouc Olomouc, 9. listopadu 2012 Fakultní nemocnice Olomouc je součástí

Více

Pro koho nová antikoagulancia?

Pro koho nová antikoagulancia? Pro koho nová antikoagulancia? Špinar J. FN Brno a LF MU Things we knew, things we did Things we have learnt, things we should do Fibrilace síní Hluboká žilní trombóza Plicní embolie Intrakardiální tromby

Více

Evropské výběrové šetření o zdravotním stavu v ČR - EHIS CR Chronické nemoci. European Health Interview Survey in CR - EHIS CR Chronically diseases

Evropské výběrové šetření o zdravotním stavu v ČR - EHIS CR Chronické nemoci. European Health Interview Survey in CR - EHIS CR Chronically diseases Aktuální informace Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Praha 19. 8. 9 43 Evropské výběrové šetření o zdravotním stavu v ČR - EHIS CR Chronické nemoci European Health Interview

Více

Diagnosika a léčba perioperačního IM podle Univerzální definice 2012

Diagnosika a léčba perioperačního IM podle Univerzální definice 2012 Diagnosika a léčba perioperačního IM podle Univerzální definice 2012 Tomáš Janota 3. interní klinika Všeobecné fakultní nemocnice a 1.LF UK, Praha 1 Univerzální definice IM (2007/2012) IM = myokardiální

Více

Mechanismy bradykardií

Mechanismy bradykardií Bradykardie EKG bradykardie Definice: frekvence komor pod 60/min (50min) Tedy při posunu papíru 25mm/s je mezi QRS komplexy více než 5 (6) velkých čtverců Klinický obraz: Syndrom nízkého minutového srdečního

Více

Nákladová efektivita. Cíl: porovnání nákladové efektivity nových a tradičních metod pro diagnostiku ICHS. Tradiční metody: Nové metody:

Nákladová efektivita. Cíl: porovnání nákladové efektivity nových a tradičních metod pro diagnostiku ICHS. Tradiční metody: Nové metody: Cost effectiveness of coronary angiography and calcium scoring using CT and stress MRI for diagnosis of coronary artery disease Marc Dewey Bernd Hamm (2006) Jakub Vacek Nákladová efektivita Cíl: porovnání

Více

INTRAKRANIÁLNÍ ANGIOPLASTIKY PO STUDII SAMMPRIS

INTRAKRANIÁLNÍ ANGIOPLASTIKY PO STUDII SAMMPRIS INTRAKRANIÁLNÍ ANGIOPLASTIKY PO STUDII SAMMPRIS D. Krajíčková 1, A. Krajina 2, M. Lojík 2, M. Mulačová 1 1 Neurologická a 2 Radiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Intrakraniální aterosklerotické

Více

Informace ze zdravotnictví Moravskoslezského kraje

Informace ze zdravotnictví Moravskoslezského kraje Informace ze zdravotnictví Moravskoslezského kraje Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Ostrava 20 24.11.2003 Nemoci oběhové soustavy v Moravskoslezském kraji v roce 2002 Podkladem

Více

Informace ze zdravotnictví Královéhradeckého kraje

Informace ze zdravotnictví Královéhradeckého kraje Informace ze zdravotnictví Královéhradeckého kraje Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Hradec Králové 30. 8. 2014 2 Činnost praktických lékařů pro dospělé v Královéhradeckém kraji

Více

Blue toe syndrom. MUDr. Markéta Kaletová, I. Interní klinika kardiologie LF UP a FN v Olomouci

Blue toe syndrom. MUDr. Markéta Kaletová, I. Interní klinika kardiologie LF UP a FN v Olomouci Blue toe syndrom MUDr. Markéta Kaletová, I. Interní klinika kardiologie LF UP a FN Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na LF UP a FZV UP Reg.

