58. SBORNÍK VÝROČNÍHO PROGRAMOVÝ. A SLOVENSKÝCH REVMATOLOGŮ Hradec Králové Kongresové, výstavní a společenské centrum ALDIS

Transkript

1 PROGRAMOVÝ SBORNÍK 58. VÝROČNÍHO S J E Z D U Č E S K Ý C H A SLOVENSKÝCH REVMATOLOGŮ Hradec Králové Kongresové, výstavní a společenské centrum ALDIS Pořadatelé: Organizátor: Česká revmatologická společnost ČLS JEP a Slovenská reumatologická spoločnosť SLS Congress Prague ISBN

2 Vítáme vás na 58. sjezdu českých a slovenských revmatologů Vážené kolegyně a kolegové, milí přátelé. Jménem pořadatele sjezdu, České revmatologické společnosti ČLS JEP a spolupořadatele, Slovenskej reumatologickej spoločnosti SLS, Vás co nejsrdečněji vítáme na 58. výročním sjezdu českých a slovenských revmatologů. Odborný program sjezdu zahrnuje vyžádané přednášky a volná sdělení k hlavním programovým tématům a diskusi k nim. Nedílnou součástí programu je setkání Center biologické léčby a samostatná konference zdravotnických pracovníků nelékařských profesí a sociálních lig. Za velmi významnou považujeme sekci posterových sdělení, včetně diskusního bloku za účasti autorů. Součástí programu sjezdu je tradiční doprovodný a společenský program završený 19. září slavnostní společenskou večeří, pořádanou Českou revmatologickou společností ČLS JEP. Přejeme Vám příjemný pobyt v Hradci Králové. S úctou, prof. MUDr. Jiří Vencovský, DrSc., předseda ČRS, předseda sjezdu prof. MUDr. Jozef Rovenský, DrSc., předseda SRS prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc., místopředseda sjezdu, vědecký sekretář sjezdu doc. MUDr. Jozef Lukáč, CSc., vědecký sekretář SRS Základní informace... Pořadatelé sjezdu: Česká revmatologická společnost ČLS JEP a Slovenská reumatologická spoločnosť SLS Organizátor: Congress Prague Společenská záštita Záštitu nad 58. výročním sjezdem českých a slovenských revmatologů převzali: MUDr. Zdeněk Fink, primátor města Hradec Králové prof. MUDr. et RNDr. Miroslav Červinka, CSc., děkan Lékařské fakulty v Hradci Králové, UK v Praze prof. MUDr. Roman Prymula, CSc., Ph.D., ředitel Fakultní nemocnice Hradec Králové doc. PharmDr. Tomáš Šimůnek, Ph.D., děkan Farmaceutické fakulty v Hradci Králové, UK v Praze plk. doc. MUDr. Jiří Páral, Ph.D., děkan Farmaceutické fakulty v Hradci Králové, UK v Praze prof. MUDr. Marcela Kopáčová, Ph.D., přednostka II. interní gastroenterologické kliniky LF UK a FN Hradec Králové prof. MUDr. Jan Bureš, CSc., přednosta Katedry interních oborů LF UK v Hradci Králové Organizační a vědecký výbor sjezdu prof. MUDr. Jiří Vencovský, DrSc., předseda ČRS ČLS JEP a předseda sjezdu, venc@revma.cz prof. MUDr. Jozef Rovenský, DrSc., předseda SRS SLS prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc., vědecký sekretář ČRS ČLS JEP a koordinátor odborného programu, pavelka@revma.cz doc. MUDr. Jozef Lukáč, CSc. prof. MUDr. Zbyněk Hrnčíř, DrSc. doc. MUDr. Ladislav Šenolt, Ph.D. Jana Schwarzová Jana Korandová

3 Partneři, vystavovatelé, firemní satelitní symposia a sponzorované přednášky Partneři sjezdu AbbVie, generální partner, sponzor účastnických tašek Amgen, generální partner Merck Sharp & Dohme, generální partner Pfizer, generální partner Roche, generální partner UCB, generální partner Vystavovatelé na sjezdu 1. AbbVie 2. Actelion Pharmaceuticals CZ 3. ALPHA KŘESLA CZ 4. Amgen 5. Angelini Pharma Česká republika 6. Bemer Medizintechnik 7. Berlin-Chemie/A.Menarini Česká republika 8. Bristol-Myers Squibb 9. DACOM Pharma 10. Egis Praha 11. Eli Lilly ČR Satelitní symposia firem 12. Gedeon Richter Marketing 13. GlaxoSmithKline 14. Glynn Brothers Chemicals Prague 15. Hospira 16. Chiesi CZ 17. IBI 18. Janssen-Cilag 19. Maxdorf 20. Medac 21. Medonet Pharma 22. Merck Sharp & Dohme 23. Mylan Pharmaceuticals 24. MUCOS Pharma 25. prolékaře 26. Pfizer 27. Pharmaselect CZ 28. PharmaSwiss Česká republika 29. Roche 30. Servier 31. Takeda Pharmaceuticals Czech Republic 32. UCB Egis Praha, hlavní partner, sponzor Setkání Center biologické léčby AbbVie Amgen Merck Sharp & Dohme Pfizer Roche UCB Eli Lilly ČR, partner Edukační přednášky DACOM Pharma, partner Hospira, partner Berlin-Chemie/A. Menarini Ceska republika, sponzor registrace Actelion Pharmaceuticals CZ BEMER Medizintechnika, Budapest Berlin-Chemie/A.Menarini Česká republika Bristol-Myers Squibb Egis Praha GlaxoSmithKline IBI Janssen-Cilag Servier Takeda Pharmaceuticals Czech Republic, mediální partner Gedeon Richter Marketing ČR, mediální partner Medonet Praha, mediální partner Časopis Lékařské listy, mediální partner Farmakoterapeutický časopis REMEDIA, mediální partner prolékaře.cz, mediální partner Zdravotnictví a medicína, mediální partner

4 Program sjezdu Certifikace Účast na sjezdu je zařazena do systému kontinuálního vzdělávání a garantována ČLK. Samostatná konference zdravotnických pracovníků nelékařských profesí a sociálních lig je zařazena jako vzdělávací akce do kreditního systému Profesní a odborové unie zdravotnických pracovníků. Pasivní a aktivní účast je ohodnocena příslušným počtem kreditů. Certifikáty obdrží registrovaní účastníci v registračním centru 20. září od hodin (účastníci s jednodenní účastí denně od do hodin). Úterý 16. září 18:00 23:00 Instalace doprovodné výstavy I. část Kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí, Středa 17. září 10:00 22:00 Registrace Výstavní síň kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí, 08:00 11:00 Instalace doprovodné výstavy II. část Kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí, 14:00 20:00 Instalace posterů Výstavní síň, KC Aldis, 1. poschodí 12:00 13:00 Společný oběd pro účastníky Setkání Center biologické léčby podporovaný společností EGIS Praha, s.r.o. KC Aldis, Eliščin sál, přízemí 13:00 14:30 Setkání Center biologické léčby Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Vencovský J, Pavelka K 14:30 14:45 Občerstvení s kávou pro účastníky Setkání Center biologické léčby Kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 14:45 15:45 Schůze výboru České revmatologické společnosti ČLS JEP. Společné setkání výborů České revmatologické společnosti ČLS JEP a Slovenskej reumatologickej spoločnosti SLS. Salonek KC Aldis Restaurant, přízemí 15:50 16:50 Satelitní symposium firmy Roche Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Pavelka K, Mann H. Nová subkutánní forma přípravku ROACTEMRA SUMMACTA, BREVACTA (12 min.) Mann H, Revmatologický ústav, Praha Proč monoterapie revmatoidní artritidy biologickým DMARD? Pavelka K, Revmatologický ústav, Praha Switch z ANTI TNF na biologický lék s jiným mechanismem účinku (12 min.) Procházková L, Interní odd., FN u sv. Anny, Brno Právo a úhrada zdravotních služeb (12 min.) Dostál O, D&D Health s.r.o., Praha 16:50 17:10 Občerstvení s kávou Kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 17:10 18:10 Slavnostní přednášky České revmatologické společnosti a Slovenské revmatologické společnosti Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Vencovský J, Lukáč J Alkaptonúria a ochronóza (30 min.) Rovenský J, NÚRCH, Piešťany Klinická úskalí u vaskulitid v revmatologii (30 min.) Hrnčíř Zb., II. interní gastroenterologická klinika FN, Hradec Králové a LF UK v Hradci Králové 19:00 23:00 Uvítací sjezdový večer Grill Restaurant Duran, Hradec Králové Čtvrtek 18. září 07:00 18:00 Registrace Výstavní síň kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí, 08:00 17:30 Doprovodná výstava Kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí, 08:00 17:30 Posterová sekce prezentace posterů Výstavní síň, KC Aldis, 1. poschodí 17:15 18:00 Výdej certifikátů za jednodenní účast Registrace Výstavní síň kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí,

5 08:00 08:35 Slavnostní zahájení sjezdu Malý sál KC Aldis, 1. poschodí 08:35 08:50 Moderátor: Pavelka K Přednáška čestného hosta Nové přístupy k očkování dospělých Prymula R, FN, Hradec Králové a LF UK v Hradci Králové 08:50 10:20 Gastrointestinální problematika revmatických chorob 1. programový blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Kopáčová M, Bureš J, Rybár Enteropatie z nesteroidních antiflogistik v klinické praxi a experimentu Kopáčová M, II. interní gastroenterologická klinika, FN, Hradec Králové Muskuloskeletálne manifestácie idiopatických črevných zápalov Huorka M, V. interná klinika LF UK, Bratislava Whippleova choroba systémové onemocnění s revmatickými a gastrointestinálními projevy Bureš J, II. interní gastroenterologická klinika, FN, Hradec Králové Gastrointestinálne komplikácie pri vrodených chorobách spojiva Rybár I, NÚRCH, Piešťany, Vavrečka A, Bratislava Gastrointestinální manifestace Behcetovy nemoci (10 min.) Tomš J, Soukup T, Bradna P, Tachecí I, Douda T, II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Využití kapslové endoskopie v diagnostice enteropatie z nesteroidních antiflogistik (10 min.) Tachecí I, Douda T, Bradna P, Kopáčová M, Bureš J, II. interní klinika gastrointestinální klinika, LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové 10:20 10:40 Přestávka s kávou Kongresové foyer, 1. poschodí 08:50 10:15 Odborný program Konference zdravotnických pracovníků nelékařských profesí 1. programový blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Korandová J, Nováková M CAZR aktivity zdravotníků nelékařů Vránová H, Revmatologický ústav, Praha Spoznávajme reumatické ochorenia Pagetova choroba Nováková M, Národný ústav reumatických chorôb, Piešťany Osteoporóza aplikace Prolia Kráslová E, Kvítková J, Revmatologický ústav, Praha Funkční metody v diagnostice gastrointestinálních manifestací systémové sklerodermie Staníčková D, Tachecí I, Cyrany J, Zimandlová D, Soukup T, Kopáčová M, Bureš J, II. interní gastroenterologická klinika, LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Postřehy z kongresu EULAR 2014, Paříž (20 min.) Korandová J, Revmatologický ústav, Praha Využití kapilaroskopie v diagnostice časné systémové sklerodermie Štilcová H, Bláhová A, Soukup T, II. interní gastroenterologická klinika, LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové 10:15 10:30 Přestávka s kávou Kongresové foyer, 1. poschodí (10 min.) 10:40 11:25 Spondyloartritidy 2. programový blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Pavelka K, Žlnay M Reaktivní artritida v novém konceptu spondyloartritid Pavelka K, Revmatologický ústav, Praha Yersíniové reaktívne artritídy v kontexte spondyloartritíd Žlnay M, Žlnay D, NÚRCH, Piešťany Jsme schopni ovlivnit rentgenovou progresi u pacientů s ankylozující spondylitidou? (10 min.) Tošovský M, II. interní gastroenterologická klinika, FN, Hradec Králové a LF UK v Hradci Králové Účinnost anti-tnfα léčby u pacientů s nonradiografickou a radiografickou axiální spondyloartritidou. Výsledky z registru ATTRA (10 min.) Forejtová Š, Závada J, 1/Uher M, 1/Hejduk K, Pavelka K; Revmatologický ústav, Praha, 1/IBA Masarykova univerzita, Brno 11:30 12:30 Satelitní symposium firmy UCB Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Vencovský J, Rovenský J Doporučení EULAR pro zobrazování u SpA Gatterová J, Revmatologický ústav, Praha Jaké jsou rizikové faktory progrese choroby SpA? Šenolt L, Revmatologický ústav, Praha Certolizumab pegol v léčbě SpA Pavelka K, Revmatologický ústav, Praha Update biologické léčby RA a postavení certolizumab pegolu Mičeková D, NÚRCH, Piešťany 12:30 13:30 Přestávka s obědem podporovaná firmou UCB KC Aldis, Eliščin sál, přízemí 10:30 11:15 Odborný program Konference zdravotnických pracovníků nelékařských profesí 2. programový blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Vondřičková K, Zinková I Kvalita života pacientů na biologické léčbě dotazníky a realita Vondřičková K, Revmatologický ústav, Praha Jak optimalizovat práci studijní koordinátorky a sestry v ambulantním nestátním zdravotnickém zařízení Janáčková L, Čapková P, ARTHROMED s.r.o., Pardubice Pohybová aktivita jako součást fyzioterapie u revmatických onemocnění Zinková I, Revmatologický ústav, Praha 11:30 12:30 Edukační přednášky 1. blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Bečvář R, Jansa P Epidemiologie digitálních ulcerací u systémové sklerodermie v ČR. Vlastní zkušenosti s léčbou bosentanem Bečvář R, Revmatologický ústav, Praha a DUO centra v České republice Klinická klasifikace plicní hypertenze 2014 (5 min.) Jansa P, II. interní klinika VFN a FN UK, Praha Skríning PAH u systémové sklerodermie v ČR stav do roku 2013 (10 min.) Votavová R, II. interní klinika VFN a FN UK, Praha Přednášky podporované firmou Actelion Pharmaceuticals CZ 12:30 13:30 Přestávka s obědem KC Aldis, Jednací sál, přízemí

