Smíšená dyslipidemie - 2. èást Sdružené choroby jako diabetes mellitus 2. typu, obezita, kardiovaskulární onemocnìní

Rozměr: px
Začít zobrazení ze stránky:

Download "Smíšená dyslipidemie - 2. èást Sdružené choroby jako diabetes mellitus 2. typu, obezita, kardiovaskulární onemocnìní"

Transkript

1 Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, 2. Lékaøská fakulta, Ústav klinické biochemie a patobiochemie Smíšená dyslipidemie - 2. èást Sdružené choroby jako diabetes mellitus 2. typu, obezita, kardiovaskulární onemocnìní Klinické stavy sdružené se smíšenou dyslipidemií 1. Diabetes mellitus 2. typu (choroba s dvojím defektem) Diabetes mellitus jako choroba s dvojím defektem je charakterizována inzulínovou rezistencí a poruchou funkce beta-bunìk. Zatímco inzulínová rezistence je èasný fenomén (jako souèást metabolického syndromu), porucha pankreatických beta-bunìk nastupuje pozvolna, ještì pøed nástupem klinických projevù hyperglykemie. Využití glukózy pocházející ze sacharidù v pøijímané potravì a glukózy uvolòované z jaterního glykogenu je regulováno inzulínem. Diabetes mellitus 2. typu je dùsledkem porušené rovnováhy mezi citlivostí na inzulín a sekrecí inzulínu. U diabetu 2. typu chybí adekvátní regulace metabolizace glukózy realizovaná adekvátní sekrecí inzulínu, což vede ke zvýšené glukoneogenezi v játrech a ke sníženému vychytávání kosterním svalstvem. K tomu pøistupuje zrychlené vyprazdòování žaludku a nadmìrná lipolýza v tukové tkáni. Po urèité dobì pankreatické beta-buòky už nedokážou secernovat potøebné množství inzulínu; dochází ke glukózové intoleranci, dále k inzulínové rezistenci a posléze ke klinickému obrazu diabetu 2. typu. S inzulínovou rezistencí bývají sdruženy rùzné klinické syndromy; kromì diabetu 2. typu, obezita, kardiovaskulární choroby (CVD), arteriální hypertenze, nealkoholová steatohepatitida, syndrom polycystických ovarií, urèité formy nádorových onemocnìní, spánková apnoe. K mechanismùm spojeným s inzulínovou rezistencí Obr. 11: Zjednodušené schéma faktorù pøi vzniku diabetes mellitus 2. typu (DMT2) patøí zvýšení neesterifikovaných mastných kyselin ( A), aktivace prozánìtlivých cytokinù, adipokinù, mitochondriál- Obr. 12: Schéma etiopatogeneze diabetus mellitus 2. typu, pøidružené obezity a dyslipidemie (vliv kandidátních genù predispozice) 4 Labor Aktuell 02/11

2 ní dysfunkce, stejnì jako úèinky glukotoxicity, lipotoxicity a tvorba amyloidových formací v beta-buòkách (Dedoussis GVZ, 2007). Pro upøesnìní diagnózy diabetu 2. typu se v souèasné dobì doporuèuje vyšetøení HbA 1c: nad 6,5 % = diabetes mellitus; 5,6-6,5 % = prediabetes; pod 5,6 % = diabetes nepotvrzen. Hodnoty HbA 1c neovlivòuje bezprostøední dieta, na rozdíl od stanovení glykemie. Stanovení HbA 1c má význam pro stanovení rizika vzniku nejen diabetu, ale též kardiovaskulárních chorob nebo ischemické mozkové mrtvice u pacientù bez diabetu (viz ADA 2010; Selvin E, 2010). Podezøelé jsou hodnoty nad 6 % HbA 1c (rizikový index pro diabetes má hodnotu - 4,48; pro CVD - 1,78; pro ischemickou mozkovou mrtvici - 2,22). Diabetické geny (viz Dedoussis GVZ, 2007) Patøí sem gen CAPN10 v chromosomu 2, který kóduje kalpain-10, což je ubikvitární cysteinová proteáza. Genetické varianty kalpainu ovlivòují inzulínovou senzitivitu, sekreci inzulínu nebo obojí. Gen KCNJ11 na chromosomu 11 (locus 11p15.1) kóduje Kir6.2, podjednotku ATP-senzitivního K + -kanálu v pankreatických beta-buòkách, který je nezbytný pro regulaci sekrece inzulínu (spøažení bunìèného metabolismu s elektrickou aktivitou membrány). Další gen TC 7L2, nalezený u dánské, islandské a US populace, je sdružený s mikrosatelitním markerem v intronu 3. Zmìny v pøíslušném transkripèním faktoru vedou ke ztrátì správné funkce beta-bunìk nebo k inzulínové rezistenci (Groves CJ, 2006). Z dalších potenciálních genù je to EI 4A2, kódující iniciaèní faktor translaèního mechanismu 4α2 (= RNA helikáza), participující na regulaci produkce inzulínu v odpovìdi na koncentraci glukózy. Gen HN 4A odpovìdný za tvorbu hepatocytového nukleárního faktoru HN -4α má klíèové postavení ve vývoji a funkci beta-bunìk; gen PTPN1 kódující tyrosinproteinfosfatázu -1B se podílí na inzulínové a leptinové signalizaci. Varianty PTPN1 modifikují lipidový profil, tedy mají vliv na rozvoj metabolického syndromu. Známý je i význam genu PPARG, kódujícího produkci aktivátoru receptoru proliferace peroxisomù PPARγ, což je transkripèní faktor (aktivovaný mastnými kyselinami, prostanoidy a thiazolidindiony) s pleiotropním úèinkem na bunìènou aktivitu. Obr. 13: Vliv diabetické dyslipidemie na cévní stìnu a rozvoj aterosklerózy Diabetická dyslipidemie zahrnuje (viz Sniderman AD, 2009; Katulanda GW, 2010): Hypertriacylglycerolemii Zvýšení apolipoproteinu B (apob) Zvýšený podíl malých denzních LDL (sdldl) Snížení HDL-cholesterolu a apolipoproteinu AI(apoAI) Charakteristický pøíznak je normální LDL-cholesterol (pøi zvýšeném apob) a snížený HDL-cholesterol a zvýšené VLDL; dùležitá je pøevaha znaènì aterogenních sdldl. Za vìtšinou tìchto abnormalit stojí kaskáda patologických krokù navozená spoleènì inzulínovou rezistencí a dysfunkcí enzymu lipoproteinové lipázy (LPL). Inzulínová rezistence v adipocytech indukuje nadmìrnou lipolýzu aktivací hormon-senzitivní LPL. To vede ke zvýšení hladiny neesterifikovaných mastných kyselin ( A) v krevní cirkulaci. A jsou vychytány v játrech, kde pod vlivem inzulínové rezistence jsou pøíèinou zvýšeného množství apolipoproteinu B (apob) tím, že je potlaèována jeho degradace. Játra produkují a exportují vyšší množství VLDL èástic bohatých na triacylglyceroly (TG) a více apob. Za normálních okolností VLDL podléhají na endotelu cévní stìny v tukové a svalové tkáni lipolytickému úèinku LPL; uvolnìné A slouží jako energetický zdroj pro svalovou práci, v adipocytech jsou pak skladovány ve formì TG; VLDL èástice se v cirkulaci dále pøemìòují na IDL a poté LDL èástice. Aktivací LPL se zvyšuje též hladina HDL èástic. U diabetu je však aktivita LPL narušená, což se podílí na zvýšení VLDL èástic bohatých na TG (VLDL-TG), dále na snížení HDL a na relativním snížení LDL èástic. Na tìchto abnormalitách se úèastní významnì též cholesterol-ester transfer protein (CETP). Je to pro-aterogenní protein. Umožòuje transfer cholesterolesteru z HDL-èástic na LDL resp. VLDLèástice výmìnou za triacylglyceroly. To snižuje možnost odstranìní pøebyteèného cholesterolu metabolizací v játrech (Kastelein JP, 2011). Diabetici se vyznaèují zvýšenými hodnotami VLDL se souèasným snížením HDL a také pøítomností malých denzních LDL, vzniklých v játrech z VLDL bohatých na TG. Takto se vysvìtluje patogeneze prvních tøí složek diabetické dyslipidemie (viz výše). Ètvrtá složka diabetické dyslipidemie - postprandiální lipemie, charakterizovaná pøetrváváním chylózní plazmy po požití tukù, je zpùsobená jednak nedostateènou aktivitou LPL (pomalé snižování chylomikronemie), jednak poruchou v odstraòování chylomikronových zbytkù játry pro jejich nedostateèné zachycování prostøednictvím specifického heparansulfát-proteoglykanu. Za pro-aterogenní faktory se považuje také porucha funkce scavengerového receptoru B-I (SR-BI). Tento receptor na plazmatické bunìèné membránì s velkou afinitou k lipoproteinu HDL/apoA-I, podporuje obousmìrný pøe- Labor Aktuell 02/11 5