Více

Informace ze zdravotnictví Pardubického kraje

Informace ze zdravotnictví Pardubického kraje Informace ze zdravotnictví Pardubického kraje Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Hradec Králové 29. 8. 2014 2 Činnost praktických lékařů pro dospělé v Pardubickém kraji v roce

Více

Ambulantní program koronárních katetrizací a následná péče o pacienta po propuštění. Bronislav Janek Klinika kardiologie IKEM

Ambulantní program koronárních katetrizací a následná péče o pacienta po propuštění. Bronislav Janek Klinika kardiologie IKEM Ambulantní program koronárních katetrizací a následná péče o pacienta po propuštění Bronislav Janek Klinika kardiologie IKEM Co je to ambulantní katetrizace? Jednodenní vyšetření a ošetření bez hospitalizace

Více

Projekt CAMELIA Projekt ALERT

Projekt CAMELIA Projekt ALERT Projekt Alert akutní leukemie klinický registr x Web projektu Diskusní klub projektu Management dat Služby IS Help Zpět Analytické nástroje Prohlížeč dat Expertní služby x Projekt CAMELIA Projekt ALERT

Více

Léčba anemie u srdečního selhání J.Vítovec, LF MU a FN U sv. Anny

Léčba anemie u srdečního selhání J.Vítovec, LF MU a FN U sv. Anny Léčba anemie u srdečního selhání J.Vítovec, LF MU a FN U sv. Anny Výskyt srdečního selhání v závislosti na věku a odhad do roku 2050 Cíle léčby srdečního selhání 1. Prognóza: 2. Nemocnost: snížení mortality

Více

Kardiovaskulární centrum Zlín Zlín 12.4.2011 14:00

Kardiovaskulární centrum Zlín Zlín 12.4.2011 14:00 Kardiovaskulární centrum Zlín Zlín 12.4.2011 14:00 Projekt je spolufinancován Evropskou unií z Evropského fondu pro regionální rozvoj. Program 14.00 Zahájení 14.05 Proslovy hostů a prezentace projektu

Více

První výsledky studií sledování vlivu na zdraví v projektu Operačního progamu Cíl 3 Ultrajemné částice a zdraví v Erzgebirgskreis a Ústeckém kraji

První výsledky studií sledování vlivu na zdraví v projektu Operačního progamu Cíl 3 Ultrajemné částice a zdraví v Erzgebirgskreis a Ústeckém kraji První výsledky studií sledování vlivu na zdraví v projektu Operačního progamu Cíl 3 Ultrajemné částice a zdraví v Erzgebirgskreis a Ústeckém kraji MUDr.Eva Rychlíková, RNDr. Jiří Skorkovský, MUDr. Michal

Více

PFO a ischemický iktus. Dagmar Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN v Hradci Králové

PFO a ischemický iktus. Dagmar Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN v Hradci Králové PFO a ischemický iktus Dagmar Krajíčková Neurologická klinika LF UK a FN v Hradci Králové PFO a ischemický iktus PFO je řazeno do kategorie onemocnění srdce s nízkým či nejistým rizikem embolizace do mozku

Více

INTERNÍ ODDĚLENÍ SPEKTRUM POSKYTOVANÉ ZDRAVOTNÍ PÉČE

INTERNÍ ODDĚLENÍ SPEKTRUM POSKYTOVANÉ ZDRAVOTNÍ PÉČE Zdravotnická péče, diagnostika a léčba je na interním oddělení poskytována ve třech úrovních, tzv. diferencovaná péče: na lůžkách jednotky intenzívní péče pro interní a neurologické pacienty na lůžkách

Více

HEMOFILIE - DIAGNOSTIKA A LÉČBA V SOUČASNOSTI

HEMOFILIE - DIAGNOSTIKA A LÉČBA V SOUČASNOSTI HEMOFILIE - DIAGNOSTIKA A LÉČBA V SOUČASNOSTI Patofyziologie hemofilie Deficit koagulačního faktoru VIII (hemofilie A) nebo IX (hemofilie B), jeho dysfunkce nebo přítomnost jeho inhibitorů vede k poruše

Více

Kdy a proč odložit plánovaný výkon u hypertenze? Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum

Kdy a proč odložit plánovaný výkon u hypertenze? Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum Kdy a proč odložit plánovaný výkon u hypertenze? Eva Kieslichová KARIP, Transplantcentrum hypertenze = nejčastější KV onemocnění = civilizační nemoc 20% -50% dospělé populace krevní tlak (BP) je kvantitativní