6 13:30 14:30 Satelitní symposium firmy Merck Sharp & Dohme Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Vencovský J, Fojtík Z, Pavelka K Remicade 15 let v klinické praxi Vencovský J, Revmatologický ústav, Praha 5 let s golimumabem (SIMPONI) v léčbě psoriatické artritidy Štolfa J, Revmatologický ústav, Praha Infekce herpes zoster u nemocných s revmatoidní artritidou a možnosti prevence Fojtík Z, IHOK, FN Brno Bohunice Extraartikulární manifestace u spondyloartritid možnosti jejich ovlivnění Pavelka K, Revmatologický ústav, Praha 14: Osteoporóza 3. programový blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Štěpán J, Palička V, Killinger Z Perspektivy léčby osteoporózy Palička V, Ústav klinické biochemie a diagnostiky, Osteocentrum, FN, Hradec Králové a LF UK v Hradci Králové Remodelace kosti a periostální novotvorba kostní hmoty u pacientů léčených pro osteoporózu Štěpán J, Revmatologický ústav, Praha Význam hodnotenia kvality kosti u sekundárnej osteoporózy Killinger Z, Jackuliak P, Kužma M, Payer J, V. interná klinika LF UK a UN, Bratislava Osteoporóza u chronických plicních chorob (10 min.) Žurek M, Horák P, FN a LF UP, Olomouc Hladina vitamínu D u pacientov před a po osteoanabolickej limbe (10 min.) Brázdilová K 1/, Čierny D 1/, Killinger Z 1/, Vaňuga P 2/, Tomková S 3/, Masaryk P 4/, Letkovská A 4/, Kmečová Z 5/, Payer J 1/, 1/ V. interná klinika LF UK a UN, Bratislava, 2/ NEDÚ, Ľubochňa, 3/ Interná klinika nemocnice Košice Šaca a.s., Košice, 4/ NÚRCH, Piešťany, 5/ II. interná klinika FNsP F.D. Roosevelta, Banská Bystrica 13:30 14:30 Odborný program Konference zdravotnických pracovníků nelékařských profesí 3. programový blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Šmucrová H, Vincová G Spolupráce ruku v ruce Šmucrová H, Vincová G Revmatologický ústav, Praha Spolupráce ruku v ruce Vincová G, Šmucrová H Revmatologický ústav, Praha Funkce ruky u systémové sklerodermie Špiritović M, Stejskalová M, Revmatologický ústav, Praha Skupinové cvičení a další vhodné pohybové aktivity pro pacienty s osteoporózou Rathouská A, Revmatologický ústav, Praha 15:50 16:10 Občerstvení s kávou Kongresové foyer, 1. poschodí 16:10 17:10 Satelitní symposium firmy Amgen Denosumab v dlouhodobé léčbě osteoporózy Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Pavelka K, Štěpán J Význam kortikalis pro pevnost kosti (20 min.) Rosa J, Osteocentrum, Mediscan, Praha Klinické aspekty účinnosti při dlouhodobé léčbě osteoporózy (20 min.) Horák P, III. interní NRE odd. FN a LF UP, Olomouc Klinické aspekty bezpečnosti při dlouhodobé léčbě osteoporózy (20 min.) Štěpán J, Revmatologický ústav, Praha 19:30 23:00 Kulturní večer Státní hrad Kunětická hora Pátek 19. září 07:30 18:00 Registrace Výstavní síň kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 08:00 17:00 Doprovodná výstava Kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 08:00 17:00 Posterová sekce prezentace posterů Výstavní síň, KC Aldis, 1. poschodí 17:00 17:30 Výdej certifikátů za jednodenní účast - Registrace Výstavní síň kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 08:00 09:25 Sklerodermie 4. programový blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Bečvář R, Lukáč J Doporučení ČRS k diagnostice systémové sklerodermie Bečvář R, Soukup T 1/, Štork J 2/, Suchý D 3/, Němec P 4/, Fojtík Z 5/, Jansa P 2/, Horák P 6/, Němcová D 2/, Revmatologický ústav, Praha; 1/II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové; 2/ Kožní klinika, VFN 08:00 08:50 Paraneoplastické syndromy 5. programový blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Vencovský J, Macejová Ž Máme vyšetřovat pacienty s revmatickými chorobami na přítomnost maligního onemocnění Vencovský J, Revmatologický ústav, Praha

7 a FN UK, Praha; 3/ FN, Plzeň; 4/ FN U svaté Anny, Brno; 5/ FN, Brno; 6/ FN a LF UP, Olomouc Liečba systémovej sklerózy: súčasnosť a perspektívy Lukáč J, NÚRCH, Piešťany Aplikace DETECT algoritmu v detekci rizika plicní arteriální hypertenze u pacientů se systémovou sklerodermií (data screeningu PAH Východočeského regionu) (10 min.) Soukup T 1/, Pudil R 2/, Hromádková L 3/, Tomš J 1/, Tošovský M 1/, Bradna P 1/, Hrnčíř Z 1/ ; 1/ II. gastroenterologická klinika, LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové; 2/ I. interní kardioangiologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové; 3/ Katedra sociální a klinické farmacie, Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové Syndrom bakteriálního přerůstání detekovaný vodíkovým a metanovým dechovým testem u nemocných se systémovou sklerodermií (10 min.) Cyrany J, Soukup T, Kopáčová M, Bureš J II. interní gastroenterologická klinika, LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Plazmatické koncentrace HSP90 u pacientů se systémovou sklerodermií korelují s aktivitou nemoci, plicním postižením a kožním skóre (10 min.) Tomčík M 1/, Štorkánová H 1/, Hulejová H 1/, Prajzlerová K 1/, Skácelová S 1/, Bečvář R 1/, Distler JHW 2/, Šenolt L1 /, 1/ Revmatologický ústav, Revmatologická klinika 1. LF UK, Praha, 2/ Department of Internal Medicine III and Institute for Clinical Immunology, University of Erlangen- Nuremberg, Erlangen, Germany Echokardiografické parametry u pacientů se systémovou sklerodermií smíšeným onemocněním pojiva ve screeningu plicní hypertenze (10 min.) Vymětal J, Huty M, Smržová A, Zadražil J, Horák P, III. interní klinika nefrologická, revmatologická a endokrinologická, FN Olomouc 09:25 10:25 Edukační přednášky 3. blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Rovenský J, Horák P Paraneoplastické prejavy v reumatológii Macejová Ž, I. interná klinika LF UPJŠ, Košice Autoprotilátky u paraneoplastické myozitid (10 min.) Mann H, Pleštilová L, Chinoy H, Cooper R, Dani L, Lundberg I, Betteridge Z, Vencovský J Revmatologický ústav, Praha, ČR, The University of Manchester, Manchester, VB, Karolinska Institutet, Stockholm, Švédsko, Royal National Hospital, Bath, VB Polyserositida jako paraneoplastický syndrom (10 min.) Olejárová M1, 2/, Henyšová V 2/, Večeřová A 3/, Lubanda H 3/, Kodetová D 4/, 1/ Revmatologický ústav Praha, 2/ 1. lékařská fakulta UK Praha, 3/ IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha, 4/ Ústav patologie a molekulární medicíny 2. LF UK a FN Motol, Praha Edukační přednášky 2. blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Horák P, Štolfa J Stroncium ranelát současné možnosti léčby Horák P, III. interní NRE klinika, FN a LF UP, Olomouc Přednáška podporovaná firmou Servier Nový způsob, jak zlepšit mikrocirkulaci možnosti BEMER terapie u starších pacientů Klopp RC, Horváth I, Bemer East Europe, Budapest Přednáška podporovaná firmou BEMER Medicintechnika, Budapest From pharmacology to clinical practice: Evidence of the structure-modifying effects of pharmaceutical-grade chondroitin sulfate Chevalier X, Hopital Henri Mondor, Créteil, France Přednáška podporovaná firmou IBI Teriparatid v léčbě osteoporózy v ČR a jeho role v terapii glukokortikoidy indukované osteoporózy Palička V, Pavlíková L, Centrum osteologie, LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Systémový lupus ERYTHEMATODES z pohledu různých specializací liší se pohled nefrologa a revmatologa na management diagnostiky a léčby SLE? (30 min.) Ryšavá R, Klinika nefrologie, 1. LF UK a VFN, Praha Horák P, III. interní klinika NRE, LF UP a FN, Olomouc Přednášky podporované firmou GlaxoSmithKline 10:25 10:45 Občerstvení s kávou Kongresové foyer, 1. poschodí 10:45 12:00 Edukační přednášky 4. blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Němec P, Suchý D, Bradna P Biosimilars v léčbě zánětlivých revmatických onemocnění současný stav problematiky Pavelka K, Revmatologický ústav, Praha Přednáška podporovaná firmou EGIS Praha Update léčby revmatoidní artritidy abataceptem Němec P, FN u sv. Anny, Brno Přednáška podporovaná firmou Bristol-Myers Squibb Jak racionální je switch v rámci skupiny TNF-alfa blokátorů v léčbě pacientů s RA? Suchý D, Uhlíř J1/, FN Plzeň; 1/BMS Přednáška podporovaná firmou Bristol-Myers Squibb Kontrola hyperurikemie šetří funkci ledvin Pavelka K, Závada J, Revmatologický ústav, Praha Přednáška podporovaná firmou Berlin-Chemie/A.Menarini Ceska republika 10:25 10:45 Občerstvení s kávou Kongresové foyer, 1. poschodí 10:40 11:20 Imunopatologické podklady revmatických onemocnění 6. programový blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Šenolt L, Blažíčková St. T-regulační lymfocyty u revmatoidní artritidy Šenolt L, Revmatologický ústav, Praha Úloha neutrofilov v patogenéze SLE Blažíčková St, NÚRCH, Piešťany a FZ a SPTU, Trnava Dendritické buňky a jejich role u revmatoidní artritidy Heřmanová Z, Horák P, Smržová A, Skácelová M, III. interní NRE oddělení, FN, Olomouc 11:20 12:45 Varia 7. programový blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Hrnčíř Zb, Mičeková D (10 min.) Problematika liečby nediferencovaných artritíd Mičeková D, Mlynáriková V, NÚRCH, Piešťany

8 Nové léky u PsA Štolfa J, Revmatologický ústav, Praha Přednáška podporovaná firmou Janssen-Cilag 12:00 13:00 Satelitní symposium firmy Pfizer Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Vencovský J, Horák P Zobrazovací metody při hodnocení sakroileitidy Gatterová J, Revmatologický ústav, Praha Etanercept v léčbě non-radiografické axiální spondyloartritidy Mann H, Revmatologický ústav, Praha Setrvání v dlouhodobé léčbě biologickými přípravky Pavelka K, Revmatologický ústav, Praha Hodnocení imunogenicity biologik v klinické praxi Vencovský J, Revmatologický ústav, Praha Fyzická disabilita a kvalita života chorých s hypermobilným syndrómom (10 min.) Magyar R1,2/, Rybár I2/, 1/Klinika reumatológie Lekárskej fakulty Slovenskej zdravotníckej univerzity a Národného ústavu reumatických chorôb, Piešťany, Slovensko, 2/IV. Interná klinika, Univerzitná nemocnica L. Pasteura, Košice Prognóza nemocných s časnou a velmi časnou artritidou. Zkušenosti z ambulance pro časnou artritidu (10 min.) Bradna P, Baštecká D, Soukup T, Tošovský M, Tomš J, Kodeda M, Brtková J, Subkatedra revmatologie, II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Syndrom aktivovaných makrofágů nová kritéria Jarošová K, Revmatologický ústav, Praha (10 min.) Neobvyklý případ panikulitídy (10 min.) Bělobrádková M, Bureš J, Soukup T, Tomš J II. interní gastroenterologická klinika FN, Hradec Králové Idiopatická granulomatózní mastitis má se revmatolog zajímat o prsa? (10 min.) Bradna P 1/, Jandík P2/, Hadži Nikolov D3/, Laco J3/, Urminská H4/, Žižka J4/; 1/Subkatedra revmatologie, II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové, 2/Chirurgická klinika LF a FN, Hradec Králové, 3/Fingerlandův ústav patologie, Hradec Králové, 4 Radiologická klinika LF a FN, Hradec Králové Dobré vzdělání v muskuloskeletální sonografii, klíč ke správné diagnóze (10 min.) Hánová P, Revmatologický ústav, Praha Kardiovaskulární příhody u SLE (10 min.) Smržová A, Horák P, III. interní klinika nefrologická, revmatologická a endokrinologická, FN, Olomouc a LF UP, Olomouc 14:30 15:30 Satelitní symposium firmy AbbVie Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Pavelka K, Vencovský J Synergie mezi MTX a anti TNF u RA (studie Concerto). Existuje ideální dávkování MTX? (12 min.) Vencovský J, Revmatologický ústav, Praha Vliv UZ dg na terapeutické možnosti revmatoidní artritidy. Hodnocení RA za pomoci UZ (12 min.) Hánová P, Revmatologický ústav, Praha Porovnání časných SpA mezi neradiografickou a radiografickou SpA (12 min.) Fojtíková M, Revmatologický ústav, Praha Zobrazovacie metódy pri diagnostike spondyloartritíd (12 min.) Žlnay M, Žlnay D, NÚRCH, Piešťany Update léčby axiálních spondyloartritid (12 min.) Pavelka K, Revmatologický ústav, Praha 15:30 15:50 Občerstvení s kávou Kongresové foyer, 1. poschodí 15:50 16:50 Antifosfolipidový syndrom 9. programový blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Horák P, Tuchyňová A Antifosfolipidový syndrom klinické manifestace, diagnostika a léčba Horák P, III. interní klinika nefrologická, revmatologická, endokrinologická, FN a LF UP, Olomouc Katastrofický antifosfolipidový syndróm Tuchyňová A, NÚRCH, Piešťany Antifosfolipidový syndrom a gravidita (10 min.) Tegzová D, Andělová K1/, Revmatologický ústav a Revmatologická klinika 1. LF UK, Praha, 1/ÚPMD, Praha 14:30 15:20 Revmatochirurgie 8. programový blok Labský sál, 1. poschodí Moderátoři: Vavřík P, Švec A Současné možnosti a problémy náhrad loketního kloubu Vavřík P, I. ortopedická klinika 1. LF UK a FN Motol, Praha Špecifiká implantácie TEP kolena u reumatikov Švec A, Orava R, Maslenová M, I. ortopedicko-traumatologická klinika LF UK a UN, Bratislava Rekonstrukce revmatické nohy (10 min.) Bek J, I. ortopedická klinika 1. LF UK a FN Motol, Praha Úskalí implantace totální endoprotézy kolenního kloubu u revmatiků (10 min.) Šponer P, Kučera T, Ortopedická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové 13:00 14:00 Přestávka s obědem podporovaná firmou Pfizer KC Aldis, Eliščin sál, přízemí 13:00 14:00 Přestávka s obědem KC Aldis, Jednací sál, přízemí 20:00 00:30 Sjezdová společenská večeře ČRS ČLS JEP Nové Adalbertinum, Hradec Králové 14:00 14:30 Diskuse u posterů za přítomnosti 1. autora Výstavní síň KC Aldis, 1. poschodí 14:00 14:30 Diskuse u posterů za přítomnosti 1. autora Výstavní síň KC Aldis, 1. poschodí