3 sun cholesterolu mezi krevní plazmou a intracelulárním prostorem bunìk. Jeho deficience (prokázáno u myší) zvyšuje hladinu HDL-cholesterolu, a to ve frakci HDL èástic velmi bohatých na cholesteryl-estery, které jsou výraznì pro-aterogenní. Pøenos cholesterolu (resp. reverzní transport cholesterolu) je úzce spojený s aktivitou CETP. Genetická mutace (ztráta funkce genu SR-BI P297S) ovlivòuje odstraòování pøebyteèného cholesterolu z organismu a navozuje pro-aterogenní situaci u takto postižených pacientù (viz El Bouhassani M, 2011). Zmìny v metabolismu u diabetického srdce Hlavní metabolickou zmìnou, kterou se vyznaèuje myokard diabetika, je pokles oxidace glukózy a laktátu cestou Krebsova cyklu trikarboxylových kyselin pro snížení aktivity mitochondriální oxidaèní dekarboxylace pyruvátu. Klíèovým enzymem této dekarboxylace vedoucí ke vzniku acetyl-coa je pyruvátdehydrogenázový komplex (PDH). Aktivita PDH je ovlivòována (regulována) øadou dalších mechanismù jako je PDH-kináza, která fosforyluje a tím inaktivuje tento enzym, a dále PDH-fosfatáza, která jej opìt reaktivuje defosforylací. Zvýšená hladina cirkulujících mastných kyselin ( A) a ketolátek a zvýšená intramitochondriální koncentrace acetyl-coa, která se objevuje u diabetikù, potlaèuje aktivitu PDH jednak pøímo, jednak stimulací její fosforylace. Když myokard zvýšenì pracuje, jeho kontrakce je podporovaná beta-adrenergní stimulací, kdy normální srdeèní sval utilizuje laktát. Naproti tomu diabetické srdce nevykazuje výraznìjší vychytávání laktátu pøi zvýšené námaze. Pokusy na zvíøatech prokazují, že základní metabolická porucha postihující diabetické srdce je neschopnost oxidovat pyruvát nikoliv narušení mechanismu glykolýzy. U diabetického pacienta stoupá jak hladina neesterifikovaných mastných kyselin, tak jejich esterù (triacylglycerolù). Utilizace triacylglycerolù se však snižuje, zatímco oxidace mastných kyselin se zvyšuje. To má za následek zvýšení obsahu triacylglycerolù v myokardu diabetika. Pokles oxidace glukózy není zpùsobený zvýšenou hladinou cirkulujících neesterifikovaných mastných kyselin, ale upregulací PDH-kinázy a tím inhibicí pyruvátdehydrogenázy (= snížení oxidaèní dekarboxylace pyruvátu). Onemocnìní srdeèní komory u diabetika mùže být zpùsobené z jiné pøíèiny než pro ischemickou chorobu navozenou zúžením koronárních tepen - jde o diabetickou kardiomyopatii, která se zlepšuje po úpravì nežádoucí hyperglykemie. Zvýšená hladina cirkulujících neesterifikovaných mastných kyselin a hrazení energie v myokardu zvýšeným podílem beta-oxidace mastných kyselin zhoršuje proces kontrakce kardiomyocytu a navozuje arytmie pøi i po ischemických atakách. Stimulace aktivity pyruvátdehydrogenázového komplexu (PDH) zlepšuje uzdravování z ischemie. Z nových lékù, které pomáhají upravit metabolické poruchy pøi diabetu 2. typu, jsou to inkretiny jako je liraglutid, agonista receptoru glukagon-like peptidu 1 (GLP-1) a sitagliptin, inhibitor dipeptidylpeptidázy 4 (DPP-4). Podávají se spolu s metforminem a upravují tak toleranci glukózy, podporují nutriènì vyvolanou sekreci inzulínu ( inkretinový efekt). Urèitou nevýhodou liraglutidu je, že se aplikuje subkutánnì. Snižuje glykemii a hladinu zvýšeného HbA 1c. Sitagliptin se užívá perorálnì, ale má menší efekt na úpravu HbA 1c. Pùsobí zvýšení hladiny endogenního GLP-1 a glucose-dependent inzulínotropního polypeptidu (= gastric inhibitory polypeptide), které ovlivòují pøíznivì metabolismus lipidù a omezují rovnìž vznik nadváhy (Pratley RE, 2010; Holst JJ, 2002). 2. Obezita Obezita je patologický stav nadmìrného zmnožení tukové tkánì. Dnes se považuje za závažné onemocnìní, které zejména v rozvinutých zemích dostává epidemický charakter a které nutno vèas léèit. Kupø. ve Spojených státech trpí nadváhou nebo obezitou dvì tøetiny populace; v roce 2015 se pøedpokládá zvýšení na tøi ètvrtiny. V ÈR to je asi jedna polovina. Závažná je skuteènost, že pøibývá dìtí s obezitou (v USA je 16 % dìtí a dospívajících s nadváhou nebo obézních). Obezita bývá èasto definována jako nárùst tìlesné hmoty nad fyziologické limity v dùsledku nahromadìní tukových zásob. Na tìlesné hmotnosti se však z velké èásti projevuje hmota kostí a kosterního svalstva a tìlesnou hmotnost je nutno porovnávat s velikostí povrchu tìla. Toto kritérium obsahuje tzv. body mass index - BMI = kg tìlesné hmotnosti na/m 2 tìlesné výšky. Za rizikovou hodnotu (= nadváha) se považuje zvýšení BMI nad fyziologickou hodnotu o 20 %, tj. BMI >27,8 kg/m 2. Podle kritérií WHO (r. 1985) je obezita definována jako zvýšení BMI nad 30,0 kg/m 2 u mužù a nad 28,6 u žen; definice byla dále upøesnìna tak, že hodnota nad 25 je oznaèována jako nadváha, hodnota nad 30 jako obezita. Dalším kritériem je obvod tìla v pase; za normální se považuje hodnota u mužù <94 cm a u žen <80 cm; hodnoty u mužù cm, u žen cm znamenají mírné riziko a hodnoty u mužù nad 102 cm a u žen nad 94 cm výrazné riziko. Limity jsou však rùzné u rùzných etnických skupin. V souèasné dobì se však za validnìjší an- 6 Labor Aktuell 02/11

4 tropometrické indikátory metabolického rizika považují indexy, obvod pasu/obvod bokù nebo obvod pasu/výška tìla (Schneider HJ, 2011). Myšlenka, že nìkteøí lidé se rodí s tendencí k tloustnutí, není nová. Zatím však populaèní genetické studie kandidátní geny zkoumají. Nejslibnìjšími jsou locus 1p36 (gen pro receptor TN -alfa, D1S468), dále 2q14 (gen sdružený s vysokou hladinou triacylglycerolù - D2S410) a 6q27 (locus sdružený s tranzientním neonatálním diabetem mellitem). Mutace v leptinovém systému (leptin, jeho receptor, POMC a MSH receptor) Obr. 14: Inzulínová rezistence v buòkách kosterního svalu a zvýšený obsah cirkulujících mastných kyselin Obr. 15: Schéma mechanismu regulace pøíjmu a výdeje energie NPY=neuropeptid Y; AGPR=receptor agouti related peptidu; α-msh=melanocyty-stimulující hormon; CART=kokainem a amfetaminem regulovaný transkript; CRH=kortikotropin uvolòující hormon; NE=norepinefrin; GLP-1=glukagon-like peptid 1; 5-HT=5-hydroxytryptamin; CCK=cholecystokinin jsou vzácné. Obezitu neprovází nedostatek leptinu (jak se døíve myslelo), naopak spíše zvýšená hladina; jeho nedostateèný úèinek nutno hledat v rezistenci vùèi leptinu. Mutace (Trp64Arg) genu pro β 3-adrenergní receptor v tukové tkáni, který reguluje metabolismus lipidù a termogenezi, se vyskytuje ve vysoké frekvenci u Pima Indiánù a též u obézních jedincù v jiných populacích. Signalizace pùsobí pøes G-proteiny, které jsou spoleèné pro signalizaci øady jiných receptorù. Mutace (Pro12Ala) nukleárního receptoru PPARγ (jde o receptor dùležitý pro adipogenezi a inzulínovou signalizaci) ovlivòuje pravdìpodobnì BMI u lidí s predispozicí k obezitì. Obezita je sdružená s biochemickým milieu, které také negativnì ovlivòuje plodnost u žen i u mužù. Tento efekt se mùže projevit v další generaci, tj. u novorozencù obézních žen s gestaèním diabetem (GDM) (Mahmood TA, 2009). Dìti tìchto matek mají zvýšené riziko vzniku obezity, projevù metabolického syndromu a diabetu 2. typu. Není-li obezita dìtí a mladistvých vèas léèena, pøináší to závažné komplikace v pozdìjším vìku (Pergher RN, 2010; Nardini R, 2010). Metabolický syndrom, který u dìtí obezitu provází, vychází ze stejné definice (obsahuje stejné komponenty) jako u dospìlých; má však jiná kvantitativní kritéria, která bude nutno upøesnit pro rùzné vìkové a populaèní skupiny (Steinberger J, 2010; Holst-Schumacher I, 2009). V roce 2007 byl objevený na základì vyšetøení SNP polymorfismu gen TO ( at mass and obesity), který je sdružený s BMI a rizikem obezity, alespoò v modelových experimentech u myší (viz awcett KA, 2011). Tento gen pravdìpodobnì participuje na kontrole pøijímání potravy a výdeji energie. Jaký je mechanismus tohoto vlivu není ještì objasnìné. Uvažuje se také o vlivu na expresi genu RPGRIPIL v sousedící oblasti genomu. Inzulínová rezistence bunìk kosterního svalstva patøí mezi hlavní faktory provázející obezitu a diabetes 2. typu. Zvýšená tìlesná aktivita zvyšuje senzitivitu na inzulín (Benton CR, 2008). Klíèovým vyvolávacím mechanismem je porušený metabolismus neesterifikovaných mastných kyselin (Obr. 14). Adipokiny regulují svalový metabolismus a inzulínovou senzitivitu skeletálního svalstva. Leptin a adi- Labor Aktuell 02/11 7