Více

Agresivní léčba nemocných s oběhovým šokem v PNP na základě monitorace sérového laktátu úvodní výsledky randomizované prospektivní studie

Agresivní léčba nemocných s oběhovým šokem v PNP na základě monitorace sérového laktátu úvodní výsledky randomizované prospektivní studie Agresivní léčba nemocných s oběhovým šokem v PNP na základě monitorace sérového laktátu úvodní výsledky randomizované prospektivní studie Sviták R. 1,2, Chytra I. 2, Bosman R. 2, Beneš J. 2, Kasal E. 2,

Více

Nové strategie použití biomarkerů renální dysfunkce

Nové strategie použití biomarkerů renální dysfunkce Nové strategie použití biomarkerů renální dysfunkce Antonín Jabor, Janka Franeková, Peter Sečník jr, Zdenek Kubíček IKEM a 3. lékařská fakulta UK Praha AKI AKI acute kidney injury acute kidney injury/impairment

Více

Nové trendy ve využití kardiálních markerů v laboratorní diagnostice poškození myokardu

Nové trendy ve využití kardiálních markerů v laboratorní diagnostice poškození myokardu Nové trendy ve využití kardiálních markerů v laboratorní diagnostice poškození myokardu Vašatová M., Tichý M. ÚKBD, Fakultní nemocnice Hradec Králové 6.5.2010 Jindřichův Hradec Definice infarktu myokardu

Více

,, Cesta ke zdraví mužů

,, Cesta ke zdraví mužů PREZENTACE VÝSLEDKŮ ŘEŠENÍ PILOTNÍHO PROJEKTU PREVENTIVNÍ PÉČE PRO MUŢE,, Cesta ke zdraví mužů prim. MUDr. Monika Koudová GHC GENETICS, s.r.o.- NZZ, Praha Projekt byl realizován ve dvou etapách: I. etapa

Více

Indikace a klinický přínos SPECT z pohledu kardiologa

Indikace a klinický přínos SPECT z pohledu kardiologa Indikace a klinický přínos SPECT z pohledu kardiologa D A V I D Z E M Á N E K K A R D I O L O G I C K Á K L I N I K A 2. L F U K A F N M O T O L P R A H A ICHS ICHS (ischemická choroba srdeční) Klinický

Více

Iktové centrum Nemocnice Znojmo - naše zkušenosti s mezioborovou spoluprácí v péči o pacienty s CMP

Iktové centrum Nemocnice Znojmo - naše zkušenosti s mezioborovou spoluprácí v péči o pacienty s CMP Iktové centrum Nemocnice Znojmo - naše zkušenosti s mezioborovou spoluprácí v péči o pacienty s CMP MUDr. Zdeněk Monhart, Ph.D. zástupce ředitele pro LPP, Nemocnice Znojmo MUDr. Vladislav Kopecký, MUDr.

Více

PŘEDNEMOCNIČNÍ TROMBOLÝZA PŘI KARDIOPULMONÁLNÍ RESUSCITACI

PŘEDNEMOCNIČNÍ TROMBOLÝZA PŘI KARDIOPULMONÁLNÍ RESUSCITACI 1 Zdravotnická záchranná služba Královéhradeckého kraje, Hradec Králové 2 Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové, FN Hradec

Více

Depresivní porucha a kardiovaskulární systém

Depresivní porucha a kardiovaskulární systém Depresivní porucha a kardiovaskulární systém Martin ANDERS Psychiatrická klinika 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze Things we knew, things we did Things we have

Více

Úloha C-reaktivního proteinu v aterogenezi studie JUPITER z jiného pohledu

Úloha C-reaktivního proteinu v aterogenezi studie JUPITER z jiného pohledu Úloha C-reaktivního proteinu v aterogenezi studie JUPITER z jiného pohledu Jaroslav Racek Ústav klinickébiochemie a hematologie LF UK a FN Plzeň Model molekuly CRP C-reaktivní protein (CRP) Patří mezi

Více

Mechanické srdeční podpory současné indikace v kardiologii výběr nemocných. Jiří Kettner