9 Sobota 20. září 08:00 13:00 Registrace Výstavní síň kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 08:00 12:00 Doprovodná výstava Kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 08:00 12:00 Posterová sekce prezentace posterů Výstavní síň, KC Aldis, 1. poschodí 12:15 13:15 Výdej certifikátů - Registrace Výstavní síň kongresové foyer, KC Aldis, 1. poschodí 08:30 10:55 Farmakoterapie revmatických chorob 10. programový blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Němec P, Lukáčová O Současné možnosti léčby revmatické polymylagie Němec P, Interní klinika FN U sv. Anny, Brno Malé molekuly v liečbe reumatických chorôb Lukáčová O, Lukáč J, Rovenský J, NÚRCH, Piešťany Súčasné možnosti farmakoterapie dnavej artritidy Rybár I, Ursínyová U, Čaničová A, Klinika reumatológie LF SZU a NÚRCH Piešťany Prospektivní, randomizované, jednoduše zaslepené, multicentrické klinické hodnocení účinnosti a bezpečnosti léčby metotrexátem a kortikoidy oproti léčbě pouze kortikoidy u nemocných s polymyozitidou a dermatomyozitidou (studie PROMETHEUS) (10 min.) Tomasová Studynková J1/, Mann H1/, Jarošová K1/, Blumhardt S2/, Maurer B2/, Dastmalchi M2/, Danko K4/, Świerkocka K5/, Olesinska M5/, Distler O2/, Lundberg IE3/, Vencovský J1/ 1/RÚ, Praha, Česká republika, 2/Fakultní nemocnice Zurich, Zurich, Švýcarsko, 3/Rheumatology Karolinska Institutet, Stockholm, Švédsko, 4/University of Debrecen, Debrecen, Maďarsko, 5/Revmatologický ústav, Varšava, Polsko Aktuální trendy v léčbě neuropatické bolesti v revmatologii (10 min.) Šléglová O, Revmatologický ústav, Praha Metotrexát v terapii revmatoidní artritidy (10 min.) Svobodová R, Revmatologický ústav, Praha Polymorfizmy C677T a A1298C genu pro methylentetrahydrofolát reduktázu jsou spojeny se změnou léčebné odpovědi na metotrexát v populaci revmatoidní artritidy Východočeského regionu (10 min.) Soukup T1/, Doseděl M2/, Pávek P3/, Nekvindová J4/, Tošovský M1/, Vlček J2/, Bradna P1/, 1/II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové; 2/Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové, Katedra sociální a klinické farmacie; 3/Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové, Katedra farmakologie a toxikologie; 4/ Ústav klinické biochemie a diagnostiky LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové 11:00 11:20 Občerstvení s kávou Kongresové foyer, 1. poschodí 11:20 12:00 Varia 11. programový blok Malý sál, 1. poschodí Moderátoři: Kryštůfková O, Soukup T Vztah calprotectinu (S100A8/9) s klinickými, laboratorními a ultrazvukovými parametry aktivity revmatoidní artritidy (10 min.) Hurňáková J1,2/, Závada J1,2/, Hánová P1,2/, Hulejová H1,2/, Klein M1,2/, Mann H1,2/, Šléglová O1,2/, Olejárová M1,2/, Forejtová Š1,2/, Růžičková O1,2/, Komarc M2,3/, Pavelka K1,2/, Šenolt L1,2/, 1/Revmatologický ústav, Praha; 2/LF UK, Praha, 3/Ústav biofyziky a informatiky 1. LF UK, Praha Asociační studie polymorfismu genu pro BAFF ve dvou nezávislých kohortách nemocných s idiopatickou zánětlivou myopatií (10 min.) Kryštůfková O1,2/, Svitálková T1,2/, Světlá M1/, Hulejová H1/, Pleštilová L1,2/, Pecha O3/, Mann H1,2/, Notarnicola A4/, Venalis P4/, Padyukov L4/, Novota P1/, Lundberg IE4/, Vencovský J1,2/ 1/Revmatologický ústav a 2/Revmatologická klinika 1. LF UK, Praha, 3/Ústav biofyziky a informatiky, 1. LF UK, Praha, 4/ Rheumatology Unit, Department of Medicine, Karolinska University Hospital in Solna, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden Revmatologie a personalizovaná medicína (10 min.) Tomš J, II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Kmenové buňky v terapii osteoartrózy (10 min.) Kubínová K, II. interní gastroenterologická klinika, LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové 12:00 12:15 Závěr sjezdu Malý sál, 1. poschodí 12:15 13:15 Závěrečný oběd KC Aldis, Eliščín sál - přízemí POSTERY (Výstavní síň KC Aldis, 1. poschodí) 1. Riziko vzniku Non-Hodgkinova lymfomu u Sjögrenova syndromu kazuistika Bělobrádková M, Soukup T, Belada D, Bradna P, Kopáčová M, II. interní gastroenterologická klinika FN, Hradec Králové 2. Kompozitní indexy aktivity (DAS-28, CDAI, SDAI) u pacientů s revmatoidní artrititidou a konkomitující fibromyalgií Tomš J, Daňková M, Blahova A, Bradna P, Hrnčíř Zb, II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové 3. Familiárna stredomorská horúčka v ambulancii reumatológa kazuistika Čierny D, Hrubišková K, Killinger Z, Payer J, V. interná klinika LF UK a UN, Bratislava 4. CMV infekcia u pacientky liečenej antitnf Miklošková E, Kmečová Z, Škamlová M, Dlhopolček P, Mazal J, 2. interná klinika SZU, FNSP FDR, Banská Bystrica

10 5. Revmatická polymyalgie paraneoplastické příčiny kazuistika Franeková L1/, Makešová M2/, Interní klinika ÚVN - Vojenská fakultní nemocnice Praha, 1/Interní klinika revmatologická a osteologická ambulance, 2/Interní klinika oddělení všeobecných interních lůžek, ÚVN, Praha 6. Důvody switchování nemocných s biologickou léčbou na našem pracovišti Brabcová H, Suchý D, Zeman J, Fakultní nemocnice, Plzeň 7. Vplyv jednotlivých typov biologickej liečby na kostný metabolizmus u pacientov s reumatoidnou artritídou Sterančáková L, Killinger Z, Payer J, V. interná klinika LF UK a UN Ružinov, Bratislava 8. Proteomika a jej využitie v diagnostike reumatologických ochorení Brúsiková K, Macejová Ž, I. interná klinika LF UPJŠ a UNLP, Košice 9. Morfologické zmeny n. medianus u pacientov s novodiagnostikovanou, autoimunitne podmienenou hypotyreózou Holováčová D, Kužma M, Killinger Z, Payer J, V. interná klinika LF UK a UN, Bratislava 10. Charakteristika a výsledky sledování nemocných s ANCA asociovanou vaskulitidou (AAV) v České republice, data z celorepublikového registru Jančová E, Hrušková Z, Lánská V, Šedová L, Kodeda M, Šrámková S, Němec P, Jelinek D, Menšíková R, Svojanovský J, Klaboch J, Hanzal V, Žamboch K, Palásek I, Bohm M, Milota T, Krátká K, Petránová K, Tesař V, Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN, Praha 11. Pregnancy outcome in adult juvenile idiopathic arthritis patients treated with biologic agents Jarošová K, Hejduk K1/, Uher M1/, Vencovský J, Institute of Rheumatology Prague, 1/Institute of Biostatistics and Analyses, Brno 12. Těhotenství u SLE. Výsledky 20ti letého sledování Tegzová D, 1/Andělová K, 1/Kučerová I, 1/Madar J, 3/Stejskal J, 2/Vlasáková V, 1/Figurová E, 1/Kovařík J, Dostál C, Revmatologický ústav, Praha, 1/ÚPMD, Praha, 2/Interní oddělení Nemocnice České Budějovice, a.s., České Budějovice, 3/Patologicko-anatomický ústav 1. LF UK, Praha 13. Vliv anti-tnf terapie na únavu u pacientů s ankylozující spondylitidou výsledky z českého národního registru ATTRA Forejtová Š, 1/Uher M, 1/Hejduk K, Pavelka K, Revmatologický ústav Praha, 1/Institut Biostatistiky a Analýz, Masarykova universita, Brno 14. The efficacy of the treatment with intravenous ibandronate in common population Růžičková O, Flanderová M, Institute of Rheumatology and Department of Rheumatology, 1st Medical faculty, Charles University Prague 15. Účinnost léčby capsaicinem u pacientů se syndromem karpálního tunelu Šléglová O, Revmatologický ústav, Praha 16. Effect of biological therapy on fatigue in patients with rheumatoid arthritis Šedová L1/, Štolfa J1/, Hejduk K2/, 1/Institute of Rheumatology Prague, 1st Medical Faculty department of rheumatology, Charles University, Praha,2/IBA MU, Brno Organizační a technické zajištění vědeckého programu... Audiovizuální technika Akceptovány jsou pouze PC prezentace; Apple a jiné platformy nebudou akceptovány. Prezentace jsou přípustné pouze ve formátu Microsoft Powerpoint (.ppt, verze 95, 97, 2000, XP, 2003, 2007), ve kterých mohou být vloženy videosekvence (.avi (i DivX verze) a.mpeg). Videosekvence lze přehrávat i samostatně. Soubory ve formátu.mov (quicktime) je nezbytné exportovat do formátu.avi. Obrázky musí být v jednom z následujících formátů:.jpg,.gif,.tif nebo.bmp (formát.pict není přípustný). Jsou přijímány i Flash prezentace a animace, které jsou nastaveny pro zobrazení ve fullscreen. Prezentace se předávají obsluze pracoviště obsluhy je umístěno přímo v konferenčních sálech (Malý sál, Labský sál - 1. poschodí KC ALDIS). Prezentace se předávají obsluze buď na CD/DVD nebo USB klíčích průběžně, nejpozději však 30 minut před termínem prezentace dle programu. Abstrakta Abstrakta sjezdu budou publikována v časopise Česká revmatologie. Programový sborník s abstrakty obdrží každý registrovaný účastník v registračním centru. Posterová sekce Je umístěna v tzv. Výstavní síni (1. poschodí KC ALDIS). Instalace posterů je možná od 17. září od do hod. Pro umístění posterů jsou k dispozici prezentační panely o rozměrech: výška 180 cm, šířka 98 cm, podkladový materiál bílé lamino, instalace lepením pomocí suchého zipu, prostředky zajistí organizátor sjezdu ve Výstavní síni (1. poschodí KC ALDIS). Doprovodný program... Středa 17. září, od Uvítací večeře pro registrované účastníky 58. sjezdu českých a slovenských revmatologů, pořádaná Českou revmatologickou společností ČLS JEP Grill Duran Restaurant Hradec Králové (Sekaninova 398, Hradec Králové), Pro účastníky uvítací večeře bude organizátorem sjezdu zajištěná doprava autobusy DPHK následovně: Z KC Aldis do Grill Duran Restaurantu Přistavení autobusů: (parkoviště KC ALDIS) Odjezd autobusů: Z Grill Duran Restaurantu do hotelů (Tereziánský Dvůr, Nové Adalbertinům, Hotel Vacek Pod věží, Hotel U královny Elišky, Allesandria, Hotel Okresní Dům, Hotel Grand, Hotel Černigov) Přistavení autobusů: 21.30, 22.00, (parkoviště Grill Duran Restaurant) Odjezd autobusů: bezprostředně po naplnění Uvítací večeře je pořádaná Českou revmatologickou společností ČLS JEP pro registrované účastníky 58. sjezdu českých a slovenských revmatologů. Vstup na registrační průkaz účastníka sjezdu, uvítací večeře je součástí uhrazeného registračního poplatku. Doporučujeme spíše teplé oblečení pro volný čas, večeře se koná částečně na otevřené terase.

11 Čtvrtek, 18. září, od hod Kulturní večer pro registrované účastníky 58. sjezdu českých a slovenských revmatologů, pořádaný Českou revmatologickou společností ČLS JEP Státní hrad Kunětická Hora Pro účastníky kulturního večera bude organizátorem sjezdu zajištěná doprava autobusy DPHK následovně: Z KC Aldis na parkoviště pod Kunětickou horou Přistavení autobusů: (parkoviště KC Aldis) Odjezd autobusů:18.30 Z parkoviště pod Kunětickou horou do hotelů (Tereziánský Dvůr, Nové Adalbertinům, Hotel Vacek Pod věží, Hotel U královny Elišky, Allesandria, Hotel Okresní Dům, Hotel Grand, Hotel Černigov) Přistavení autobusů: 21.30, 22.00, (parkoviště pod Kunětickou horou) Odjezd autobusů: bezprostředně po naplnění Kulturní večer je pořádán Českou revmatologickou společností ČLS JEP pro registrované účastníky 58. sjezdu českých a slovenských revmatologů. Kulturní večer není součástí programu sjezdu. Pro účast na kulturním večeru je nezbytné si koupit vstupenku. Vstupenku je možné si koupit v registračním centru sjezdu do 18. září hod. (počet vstupenek je však limitován kapacitou prostor v místě konání). Cena vstupenky (cena zahrnuje DPH dle platné sazby) pro registrované lékaře a středně zdravotnický personál: 300 Kč pro reprezentanty firem a ostatní zájemce: 400 Kč Program kulturního večera Pěší výstup na Kunětickou horu Uvítání kastelánem hradu a prohlídka dostupných hradních prostor a expozic s výkladem průvodce. Ukázky programu hradních kejklířů a hudebníků Občerstvení na hradním nádvoří a v hradním podzemí Folkový koncert na hradbách Pavel Dobeš a Tomáš Kotrba Pro účastníky kulturního večera doporučujeme sportovní a spíše teplé oblečení a pevnou obuv. Pátek 19. září, Společenská večeře pro registrované účastníky 58. sjezdu českých a slovenských revmatologů, pořádaná Českou revmatologickou společností ČLS JEP Nové Adalbertinum společenské centrum (Velké náměstí 32, Hradec Králové GPS: N, E S ohledem na lokalitu Nového Adalbertina a bezprostřední dostupnost z KC ALDIS a sjezdových hotelů nebude pro účastníky společenského večera zajištěna doprava. Společenská večeře je pořádána Českou revmatologickou společností ČLS JEP pro registrované účastníky 58. sjezdu českých a slovenských revmatologů. Společenská večeře není součástí programu sjezdu. Pro účast je nezbytné si koupit vstupenku. Vstupenku si můžete koupit v registračním centru sjezdu do 19. září hod. (počet vstupenek je však limitován kapacitou společenských prostor Nového Adalbertina). Cena vstupenky (cena zahrnuje DPH dle platné sazby) pro registrované lékaře a středně zdravotnický personál: 500 Kč pro reprezentanty firem a ostatní zájemce: 600 Kč Program společenské večeře Oficiální zahájení předsedou ČRS ČLS JEP Prohlídka rekonstruovaných vyhlídkových teras s výkladem průvodce. Program Etiketa Ladislav Špaček a Petr Studenovský Koncertní vystoupení hudební skupiny JoxBox Česká a slovenská kuchyně občerstvení v provedení gastronomického servisu Nového Adalbertina Prezentace a degustace moravských vín s výkladem a poznávací soutěží. Pro účastníky společenského večera doporučujeme společenské oblečení. Pro účastníky společenské večeře bude organizátorem sjezdu zajištěna doprava autobusy DPHK do vzdálenějších hotelů následovně: Z parkoviště na Velkém náměstí do hotelů (Tereziánský Dvůr, Alessandria, Černigov) Přistavení autobusů: 22.30, Odjezd autobusů: bezprostředně po naplnění Organizace sjezdu, informace a pokyny... Organizátorem sjezdu je Congress Prague, s.r.o., se sídlem Nad Obcí I/24, Praha 4, tel.: , , fax: , Odpovědný koordinátor za organizaci sjezdu: Pavel Revický, GSM , pavel.revicky@congressprague.cz Informace a pokyny Vstup do kongresových sálů je možný výlučně s registračním průkazem účastníka. Registrační průkaz obdržíte při akreditaci v registračním centru. Prosíme, abyste registrační průkaz nosili viditelně, popř. jej na požádání předložili organizátorům. Součástí služeb pro registrované účastníky sjezdu je (mimo jiné) v ceně registračního poplatku občerstvení s kávou v průběhu občerstvovacích přestávek podle programu. V ceně registračního poplatku není sjezdový oběd. Účastníci firemních satelitních symposií 18. a 19. září obdrží přímo v konferenčním sále po skončení programu symposia od služby pořadatele symposia poukázku na sjezdový buffetový oběd. Ostatní zájemci o sjezdové obědy 17., 18., 19. a 20. září si mohou sjezdový buffetový oběd koupit na místě v registračním centru sjezdu vždy do na následující sjezdový den. Vstup na firemní satelitní symposia a s nimi související další program je možný s příslušnou pozvánkou. Distribuci pozvánek organizují pořadatelé satelitních symposií. Kontrolu vstupenek zajistí organizátor symposia. Potvrzení o účasti na sjezdu, vypořádaní plateb a daňových dokladů, připomínky, reklamace a ostatní náležitosti související s účastí na sjezdu řešte bezodkladně v registračním centru. Pořadatel a organizátor sjezdu žádají všechny účastníky, aby v prostorách KC ALDIS nenechávali bez dozoru osobní věci, doklady, cennosti, notebooky, mobilní telefony apod. Pořadatel a organizátor sjezdu nenesou odpovědnost v případě jejich ztráty, odcizení nebo poškození. Účast na sjezdu, ani osobní věci a vnesený majetek účastníka není předmětem pojištění. Všem účastníkům bude po celou dobu sjezdu v kongresových prostorách k dispozici šatna. Bez výslovného souhlasu pořadatele nebo organizátora sjezdu není dovoleno pořizovat záznamy (zvukem, obrazem) prezentací přednášených v kongresových sálech. V mimopracovní době sjezdu se kongresové sály a související prostory uzamykají a vstup do nich bude možný výlučně za účasti organizátora. Výstavní expozice firem na doprovodné výstavě nejsou předmětem majetkového pojištění. Ve všech vnitřních prostorách KC ALDIS je zákaz kouření.