5 ponektin zvyšují oxidaci mastných kyselin ( A) a snižují ukládání triacylglycerolù ve svalech (Dyck DJ, 2009). Podílí se na tom inzulínová rezistence, která ovlivòuje expresi tìchto cytokinù. Zvýšená hladina A v plazmì a pøedevším zvýšená koncentrace transportéru (translokázy) mastných kyselin ( AT/CD36) v plazmatické membránì adipocytù zpùsobují akumulaci intramuskulárních lipidù pøi dietì bohaté na tuky u obezity. Dalším faktorem, který ovlivòuje lipogenezi a další mechanismy spojené s energetickým metabolismem, jsou SREBPs - sterol regulatory element-binding proteins, což jsou lipidové transkripèní faktory participující na syntéze cholesterolu a mastných kyselin (aktivace pøíslušných genù) (Shimano H). Obezita je sdružená se stavem mírného chronického zánìtu. Centrální tuková tkáò obézních jedincù je charakterizována progresivní infiltrací makrofágy (významný iniciátor zánìtlivé reakce). Bylo prokázáno zvýšení èetných mediátorù zánìtlivé reakce jako je TN -alfa, CRP, interleukin-6, myeloperoxidáza z neutrofilních leukocytù. K léèení obezity, která je závažným problémem v øadì populací, je tøeba pøistupovat individuálnì. Kromì nízkokalorické diety za souèasného zvýšení pohybové aktivity je možné podávání lékù s rùzným mechanismem úèinku: orlistat - inhibitor pankreatické lipázy; rimonabant - selektivní antagonista kanabinoidního receptoru typ 1; lorcaserin - agonista receptoru pro 5-hydroxytryptamin (pro možné riziko zvýšeného výskytu adenokarcinomu mléèné žlázy doporuèen DA ke stažení) a øada dalších, jako je analog glucagon-like peptide 1 liraglutid, analog amylinu davalintid, inhibitor zpìtného vychytávání monoaminù tesofensin; dále kombinace lékù: pramlintid a metreleptin, phentermin a topiramat, buprion a naltrexon nebo zonisamid (Kaplan LM, 2010; Halford JC, 2010). armakoterapie má potlaèit návyk k nekontrolovanému pøejídání, vìtšinou podmínìnému geneticky. Morbidní obezitu (více než dvojnásobek normální hmotnosti) je možno léèit bariatrickou chirurgií. Pøi vzniku obezity (kromì øady dalších faktorù) hraje dùležitou úlohu endokanabinoidní systém jako souèást homeostázy energetického metabolismu, která kontroluje adekvátní pøíjem potravy ve vztahu k tvorbì a výdeji metabolické energie (Nunn AV, 2009). Poznámka: DA však pozastavila prodej a doporuèila k dalšímu prošetøení aplikaci sibutraminu, lorcaserinu i kombinaci phentermin + topiramat pro øadu nežádoucích úèinkù. Ponechala zatím jediný preparát: orlistat a testuje se kombinace naltrexon/buprion (léky pùvodnì užívané pøedevším v psychiatrii; jako vedlejší úèinek bylo též pozorováno menší snížení tìlesné hmotnosti). Pøi léèení obezity hypokalorickou dietou jsou indikátorem (biomarkery) úspìšnosti terapie, respektive známkou k pozdìjšímu návratu pùvodní nadváhy, pøedevším dva hormony: leptin a ghrelin. Leptin je produkován primárnì adipocyty a potlaèuje chu k jídlu, kdežto ghrelin se vyluèuje pøedevším v žaludku a stimuluje apetit. Obézní jedinci, kteøí mají pøed léèením hypokalorickou dietou vyšší plazmatickou hladinu leptinu a nižší hladinu ghrelinu, mají vyšší riziko opìtného návratu k pùvodní nadváze (Barclay L, 2010; Crujeiras AB, 2010). 3. Kardiovaskulární choroby Energetické zmìny v prùbìhu ischemie myokardu Pøi ischemii myokardu dochází ke zmìnám ve využívání energetického substrátu; souèasnì stoupá podíl anaerobní glykolýzy a klesá podíl úplné oxidace glukózy v citrátovém cyklu, která je energeticky výhodnìjší. Snížený prùtok krve koronárními arteriemi zpùsobuje zvýšenou tvorbu a nahromadìní laktátu v tkáních a zvýšenou glykogenolýzu. Vzniklá hyperglykemie èásteènì kompenzuje u diabetika snížený transport glukózy do bunìk srdeèního svalu. Je to zpùsobeno sníženou expresí genu (snížení transkripce mrna) navozujícího syntézu glukózového transportního proteinu v kardiomyocytu. Obr. 16: Zjednodušený mechanismus vlivu inzulínové rezistence a dyslipidemie na vznik kardiovaskulárního onemocnìní Inzulínová rezistence zvyšuje uvolòování neesterifikovaných mastných kyselin ( A) z adipocytù do cirkulace; to vede ke zvýšenému pøesunu A do jater, ke stimulaci tvorby VLDL a èástic bohatých na triacylglyceroly (TG). VLDL pak stimulují výmìnu - cholesterol-esterù (ChE) jak z HDL, tak z LDL za TG z VLDL úèinkem cholesterol-ester-transportního proteinu (CETP). ApoA-I z HDL èástic obohacených o TG se uvolòuje do plazmy, odkud je ledvinou vyluèován moèí, èímž se snižuje množství HDL pro reverzní transport cholesterolu do jater. Lipoproteinová a hepatální lipáza uvolòují TG z LDL-TG èástic, které se stávají menší; vznikají tzv. malé denzní LDL (sdldl), které pronikají snadnìji cévní stìnou, podléhají oxidaènímu stresu a pøispívají významnì ke vzniku ateromù. Endotelová dysfunkce má klíèové postavení v patogeneze aterosklerózy koronárních cév. Pravidelné tìlesné cvièení zlepšuje jejich funkci. Molekulový mechanismus tohoto úèinku spoèívá ve zvýšení produkce endotelového oxidu dusnatého (NO) a ve fosforylaci endotelové NO-syntházy (enos). K tomu ještì pøispívá potlaèení exprese AT 1-receptoru a NAD(P)- oxidázy, což má za následek pokles lokální produkce reaktivních forem kyslíku (ROS) a snížení pøedèasného rozpadu NO; zlepšuje se tak vazodilatace. Pozitivní efekt 8 Labor Aktuell 02/11

6 Obr. 17: Vliv lipoproteinové fosfolipázy A2 (Lp-PLA2) na vývoj ateromového plátu pravidelného cvièení se projevuje též v délce telomerù, jejichž dostateèný poèet na konci genomové DNA je nutný pro replikaci a tedy sebeobnovu poškozených nebo stárnoucích bunìk (možnost urèité revaskularizace). Naopak oxidaèní stres a chronický zánìt zkracují délku telomerù: Zvyšuje se pøedèasný rozpad NO a produkce prozánìtlivých molekul, snižuje se produkce prostacyklinu, zvyšuje se tvorba thromboxanu-2 a endothelinu-1, dochází k podpoøe interakce monocytù s endotelovými buòkami a k navození apoptózy. V patogeneze kardiovaskulárních onemocnìní hraje klíèovou úlohu zánìtlivá reakce cévního endotelu. Cirkulující markery zánìtu pøedpovídají riziko tohoto patologického stavu. Mezi nì se kromì C-reaktivního proteinu øadí též lipoproteinová fosfolipáza A 2 (Lp-PLA 2 ) (známá také jako platelet activating factor acylhydrolase ). Jde o enzym vyplavovaný z makrofágù pøi tvorbì ateromového plátu, kde pùsobí jako hydroláza na fosfolipidy oxidovaných malých denzních LDL èástic za vzniku prozánìtlivých a proaterogenních poduktù jako je lysofosfatidylcholin (LysoPC) a oxidované mastné kyseliny (Ox A). Kromì toho svojí hydrolytickou aktivitou ztenèuje fibrózní èepièku ateromového plátu a usnadòuje tak jeho protržení s následným vyplavením nekrotického obsahu do lumen cévy a trombotizací (Sudhir K, 2005). Èást Lp-PLA 2 se dostává do krevní cirkulace, kde se váže (80 %) na LDL èástice (Obr. 17). Úèinek faktorù chronického zánìtlivého procesu a lipidových komponent na cévní endotel a progrese aterosklerózy jsou vzájemnì provázány. Bylo zjištìno (viz Krysiak R, 2010), že zvýšená sekrece prozánìtlivých cytokinù jako je TN -α, interleukin-1β, interleukin-6 a MCP-1 provází prediabetes (poruchy metabolismu glukózy) a dyslipidemii u rozvoje aterosklerózy. Proto rizikové faktory lipidového metabolismu je tøeba posuzovat spoleènì s dalšími faktory (biomarkery zánìtlivé reakce nebo poruch koagulace) podílejícími se na patologických zmìnách kardiovaskulárního systému. Velmi užiteèné a dùležité je vyšetøení hscrp a NT-proBNP; doporuèováno je dále stanovení cystatinu C, Lp-PLA 2, popøípadì vyšetøení mid-regionálního pro-adrenomedulinu, mid-regionálního pro-atriálního natriuretického peptidu (Melander O, 2009). rakce molekuly plazmatického fibrinogenu (C-terminální fragment) obsahující variantní peptidový øetìzec tzv. fibrinogen-gamma pozmìòuje tvorbu i strukturu fibrinu a zasahuje tak do procesu koagulace (Cooper AV, 2003; Cheung EV, 2009). Gamma-øetìzec molekuly zralého fibrinogenu, což je dimer komplexu tøí peptidových øetìzcù, tvoøí 8-15 % plazmatického fibrinogenu; obsahuje vazebné místo pro trombin a faktor XIII (= pro-transglutamináza). Variantní gamma -øetìzec má toto vazebné místo pro trombin inaktivní, takže pøi srážení krve je proces pøemìny na fibrin zpomalen. Kromì toho gamma -øetìzec také navozuje dysfunkci endotelové bariéry, zvyšuje její permeabilitu alterací receptoru extracelulárního integrinu s následnou RhoA-signalizací (Mingzhang Guo, 2009). Zvýšená hladina fibrinogenu-gamma je sdružena se zvýšeným rizikem infarktu myokardu a s hlubokou žilní trombózou (Mannila MN, 2007). Genomický výzkum identifikoval jako první gen sdružený s rizikem pøedèasného vzniku onemocnìní koronárních cév lokus 9p21. Ukázalo se však, že tento gen leží v nekódující oblasti DNA (viz Visel A, 2010 a Pennacchio L, 2010), kde nejsou v sousedství žádné geny, tedy oblast genové pouštì v genomu. Modelové experimenty na knock-out myších neprokázaly žádný pøímý vztah k ateroskleróze nebo ke kardiovaskulárnímu onemocnìní. Dr. Pennacchio vysvìtluje to tak, že riziková varianta 9p21 nepùsobí na kardiovaskulární systém prostøednictvím známých rizikových faktorù jako hyper- Labor Aktuell 02/11 9