Mechanické srdeční podpory současné indikace v kardiologii výběr nemocných. Jiří Kettner Mechanické srdeční podpory současné indikace v kardiologii výběr nemocných Jiří Kettner Výskyt a mortalita chronického srdečního selhání Rose, Gelijns, Moskowitz, et al. NEJM. 345:1435-43, 2001. Rogers,

Více

Činnost praktických lékařů pro dospělé v roce 2012. Activity of general practitioners for adults in 2012

Činnost praktických lékařů pro dospělé v roce 2012. Activity of general practitioners for adults in 2012 Aktuální informace Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Praha 4. 7. 2013 22 Činnost praktických lékařů pro dospělé v roce 2012 Activity of general practitioners for adults in 2012

Více

EPOSS výsledky interim analýzy. Jan Maláska za kolektiv investigátorů projektu EPOSS

EPOSS výsledky interim analýzy. Jan Maláska za kolektiv investigátorů projektu EPOSS EPOSS výsledky interim analýzy Jan Maláska za kolektiv investigátorů projektu EPOSS K čemu slouží interim analýza Jde o testování primární hypotézy v průběhu projektu Testování souboru stran interní validity

Více

SBĚR DAT STUDIE DUQUE - AKUTNÍ INFRAKT MYOKARDU (AIM)

SBĚR DAT STUDIE DUQUE - AKUTNÍ INFRAKT MYOKARDU (AIM) Inclusion Definice Akutní infarkt myokardu (AIM) Telemedicína SBĚR DAT STUDIE DUQUE - AKUTNÍ INFRAKT MYOKARDU (AIM) Akutní infarkt myokardu (AIM) lze definovat z několika různých perspektiv dle charakteristik

Více

R A P I D EARLY ADMINISTRATION OF ACTIVATED FACTOR VII IN PATIENTS WITH SEVERE BLEEDING ZÁZNAM SUBJEKTU HODNOCENÍ (CRF) Číslo centra.

R A P I D EARLY ADMINISTRATION OF ACTIVATED FACTOR VII IN PATIENTS WITH SEVERE BLEEDING ZÁZNAM SUBJEKTU HODNOCENÍ (CRF) Číslo centra. R A P I D EARLY ADMINISTRATION OF ACTIVATED FACTOR VII IN PATIENTS WITH SEVERE BLEEDING ZÁZNAM SUBJEKTU HODNOCENÍ (CRF) Číslo centra Číslo pacienta Iniciály pacienta VÝBĚR A VYŘAZENÍ PACIENTŮ Kritéria

Více

Trombembolie po PŽOK

Trombembolie po PŽOK Dagmar Seidlová ARO II pracoviště reprodukční medicíny Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Lékařská fakulta Masarykovy Univerzity Brno, Fakultní nemocnice Brno dseidlova@fnbrno.cz

Více

Činnost zdravotnických zařízení oboru dermatovenerologie v České republice v roce 2005

Činnost zdravotnických zařízení oboru dermatovenerologie v České republice v roce 2005 Aktuální informace Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Praha 5.10.2006 50 Činnost zdravotnických zařízení oboru dermatovenerologie v České republice v roce 2005 Activity of health

Více

Evropské výběrové šetření o zdravotním stavu v ČR - EHIS CR Základní charakteristiky zdraví

Evropské výběrové šetření o zdravotním stavu v ČR - EHIS CR Základní charakteristiky zdraví Aktuální informace Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Praha 12. 8. 2009 40 Evropské výběrové šetření o zdravotním stavu v ČR - EHIS CR Základní charakteristiky zdraví European

Více

Ambulantní 24 hodinové monitorování krevního tlaku (ABPM) Jiří Vítovec 1.interní kardioangiologická klinika LF MU a ICRC FN u sv.

Ambulantní 24 hodinové monitorování krevního tlaku (ABPM) Jiří Vítovec 1.interní kardioangiologická klinika LF MU a ICRC FN u sv. Ambulantní 24 hodinové monitorování krevního tlaku (ABPM) Jiří Vítovec 1.interní kardioangiologická klinika LF MU a ICRC FN u sv.anny Prahové hodnoty TK pro definici hypertenze (mm Hg) TK ve zdrav. zařízení

Více

Jednohodinový a dvouhodinový algoritmus pro rule-out a rule-in diagnostiku akutního infarktu

Jednohodinový a dvouhodinový algoritmus pro rule-out a rule-in diagnostiku akutního infarktu Prof. MUDr. Antonín Jabor, CSc., MUDr. Janka raneková, Ph.D. Pracovištì laboratorních metod IKEM Praha a 3. lékaøská fakulta UK Praha Jednohodinový a dvouhodinový algoritmus pro rule-out a rule-in diagnostiku

Více

Která klinická data pomohou při odhadu výsledku rekanalizační léčby?