12 SLAVNOSTNÍ PŘEDNÁŠKY ČESKÉ REVMATOLOGICKÉ SPOLEČNOSTI A SLOVENSKÉ REVMATOLOGICKÉ SPOLEČNOSTI ALKAPTONÚRIA A OCHRONÓZA Rovenský J Národný ústav reumatických chorôb, Piešťany Alkaptonúria (AKU) je dedičná porucha metabolizmu amynokyselín fenylalanínu a tyrozínu, pri ktorej sa následkom defektnej aktivity enzýmu oxidázy kyseliny homogentisovej táto kyselina nerozštiepi, hromadí sa v organizme a vylučuje sa močom. Jej polymér (ochronotický pigment) impregnuje slabšie vyživované orgány, ako je napr. chrupka. Ide o zriedkavé ochorenie, ktoré u nás postihuje 1 z pacientov. Prvé príznaky alkaptonúrie sa objavujú už u novorodencov. Tí majú tmavý ušný maz, ich moč na vzduchu tmavne a na plienkach zanecháva hnedočierne škvrny. Usadzovanie ochronotického pigmentu sa môže zistiť pri náhodnom odbornom vyšetrení v prednom segmente oka. Pigmentové škvrny sú najnápadnejšie na očnom bielku. Neskôr sú dobre viditeľné aj voľným okom. Keďže pacienti fungujú dlhý čas bez ťažkostí, pre poruchy zraku lekársku pomoc obvykle nevyhľadávajú. Po 10. až 15. roku života sa súbežne s očnými prejavmi postupne objavujú aj viditeľné ochronotické zmeny na ušniciach. Na chrupke sú vidieť nebolestivé, tvrdé, drsné hrbolčeky, pevne spojené so spodinou, ktorá tmavomodro a fialovo presvitá cez jemnú pokožku. V pokročilom štádiu môžu vznikať deformácie ušnice. Vonkajší zvukovod je bez zmien, ušný maz je tmavohnedý, bubienok tmavší, s modrastým odtieňom. Pacienti môžu trpieť aj výraznejším postihnutím percepčného aparátu. Prejavy na sluchovom orgáne sú charakteristické, a práve preto často vedú k diagnostikovaniu ochorenia. Typickým prejavom ochorenia sú i zmeny na koži, a to najmä hnedastá alebo modrastá pigmentácia kože pod pazuchou, na tvári, krku, rukách a zriedkavo aj na nechtoch. Ochronotický pigment sa však usádza aj na vnútorných orgánoch, napr. na srdcovom svale či v cievach. Z klinického hľadiska sa najzávažnejší proces odohráva na kĺboch. Hovoríme o ochronotickej artropatii. Ide o degeneratívny proces, ktorého rozvoj je dobre známy: má tendenciu k invalidizácii. Od začiatku ochorenia je ťažiskom týchto klinických prejavov chrbtica. Alkaptonúria sa diagnostikuje dôkazom kyseliny homogentisovej v moči, ktorá sa u zdravého človeka nevyskytuje. Zakladá sa tiež na náleze pigmentových škvŕn na očných štruktúrach, v podpazuší a na röntgenovom náleze kalcifikovaných medzistavcových platničiek. Liečba alkaptonúrie bola doteraz iba symptomatická. Ochorenie sa liečilo najmä dávkami vitamínu C, nesteroidnými antireumatikami a rehabilitačnými postupmi. V súčasnosti prebieha v Národnom ústave reumatických chorôb v Piešťanoch klinická štúdia s liekom, ktorý pre pacientov predstavuje nádej na zastavenie chorobného procesu a zlepšenie zdravotného stavu. Klinická úskalí u vaskulitid v revmatologii Hrnčíř Zb II. interní GE klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Problematika vaskulitid zasahuje nestejným způsobem do všech oborů klinické medicíny. V revmatologii jde zpravidla o akutní/subakutní stavy, které mohou svojí variabilitou překvapit i zkušeného. Normativním východiskem je revize nomenklatury podle mezinárodního konsenzu z Chapel Hill 2012: zahrnuje i vaskulitidy s nepřímým vztahem k infektům jako mediátorům imunitní reakce, ale ne přímé infekty cévní stěny. Primární rovinou kategorizace je predominance podle typu postižených cév. U velkých cév, tj. aorty a jejich větví, jde o obrovskobuněčnou arteritidu (OBA); její varianta u mladých žen (Takayasuova choroba) může být asymptomatická i při zániku části aorty. U osob >50 let je aktuální vztah OBA a polymyalgia rheumatica (PMR). Komplex OBA-PMR má dvě úskalí: závažnou arteritidu bez zřejmých změn na extrakraniálních (spánkových) tepnách a riziko rychlé ztráty zraku při přední ischemické neuropatii optiku. Fundoskopie sítnice je indikována u každého podezření na OBA a stejně tak Dopplerova US magistrálních a spánkových tepen (hypoechogenní halo spíše u typické OBA); aortitidu odhalí pozitronová emisní tomografie (PET), popř. PET/CT. OBA je nejčastější vaskulitidou v dospělosti, a v Evropě i nejčastější revmatologickou příčinou horečky nejasného původu (FUO). U vaskulitid středně velkých cév jde hlavně o polyarteritis nodosa (PAN), bez autoprotilátek (vyjma antifosfolipidových) a s infarzacemi ledvin, ale ne s glomerulonefritidou. Diskriminátorem vaskulitid malých cév je přítomnost nebo chybění imunokomplexových depozit (ID). Absence/téměř absence ID signuje ANCA asociované vaskulitidy bez granulomatózy (mikroskopická polyangiitida) nebo s granulomatózou, tj. granulomatozní polyangiitidu (GPA, Wegenerovu) a eozinofilní (alergickou) granulomatozu s polyangitidou (EGPA, syndrom Churga a Straussové). Chybění ANCA v séru neznamená lepší prognózu, a např. u EGPA je spojeno s větším rizikem i fatální kardiomyopatie. U GPA může postižení drobných ručních kloubů předstírat RFs a ACPA negativní RA; proto pozor na nález v moči. Při limitaci GPA na hlavu a krk může být komorbiditou choroba IgG4. U vaskulitid jednoho orgánového systému jde v revmatologii obvykle o leukocytoklastickou kožní vaskulitidu (LKV); je to nejčastější vaskulitický syndrom po OBA. Hlavním klinickým projevem LKV je hmatná pupura a bioptickou konfirmací jaderný prach z rozpadlých PMN. LKV může být konkomitancí RA, SLE aj. imunopatologických chorob, vč. systémových vaskulitid, ale také infektu a neoplázie. Z asociovaných vaskulitid je revmatologicky aktuální zvl. vaskulitida u RA: vedle digitálních změn s infarzacemi/hemorhagiemi může jít o variabilně rozsáhlé postižení, až po obraz typu PAN. RA s rizikem vaskulitidy má tuto charakteristiku: muž>žena, nikotinismus, trvání >10 let, destrukce kloubů, revmatoidní uzly, autoprotilátky (RFs, ACPA) a sdílený epitop (SE genotypy *0401/*0401, *0401/*0404, *0101/*0401). Klinická úskalí zmiňovaných vaskulitid jsou doložena buď jako stručná případová studie nebo vesměs autentickou multioborovou obrazovou dokumentací. S vaskulitidami se setkává každý revmatolog: smyslem sdělení je usnadnit orientaci ve variabilitě jejich klinických projevů a v asociačním kontextu evokovat osobní zkušenost posluchačů/čtenářů. GATSROINTESTINÁLNÍ PROBLEMATIKA REVMATICKÝCH CHOROB Enteropatie z nesteroidních antiflogistik v klinické praxi a experimentu Kopáčová M II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Léčba nesteroidními antiflogistiky (NSAID) je spojena s rizikem vedlejších účinků na gastrointestinální trakt. NSAID jsou nejčastěji předepisovanými a užívanými medikamenty prakticky ve všech věkových skupinách nemocných a v řadě medicínských oborů. Přispívají k tomu nepochybně i četné reklamy v mediích a volný prodej NSAID. Vedlejší účinky na gastrointestinální trakt se projevují i při podávání nízkých dávek a aplikaci jinou než orální cestou. NSAID mohou

13 způsobit závažné morfologické postižení kterékoli části trávicího traktu spojené s významným vzestupem morbidity a mortality. Postižení tenkého střeva mnohdy uniká pozornosti, nejen proto, že na tuto možnost není pomýšleno, ale také proto že diagnostika tenkého střeva je obtížnější. Velká část pacientů má zcela bezpříznakový průběh, často je prvním projevem postižení střeva anémie či zjevné krvácení do trávicího traktu. Poškození sliznice trávicího traktu nesteroidními antiflogistiky (označované jako gastropatie, enteropatie či kolopatie z nesteroidních antirevmatik) může mít řadu podob od erozí přes ulcerace až k jejich komplikacím (krvácení, anemie, perforace, diafragmatické stenózy, dysfunkce tenkého střeva, malasimilace, subileózní až ileózní stavy). Etiopatogeneze poškození sliznice NSAID je multifaktoriální. Riziko krvácení je vyšší u žen a stoupá s věkem (nad 60 let), s kombinací různých NSAID, se současnou medikací antiagregancii a/nebo antikoagulancii. Prevalence tenkostřevní enteropatie je odhadována na 8 20 % u osob dlouhodobě léčených NSAID. Patofyziologicky se pravděpodobně jedná o dvoustupňový proces. V první fázi dochází k poškození mitochondrií buněk sliznice tenkého střeva (s neschopností udržet energetický metabolismus) a narušení mezibuněčných těsných spojení (tight junctions). Druhotné mechanismy jsou důsledkem narušené bariérové funkce tenkého střeva (leukocytární infiltrace, poškození cytokiny, solemi žlučových kyselin, indukce fibroprodukce atd.). Klinicky se projevuje nejčastěji chronickou hypochromní sideropenickou anemií z vleklých okultních krevních ztrát do trávicího ústrojí, může se projevit také nejasnými bolestmi břicha, hubnutím, průjmy nebo fibrózními stenózami se subileózními stavy. Život ohrožující může být masivní krvácení nebo perforace tenkého střeva. Obdobné projevy nacházíme i v oblasti tračníku. Pro diagnostiku je rozhodující enteroskopie (balonová enteroskopie a kapslová enteroskopie) a koloskopie. Endoskopicky nacházíme erytém sliznice, afty, eroze, ulcerace, fibrózní stenózy či striktury. Postižení je mnohdy vícečetné. Akutní krvácení je možno ošetřit endoskopicky (nejčastěji termickou koagulací). Diafragmatické stenózy řešíme endoskopickou balonovou dilatací. Farmakologická léčba je často svízelná, zejména není-li možno NSAID vysadit. Nadějné je širší používání selektivních COX-II inhibitorů. Podáváme inhibitory protonové pumpy. Perforační příhody je třeba řešit chirurgicky. Podpořeno programem Prvouk P37/08. Korespondence: Prof. MUDr. Marcela Kopáčová, PhD, II. Interní gastroenterologická klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové, Sokolská 581, Hradec Králové. marcela.kopacova@fnhk.cz Telefon: Fax: Whippleova choroba systémové onemocnění s revmatickými a gastrointestinálními projevy Bureš J II. interní gastroenterologická klinika, LF UK v Hradci Králové a Fakultní nemocnice, Hradec Králové Whippleova choroba je chronické infekční systémové onemocnění způsobené baktérií Tropheryma whipplei (patřící mezi Actinomycetales). Jedná se o vzácnou chorobu, poprvé byla popsána v roce 1907, dosud bylo celosvětově publikováno necelých 1000 případů. Častěji jsou postiženi muži běloši, 2/3 pacientů mají v anamnéze profesionální kontakt s půdou (zemědělci) nebo s odpadními vodami. Chronická nedeformující polyartritida je charakteristickým časným příznakem. Kloubní obtíže předcházejí v průměru 6 let gastrointestinální symptomatologii (průjmy s hubnutím a malnutricí). Dalšími příznaky jsou polyserositida, lymfadenopatie a subfebrilie. Diagnostika může být obtížná při absenci gastrointestinálních příznaků (15%), zavádějící mohou být projevy psychiatrické a neurologické (až ve 20%). Pro správné rozpoznání choroby je rozhodující duodenoskopie s odběrem biopsií k histologickému vyšetření (charakteristické jsou PAS-pozitivní makrofágy v lamina propria mucosae). V léčbě se doporučuje i.v. penicilin + i.v. gentamycin nebo i.v. ceftriaxon na 2-4 týdny a dále pak p.o. trimethoprim-sulfamethoxazol nebo p.o. doxycyklin + p.o. hydroxychlorochin na jeden rok. U našich pěti nemocných, diagnostikovaných za 20 let, se osvědčilo úvodní podání i.v. amoxicilinu (s kyselinou klavulanovou) + i.v. gentamycinu a poté jednoroční podávání p.o. salazopyrinu s p.o. doxycyklinem. Prognóza Whippleovy choroby je nejistá, až ve 40 % případů může dojít k relapsu onemocnění (především pokud je léčba antibiotiky předčasně ukončena). Horší prognózu mají pacienti s neurologickou symptomatologií. Relaps choroby zpravidla hůře reaguje na opětovnou farmakologickou terapii. Onemocnění je potenciálně fatální. Závěrem, na Whippleovu chorobu je třeba pomýšlet, pokud jsou u pacienta současně přítomny RF-seronegativní artritida, malasimilační syndrom (s průjmy, hubnutím a malnutricí) a subfebrilie. Antibiotická terapie musí být dlouhodobá. Literatura: Bureš J. et al. Whipple s disease: our own experience and review of the literature. Gastroenterol Res Pract 2013; 2013: Article ID Dostupné: Gastrointestinálne komplikácie pri vrodených chorobách spojiva. 1 Rybár I 1/, Vavrečka A 2/ 1/ Klinika reumatológie LF SZU a NURCH Piešťany, 2/ Klinika gastroenterológie LF SZU a UNB Bratislava Vrodené choroby spojiva predstavujú chorobné jednotky, ktorých príznaky a znaky sú spôsobené génovou mutáciou, ktorá zapríčiňuje kvalitatívnu, alebo kvantitatívnu poruchu sekrécie kolagénu, alebo elastínu ako najdôležitejších štrukturálnych elementov podporného a pohybového systému. Do tejto skupiny patrí Marfanov syndróm, Ehler-Danlosov syndróm, osteogenesis imperfecta, Sticklerov syndróm i benígny konštitučný hypermobilný syndróm. Každá z týchto chorôb má určité charakteristiké artikulárne aj extraartikulárne príznaky a znaky. Pre Marfanov syndróm je to vysoký vzrast, arachnodatýlia, gotické podnebie, kĺbová hypermobilita, ektopia šošovky či aneuryzma aorty. Ehlers- Danlosov syndróm charakterizuje popri kĺbovej hypermobilite a kožnej hyperelasticite aj sklon k ruptúram ciev a vnútorných orgánov, ktorý je rôznym spôsobom vyzanačený u rôznych variantov tejto choroby. Chorí s osteogenesis imperfecta majú popri zvýšenej lomivosti kostí, poruchám dentície a deformitám končatín a trupu po neadekvátne zhojených zlomeninách intenzívne modré očné sklery. Chorí s benígnym konštitučným hypermobilným syndrómom nejavia na prvý pohľad odchylky od normy v stavbe tela, ale disponujú značnou kĺbovou hypermobilitou, polyartralgiami, recidivujúci luxáciami kĺbov, ruptúrami väzov a predčasnou osteoartrózou. Gastrointestinálne (GI) príznaky spojené s vrodenými chorobami spojiva zahrňujú spontánne GI krvácanie, spontánnu GI perforáciu, ale aj hiatovú herniu, prolaps rekta, visceroptózu, divertikulózu, pričom tieto komplikácie sa najčastejšie vyskytujú pri určitých formách Ehlers-Danlosovho syndrómu. Gastrointestinální manifestace Behcetovy nemoci Tomš J, Soukup T, Bradna P, Tachecí I, Douda T II. interní gastroenterologická klinika LF UK v Hradci Králové a FN, Hradec Králové Behcetův syndrom (BS) je multisystémové zánětlivé onemocnění neznámé etiologie, jež se vyznačuje relabujícím průběhem. Přes jistou nejednotnost v klasifikaci je toto onemocnění řazeno k systémovým vaskulitidám. Dominující klinickou manifestací je postižení sliznice dutiny ústní, genitálu, kůže, artritida a postižení očí. U části pacientů přispěje k diagnostice tzv. patergní kožní test. BS je příkladem onemocnění se specifickou geografickou distribucí (země podél tzv. hedvábné stezky), kdy právě v těchto regionech je pozorována silná asociace s antigen HLA B-51. Postižení gastrointestinálního traktu (GIT) se popisuje daleko méně často (0-25 %) než typické kožní a slizniční projevy. Hlavním symptomem bývají bolesti břicha a známky krvácení do GIT (meléna). Při endoskopickém vyšetření je možno prokázat solitární nebo vícečetné ulcerace, zejména v distálním ileu a céku. Závažnými komplikaci se vzácně mohou stát perforace trávicí trubice nebo hemodynamicky významné až život ohrožující krvácení do GIT. Postižení GIT u BS