7 tenze nebo zvýšení cholesterolu. Bylo však prokázáno, že tato nekódující oblast dramaticky redukuje, asi o 90 %, expresi dvou genù inhibitorù bunìèného cyklu dìlení (inhibitorù cyklin-dependentních kináz), a to Cdkn2a a Cdkn2b, vzdálených od jejich lokusu bází. Z toho objevu vyplynulo, že riziko variant 9p21 spoèívá pravdìpodobnì v pozmìnìné expresi faktorù Cdkn2a/b, které mìní dynamiku proliferace vaskulárních bunìk a tím i progresi kardiovaskulárního onemocnìní. Populaèní studie (Palomaki G, 2009) prokázala, že variantní lokus 9p21 má ètvrtina vyšetøovaných jedincù, ètvrtina ho nemá vùbec, ètvrtina dvì alely a ètvrtina jednu alelu. Zvýšené riziko pøedèasných projevù aterosklerózy a kardiovaskulárního onemocnìní (OR 1,25) mají pøedevším jedinci s dvìma alelami. Z dalších lokusù ovlivòujících kardiovaskulární riziko je to chromozomová oblast 1p13 (gen pro LDL) a 6q26, což je gen LPA kódující tvorbu Lp(a); má dvì varianty sdružené s aterotrombotickým rizikem (OR 1,7 a OR 1,92). Obì varianty se vyznaèují zvýšenou hladinou Lp(a) a redukovaným poètem kopií malých molekul Lp(a) ( arrel M, 2009). Velikost molekuly Lp(a) ovlivòuje poèet kringle IV-2 domén diktovaných pentanukleotidovou (TTTTA) sekvencí v LPA genu (Sun L, 2003). Velká studie GWAS (Genome-wide association studies) identifikovala dosud 95 variantních genù nebo chromozomálních lokusù sdružených s metabolismem lipidù a výskytem kardiovaskulárních onemocnìní. Mezi novìji objevené patøí lokusy Obr. 18: Schéma vzniku kardiometabolického rizika v blízkosti genù CYP7A1, NPC1L1 a SCARB1 a dále GLANT2, PPP1R3B a TTC39B (Teslovich TM, 2010; Musunuru K, 2010). SNP polymorfismus nekódující varianty rs chromozomálního lokusu 1p13.3 je sdružen s nižší hladinou LDL-cholesterolu a s nižším výskytem kardiovaskulárních chorob. Mechanismus spoèívá v ovlivnìní vazebného místa transkripèního faktoru regulujícího aktivitu genu SORT1 kódujícího sortilin, který zpùsobuje zvýšené vychytávání cirkulujícího LDL-cholesterolu buòkami (Linsel-Nitschke P., 2010). Dalších 11 novì definovaných lokusù zahrnují varianty sdružené s hodnotami LDL-cholesterolu v blízkosti genù ABCG8, MA B, HN 1A a TIMD4; pro HDL-cholesterol jsou to lokusy v sousedství ANGPTL4, ADS1- ADS2- ADS3, HN 4A, LCAT, PLTP a TTC39B. Ovlivnìní triacylglycerolù je záležitostí variantních lokusù u genù AMAC1L2, ADS1- ADS2- ADS3 a PLTP (Kathiresan S, 2009). Nová oblast s mírným rizikovým fenotypem (asi 19% riziko) pro výskyt koronární aterosklerózy je pøisuzována lokusu ADAMATS7. Naopak asi o 20 % snižuje riziko pøítomnost krevní skupiny 0. Souvisí to s deficiencí enzymu glykotransferázy, pøenášející antigenní glykoproteiny A nebo B na membránu erytrocytù. Vysvìtluje se to tím, že deficit (nepøítomnost antigenu A nebo B) snižuje koagulaèní aktivitu von Willebrandova faktoru (Reilly MP, 2011). Poznámka: Byla popsána též klinická situace, u níž jsou lipidové komponenty (VLDL- ApoB a LDL-cholesterol) výraznì sníženy - familiární hypobetalipoproteinemie. Poslední výzkum (Musunuru K, 2010) prokázal, že jde o geneticky heterogenní skupinu pacientù. aktory ovlivòující vznik kardiovaskulárního rizika jsou shrnuty na schématu (Obr. 18). Zvýšený postprandiální apolipoprotein B48 bývá sdružen s asymptomatickou periferní arteriální chorobou u pacientù s diabetem 2. typu (Valdivieso P, 2010). (pokraèování) 10 Labor Aktuell 02/11

amiliární hypercholesterolemie

amiliární hypercholesterolemie Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, 2. Lékaøská fakulta, Ústav klinické biochemie a patobiochemie amiliární hypercholesterolemie Úvod amiliární hypercholesterolemie ( H) je

Více

Kardiovaskulární systém

Kardiovaskulární systém Kardiovaskulární systém Arterio-nebo ateroskleróza (askl.) pomalu postupující onemocnění tepen, při němž je ztluštělá intima fibrózními uloženinami, které postupně zužují lumen a současně jsou místem vzniku

Více

Smíšená dyslipidemie - 1. èást Lipidové kvarteto, aterogenní lipidy

Smíšená dyslipidemie - 1. èást Lipidové kvarteto, aterogenní lipidy Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, 2. Lékaøská fakulta, Ústav klinické biochemie a patobiochemie Smíšená dyslipidemie - 1. èást Lipidové kvarteto, aterogenní lipidy Úvod Smíšená

Více

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha

Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu. Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha Použití tuků mořských ryb v prevenci vzniku metabolického syndromu Mgr. Pavel Suchánek IKEM Centrum výzkumu chorob srdce a cév, Praha Metabolický syndrom 3 z 5 a více rizikových faktorů: - obvod pasu u

Více

Poruchy metabolismu lipidů. Ateroskleróza. (C) MUDr. Martin Vejražka, Ústav lékařské biochemie 1.LF UK Praha 1

Poruchy metabolismu lipidů. Ateroskleróza. (C) MUDr. Martin Vejražka, Ústav lékařské biochemie 1.LF UK Praha 1 Poruchy metabolismu lipidů. Ateroskleróza (C) MUDr. Martin Vejražka, Ústav lékařské biochemie 1.LF UK Praha 1 Metabolismus lipoproteinů chylomikrony B-48, C, E LPL MK zbytky chylomikronů (C) MUDr. Martin

Více

Regulace metabolizmu lipidů

Regulace metabolizmu lipidů Regulace metabolizmu lipidů Principy regulace A) krátkodobé (odpověď s - min): Dostupnost substrátu Alosterické interakce Kovalentní modifikace (fosforylace/defosforylace) B) Dlouhodobé (odpověď hod -

Více

Regulace glykémie. Jana Mačáková

Regulace glykémie. Jana Mačáková Regulace glykémie Jana Mačáková Katedra fyziologie a patofyziologie LF OU Ústav patologické fyziologie LF UP Název projektu: Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických

Více

Lipidy. RNDr. Bohuslava Trnková ÚKBLD 1.LF UK. ls 1

Lipidy. RNDr. Bohuslava Trnková ÚKBLD 1.LF UK. ls 1 Lipidy RNDr. Bohuslava Trnková ÚKBLD 1.LF UK ls 1 Lipidy estery vyšších mastných kyselin a alkoholů (příp. jejich derivátů) lipidy jednoduché = acylglyceroly (tuky a vosky) lipidy složené = fosfoacylglyceroly,

Více

Metabolismus lipidů a lipoproteinů. trávení a absorpce tuků

Metabolismus lipidů a lipoproteinů. trávení a absorpce tuků Metabolismus lipidů a lipoproteinů lipidy ~ 98-99% - triacylglyceroly zbytek cholesterol (fytosteroly, ergosterol,..) fosfolipidy DAG, MAG, vitamíny rozp. v tucích, steroidy, terpeny, volné mastné kyseliny

Více

Cholesterol a jeho transport. Alice Skoumalová

Cholesterol a jeho transport. Alice Skoumalová Cholesterol a jeho transport Alice Skoumalová Struktura cholesterolu a cholesterol esteru Význam cholesterolu Důležitá stavební složka biologických membrán Tvorba žlučových kyselin Biosyntéza steroidních

Více

*Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních

*Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních www.bileplus.cz Mléko a mléčné výrobky obsahují řadu bioaktivních látek (vápník, mastné kyseliny, syrovátka, větvené aminokyseliny) ovlivňující metabolismus tuků spalování tuků Mléčné výrobky a mléčné

Více

Diabetes mellitus. úplavice cukrová - heterogenní onemocnění působení inzulínu. Metabolismus glukosy. Insulin (5733 kda)

Diabetes mellitus. úplavice cukrová - heterogenní onemocnění působení inzulínu. Metabolismus glukosy. Insulin (5733 kda) Diabetes mellitus úplavice cukrová - heterogenní onemocnění působení inzulínu ~ nedostatečná sekrece ~ chybějící odpověď buněk periferních tkání Metabolismus glukosy ze střeva jako játra 50 % glykogen

Více

Kazuistika: Inkretiny při léčbě obezity a diabetu 2. typu

Kazuistika: Inkretiny při léčbě obezity a diabetu 2. typu Kazuistika: Inkretiny při léčbě obezity a diabetu 2. typu Jaromíra Gajdová II. Interní klinika LF UP a FN Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů

Více

Intermediární metabolismus. Vladimíra Kvasnicová

Intermediární metabolismus. Vladimíra Kvasnicová Intermediární metabolismus Vladimíra Kvasnicová Vztahy v intermediárním metabolismu (sacharidy, lipidy, proteiny) 1. po jídle (přísun energie z vnějšku) oxidace CO 2, H 2 O, urea + ATP tvorba zásob glykogen,

Více

Studie EHES - výsledky. MUDr. Kristýna Žejglicová

Studie EHES - výsledky. MUDr. Kristýna Žejglicová Studie EHES - výsledky MUDr. Kristýna Žejglicová Výsledky studie EHES Zdroje dat Výsledky byly převáženy na demografickou strukturu populace ČR dle pohlaví, věku a vzdělání v roce šetření. Výsledky lékařského

Více

Civilizační choroby. Jaroslav Havlín

Civilizační choroby. Jaroslav Havlín Civilizační choroby Jaroslav Havlín Civilizační choroby Vlastnosti Nejčastější civilizační choroby Příčiny vzniku Statistiky 2 Vlastnosti Pravděpodobně způsobené moderním životním stylem (lifestyle diseases).

Více

Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň

Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí. Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň Úloha alkoholických nápojů v prevenci srdečněcévních nemocí Z. Zloch, Ústav hygieny LF, Plzeň Spotřeba alkoholu v ČR: 13 l / os. rok, tj. 26,3 g / os. den Přibl. 60 % nemocí je etiopatologicky spojeno

Více

Integrace metabolických drah v organismu. Zdeňka Klusáčková

Integrace metabolických drah v organismu. Zdeňka Klusáčková Integrace metabolických drah v organismu Zdeňka Klusáčková Hydrolýza a resorpce základních složek potravy Přehled hlavních metabolických drah Biochemie výživy A) resorpční fáze (přísun živin) glukóza hlavní

Více

Glykolýza Glukoneogeneze Regulace. Alice Skoumalová

Glykolýza Glukoneogeneze Regulace. Alice Skoumalová Glykolýza Glukoneogeneze Regulace Alice Skoumalová Metabolismus glukózy - přehled: 1. Glykolýza Glukóza: Univerzální palivo pro buňky Zdroje: potrava (hlavní cukr v dietě) zásoby glykogenu krev (homeostáza

Více

Vladimír Moravec, M.D.

Vladimír Moravec, M.D. Vladimír Moravec, M.D. HYPOLIPIDEMIKA cca 1,4 MILIARDY Kč / rok 1964 Bloch a Lynen Nobelovu cena za medicínu za práci na poznání metabolismu cholesterolu a mastných kyselin (MK). 1985 Brown a Goldstein

Více

Experimentální diabetes mellitus. K. Kanková praktické cvicení z patologické fyziologie (kveten 2003)

Experimentální diabetes mellitus. K. Kanková praktické cvicení z patologické fyziologie (kveten 2003) Experimentální diabetes mellitus K. Kanková praktické cvicení z patologické fyziologie (kveten 2003) Definice DM DM je skupina metabolických onemocnení charakterizovaných hyperglykemií v dusledku porušeného

Více

Metabolický syndrom 2. (aneb proè tloustneme)

Metabolický syndrom 2. (aneb proè tloustneme) Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Ústav klinické biochemie a patobiochemie, 2. lékaøská fakulta, Univerzita Karlova v Praze Metabolický syndrom 2. (aneb proè tloustneme) Tloustnout znamená stárnout

Více

Vrozené trombofilní stavy

Vrozené trombofilní stavy Vrozené trombofilní stavy MUDr. Dagmar Riegrová, CSc. Název projektu: Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických a klinických předmětů na Lékařské fakultě a Fakultě zdravotnických

Více

Metabolický syndrom 1. (aneb proè tloustneme)

Metabolický syndrom 1. (aneb proè tloustneme) Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Ústav klinické biochemie a patobiochemie, 2. lékaøská fakulta, Univerzita Karlova v Praze Metabolický syndrom 1. (aneb proè tloustneme) Tloustnout znamená stárnout

Více

Obesita a redukční režimy

Obesita a redukční režimy Obesita a redukční režimy Výuka na VŠCHT Doc. MUDr Lubomír Kužela, DrSc Obezita definice I. Na základě Relativní nadváhy Lehká obezita 120 140 % ideální hmotnosti Výrazná obezita 140 200 % ideální hmotnosti

Více

CO JE TO DIABETES Péče o nemocné s diabetem v ČR. Terezie Pelikánová předsedkyně České diabetologické společnosti ČLS JEP

CO JE TO DIABETES Péče o nemocné s diabetem v ČR. Terezie Pelikánová předsedkyně České diabetologické společnosti ČLS JEP CO JE TO DIABETES Péče o nemocné s diabetem v ČR Terezie Pelikánová předsedkyně České diabetologické společnosti ČLS JEP Diabetes mellitus (DM) Heterogenní metabolické onemocnění se společným charakteristickým

Více

Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění oběhového systému.

Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění oběhového systému. Indikační soubor laboratorních vyšetření u onemocnění oběhového systému. Kardiovaskulární onemocnění /KVO/ představují celospolečenský problém. Jejich podkladem je ateroskleróza. Za významné rizikové faktory

Více

METABOLISMUS TUKŮ VĚČNĚ DISKUTOVANÉ TÉMA

METABOLISMUS TUKŮ VĚČNĚ DISKUTOVANÉ TÉMA METABOLISMUS TUKŮ VĚČNĚ DISKUTOVANÉ TÉMA Ing. Vladimír Jelínek V dnešním kongresovém příspěvku budeme hledat odpovědi na následující otázky: Co jsou to tuky Na co jsou organismu prospěšné a při stavbě

Více

Regulace metabolických drah na úrovni buňky

Regulace metabolických drah na úrovni buňky Regulace metabolických drah na úrovni buňky EB Obsah přednášky Obecné principy regulace metabolických drah na úrovni buňky regulace zajištěná kompartmentací metabolických dějů změna absolutní koncentrace

Více

Chyby a omyly v péči o diabetika 2.typu Terezie Pelikánová Centrum diabetologie IKEM Praha

Chyby a omyly v péči o diabetika 2.typu Terezie Pelikánová Centrum diabetologie IKEM Praha Chyby a omyly v péči o diabetika 2.typu Terezie Pelikánová Centrum diabetologie IKEM Praha Things we knew, things we did Things we have learnt, things we should do PL neprovádí důsledně skríning diabetu

Více

DIABETES EPIDEMIE 21. STOLETÍ;

DIABETES EPIDEMIE 21. STOLETÍ; DIABETES EPIDEMIE 21. STOLETÍ; výsledky studie EHES MUDr. Naďa Čapková Mgr. Michala Lustigová, Ph.D. Státní zdravotní ústav Ústředí monitoringu zdravotního stavu obyvatelstva EHIS/EHES 2014 EHIS (European