Která klinická data pomohou při odhadu výsledku rekanalizační léčby? Která klinická data pomohou při odhadu výsledku rekanalizační léčby? D. Krajíčková 1, A. Krajina 2, M. Lojík 2 1 Neurologická a 2 Radiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Historie rekanalizační léčby

Více

Cílená léčba život ohrožujícího krvácení dle trombelastometrie (koncentráty koagulačních faktorů) ivana zýková

Cílená léčba život ohrožujícího krvácení dle trombelastometrie (koncentráty koagulačních faktorů) ivana zýková Cílená léčba život ohrožujícího krvácení dle trombelastometrie (koncentráty koagulačních faktorů) ivana zýková Cílená léčba koncentráty koagulačních faktorů dle trombelastometrie v doporučených postupech

Více

Kardiovaskulární systém

Kardiovaskulární systém Kardiovaskulární systém Arterio-nebo ateroskleróza (askl.) pomalu postupující onemocnění tepen, při němž je ztluštělá intima fibrózními uloženinami, které postupně zužují lumen a současně jsou místem vzniku

Více

Civilizační choroby. Jaroslav Havlín

Civilizační choroby. Jaroslav Havlín Civilizační choroby Jaroslav Havlín Civilizační choroby Vlastnosti Nejčastější civilizační choroby Příčiny vzniku Statistiky 2 Vlastnosti Pravděpodobně způsobené moderním životním stylem (lifestyle diseases).

Více

Transfuze a HELLP syndrom

Transfuze a HELLP syndrom Dagmar Seidlová ARO II pracoviště reprodukční medicíny Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Lékařská fakulta Masarykovy Univerzity Brno, Fakultní nemocnice Brno dseidlova@fnbrno.cz

Více

Kongres medicíny pro praxi IFDA Praha, Míčovna Pražský hrad 24.října 2015

Kongres medicíny pro praxi IFDA Praha, Míčovna Pražský hrad 24.října 2015 Kongres medicíny pro praxi IFDA Praha, Míčovna Pražský hrad 24.října 2015 Invazivní terapie ischemických cévních mozkových příhod A. Krajina, D. Krajíčková, M. Lojík, J. Raupach, V. Chovanec, O. Renc,

Více

Anatomie koronárních cév, patofyziologie koronárního průtoku

Anatomie koronárních cév, patofyziologie koronárního průtoku Anatomie koronárních cév, patofyziologie koronárního průtoku Petr Kala, Petr Lokaj* Interní kardiologická klinika FN Brno *Fyziologický ústav LF MU Brno Anatomie koronárních tepen kmen ACS RD RIA RC RMS

Více

Informace ze zdravotnictví Karlovarského kraje

Informace ze zdravotnictví Karlovarského kraje Informace ze zdravotnictví Karlovarského kraje Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky Karlovy Vary 12 5.10.2005 Diabetologie - činnost oboru v Karlovarském kraji v roce 2004 Diabetology

Více

Obezita v evropském kontextu. Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu

Obezita v evropském kontextu. Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu Obezita v evropském kontextu Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu OBEZITA CELOSVĚTOVÁ EPIDEMIE NA PŘELOMU TISÍCILETÍ 312 milionů lidí na světě je obézních a 1,3 miliardy lidí

Více

Edukační materiál. Strattera (atomoxetin) Informace pro lékaře týkající se posouzení a monitorování kardiovaskulárních rizik u přípravku Strattera

Edukační materiál. Strattera (atomoxetin) Informace pro lékaře týkající se posouzení a monitorování kardiovaskulárních rizik u přípravku Strattera Edukační materiál Strattera (atomoxetin) Informace pro lékaře týkající se posouzení a monitorování kardiovaskulárních rizik u přípravku Strattera Přípravek Strattera je indikován k léčbě hyperkinetické