14 není vždy snadné odlišit od Crohnovy nemoci nebo enteropatie z nesteroidních antirevmatik (obdobný klinický ale i endoskopický obraz). V rámci postižení GIT je u BS potřebné vzít v úvahu i významně zvýšené riziko trombózy venózní a arteriální (portální trombóza, Budd-Chiariho syndrom, trombóza mesenterických nebo lineálních cév). Základem léčby BS s gastrointestinální manifestací jsou glukokortikoidy a imunosupresivní léky. Ovšem doporučení EULAR pro léčbu BS (Ann Rheum Dis 2008) uvádějí, že pro léčbu GIT postižení nejsou k dispozici žádná data vycházející z principů medicíny založené na důkazech. V klinické praxi proto využíváme podobné léčebné postupy jako u idiopatických střevních zánětů (sulfasalazin, azathioprin), u rezistentních případů připadá v úvahu anti TNF alfa terapie event. thalidomid. Při trombotickém postižení je indikována antikoagulační a/nebo antiagregační léčba. Na našem pracovišti jsme v uplynulých 20 letech ( ) zaznamenali celkem 9 pacientů s BS (6 mužů a 3 ženy; věk manifestace let; geograficky pacienti z celé České Republiky, 1 pacient vietnamské národnosti). Gastrointestinální postižení bylo prokázáno u 3 pacientů (pacient A terminální ileitida, B obraz obdobný Crohnově nemoci, C drobné ulcerace duodena a jejuna). Ve všech třech případech vedla léčba glukokortikoidy v kombinaci s imunosupresivy (azathioprin, methotrexat, kolcichin) ke klinické remisi. Využití kapslové endoskopie v diagnostice enteropatie z nesteroidních antiflogistik Tachecí I, Douda T, Bradna P, Kopáčová M, Bureš J II. interní gastroenterologická klinika, Lékařská fakulta UK v Hradci Králové a Fakultní nemocnice, Hradec Králové Poškození tenkého střeva účinkem nesteroidních antiflogistik (NSA) představuje významnou komplikaci jejich podávání. Ačkoliv je toto onemocnění známo již více než čtyřicet let, v jeho diagnostice a léčbě zůstávají dosud zásadní nejasnosti. S nástupem kapslové endoskopie se objevuje možnost enteropatii včas a neinvazivně prokázat a zabránit tím rozvoji závažných komplikací. Cílem naší studie bylo stanovit prevalenci onemocnění u pacientů dlouhodobě užívajících NSA a identifikovat klinické a laboratorní prediktory enteropatie. Do studie bylo zařazeno celkem 51 nemocných léčených NSA dlouhodobě (> 1 měsíc) pro revmatoidní artritidu či osteoartrózu. V souboru bylo 40 žen a 11 mužů (průměrný věk 62 let). Kontrolní skupinu tvořilo 13 zdravých dobrovolníků (5 mužů, 8 žen (průměrný věk 52 let). Všichni podstoupili vstupní vyšetření kapslovou endoskopií, klinické vyšetření, laboratorní testy (zaměřené na základní možné laboratorní prediktory) a vyplnili dotazník (zaměřený na klinické prediktory poškození tenkého střeva). Endoskopicky identifikovaná enteropatie byla klasifikována do 3 stupňů (mírná, středně těžká a těžká). Endoskopická, klinická a laboratorní data byla následně statisticky srovnávána s cílem odhalit prediktor tíže či přítomnosti enteropatie. Souhrnná prevalence enteropatie ve skupině pacientů dlouhodobě užívajících NSA byla 61 %. Lehká, střední a těžká enteropatie byly zjištěny u 45,1 %, 7,8 %, respektive u 7,8 %. Nejčastější patologické nálezy byly vícečetná ložiska zarudnutí sliznice (rudé skvrny) a eroze tenkého střeva (v celkovém počtu do 10). Klinický význam těchto nálezů je sporný. Závažné poškození tenkého střeva (vícečetné eroze a vředy) jsme potvrdili u 16 % nemocných. Dále jsme se zaměřili na identifikaci klinického či laboratorního prediktoru enteropatie z NSA. Přes některé nadějné výsledky (sedimentace, CRP) nelze ani markery anémie (hemoglobin, erytrocyty, střední objem krvinky, hladina sérového železa), nutrice (albumin, prealbumin) a zánětu (CRP, trombocytóza, sedimentace) doporučit jako jednoznačný ukazatel přítomnosti/tíže enteropatie u pacientů dlouhodobě léčených NSA. Také klinické ukazatele (věk, pohlaví, dyspepsie) se ukázaly jako nespolehlivé. V kontrolní skupině zdravých dobrovolníků byla zjištěna prevalence lézí kompatibilních s enteropatií u 15 %. Lehká, střední a těžká enteropatie byly zjištěny u 15,4 %, 0 %, respektive u 0 % zdravých dobrovolníků. Kapslová endoskopie je vysoce přesné, neinvazivní vyšetření využitelné v diagnostice všech forem enteropatie z NSA. Poškození tenkého střeva související s léčbou NSA bylo prokázáno u většiny nemocných, závažné (klinicky významné) poškození u 16 % pacientů. Nebyl identifikován jednoznačný klinický nebo laboratorní marker přítomnosti/tíže enteropatie. Práce byla podpořena grantem IGA NT /2012. SPONDYLOARTRITIDY Reaktivní artritida v novém konceptu spondyloartritid Pavelka K Revmatologický ústav, Praha Reaktivní artritida (ReA) je dle definice spondyloartritida (SpA), která je vyvolávána určitým typem infekcí. ReA má společné rysy se SpA, mezi které patří určitý typ artritidy, entezitida a extraskeletální projevy, mezi které patří postižení očí, kůže, sliznic, gastrointestinálního traktu a jasné asociace s HLA B27. Nejčastějšími bakteriálními původci jsou chlamydie, salmonely, shigelly, compylobacter, yersinie a ureaplasma urealyticum. Při detekci infekce se používají moderní metody kultivační, PLR a LCR a dále metody serologické k průkazu protilátek. Antigen HLA B27 je pozitivní u 80 % u závažných případů a méně častý u přechodných, lehčích případů. Algoritmus používání zobrazovacích technik je u ReA podobný jako u SpA, včetně detekce sakroiliitidy na MRI a možného použití sonografie při detekci artritidy a synovitidy. Prognóza ReA je nejistá, až u 50 % artritida odezní během 6 měsíců, % pacientů má protrahovaný průběh > 1 rok. Výskyt sakroiliitidy ve studiích kolísá od % pacientů, definitivní ankylozující spondylitida se vyvine %. Význam nových kritérií ASAS pro SpA je pro časnou diagnostiku u ReA nejasný. Při terapii akutních ReA se používají glukokortikoidy a nesteroidní antirevmatika. U klinických forem ReA byl zkoušen sulfasalazin a v menší míře metotrexát. Anti TNF byly použity ve výjimečných případech a není dost evidence o jejich účinnosti. Na druhé straně nebyl v těchto případech zaznamenán větší počet infekcí. Je uvažováno o použití inhibitorů IL-23 nebo IL-17. Role antibiotik není jasná. Dlouhodobé aplikace antibiotik (3 měsíce a dále) přinesly rozporuplné výsledky. Novější studie prokázala účinnost kombinované léčby rifampycinem, doxycyklinem a azithromycinem u post- -chlamydiové ReA. Klíčová slova: reaktivní artritida, antibiotika, terapie Jsme schopni ovlivnit rentgenovou progresi u pacientů s ankylozující spondylitidou? Tošovský M II. interní gastroenterologická klinika, Fakultní nemocnice, Hradec Králové Ankylozující spondylitida je zánětlivé revmatické onemocnění postihující převážně osový skelet. Typickými projevy je specifická bolest zad (zánětlivá bolest zad) a vznik osteoproduktivních změn v oblasti páteře, které mohou vést až k její ankyloze. Léčba inhibitory TNFα přinesla významný pokrok v léčbě tohoto onemocnění, nicméně první dvouletá data neprokázala příznivý vliv na ovlivnění rentgenové progrese. To vedlo k názoru, že zánět a osteoproduktivní změny probíhají nezávisle na sobě. Na druhé straně však existují důkazy o propojení zánětu a vzniku osteoproduktivních změn. Jedním z nich je například prediktivní vliv hladiny C-reaktivního proteinu na rentgenovou progresi. Stejně tak byl prokázán prediktivní vliv přítomnosti zánětlivých změn v oblasti obratlového rohu dle magnetické rezonance (MR) na vznik nových syndesmofytů. V současnosti existují nové hypotézy, které jsou v souladu s dosud publikovanými daty. Jednou z nich je hypotéza časných a pokročilých zánětlivých lézí obratlových rohů. Časné zánětlivé léze se mohou zhojit ad integrum (ať už spontánně nebo vlivem léčby) nebo postupně vyvinout v tzv. pokročilou zánětlivou lézi. U pokročilých zánětlivých lézí (přítomnost eroze, kostní sklerozy či tukové metaplazie) pak dochází ke vzniku reparačních osteoproduktivních změn, které probíhají již nezávisle na přítomnosti zánětu. Naopak persistující zánět může v pokročilých lézích do určité míry vznik osteoproduktivních změn brzdit (TNF brake theory). Prediktivní vliv přítomnosti pokročilých zánětlivých lézí (v porovnání s časnými lézemi) na vznik nových syndesmofytů byl prokázán. Přínosem anti-tnfα léčby by pak byla především prevence vzniku a léčba časných zánětlivých lézí a tím zabránění vývoje pokročilých lézí. Tento

15 vliv se pak na ovlivnění rentgenové progrese samozřejmě projeví až po delším časovém období. V souladu s tím jsou nová víceletá data, která ukazují příznivý vliv anti-tnfα léčby na rentgenovou progresi. Úkolem do budoucna bude vytipovat pacienty s rizikem významné rentgenové progrese a u těchto pacientů zahájit léčbu co nejdříve. Tato problematika vyžaduje další intenzivní výzkum. Účinnost anti-tnfα léčby u pacientů s non-radiografickou a radiografickou axiální spondyloartritidou. Výsledky z registru ATTRA Forejtová Š, Závada J, 1/ Uher M, 2/ Hejduk K, Pavelka K Revmatologický ústav Praha, 1/ IBA Masarykova univerzita, Brno Ankylozující spondylitida je poměrně časté chronické zánětlivé revmatické onemocnění ze skupiny spondylartritid, které je příčinou časté disability a invalidity svých nositelů a vede k významnému snížení jejich kvality života. Relativně pozdní výskyt radiografických známek sakroiliitidy vedl ke zpoždění v diagnostice ankylozující spondylitidy. Proto byla vyvinuta nová kritéria pro tzv. axiální spondyloartritidu, při jejíž diagnostice využíváme mimo jiné i magnetickou rezonanci. Biologická léčba je tak velkým pokrokem v terapii ankylozující spondylitidy, neboť je první účinnou léčbou, která kromě symptomatického efektu snižuje také rychle a efektně reaktanty akutní fáze a současně má vliv na intenzitu zánětu na magentické rezonanci i na výskyt extraartikulárních manifestací, současně vede ke zlepšení funkčních schopnosti a zlepšení kvality života i práceschopnosti nemocných. V randomizovaných studiích byla prokázána účinnost anti-tnfα terapie u non-radiografické i radiografické formy axiální spondylartritidy. Práce sleduje účinnost biologické léčby u pacientů s axiální spondylartritidou léčených v Revmatologickém ústavu a porovnává efekt terapie u pacientů s non-radiografickou i radiografickou formou. Klíčová slova: ankylozující spondylitida, radiografická a non-radiografická axiální spondyloartritida, anti-tnfα terapie Podpořeno výzkumnými záměry MZ ČR No: OSTEOPORÓZA Remodelace kosti a periostální novotvorba kostní hmoty u pacientů léčených pro osteoporózu Štěpán J Revmatologický ústav, Praha Prvním projevem onemocnění osteoporózou může být až zlomenina po nepřiměřeně mírném traumatu. Za hlavní osteoporotické zlomeniny se považují fraktury obratlů, distálního předloktí, paže, pánve a zlomeniny oblasti kyčle. Většina úbytku kostní hmoty a nárůst rizika neobratlových zlomenin u žen mezi padesátým a osmdesátým rokem života jde na vrub intrakortikální remodelace a trabekularizace kortikální hmoty skeletu, jejichž rozsah narůstá exponenciálně s věkem. Antiresorpční terapie zpomaluje remodelaci kosti, úbytek kostní hmoty a zhoršování mikroarchitektury kosti, tlumí však i novotvorbu kosti. Riziko zlomenin narůstá s věkem i při účinné antiresorpční léčbě, byť pomaleji, než bez léčby. Stále nezodpovězenou otázkou zůstává, zda lze změny novotvorby (obnovování organické kostní matrix a kostní hmoty) při léčbě různými antiresorpčními léky vysvětlit jen jako důsledek spřažení funkce osteoblastů a osteoklastů. Je totiž třeba posuzovat také modelaci kosti na klidových površích kosti, kde podmínkou novotvorby není předchozí osteoklastická resorpce. Na klinický význam modelace skeletu upozornily studie remodelačních i modelačních účinků intermitentního podávání teriparatidu (lidský rekombinantní PTH1-34). Zhruba třetina nárůstu hmoty na trabekulárních a endokortikálních površích při léčbě teriparatidem se vysvětluje novotvorbou nezávislou na předchozí osteoresorpci, zatímco dvě třetiny nárůstu kostní hmoty jsou důsledkem zvýšeného vyplňování resorpčních kavit při remodelaci kosti. K hodnocení samotné modelace kosti nelze užít sérových biochemických markerů, protože vyjadřují celotělovou úroveň kostního obratu. Při histomorfometrii nemáme k dispozici dynamický test osteoresorpce, který by umožnil odlišit místa remodelace a modelace, a lze hodnotit jen morfologii resorpční kavity, kdy hladkost nebo zvrásněnost cementové linie je interpretována jako výraz modelace nebo remodelace kostní jednotky. Osvědčilo se ale hodnocení periostální apozice, která je výhradně projevem modelace kosti. U žen s těžkou postmenopauzální osteoporózou léčených teriparatidem je novotvorba kostní hmoty na periostálních površích 4krát zvýšená v porovnání s bazálními hodnotami už po jednom měsíci. Podle výsledků dynamické histomorfometrie párových kostních biopsiích u žen s postmenopauzální osteoporózou se periostální modelace kosti se po celou dobu léčby teriparatidem postupně zvyšuje., Významný mechanismus zlepšení kvality kortikální kostní hmoty představuje také intrakortikální novotvorba, iniciovaná osteoresorpcí. Kortikální BMD sice při léčbě teriparatidem přibývá pomalu, protože nově vytvořená kostní hmoty teprve postupně mineralizuje, ale zlepšená kvalita a elasticita kosti je vysvětlením vyšší mechanické pevnosti radiu, obratlů i proximálního femuru. V souhlase s tím se u žen s postmenopauzální osteoporózou léčených teriparatidem snížilo riziko obratlových zlomenin (o 84% až 96%) a neobratlových zlomenin (o 68%) jako projev významného zlepšení kvality a pevnosti trámčité i kortikální kostní hmoty. Význam hodnotenia kvality kosti u sekundárnej osteoporózy Killinger Z, Jackuliak P, Kužma M, Payer J V. interná klinika LFUK a UN Bratislava Vplyv kostnej denzity na riziko fraktúr u primárnej postmenopauzálnej osteoporózy je všeobecne známy a dobre zdokumentovaný. U pacientov so sekundárnou osteoporózou sa na vyššom riziku fraktúry podieľa viacero, na kostnej denzite nezávislých, faktorov. Ich vplyv na riziko zlomeniny je determinovaný predovšetkým základným ochorením, jeho liečbou, ale aj ďalšími menej objasnenými faktormi. Tie znižujú pevnosť kosti hlavne prostredníctvom zmeny jej kvality nezriedka aj bez zmeny samotnej denzity. Podiel akým sa jednotlivé faktory podieľajú na zhoršení kvality kosti u rôznych foriem sekundárnej osteoporózy je však stále nedostatočne objasnený. Rozvoj novších zobrazovacích metód s vysokým rozlíšením posúva v posledných rokoch hodnotenie pevnosti kosti smerom od denzity ku kvalite. Kým mnohé zobrazovacie techniky sú vďaka ich náročnosti, cene a nedostupnosti využívané len v oblasti výskumu (hrct a hlavne µct, resp. hrmr a µmr) niektoré z nich ako napr. trabekulárne kostné skóre (TBS) alebo štrukturálna analýza krčku femuru (HSA) sú dnes vďaka rozšíreniu DXA denzitometrov dostupné už aj v klinickej praxi. Hlavným problémom pri využití týchto metód zostáva správna interpretácia nameraných parametrov. Predovšetkým bude potrebné zadefinovať nielen ich koreláciu s rizikom zlomeniny, ale aj prahové hodnoty pre indikáciu antiporotickej liečby. Dôležité bude v najbližšej budúcnosti aj stanovenie, aká metóda a u ktorej formy sekundárnej osteoporózy bude schopná predikovať riziko zlomeniny lepšie ako to dokáže meranie samotnej kostnej denzity. V súčasnosti máme k dispozícii kalkulátor 10 ročného (absolútneho) rizika fraktúry (FRAX), ktorý síce nezahŕňa zložité zobrazovacie metódy, ale zohľadňuje rizikový profil pacienta, v ktorom prekonaná fraktúra (koreluje s kvalitou kosti), sekundárna osteoporóza ale aj anamnéza reumatoidnej artritídy výrazne ovplyvňujú hodnotu rizika zlomeniny. Dá sa preto predpokladať, že význam FRAXu bude vyšší u pacientov so sekundárnou osteoporózou a zmenou kvality kosti. Aj tu však bude potrebné rozhodnúť aká hodnota rizika (intervenčný prah) by bola v danej krajine akceptovaná nielen z medicínskeho ale aj ekonomického hľadiska. Na našom pracovisku sme hodnotili zmeny TBS u viacerých foriem sekundárnej osteoporózy, ako aj jeho zmeny pri rôznych terapeutických modalitách. Taktiež sme hodnotili možnosť využitia rizikového profilu (FRAX) u pacientov so sekundárnou osteoporózou včítane RA. Naše výsledky poukazujú na možný prínos týchto postupov pri hodnotení rizika zlomeniny u pacientov so sekundárnou