Více

DEGHAS-orgánové komplikace diabetu

DEGHAS-orgánové komplikace diabetu DEGHAS-orgánové komplikace diabetu Langerhansovy ostrůvky celkem asi 1 milion, průměr 100-200μm rozptýlené ve tkáni exokrinního pankreatu, jednotlivé rozptýlené buňky deriváty entodermu hlavní typy buněk:

Více

Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu

Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu Krčová V., Vlachová I.*, Slavík L., Hluší A., Novák P., Bártková A.*, Hemato-onkologická onkologická klinika FN Olomouc * Neurologická klinika FN Olomouc

Více

ZÁVĚREČNÁ ZPRÁVA Z AKCE

ZÁVĚREČNÁ ZPRÁVA Z AKCE STÁTNÍ ZDRAVOTNÍ ÚSTAV CENTRUM PODPORY VEŘEJNÉHO ZDRAVÍ Oddělení podpory zdraví, dislokované pracoviště Praha ZÁVĚREČNÁ ZPRÁVA Z AKCE DEN ZDRAVÍ Termín pořádání: 22.5. 213 Místo: SZÚ Praha V rámci Dne

Více

Metabolismus pentóz, glykogenu, fruktózy a galaktózy. Alice Skoumalová

Metabolismus pentóz, glykogenu, fruktózy a galaktózy. Alice Skoumalová Metabolismus pentóz, glykogenu, fruktózy a galaktózy Alice Skoumalová 1. Pentóza fosfátová dráha Přehledné schéma: Pentóza fosfátová dráha (PPP): Probíhá v cytozolu Všechny buňky Dvě části: 1) Oxidační

Více

SEZNAM PŘÍLOH. Přehled minerálních látek Přehled vybraných nukleárních receptorů

SEZNAM PŘÍLOH. Přehled minerálních látek Přehled vybraných nukleárních receptorů SEZNAM PŘÍLOH Příloha 1 Příloha 2 Příloha 3 Přehled vitamínů Přehled minerálních látek Přehled vybraných nukleárních receptorů Příloha 1 Přehled vitamínů (Svačina et al., 2008) vitamín biochemická funkce

Více

Metabolický syndrom. Vaverková H.

Metabolický syndrom. Vaverková H. Metabolický syndrom Vaverková H. Prevalence obezity a diagnostikovaného diabetu u dospělých Američanů v roce 1991 a v roce 2001 JAMA-CS, duben 2003, roč.11, č.4. Odhaduje se, že do roku 2030 se počet diabetiků

Více

KOMPLIKACE V TĚHOTENSTVÍ DALŠÍ RIZIKOVÝ FAKTOR ATEROSKLERÓZY

KOMPLIKACE V TĚHOTENSTVÍ DALŠÍ RIZIKOVÝ FAKTOR ATEROSKLERÓZY KOMPLIKACE V TĚHOTENSTVÍ DALŠÍ RIZIKOVÝ FAKTOR ATEROSKLERÓZY Piťha J. /Praha/, Fórum zdravé výživy Celostátní konference nutričních terapeutů 2013 Výživa od začátků 20.11.2013 Obsah Rizikové faktory kardiovaskulárních

Více

Obezita jako nemoc - 2. díl Regulace pøíjmu potravy, pøidružená onemocnìní, prevence a terapie

Obezita jako nemoc - 2. díl Regulace pøíjmu potravy, pøidružená onemocnìní, prevence a terapie Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, 2. Lékaøská fakulta, Ústav klinické biochemie a patobiochemie Obezita jako nemoc - 2. díl Regulace pøíjmu potravy, pøidružená onemocnìní,

Více

Metabolický syndrom 3. (aneb proè tloustneme)

Metabolický syndrom 3. (aneb proè tloustneme) Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Ústav klinické biochemie a patobiochemie, 2. lékaøská fakulta, Univerzita Karlova v Praze Metabolický syndrom 3. (aneb proè tloustneme) Tloustnout znamená stárnout

Více

Vývoj stanovení lipoproteinu(a)

Vývoj stanovení lipoproteinu(a) Vývoj stanovení lipoproteinu(a) M. Beňovská, D. Bučková OKB Fakultní nemocnice Brno Katedra laborat. metod LF MU Lipoprotein(a) 1. Obecná charakteristika 2. Doporučení 3. Vývoj stanovení na OKB FN Brno

Více

Úloha C-reaktivního proteinu v aterogenezi studie JUPITER z jiného pohledu

Úloha C-reaktivního proteinu v aterogenezi studie JUPITER z jiného pohledu Úloha C-reaktivního proteinu v aterogenezi studie JUPITER z jiného pohledu Jaroslav Racek Ústav klinickébiochemie a hematologie LF UK a FN Plzeň Model molekuly CRP C-reaktivní protein (CRP) Patří mezi

Více

glukóza *Ivana FELLNEROVÁ, PřF UP Olomouc*

glukóza *Ivana FELLNEROVÁ, PřF UP Olomouc* Prezentace navazuje na základní znalosti Biochemie, stavby a transportu přes y Doplňující prezentace: Proteiny, Sacharidy, Stavba, Membránový transport, Symboly označující animaci resp. video (dynamická

Více

Proteiny % 1-2 10 28 25 40-55

Proteiny % 1-2 10 28 25 40-55 Strana 1 (celkem 11) Oddělení laboratorní medicíny nemocnice Šternberk Jívavská 20, 78516, Česká Republika Tel 585087308 fax 585087306 E-mail olm@nemstbk.cz info:www.nemstbk.cz/olm ----------------------------------------------

Více

Srdce a atherosklerosa. Patologie. Ischemická choroba srdeční. Energetický metabolismus. 1. Ischemická choroba srdeční

Srdce a atherosklerosa. Patologie. Ischemická choroba srdeční. Energetický metabolismus. 1. Ischemická choroba srdeční Srdce a atherosklerosa Energetický metabolismus vysoce aerobní (35% objemu svalu zaujímají mitochondrie) hlavní zdroj volné mastné kyseliny významný glukosa, laktát v malém množství ketonové látky, pyruvát,,

Více

STANDARDY DIETNÍ PÉČE LÉČBY PACIENTŮ S DIABETEM

STANDARDY DIETNÍ PÉČE LÉČBY PACIENTŮ S DIABETEM STANDARDY DIETNÍ PÉČE LÉČBY PACIENTŮ S DIABETEM 1. Cíle dietní léčby pacientů s diabetem CHARAKTERISTIKA STANDARDU Cílem dietní léčby diabetiků je zlepšení kompenzace diabetu, především: Udržováním individuální

Více

AUG STOP AAAA S S. eukaryontní gen v genomové DNA. promotor exon 1 exon 2 exon 3 exon 4. kódující oblast. introny

AUG STOP AAAA S S. eukaryontní gen v genomové DNA. promotor exon 1 exon 2 exon 3 exon 4. kódující oblast. introny eukaryontní gen v genomové DNA promotor exon 1 exon 2 exon 3 exon 4 kódující oblast introny primární transkript (hnrna, pre-mrna) postranskripční úpravy (vznik maturované mrna) syntéza čepičky AUG vyštěpení

Více

Smíšená dyslipidemie - 3. èást Prevence a terapie, doporuèení

Smíšená dyslipidemie - 3. èást Prevence a terapie, doporuèení Prof. MUDr. Jaroslav Masopust, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, 2. Lékaøská fakulta, Ústav klinické biochemie a patobiochemie Smíšená dyslipidemie - 3. èást Prevence a terapie, doporuèení Terapeutické

Více

obou protichůdných hormonů je ve vzájemné vazbě: snížení hladiny glukosy v krvi, byť velmi

obou protichůdných hormonů je ve vzájemné vazbě: snížení hladiny glukosy v krvi, byť velmi Metabolismus sacharidů II Syntéza a odbourání glykogenu Je-li do buněk přiváděno dostatečné množství glukosy, může být její část, která není bezprostředně oxidována, ukládána ve formě glykogenu. Značnou

Více

Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz)

Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz) Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze (http://www.lf2.cuni.cz) Biochemie Napsal uživatel Marie Havlová dne 8. Únor 2012-0:00. Sylabus předmětu Biochemie, Všeobecné lékařství, 2.