Více

Umělé dýchání není při resuscitaci vždy nutné con

Umělé dýchání není při resuscitaci vždy nutné con Umělé dýchání není při resuscitaci vždy nutné con Eduard Kasal ARK LFUK a FN Plzeň I. Odborné sympózium České resuscitační rady Praha 2011 Náhlá zástava výměny krevních plynů při funkčnímoběhu 230 ml kyslíku

Více

Zátěžová P-katetrizace a testovaní reversibility PH. H. Al-Hiti Centrum pro diagnostiku a léčbu plicní hypertenze Klinika kardiologie IKEM, Praha

Zátěžová P-katetrizace a testovaní reversibility PH. H. Al-Hiti Centrum pro diagnostiku a léčbu plicní hypertenze Klinika kardiologie IKEM, Praha Zátěžová P-katetrizace a testovaní reversibility PH H. Al-Hiti Centrum pro diagnostiku a léčbu plicní hypertenze Klinika kardiologie IKEM, Praha Vždy vyšetřovat pacienta v hemodynamicky rovnovážném stavu!!!!

Více

Primární PCI ve věku 70 let a více hospitalizační výsledky

Primární PCI ve věku 70 let a více hospitalizační výsledky Primární PCI ve věku 70 let a více hospitalizační výsledky Petr Kala, Martin Poloczek, Petr Neugebauer, Otakar Boček, Petr Jeřábek, Miroslav Vytiska, Jiří Pařenica, Tomáš Brychta Interní kardiologická

Více

Dlouhodobá kontrola frekvence nebo rytmu?

Dlouhodobá kontrola frekvence nebo rytmu? Dlouhodobá kontrola frekvence nebo rytmu? Petr Peichl Klinika kardiologie IKEM Přirozený průběh FiS vs léčba ESC Guidelines 2010 Strategie léčby FiS Kontrola rytmu (rhythm control) Terapeutické postupy

Více

prodlouženém intervalu do 4,5 hod od vzniku příhody

prodlouženém intervalu do 4,5 hod od vzniku příhody MUDr. Jan Bartoník Historie medikamentosní terapie ischemických CMP Přes veškerou snahu byly do r. 1995 ischemické CMP považovány za více méně terapeuticky neovlivnitelné. Za jedinou účinnou látku v terapii

Více

Antitromboticka profylaxe důležité rozhodnutí

Antitromboticka profylaxe důležité rozhodnutí MEDICÍNA PRO PRAXI X. Kongres praktických lékařů a sester 10. 11. října 2013, Kongresové centrum U HÁJKŮ, Praha Fibrilace síní: arytmie, o které bychom měli více vědět Antitromboticka profylaxe důležité

Více

Význam analytického stanovení středního objemu trombocytů (mean platelet volume MPV) u nemocných s ischemickou chorobou srdeční

Význam analytického stanovení středního objemu trombocytů (mean platelet volume MPV) u nemocných s ischemickou chorobou srdeční 68 Význam analytického stanovení středního objemu trombocytů (mean platelet volume MPV) u nemocných s ischemickou chorobou srdeční Barbora Buliková 1, Lubomír Křivan 2, Petr Kala 2, Alena Buliková 3, Petra

Více

Bc. PharmDr. Ivana Minarčíková, Ph.D. www. farmakoekonomie.cz www.elekarnice.cz

Bc. PharmDr. Ivana Minarčíková, Ph.D. www. farmakoekonomie.cz www.elekarnice.cz Bc. PharmDr. Ivana Minarčíková, Ph.D. www. farmakoekonomie.cz www.elekarnice.cz CÍL: alkoholem způsobená jaterní cirhóza alkoholem vyvolaná transplantace jater alkoholem způsobená pankreatitida Vyčíslení

Více

Kazuistika Ischemická choroba dolních končetin

Kazuistika Ischemická choroba dolních končetin Kazuistika Ischemická choroba dolních končetin MUDr. Markéta Kaletová, I. Interní klinika kardiologie LF UP a FN Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických

Více