16 Osteoporóza u chronických plicních chorob Žurek M, Horák P III. interní klinika NRE, FN a LF UP, Olomouc Dlouholetý průběh chronických plicních onemocnění může vést k vzniku mimoplicních komplikací akcelerované aterosklerosy, hypertenze i osteoporózy se zlomeninami. Osteoporotické zlomeniny zhoršují kvalitu života a jsou spojeny se zvýšenou mortalitou. Osteoporóza se u chronických plicních onemocnění vyskytuje častěji než ve zdravé populaci a na její patogeneze se podílí zejména léčba glukokortikoidů a také vliv systémového zánětu na kost. Včasná identifikace rizikových nemocných je předpokladem cílené léčebné intervence. V současné době nejsou dostupná specifická doporučení léčby osteoporózy u nemocných s chronickými plicními chorobami, v praxi jsou využívány léčebné postupy z doporučení léčby glukokortikoidy indukované nebo postmenopauzální osteoporózy. Hladina vitamínu D u pacientov pred a po osteoanabolickej limbe Brázdilová K 1/, Čierny D 1/, Killinger Z 1/, Vaňuga P 2/, Tomková S 3/, Masaryk P 4/, Letkovská A 4/, Kmečová Z 5 /, Payer J 1/ 1/ V. interná klinika LF UK a UN Bratislava, 2/ NEDÚ, Ľubochňa, 3/ Interná klinika nemocnice Košice Šaca a.s., Košice, 4/ NÚRCH, Piešťany, 5/ II. interná klinika FNsP F.D. Roosevelta, Banská Bystrica Osteoanabolická liečba je v Slovenskej Republike rezervovaná pre postmenopauzálne ženy a mužov s ťažkou osteoporózou a pacientov s glukokortikoidmi indukovanou osteoporózou s T-skóre < -2,9 (v oblasti lumbálnej chrbtice, krčku femuru alebo total femur) alebo prítomnou osteoporotickou fraktúrou. Osteoanabolickú liečbu predstavuje teriparatid alebo rekombinantný parathormón (od decembra 2012 neprítomný na slovenskom trhu). Jedná sa o prospektívnu, otvorenú, nerandomizovanú, 18-mesačnú štúdiu prebiehajúcu v piatich centrách. Register zahŕňa 1070 pacientov (727 liečených preparátom Forsteo a 343 preparátom Preotact, celkovo 971 žien a 99 mužov). Všetci pacienti boli liečení subkutánne teriparatidom v dávke 20 ug (Forsteo, Eli Lilly) alebo parathormónom v dávke 100 ug (Preotact, Nycomed). Pred začatím osteoanabolickej liečby užívali odporúčanú dennú dávku vápnika 500 až 1000 mg a vitamínu D 400 až 800 IU a v priebehu liečby 1000 až 1500 mg vápnika a 800 IU vitamínu D denne na základe odporúčaní z jednotlivých centier. Cieľom našej štúdie bolo zistiť prevalenciu hypovitaminózy D pred nasadením a po ukončení osteoformačnej liečby (analýza do septembra 2013). V rámci bezpečnostného profilu sme sledovali hladiny kalcia v sére a moči. Na hodnotenie zmien koncentrácií vitamínu D a vápnika sme použili t-test. Zistili sme vysoký výskyt hypovitaminózy D pred i po ukončení liečby napriek adekvátnej suplementácii. Pred zahájením liečby malo koncentráciu vitamínu D pod 30 ng/ml 74,8% pacientov, po 6 mesiacoch to bolo 75%, po 12 mesiacoch 80,5% a po 18 mesiacoch liečby 71,8% pacientov. Asymptomatická hyperkalciémia nad 2,6 mmol/l bola pozorovaná pred zahájením liečby u 2,8% pacientov, po 6 mesiacoch až u 16%, po 12 mesiacoch to bolo 12,4% a po 18 mesiacoch 6,3%. Pacienti s osteoformačnou liečbou majú nízke koncentrácie vitamínu D pred aj po ukončení liečby bez ohľadu na jej indikáciu. Hlavným dôvodom pretrvávania hypovitaminózy D i po osteoformačnej liečbe je strach z hyperkalciemizujúceho efektu medikácie. Vzhľadom k efektivite D hormónu je potrebné tento postup prehodnotiť a forsírovať suplementáciu D hormónu podávaného v štandardne odporúčaných dávkach (800 IU denne). SKLERODERMIE Doporučení ČRS k diagnostice systémové sklerodermie Bečvář R, Soukup T, Štork J, Suchý D, Němec P, Fojtík Z, Jansa P, Horák P, Němcová D Revmatologický ústav, Revmatologická klinika 1. LF UK, Praha Systémová sklerodermie (SSc) je generalizované onemocnění pojivové tkáně projevující se ztluštěním a fibrózou kůže různého rozsahu a typickým postižením řady orgánů. Současně dochází k fibrotickým změnám ve stěně arteriální části řečiště. K vyšetření periferních cév slouží chladový provokační test a laser Doppler. Hlavním nástrojem k odlišení primárního a sekundárního Raynaudova fenoménu je kapilaroskopie nehtových valů. Nezbytné je vyšetření lipidového spektra. Vhodnou zobrazovací metodou je ultrasonografie, někdy i angiografie. Nejdůležitějším kožním příznakem je ztuhnutí kůže, které se projeví ztíženou zřasitelností (modifikované kožní skóre dle Rodnana). K hodnocení hloubky indurace kůže slouží vysokofrekvenční sonografie a durometrie. Biopsie kůže není k diagnóze vždy nutná, provádí se u atypických obrazů. Vyšetření: muskuloskeletálního aparátu zaměřujeme na odhalení kloubních kontraktur, rozsah kloubní pohyblivosti a detekci třecích šelestů šlachových pouzder palpačně nebo pomocí stetoskopu. RTG diagnostika může ukázat ztenčení distálních falang prstů rukou a akrální osteolýzy. Vyšetření trávicího traktu zahrnuje všechny metody užívané v gastroenterologii. U jícnu se navíc provádí scintigrafie, manometrie, případně ph-metrie. Vyšetření žaludku kromě běžných rtg metod zahrnuje enteroklýzu a CT. Vyšetření tenkého spočívá v testech na malabsorbci, enterobiopsii a sekrečních dechových testech. Vyšetření tlustého střeva zahrnuje endoskopii a kontrastní rentgenové vyšetření. Postižení plicního parenchymu zahrnuje vyšetření plicních funkcí spirometrie a DLCO. Důležité je zaměření na pokles FVC %. Ze zobrazovacích metod je kromě skiagramu nezbytné HRCT. Bronchoskopické vyšetření s cytologií lavážní tekutiny může přispět k diagnostice aktivní alveolitidy. Postižení myokardu lze prokázat pomocí ekg záznamu a echokardiografickým vyšetření. Perfúzní scintigrafie myokardu pomocí dovoluje posouzení relativního prokrvení jednotlivých oblastí myokardu. Při podezření na plicní hypertenzi je klíčovou vyšetřovací metodou Dopplerovská echokardiografie. Slouží k posouzení velikosti, tvaru, hypertrofie, funkce pravé komory a k odhadu tlaku v plicnici. Echokardiografický screening je indikován u všech nemocných v intervalu jednoho roku. Podezření na přetlak v plicnici je nutno ověřit pravostrannou katetrizací. Při podezření na renální manifestaci SSc se doporučují pravidelné kontroly krevního tlaku dvakrát týdně či každodenně formou automonitorace, pravidelně stanovovat sérovou hladinu kreatininu a močový sediment. Při trvalé hypertenzi a proteinurii je nutné vyšetření glomerulární filtrace a případně renální biopsie. U juvenilní formy SSc se spektrum vyšetřovacích metod a algoritmy vyšetření zásadně neliší od dospělé formy. Jelikož se v tomto věku jedná o dosti vzácné onemocnění je vždy diferenciálně diagnosticky je nutno vyloučit jiné autoimunitní systémové onemocnění. Liečba systémovej sklerózy: súčasnosť a perspektívy Lukáč J Národný ústav reumatických chorôb, Piešťany Liečba systémovej sklerózy (SSc) vyžaduje: včasnú diagnostiku, vyhodnotenie klinického nálezu vrátane postihnutia vnútorných orgánov, posúdenie dynamiky chorobných zmien a prognostických faktorov. Liečba systémovej sklerózy musí byť komplexná: medikamentózna i nemedikamentózna. Medikamentózna terapia pozostáva z podávania liekov na: - liečbu vaskulárneho poškodenia vrátane pľúcnej artériovej hypertenzie,