Více

Proteiny % 1-2 10 28 25 40-55

Proteiny % 1-2 10 28 25 40-55 Strana 1 (celkem 11) Oddělení laboratorní medicíny nemocnice Šternberk Jívavská 20, 78516, Česká Republika Tel 585087308 fax 585087306 E-mail olm@nemstbk.cz info:www.nemstbk.cz/olm ----------------------------------------------

Více

Lipidy Lipoproteiny Apolipoproteiny Petr Breinek

Lipidy Lipoproteiny Apolipoproteiny Petr Breinek Lipidy Lipoproteiny Apolipoproteiny Petr Breinek Lipidy_2014 1 Lipos = tuk Lipidy Význam lipidů v organismu 1) Zdroj energie (tukové buňky) + zdroj esenciálních mastných kyselin 2) Strukturní funkce (součást

Více

Obezita - patofyziologie Bc FTP. MUDr. Helena Smítková 2.LF a KTL FN Motol

Obezita - patofyziologie Bc FTP. MUDr. Helena Smítková 2.LF a KTL FN Motol Obezita - patofyziologie Bc FTP MUDr. Helena Smítková 2.LF a KTL FN Motol Obezita - epidemie 3.tisíciletí Zmnožení tukové tkáně v organismu Chronické onemocnění ohrožující zdraví Nazývána epidemií 3.tisíciletí

Více

Biochemie jater. Vladimíra Kvasnicová

Biochemie jater. Vladimíra Kvasnicová Biochemie jater Vladimíra Kvasnicová Obrázek převzat z http://faculty.washington.edu/kepeter/119/images/liver_lobule_figure.jpg (duben 2007) Obrázek převzat z http://connection.lww.com/products/porth7e/documents/ch40/jpg/40_003.jpg

Více

Monitoring vnitřního prostředí pacienta

Monitoring vnitřního prostředí pacienta Monitoring vnitřního prostředí pacienta MVDr. Leona Raušerová -Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček VFU Brno Vnitřní prostředí Voda Ionty Bílkoviny Cukry Tuky Důležité faktory Obsah vody Obsah

Více

Metabolismus krok za krokem - volitelný předmět -

Metabolismus krok za krokem - volitelný předmět - Metabolismus krok za krokem - volitelný předmět - Vladimíra Kvasnicová pracovna: 411, tel. 267 102 411, vladimira.kvasnicova@lf3.cuni.cz informace, studijní materiály: http://vyuka.lf3.cuni.cz Sylabus

Více

Výskyt MHC molekul. RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. ajor istocompatibility omplex. Funkce MHC glykoproteinů

Výskyt MHC molekul. RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. ajor istocompatibility omplex. Funkce MHC glykoproteinů RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D. Katedra zoologie, PřF UP Olomouc = ajor istocompatibility omplex Skupina genů na 6. chromozomu (u člověka) Kódují membránové glykoproteiny, tzv. MHC molekuly, MHC molekuly

Více

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU. 3. LÉKOVÁ FORMA tvrdé tobolky popis přípravku: oranžové tobolky bez označení obsahující bílý prášek

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU. 3. LÉKOVÁ FORMA tvrdé tobolky popis přípravku: oranžové tobolky bez označení obsahující bílý prášek Příloha č. 3 k rozhodnutí o prodloužení registrace sp.zn. sukls160200/2008 Přílohy k sp.zn. sukls213507/2010, sukls69644/2008 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU LIPANTHYL 200 M tvrdé tobolky 2.

Více

Štěpán Svačina, Miroslav Souček, Alena Šmahelová, Richard Češka METABOLICKÝ SYNDROM. Nové postupy

Štěpán Svačina, Miroslav Souček, Alena Šmahelová, Richard Češka METABOLICKÝ SYNDROM. Nové postupy Štěpán Svačina Miroslav Souček Alena Šmahelová Richard Češka METABOLICKÝ SYNDROM Nové postupy Štěpán Svačina Miroslav Souček Alena Šmahelová Richard Češka METABOLICKÝ SYNDROM Nové postupy Grada Publishing

Více

Mgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_02_3_20_BI2 HORMONÁLNÍ SOUSTAVA

Mgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_02_3_20_BI2 HORMONÁLNÍ SOUSTAVA Mgr. Šárka Vopěnková Gymnázium, SOŠ a VOŠ Ledeč nad Sázavou VY_32_INOVACE_02_3_20_BI2 HORMONÁLNÍ SOUSTAVA NADLEDVINY dvojjediná žláza párově endokrinní žlázy uložené při horním pólu ledvin obaleny tukovým

Více

Obezita v evropském kontextu. Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu

Obezita v evropském kontextu. Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu Obezita v evropském kontextu Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu OBEZITA CELOSVĚTOVÁ EPIDEMIE NA PŘELOMU TISÍCILETÍ 312 milionů lidí na světě je obézních a 1,3 miliardy lidí

Více

CO JE TO DIABETES Péče e o nemocné s diabetem v ČR. Terezie Pelikánová předsedkyněčeské diabetologické společnosti ČLS JEP

CO JE TO DIABETES Péče e o nemocné s diabetem v ČR. Terezie Pelikánová předsedkyněčeské diabetologické společnosti ČLS JEP CO JE TO DIABETES Péče e o nemocné s diabetem v ČR Terezie Pelikánová předsedkyněčeské diabetologické společnosti ČLS JEP Diabetes mellitus (DM) Heterogenní metabolické onemocnění se společným charakteristickým

Více

Předcházíme onemocněním srdce a cév. MUDR. IVAN ŘIHÁČEK, Ph.D. II. INTERNÍ KLINIKA FN U SVATÉ ANNY A MU, BRNO

Předcházíme onemocněním srdce a cév. MUDR. IVAN ŘIHÁČEK, Ph.D. II. INTERNÍ KLINIKA FN U SVATÉ ANNY A MU, BRNO Předcházíme onemocněním srdce a cév MUDR. IVAN ŘIHÁČEK, Ph.D. II. INTERNÍ KLINIKA FN U SVATÉ ANNY A MU, BRNO ÚZIS ČR 2013 Celková úmrtnost ČR 22 45 8 25 KV nemoci Onkologické nemoci Plicní nemoci Ostatní

Více

Léčba. Kompenzace. Je nutno zdůraznit, že jednotlivá kritéria kompenzace mají různý význam u 1. a 2. typu diabetu - viz glykémie, hmotnost.

Léčba. Kompenzace. Je nutno zdůraznit, že jednotlivá kritéria kompenzace mají různý význam u 1. a 2. typu diabetu - viz glykémie, hmotnost. Léčba Kompenzace Základním cílem léčby diabetu je dosažení normálních hodnot glykémie a vyrovnání všech dalších odchylek metabolizmu (diabetické dyslipidémie), normalizace krevního tlaku, dosažení normální

Více

Toxikologie PřF UK, ZS 2016/ Toxikodynamika I.

Toxikologie PřF UK, ZS 2016/ Toxikodynamika I. Toxikodynamika toxikodynamika (řec. δίνευω = pohánět, točit) interakce xenobiotika s cílovým místem (buňkou, receptorem) biologická odpověď jak xenobiotikum působí na organismus toxický účinek nespecifický

Více

Léčba diabetes mellitus 2. typu pomocí metody TES-terapie

Léčba diabetes mellitus 2. typu pomocí metody TES-terapie Léčba diabetes mellitus 2. typu pomocí metody TES-terapie Léčba diabetu druhého typu je složitým terapeutickým problémem kvůli rostoucímu počtu onemocnění, jeho chronické povaze a kombinované medikamentózní

Více

Struktura a funkce biomakromolekul

Struktura a funkce biomakromolekul Struktura a funkce biomakromolekul KBC/BPOL 10. Struktury signálních komplexů Ivo Frébort Typy hormonů Steroidní hormony deriváty cholesterolu, regulují metabolismus, osmotickou rovnováhu, sexuální funkce

Více

ZÁVĚREČNÁ ZPRÁVA Z AKCE

ZÁVĚREČNÁ ZPRÁVA Z AKCE STÁTNÍ ZDRAVOTNÍ ÚSTAV CENTRUM PODPORY VEŘEJNÉHO ZDRAVÍ Oddělení podpory zdraví, dislokované pracoviště Praha ZÁVĚREČNÁ ZPRÁVA Z AKCE DEN ZDRAVÍ Termín pořádání :.5. 213 Objednavatel: Centrum sociální

Více

BIOS LIFE SLIM PROČ BIOS LIFE SLIM DŮLEŢITÉ INFORMACE O BIOS LIFE SLIM

BIOS LIFE SLIM PROČ BIOS LIFE SLIM DŮLEŢITÉ INFORMACE O BIOS LIFE SLIM BIOS LIFE SLIM PROČ BIOS LIFE SLIM Je prvním klinicky prověřeným produktem na světě, který byl vyvinut, aby odbourával uložený tuk a k podpoře zdravých hladin cholesterolu. Je vyroben z přírodních ingrediencí.

Více

OBOROVÁ RADA Fyziologie a patofyziologie člověka

OBOROVÁ RADA Fyziologie a patofyziologie člověka OBOROVÁ RADA Fyziologie a patofyziologie člověka Předseda Prof. MUDr. Jaroslav Pokorný, DrSc. Fyziologický ústav 1. LF UK, Albertov 5, 128 00 Praha 2 e-mail: jaroslav.pokorny@lf1.cuni.cz Členové Prof.

Více

Složky stravy - lipidy. Mgr.Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Složky stravy - lipidy. Mgr.Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Složky stravy - lipidy Mgr.Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Lipidy 1 = organické látky orgány těla využívají jako zdroj energie pro svoji činnost. Sloučenina glycerolu a mastných kyselin (MK)

Více

Funkce jater 7. Játra stavba, struktura jaterní buňky, žluč. Metabolismus základních živin v játrech. Metabolismus bilirubinu.

Funkce jater 7. Játra stavba, struktura jaterní buňky, žluč. Metabolismus základních živin v játrech. Metabolismus bilirubinu. Funkce jater 7 Játra stavba, struktura jaterní buňky, žluč. Metabolismus základních živin v játrech. Metabolismus bilirubinu. Játra centrální orgán v metabolismu živin a xenobiotik 1. Charakterizujte strukturu

Více

Fyziologický význam lipidů

Fyziologický význam lipidů Poruchy metabolizmu lipidů 1 Fyziologický význam lipidů lipidy jsou (1) důležitým zdrojem energie (TAG) tuková tkáň (s TAG) tvoří u štíhlého člověka cca 1/5 tělesné váhy a reprezentuje zásobu cca 570 000

Více

Máte potíže se srdcem?