17 - imunosupresívnych preparátov - liekov s antifibrotickým účinkom - biologickej liečby, ktorá už preukázala terapeutický efekt v dvojito zaslepených liekových štúdiách, alebo v pilotných štúdiách mimo schválenú indikáciu - nevyhnuté sú i lieky, ktoré sa podávajú pri poškodení kardiovaskulárneho, respiračného systému, gastrointestinálneho traktu a obličiek. Nemedikamentózne liečebné postupy pozostávajú z režimových opatrení, rehabilitačnej liečby, ošetrovania ulcerácií a chirurgickej liečby. Liečba Raynaudovho fenoménu (Rf) a digitálnych ulcerácií (DU) pri SSc. Blokátory kalciových kanálov (nifedipin, amlodipin, diltiazem) sú liekom prvej voľby pri primárnom Rf, nemajú terapeutický efekt na liečbu difitálnych ulcerácií pri SSc Inhibítory fosfodiesterázy 5 (sildenafil) podporujú hojenie DU. Prostaglandíny. Prostacyklín PGI2 (iloprost) je analóg prostacyklínu a alprostadil (PGE2) znižujú raynaudovské krízy a zlepšujú hojenie DU v porovnaní s placebom. Statíny. Atorvastatín 40 mg znižuje počet DU a zlepšuje kvalitu života pacientov. Bosentan - antagonista receptorov pre endotelín 1 predchádza vzniku nových DU, nemá významný vplyv na hojenie už existujúcich DU. Vhodná je kombinácia alprostadilu a bosentanu. Podporná liečba: antikoagulanciá (pri pozitivite antifosfolipidových protilátok, pri gangrénach), antiagreganciá (asprin 100 mg, klopidogrel), reologiká (pentoxyfilín). Imunosupresívna liečba. Cyklofosfamid sa podáva vo forme pulzov alebo perorálne pri prognosticky závažných formách SSc s progredujúcou závažnou pľúcnou fibrózou, difúznou formou SSc Nesmie sa podávať dlhšie ako 2 roky ani pri súčasnom výskyte DU. Azatioprin je indikovaný u stredne závažných foriem SSc s postihnutím viscerálnych orgánov ako následná liečba po liečbe cyklofosfamidom. Glukokortikoidy sú indikovane iba pri včasných aktívnych formách pľúcnej fibrózy (alveolitída), myozitíde pri SSc. Dávka nemá presiahnuť 15 mg Prednisonu denne. Metotrexát znižuje skóre kožného postihnutia, nemal by sa podávať pri závažnom a progredujúcom postihnutí pľúc. Cyklosporín A znižuje kožné skóre pri SSc. Podávanie cyklosporinu A pri SSc dvojnásobne zvyšuje riziko renálnych kríz pretože zhoršuje perfúziu obličkami. Mykofenolát mofetil má priaznivý vplyv na dermosklerózu a pľúcnu fibrózu pri SSc (Le et al, ARD, 2011) Autológna transplantácia kmeňových buniek (prospektívna štúdia ASTIS). U 156 pacientov so závažnou formou SSc sa dosiahlo významné zlepšenie mrss, zlepšenie funkčnej schopnosti (SHAQ) a vitálnej kapacity. Zhoršenie renálnych funkcií, mortalita 10 % (Van Laar, et al. ACR 2012). Cielená terapia SSc. Rituximab významne spomaľuje až zastavuje progresiu funkčných pľúcnych zmien podľa merania funkčnej pľúcnej kapacity v porovnaní s kontrolnou skupinou, taktiež spomaľuje progresiu dermosklerózy hodnotenú modifikovaným Rodnanovým kožným skóre (mrss) (Jordan et al. ARD, 2014). Tocilizumab (anti-il-6 R) podávaný u dvoch pacientov so SSc lepšoval kožné skóre merané mrss. Basiliximab (anti-cd25) sa s úspešne využil v liečbe SSc (Scherer et al. ARD, 2006). Nintedanib inhibítor tyrozín kinázy, (štúdia IMPULS pri IPF). Spomaľuje pokles FVC v porovnaní s placebom (Richeldi et. al NEJM, 2014). Pirfenidon má antifibrotický účinok, (štúdia ASCEND 555 pac. s IPF). Spomaľuje pokles FVC,zlepšuje prežívanie (Kinget et al, NEJM, 2014). Aimspro - hyperimúnne kozie sérum je purifikovaný proteínový koplex. Účinkuje cez kortikotropín uvoľnujúci hormón. Cieľom je využitie tohto lieku v liečbe sclerodermie, AmLS a sekundárnej SM. V II. fáze dvojito zaslepenej placebom kontrolovanej štúdie sa preukázala dobrá tolerancia liečby a tendencia k poklesu modifikovaného Rodnanovho skóre v malom súbore 20 pacientov s SSc (Quillinan et al. ARD, 2014) Chirurgická liečba. Sympatektómia digitálna cervikálna transtorakálna (torakoskopicky) arteriálna adventektómia, odstránenie kalcifikácií, amputácie, autológna transplantácia progenitorových buniek, hyperbarická komora. Ošetrovanie DU: neinvazívny debridement s antiseptickým ošetrením, pokrytie rán hydrokoloidnými náplaťami, atb lokálne prípadne i celkove). Liečba SSc má byť individuálna so zameraním na formu SSc, prognostické faktory, štádium, orgánové postihnutie. Vyžaduje si interdisciplinárny prístup a trvalé monitorovanie pacientov. Aplikace DETECT algoritmu v detekci rizika plicní arteriální hypertenze u pacientů se systémovou sklerodermií (data screeningu PAH Východočeského regionu) Soukup T 1/, Pudil R 2/, Hromadková L3/, Tomš J 1/, Tošovský M 1/, Bradna P 1/, Hrnčíř Z 1/ 1/ Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice v Hradci Králové, II. interní gastroenterologická klinika; 2/ Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice v Hradci Králové, I. interní kardioangiologická klinika Plicní arteriální hypertenze (PAH) je závažným projevem systémové sklerodermie (SSc) u 7-12 % nemocných. Publikovaná data ukazují na vysokou mortalitu u těchto nemocných. Studie DETECT představuje nový algoritmus pro časnou detekci PAH u SSc v běžné klinické praxi. Algoritmus obsahuje devět proměnných ve dvoukrokovém schématu. Cílem retrospektivní, monocentrické, cross-sectional studie bylo aplikovat modifikovaný DETECT kalkulátor u pacientů s SSc z Východočeského regionu k odhalení rizika PAH a porovnání těchto výsledků se stávajícím PAH screeningem podle doporučení ESC/ERS 2009 (European society for cardiology/european respiratory society). Sekundárním cílem bylo zjistit modifikované DETECT skóre dva roky před stanovením PAH diagnózy. Do studie bylo zařazeno 60 pacientů s diagnózou SSc podle American College of Rheumatology. Pacienti byli věkového rozmezí let a průměru 61.1 (±12.1) roku. U všech nemocných byly zjištěny demografické a klinické parametry, subtyp SSc, sérové testy/hladiny (NT-proBNP, kyselina močová, antinukleární protilátky), elektrokardiografický nález pravostranné deviace osy, plicní funkční testy (FVC % /DLCO % náležitých hodnot) a echokardiografické parametry za použití standardizovaného postupu. Dopplerovská echokardiografie stanovila odhad vrcholového tlaku v plicní arterii za použití vrcholové rychlosti regurgitačního jetu. Během probíhajícího screeningu nebylo prováděno měření plochy pravé síně, proto byl zástupně zvolen parametr vycházející z rozměru pravé komory (PK) = (1.4 x rozměr PK)2. Parametr byl vytvořen empiricky. Modifikovaným DETECT kalkulátorem bylo doporučeno 24/58 (41.4%) pacientů k pravostranné srdeční katetrizaci (PSK). Při použití ESC/ERS 2009 doporučení bylo k PSK doporučeno 14/58 (24.1%) pacientů. Všichni pacienti s pozitivním ECS/ERS skríningem byli katetrizováni a PAH byla prokázána u 7/58 (12.1%) pacientů. Dva pacienti měli postkapilární plicní hypertenzi (PH) a dva PH při intersticiálním plicním postižení. Nebyli zjištěni pacienti s pozitivním ESC/ERS skríningem a negativním DETECT skríningem. Skupina s pozitivním DETECT skríningem a negativním ESC/ERS skríningem zahrnovala devět pacientů. Všichni tito pacienti byli NYHA funkční třídy I-II. Poměr FVC/DLCO a sérová hladina kyseliny močové byly abnormální dva roky před stanovením dg. PAH. Hladina NT-proBNP a modifikovaný parametr PK jeden rok před touto diagnózou. V naší práci zachytil modifikovaný DETECT kalkulátor všechny pacienty s diagnostikovanou PAH za použití ESC/ERS screening a PSK. Na druhou stranu DETECT kalkulátor je složen z klinických parametrů, které pomohou identifikovat populaci SSc s velmi nízkým rizikem PAH. Data dvouletého sledování ukazují na možnou predikktivní roli modifikovaného DETECT kalkulátoru. Naše práce potvrzuje klinický význam modifikovaného DETECT skórovacího algoritmu v detekci pacientů s rizikem PAH.

18 Syndrom bakteriálního přerůstání detekovaný vodíkovým a metanovým dechovým testem u nemocných se systémovou sklerodermií. Cyrany J, Soukup T, Kopáčová M, Bureš J II. interní gastroenterologická klinika, Lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Hradci králové a Fakultní nemocnice, Hradec Králové Gastrointestinální komplikace se objevují u většiny pacientů se systémovou sklerodermií (SSc). Postižení tenkého střeva vede k poruše peristaltiky, která je hlavním faktorem rozvoje bakteriálního přerůstání (small intestinal bacterial overgrowth - SIBO). Vodíkovým a metanovým dechovým testem je možné SIBO neinvazivně diagnostikovat. Cíl: zjistit incidenci SIBO u pacientů se systémovou sklerodermií ve vztahu k demografickým, klinickým a laboratorním parametrům Pacienti: Do studie bylo zařazeno 30 pacientů se systémovou sklerodermií dle kritérií ACR (American College of Rheumatology), průměrného věku 60 let (27-83 let) z toho 8 mužů, a to bez ohledu na přítomnost gastrointestinálních příznaků. Metody: U pacientů byly sledovány následující parametry demografické: věk, pohlaví; klinické: subtyp a trvání SSc, BMI (body mass index), Raynaudův fenomén, digitální ulcerace, postižení plicního intersticia, difusní plicní kapacita pro CO, usilovná vitální kapacita, přítomnost plicní hypertense, SHAQ (Scleroderma Health Assessment Questionnaire); laboratorní: albumin, prealbumin, beta-karoten, anti-centromerové a anti-topoisomerázové protilátky. Všichni pacienti podstoupili vodíkový a metanový dechový test: po lačnění 12 h byl proveden odběr vzduchu na konci výdechu pomocí systému QUINTRON GaSampler. Po odběru bazálního vzorku byl perorálně podán testovací substrát (roztok 75g glukózy) a odběry byly opakovány ve 20 minutových intervalech po celkovou dobu 4 hodin. Vzorky vydechovaného vzduchu byly analyzovány plynovým chromatografem QUINTRON Microlyzer DP Plus (Quintron Instrument Company, Milwaukee, WI, USA), hodnoty výdeje vodíku a metanu vyjádřené v jednotkách ppm (parts per million) byly vyneseny do grafu proti času a křivka byla hodnocena dle recentních kritérií: pro bakteriální přerůstání svědčil vzestup hodnoty vodíku nebo metanu o více než 12 ppm v prvních 120 minutách testu. Výsledky: Vodíkový a metanový dechový test svědčil pro SIBO u 13/30 pacientů (43 %). Nemocní se SIBO byly starší (67±10 let) než pacienti s negativním testem (56±12 let), p=0,015. Doba od manifestace dalšího příznaku kromě Raynaudova fenoménu byla ale kratší pacientů se SIBO (2,0±1,1) než u pacientů bez SIBO (7,2±4,4), p=0,07. Pacienti s prokázaným SIBO měli častěji postižené plicní intersticium (11/13) než pacienti bez SIBO (5/17), p=0,003. V ostatních sledovaných parametrech mezi skupinami nebyl statisticky významný rozdíl. Závěry: Incidence SIBO určená vodíkovým a metanovým dechovým testem u neselektované populace pacientů se systémovou sklerodermií je v naší studii 43 %. SIBO se objevuje častěji u starších nemocných, ale projeví se časně v průběhu trvání nemoci. Nemocní se SIBO měli v našem souboru postižení plicního intersticia téměř třikrát častěji. V ostatních sledovaných parametrech nebyl mezi skupinami se SIBO a bez tohoto syndromu shledán rozdíl a to ani v parametrech nutričních. Podpořeno výzkumným projektem PRVOUK P37/08. Plazmatické koncentrace HSP90 u pacientů se systémovou sklerodermií korelují s aktivitou nemoci, plicním postižením a kožním skóre Tomčík M 1/, Hana Štorkánová 1/, Hana Hulejová 1/, Klára Prajzlerová 1/, Simona Skácelová 1/, Radim Bečvář 1/, Joerg H. W. Distler 2/, Ladislav Šenolt 1/ 1/ Revmatologický ústav, Revmatologická klinika 1. LF UK, Praha, 2/ Department of Internal Medicine III and Institute for Clinical Immunology, University of Erlangen-Nuremberg, Erlangen Naše předchozí práce prokázala, že exprese Heat Shock Protein (HSP) 90 je zvýšená v kůži a dermálních fibroblastech pacientů se systémovou sklerodermií (SSc) i v preklinických modelech SSc v závislosti na transformujícím růstovém faktoru (TGF)-β. Dále jsme demonstrovali, že inhibice HSP90 pomocí 17-Dimethylaminoethylamino-17-demethoxy- -geldanamycinu (17-DMAG) efektivně tlumí signální dráhu TGF-β a signifikantně redukuje stimulační účinky TGF-β na syntézu kolagenu in vitro. In vivo jsme prokázali potentní antifibrotické účinky inhibice HSP90 pomocí 17-DMAG u tří různých myších modelů SSc, které napodobují odlišné patogenetické mechanizmy této nemoci. Cílem této práce bylo změřit plazmatické koncentrace HSP90 u pacientů se SSc a zhodnotit jejich potenciální asociaci s orgánovým postižením a aktivitou nemoci. Celkově jsme analyzovali plazmy 40 pacientů (36 žen; průměrný věk 53,9; trvání nemoci 5,0 let; dcssc/lcssc = 9/31), kteří splnili klasifikační kritéria pro SSc podle EULAR/ACR-2013, a 39 zdravých kontrol se srovnatelným věkem a pohlavím. Plazmatické koncentrace HSP90 byly měřeny pomocí ELISA (Enzo Life Sciences). Dále bylo změřeno CRP, ANA protilátky a ENA komplex. Klinické údaje o orgánových manifestacích spojených se SSc byly získány z českého registru pacientů se SSc hodnotili jsme plicní postižení, plicní arteriální hypertenzi, poruchu motility jícnu, srdeční a renální postižení, kapilaroskopický nález, Raynaudův fenomén a digitální ulcerace. Kožní změny byly zhodnoceny podle modifikovaného kožního Rodnanova skóre (mrss) a bylo stanoveno skóre aktivity SSc podle EUSTAR. Výsledky jsou prezentovány jako průměr ± SEM. Plazmatické koncentrace HSP90 se statisticky signifikantně nelišily u pacientů se SSc a u zdravých kontrol (9,5 ± 1,1 vs ± 2.4 ng/ml, p = 0,058). Rovněž jsme nenalezli statisticky signifikantní rozdíl mezi pacienty s difuzní kožní (dc)ssc a limitovanou kožní (lc)ssc (8,5 ± 0,9 vs. 9,8 ± 1,4 ng/ml, p = 0,709). Plazmatické koncentrace HSP90 však pozitivně korelovaly s hodnotami skóre aktivity SSc podle EUSTAR (r = 0,418, p = 0,007) a negativně korelovaly s parametry plicních funkcí, konkrétně forsírovaná vitální kapacita (FVC), forsírovaný expirační objem za jednu sekundu (FEV1) a difuzní kapacita pro oxid uhelnatý (DLCO) (r = - 0,457, p = 0,004; r = - 0,346, p = 0,033; r = - 0,450, p = 0,004, v uvedeném pořadí). Navíc u podskupiny pacientů s dcssc korelovaly koncentrace HSP90 pozitivně s hodnotami kožního skóre (mrss) (r = 0,728, p = 0,031). Po přísné Bonferroniho korekci zůstaly statisticky signifikantní jen korelace koncentrací HSP90 s hodnotami skóre aktivity SSc podle EUSTAR, FVC a DLCO (p < 0,01). Plazmatické koncentrace HSP90 nebyly významně ovlivněny přítomností autoprotilátek (antinukleárních, anticentromérových, anti-scl70), patologickým kapilaroskopickým nálezem (časný, aktivní, pozdní), užíváním nízkých dávek glukokortikoidů (nebo jiných imunosupresiv) v anamnéze, ani přítomností jednotlivých klinických příznaků SSc. Naše práce demonstruje, že na rozdíl od exprese HSP90 v kůži se plazmatické koncentrace HSP90 signifikantně neliší u pacientů se SSc a u zdravých kontrol, anebo mezi jednotlivými podtypy SSc. Avšak vyšší plazmatické koncentrace HSP90 jsou asociovány s vyšší aktivitou nemoci, zhoršenými funkčními parametry při plicním postižení a navíc, u difuzní kožní formy (dc)ssc i s výraznějším kožním postižením. Tyto výsledky podporují závěry naší předchozí práce, ve které jsme demonstrovali, že HSP90 představuje důležitou regulační molekulu kožní fibrózy u SSc a její inhibice má potentní antifibrotické účinky u preklinických modelů SSc. V případě potvrzení našich výsledků na větší kohortě pacientů by se mohl HSP90 stát novým potenciálním biomarkerem aktivity nemoci a plicního a kožního postižení u SSc. Tato studie byla podpořena projektem (Ministerstva zdravotnictví) koncepčního rozvoje výzkumné organizace (Revmatologický ústav).

19 Echokardiografické parametry u pacientů se systémovou sklerodermií a smíšeným onemocněním pojiva ve screeningu plicní hypertenze Vymětal J, Hutyra M, Smržová A, Zadražil J, Horák P FN Olomouc, III. interní klinika nefrologická, revmatologická a endokrinologická, Olomouc Sklerodermie je systémové onemocnění, které má v případě orgánových komplikací velmi vážnou prognózu. Život limitující jsou zejména postižení plic nebo rozvoj těžké plicní hypertenze vedoucí k selhání pravé komory. Echokardiografie je na naší klinice rutinně prováděna u všech pacientů se systémovým onemocněním pojiva, přičemž podezření na plicní hypertenzi je v rámci echokardiografického screeningu zjištěno jen u menšího procenta pacientů. Cílem naší práce zhodnotit význam deformační analýzy volné stěny pravé komory s využitím 2D speckle tracking a dalších parametrů systolické a diastolické funkce pravé komory z pohledu jejich predikce plicní hypertenze u pacientů se sklerodermií a příbuznými jednotkami. Ve sdělení prezentujeme výsledky a jejich možný přínos pro detekci plicní hypertenze ve skupině 45 pacientů našeho centra. V období 04/2013 až 1/2014 jsme echokardiograficky vyšetřili celkem 45 pacientů se sklerodermií a smíšeným onemocněním pojiva. Rutinní parametry byly doplněny o frakční změnu plochy pravé komory (FAC) a 2D strain volné stěny pravé komory, současně byly stanovovány hodnoty NT-proBNP a Troponinu T. Parametry byly korelovány s echokardiograficky predikovanou hodnotou systolického tlaku v plícnici (PASP). Možná plicní hypertenze (PASP 37-50mmHg) byla zjištěna u 9 (20%) a pravděpodobná plicní hypertenze (PASP > 50mmHg) u 3 (6,7%) pacientů. Statisticky významné korelace s hodnotami PASP byly nalezeny pro NT-proBNP (r = 0,354, p=0,0342), 2D strain středního segmentu volné stěny pravé komory (r= 0,351, p= 0,0356) a pro FAC. Všichni pacienti měli prakticky normální ejekční frakci levé komory (EF LK 65,0 ± 5,67%) a v souboru nebyla zjištěna korelace plicní hypertenze s parametry systolické či diastolické funkce levé komory. Hodnocení FAC a 2D strainu pravé komory může být užitečným doplňkem k rutinnímu měření a odhadu plicní hypertenze, metodika však činí vyšetření v klinické praxi časově náročnějším s nutností postprocessingu. PARANEOPLASTICKÉ SYNDROMY Paraneoplastické prejavy v reumatológii Macejová Ž I. interná klinika LF UPJŠ, Košice Paraneoplastické syndrómy sú zriedkavé prejavy spúšťané alterovaným imunitným systémom ako dôsledok prítomnosti malígneho ochorenia. Sú definované ako klinické nemetastatické prejavy onkologického ochorenia. Mechanizmus vzniku paraneoplastického syndrómu je rôzny. Najčastejšie vznikajú týmito spôsobmi:1. rast tumoru navodí tvorbu protilátok proti nádorovým bunkám, ktoré následne skrížene reagujú s vlastným tkanivom, 2. tumory môžu produkovať biologicky aktívne substancie-enzýmy, cytokíny, hormóny, 3. tumory môžu produkovať proteíny, ktoré sa fyziologicky produkujú embryonálnymi a fetálnymi bunkami (CEA, AFP,Ca19-9). Klinická prezentácia paraneoplastického syndrómu najčastejšie zahŕňa prejavy nešpecifické, hematologické, neurologické, muskuloskeletálne, gastrointestinálne, nefrogénne a kožné prejavy. Medzi muskuloskeletálne prejavy patrí aj dermatomyozitída/polymyozitída, pričom častejšia je dermatomyozitída. Paraneoplastická príčinu u tohto synndrómu je dokázaná približne v 20% prípadov. Medzi ostatné paraneoplastické syndrómy muskuloskeletálneho systému patrí: polymyalgia rheumatica, hypertrofická osteoartropátia, sclerodermia, SLE- like syndróm, algodystrofický syndróm, polyartritída, vaskulitída, raynodov syndróm a iné. Kazuistika: 77 ročný muž s prejavmi myopatie, dyspepsie, úbytkom hmotnosti bol prijatý na internú kliniku. V anamnéze bola prítomná ischemická choroba srdca, kardiálne zlyhávanie NYHA III, trojcievne koronárne postihnutie. Pri prijatí bol prítomný vzostup kardio-špecifických enzýmov: CK, CK-MB, troponínu. Začatá duálna antidoštičková liečba a liečba atorvastatínom. Pretrvávala dyspepsia, hnačky, myalgie, výrazná svalová slabosť a vzostup CK. Stav bol hodnotený ako myopatia pri liečbe statínmi a tieto boli z liečby vysadené. Napriek tomu sa klinický stav nezlepšil, dominovalo postihnutie svalov, chudnutie, striedanie hnačky a zápchy, objavila sa krv na stolici. Bolo realizované gastroenterologické vyšetrenie, následne USG, CT, ktoré odhalilo tumorózne zmeny. Stav sme prehodnotili na paraneoplastickú myozitídu. Realizované EMG vyšetrenie suponovanú diagnózu potvrdilo. Pacient podstúpil chirurgické riešenie s defintívnym záverom: kolorektálny karcinóm. Po úspešnej chirurgickej intervencii došlo k ústupom klinických prejavov a poklesu svalových enzýmov. Muskuloskeletálne príznaky môžu byť pomerne často paraneoplastické, preto najmä u starších jedincov je potrebné na ne myslieť. Niekedy môžu byť prvým a jediným prejavom malignity a môžu prispieť k jej skorej diagnóze a dobrej prognóze pacienta. Autoprotilátky u paraneoplastické myozitidy Mann H, Pleštilová L, Chinoy H, Cooper R, Dani L, Lundberg I, Betteridge Z, Vencovský J Revmatologický ústav, Praha ČR, The University of Manchester, Manchester, VB, Karolinska Institutet, Stockholm, Švédsko, Royal National Hospital, Bath, VB U nemocných s idiopatickými zánětlivými myopatiemi je zvýšené riziko maligních onemocnění a především dermatomyozitida (DM) u dospělých nemocných je často onemocněním paraneoplastickým. V klinické praxi má proto odhalení nemocných se zatím nediagnostikovaným nádorem velký praktický význam. V minulosti byla za jeden z rizikových faktorů možného maligního onemocnění považována negativita autoprotilátek. Nyní je známo, že především dva typy protilátek specifických pro myozitidu (protilátky proti transkripčními intermediárnímu faktoru 1 gama: TIF 1 gama a proti nukleárnímu matrixovému proteinu: NXP-2) jsou spojené se zvýšeným rizikem malignit. Autoři představují výsledky průřezové studie vztahu autoprotilátek s malignitou u nemocných idiopatickou zánětlivou myopatií ze 3 evropských zemí (Česká republika, Švédsko, Velká Británie). Nejvyšší riziko maligního onemocnění je spojené s pozitivitou anti-tif1 gama protilátek, které se vyskytují především u nemocných s dermatomyozitidou. Polyserositida jako paraneoplastický syndrom Olejárová M 1,2/, Henyšová V 2/, Večeřová A 3/, Lubanda H 3/, Kodetová D 4/ 1/ Revmatologický ústav, Praha; 2/ 1. lékařská fakulta UK Praha; 3/ IV. interní klinika VFN a 1. LF UK, Praha; 4/ Ústav patologie a molekulární medicíny 2. LF UK a FN Motol, Praha Polyserositida (souběžné postižení perikarditidou, pleuritidou, případně i peritonitidou) může být projevem zánětlivých revmatických onemocnění (systémový lupus erythematodes - SLE, Stillova choroba aj.), autoinflamatorních onemocnění (familiární středomořská horečka aj.), ale i chorob infekčního (tuberkulóza, syfilis, virové infekce) či maligního původu. Autoři popisují případ 28leté mladé ženy s relabující polyserositidou, provázenou zvýšením reaktantů akutní fáze, leukocytózou s neutrofilií a několikanásobným zvýšením jaterních aminotransferáz. Z důvodu hrozící tamponády byla pacientka po vyloučení infekčního původu obtíží léčena empiricky glukokortikoidy nejprve i.v. pulzy metylprednisolonu (MP) s následnou perorální terapií středními dávkami s velmi dobrým efektem a kompletní regresí obtíží, nicméně při detrakci denní dávky pod 24mg MP došlo vždy k relapsu choroby. Po celou dobu onemocnění neměla pacientka horečku, exantém ani artritidu, byl punktován i výpotek z kolenního kloubu, který byl čirý a neobsahoval prakticky

20 žádné buněčné elementy. Diferenciálně diagnosticky byl zvažován SLE a Stillova choroba, avšak klinické projevy nebyly typické ani pro jedno z nich. Tyto diagnózy potvrzeny nebyly, stejně jako autoinflamatorní choroba. Zkusmo byl podán kolchicin, ale bez efektu. I přes tuto terapii po snížení dávk MP stav relaboval. V rámci kompletního vyšetření byl u pacientky zjištěn sonograficky uzel na štítné žláze, který byl biopticky zhodnocen jako papilární karcinom. Pacientka podstoupila totální tyreoidektomii, při níž byla zjištěna ještě metastáza karcinomu v přilehlé uzlině, a následnou radioterapii. Po operaci byla kortikoterapie znovu pozvolna redukována, tantokrát již úspěšně bez relapsu onemocnění. Nyní je pacientka na dávce 12mh MP denně a cítí se velmi dobře. Polyserositida tedy může být i paraneoplastickým syndromem, např. u Ca prsu. U papilárního karcinomu štítné žlázy její výskyt dosud popsán nebyl. IMUNOPATOLOGICKÉ PODKLADY REVMATICKÝCH ONEMOCNĚNÍ T-regulační lymfocyty u revmatoidní artritidy Šenolt L Revmatologický ústav, Praha Revmatoidní artritida (RA) je prototypem chronického zánětlivého autoimunitního onemocnění, které vzniká na podkladě prolomení imunitní tolerance vůči vlastním antigenům. Důležitou úlohu v tomto procesu hraje kromě jiného posttranslační modifikace a selhání účinku CD4+ T regulačních (Treg) lymfocytů, které za normálních okolností tlumí aktivaci a proliferaci autoreaktivních imunitních buněk. U autoimunitních onemocnění může být defekt i v samotných efektorových T lymfocytech, které nedostatečně odpovídají na supresivní působení Treg lymfocytů. Nejčastěji používané rozlišovací znaky Treg lymfocytů jsou regulační transkripční faktor Forkhead box protein 3 (Foxp3), receptor pro interleukin-2 (IL-2Ra / CD25) nebo antigen asociovaný s cytotoxickými T-lymfocyty (CTLA-4). U autoimunitních onemocnění zastávají Treg lymfocyty protektivní úlohu, která je zprostředkována jak buněčným kontaktem, např. pomocí CLTA-4, tak působením regulačních cytokinů IL-10 a transformujícího růstového faktoru (TGF)-b. V tomto sdělení bude autor diskutovat interakce mezi Treg lymfocyty, ostatními buňkami imunitního systému a rezidentními buňkami kloubního aparátu. Přestože neexistuje jednoznačná shoda, většina dat poukazuje na snížené množství a narušenou supresivní funkci Treg lymfocytů u RA a to převážně lokálně v místech probíhajícího zánětu. Některé imunitní buňky, převážně však změna poměru Th17/Treg lymfocytů, mohou mít prognostický význam dalšího vývoje autoimunitních onemocnění. Na závěr se bude autor věnovat novým léčebným směrům, které se zaměřují na oživení funkce Treg lymfocytů s cílem obnovit imunitní toleranci. Klíčová slova: revmatoidní artritida, autoimunita, regulační CD4+ T-lymfocyty, imunitní tolerance Úloha neutrofilov v patogenéze SLE Blažíčková S Laboratória s.r.o. Piešťany a FZaSP TU Trnava elastázy a defenzínu -3. Okrem samotnej zvýšenej produkcie IFN bolo popísané spojenie medzi autoprotilátkami a produkciou IFN I u pacientov so SLE. Imunokomplexy tvorené autoprotilátkami proti chromatínu môžu okrem vyvolania lokálneho zápalu stimulovať plazmatoidné dendritické bunky (pdc) k tvorbe IFN-alfa. Neutrofily pacientov s SLE sú následne aktivované IFN-alfa a v prítomnosti autoprotilátok proti ribonukleoproteínom odumierajú. Dôsledkom ich rozpadu je vypustenie tzv. neutrofilových extracelulárnych pastí (NETs). NETs u pacientov so SLE obsahujú DNA, históny ako aj veľké množstvo neutrofilových antimikrobilných peptidov (najmä LL37 a HMGB1) a tvoria sa voči nim príslušné autoprotilátky. Vznikajúce imunokomplexy môžu slúžiť ako autoantigény aktivujúce B lymfocyty, ale i pdc. Kým vysoké hladiny prozápalových cytokínov pacientov so SLE môžu zvyšovať senzitivitu k NETóze, autoprotilátky môžu vyvolávať prechod z apoptózy do NETózy. Zvýšená schopnosť tvoriť NETs ako aj zvýšená cytotoxicita neutrofilov voči endotelovým bunkám naznačujú zatiaľ nepoznanú úlohu neutrofilov v patogenéze SLE. Dendritické buňky a jejich role u revmatoidní artritidy Heřmanová Z, Horák P, Smržová A, Skácelová M Fakultní nemocnice, Olomouc Dendritické buňky (DC) jsou nejvýznamnějšími antigen presentujícími buňkami lidského organizmu. DC výrazně zasahují do regulace T a B lymfocytů, a tím propojují vrozenou a adaptivní imunitu. Jsou schopné pohltit, zpracovat a předkládat v kontextu s HLA molekulami různé antigenní fragmenty T lymfocytům v sekundárních lymfatických orgánech. Podílí se tak na ochraně organizmu proti infekčním onemocněním. Při pohlcování vlastních rozpadlých buněk zůstávají DC v nezralém stavu, exprimují málo kostimulačních, adhezivních a HLA molekul. V tomto případě DC nezpůsobí aktivaci T a B lymfocytů, ale naopak jejich anergii či tvorbu tlumících T regulačních lymfocytů. Výsledkem je vytvoření tolerance k vlastním buňkám. Porušení uvedeného mechanizmu přispívá ke vzniku autoimunitních chorob. DC polarizují T lymfocyty ve směru Th1, což je typicky pozorováno u značné části autoimunitních onemocnění, jako je např. revmatoidní artritida, roztroušená skleróza, psoriáza či diabetes mellitus 1. typu. U revmatoidní artritidy je synoviální tkáň terčem zánětlivého procesu, který způsobuje erozi kloubní chrupavky a subchondrální kosti s následnou destrukcí kloubů. Synovium je charakteristické expanzí buněk intimy a výraznou infiltrací imunokompetentními buňkami, včetně dendritických buněk. DC jsou přítomny v synoviální tekutině i v synoviální tkáni, a to v nezralém i zralém stádiu. Kromě produkce chemokinů a jejich receptorů jsou DC zdrojem řady cytokinů, které modulují imunitní odpověď včetně ovlivnění funkce T lymfocytů. DC přispívají také k tvorbě terciální ektopické lymfoidní struktury v synovii, což je popisováno až u 40 % pacientů. Dendritické buňky představují díky svým schopnostem slibný budoucí cíl imunoterapie nejen autoimunitních, ale také nádorových a alergických onemocnění. Terapie se zaměří na patologickou autoimunitní odpověď, zatímco protektivní antiinfekční imunitní odpověď zůstane nedotčena. Tak ako i pri iných autoimunitných ochoreniach, i pri SLE je etiológia predmetom rôznych hypotéz. Jednou z teórii je porucha apoptózy, kedy dochádza k odkrytiu a štrukturálnym zmenám jadra buniek a následnej tvorbe autoprotilátok proti apoptotickým produktom (najmä dsdna a nukleozómom). Posledné desaťročie prinieslo dôkazy o úlohe neutrofilov v indukcii SLE a i pri výslednom poškodení orgánov. Granulocyty s nízkou hustotou (LDG) popísané pri SLE vyvolávajú poškodenie ciev a sú schopné syntetizovať väčšie množstvo interferónov (IFN) I. typu. Fenotypovo sú charakterizované ako nezrelé neutrofily s nesegmentovaným jadrom a vyššou expresiou myeloperoxidázy, neutrofilnej