Máte potíže se srdcem? Máte potíže se srdcem? Určeno nejen pro muže. Určeno nejen pro muže. Srdečně-cévní onemocnění mohou mít negativní vliv na Váš sexuální život Tato brožurka je určena jen pro Vaši informaci. V žádném případě

Více

Depresivní porucha a kardiovaskulární systém

Depresivní porucha a kardiovaskulární systém Depresivní porucha a kardiovaskulární systém Martin ANDERS Psychiatrická klinika 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze Things we knew, things we did Things we have

Více

Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D IVA 2014FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D IVA 2014FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu Patofyziologie stresu Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D IVA 2014FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu Stres - pojmy Stres zátěž organismu

Více

Nabídka laboratoře AXIS-CZ Hradec Králové s.r.o. pro samoplátce

Nabídka laboratoře AXIS-CZ Hradec Králové s.r.o. pro samoplátce Nabídka laboratoře AXIS-CZ Hradec Králové s.r.o. pro samoplátce 1) Riziko srdečně cévního onemocnění Hlavní příčinou úmrtí v Evropě jsou kardiovaskulární (srdečně-cévní) onemocnění. Mezi tato onemocnění

Více

PORADENSTVÍ SNIŽOVÁNÍ NADVÁHY A LÉČBA OBEZITY

PORADENSTVÍ SNIŽOVÁNÍ NADVÁHY A LÉČBA OBEZITY OBSAH 1. ÚVOD Epidemiologie Etiopatogeneze (3,4) Energetický příjem Energetický výdej Genetická predispozice Endokrinologické příčiny Iatrogenní příčiny 2. DEFINICE OBEZITY 3. STANOVENÍ DIAGNÓZY OBEZITY

Více

Symtomatická cholecystolitiáza současný pohled na chenodisoluci

Symtomatická cholecystolitiáza současný pohled na chenodisoluci Symtomatická cholecystolitiáza současný pohled na chenodisoluci Papík Z.,Vítek J.,Bureš J. II.interní klinika Fakultní nemocnice Hradec Králové Cholelitiáza patří mezi nejčastěji se vyskytující choroby

Více

Sp.zn.sukls88807/2015

Sp.zn.sukls88807/2015 Sp.zn.sukls88807/2015 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU NORMAGLYC 500 mg, potahované tablety NORMAGLYC 850 mg, potahované tablety NORMAGLYC 1000 mg, potahované tablety 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ

Více

CUKROVKA /diabetes mellitus/

CUKROVKA /diabetes mellitus/ CUKROVKA /diabetes mellitus/ CUKROVKA /diabetes mellitus/ Řadíme ji mezi neinfekční chronická onemocnění Na jejím vzniku se podílí nezdravý způsob života Významnou úlohu sehrává dědičnost Významným rizikovým

Více

Faktory ovlivňující výživu

Faktory ovlivňující výživu Faktory ovlivňující výživu Dříve než setra vyhodnotí stav pacientovi výživy měla by se obeznámit s faktory, které mohou ovlivnit individuální stravovací návyky a dalšími faktory, které mohou ovlivnit přijímání

Více

Těsně před infarktem. Jak předpovědět infarkt pomocí informatických metod. Jan Kalina, Marie Tomečková

Těsně před infarktem. Jak předpovědět infarkt pomocí informatických metod. Jan Kalina, Marie Tomečková Těsně před infarktem Jak předpovědět infarkt pomocí informatických metod Jan Kalina, Marie Tomečková Program, osnova sdělení 13,30 Úvod 13,35 Stručně o ateroskleróze 14,15 Měření genových expresí 14,00

Více

ABSTRAKT: Prezentace poskytuje informaci o aktuálních doporučeních z roku 2011 k hodnocení hladin 25 OH vitaminu, indikací k měření 25 OH vitaminu D a doporučených hodnotách denního příjmu dle věkových

Více

INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II

INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE II 1 VÝZNAM INTRACELULÁRNÍ SIGNALIZACE V MEDICÍNĚ Příklad: Intracelulární signalizace: aktivace Ras proteinu (aktivace receptorové kinázy aktivace Ras aktivace kinázové kaskády

Více

Ceník laboratorních vyšetření

Ceník laboratorních vyšetření Ceník laboratorních vyšetření Šedě znázorněny akreditované metody Základní úkony spojené s odběrem a zpracováním krve před jakýmkoliv rozborem Výkon Význam Cena v Kč ODBĚR KRVE ZE ŽÍLY (dospělí a dítě

Více

Jak se vyhnout infarktu (a mozkové mrtvici) znovu ateroskleróza

Jak se vyhnout infarktu (a mozkové mrtvici) znovu ateroskleróza Jak se vyhnout infarktu (a mozkové mrtvici) znovu ateroskleróza Projevy aterosklerózy podle postižení určitého orgánu ischemická choroba srdeční srdeční angína (angina pectoris), srdeční infarkt (infarkt

Více

Ošetřovatelský proces u nemocného s hyperlipoproteinemií. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové

Ošetřovatelský proces u nemocného s hyperlipoproteinemií. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Ošetřovatelský proces u nemocného s hyperlipoproteinemií Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Hyperlipoproteinemie (HLP) hladina lipidů a lipoproteinů v plazmě Metabolická onemocnění Významný faktor

Více

sloučeniny C, H, O Cukry = glycidy = sacharidy staré názvy: uhlohydráty, uhlovodany, karbohydráty

sloučeniny C, H, O Cukry = glycidy = sacharidy staré názvy: uhlohydráty, uhlovodany, karbohydráty sloučeniny C, H, O Cukry = glycidy = sacharidy staré názvy: uhlohydráty, uhlovodany, karbohydráty triviální (glukóza, fruktóza ) vědecké (α-d-glukosa) organické látky nezbytné pro život hlavní zdroj energie

Více

Ceník laboratorních vyšetření

Ceník laboratorních vyšetření Ceník laboratorních vyšetření akreditované metody jsou podbarveny šedě Základní úkony spojené s odběrem a zpracováním krve před jakýmkoliv rozborem Výkon kód ODBĚR KRVE ZE ŽÍLY (dospělí a dítě nad 10 let)

Více

Univerzita Pardubice Fakulta chemicko-technologická. Diabetická dyslipidémie. Vendula Stehlíková

Univerzita Pardubice Fakulta chemicko-technologická. Diabetická dyslipidémie. Vendula Stehlíková Univerzita Pardubice Fakulta chemicko-technologická Diabetická dyslipidémie Vendula Stehlíková Bakalářská práce 2014 Prohlašuji: Tuto práci jsem vypracovala samostatně. Veškeré literární prameny a informace,

Více

METABOLISMUS LIPIDU. triacylglycerol. pankreatická lipasa. 2-monoacylglycerol. mastné kyseliny COOH CH 2 CH O O C O COOH

METABOLISMUS LIPIDU. triacylglycerol. pankreatická lipasa. 2-monoacylglycerol. mastné kyseliny COOH CH 2 CH O O C O COOH METABLISMUS LIPIDU Syntéza a odbourání mastných kyselin, ketogeneze. Syntéza triacylglycerolů. Přehled metabolismu fosfolipidů, glykolipidů. Ikosanoidy. Syntéza a přeměny Lipoproteiny a jejich přeměny.

Více

Fyziologie pro trenéry. MUDr. Jana Picmausová

Fyziologie pro trenéry. MUDr. Jana Picmausová Fyziologie pro trenéry MUDr. Jana Picmausová Patří mezi základní biogenní prvky (spolu s C,N,H) Tvoří asi 20% složení lidského těla a 20.9% atmosferického vzduchu Současně je klíčovou molekulou pro dýchání

Více

Proč vyrábět nutričně vyvážené potraviny Vliv jednotlivých nutrientů na zdraví

Proč vyrábět nutričně vyvážené potraviny Vliv jednotlivých nutrientů na zdraví Proč vyrábět nutričně vyvážené potraviny Vliv jednotlivých nutrientů na zdraví Proč je strava tolik důležitá? Dostatečný příjem kvalitní stravy je jednou ze základních podmínek života Výživa ovlivňuje

Více

DMPK (ZNF9) V DIFERENCOVANÝCH. Z, Kroupová I, Falk M* M

DMPK (ZNF9) V DIFERENCOVANÝCH. Z, Kroupová I, Falk M* M FISH ANALÝZA m-rna DMPK (ZNF9) V DIFERENCOVANÝCH TKÁNÍCH PACIENT IENTŮ S MYOTONICKOU DYSTROFI FIÍ Lukáš Z, Kroupová I, Falk M* M Ústav patologie FN Brno *Biofyzikáln lní ústav AVČR R Brno Definice MD Myotonická

Více

Rizika dětské obezity. MUDr. Lenka Mičínová Sáblíková

Rizika dětské obezity. MUDr. Lenka Mičínová Sáblíková Rizika dětské obezity MUDr. Lenka Mičínová Sáblíková 17.10.2013 Pandemie obezity T. č. je těžké předpovědět rizika dětské obezity WHO určila běžnou obezitu na 6. místo v pořadí řešení nejvýznamnějších

Více

Přehled použitých zkratek Předmluva ke 2. vydání. Slovo úvodem a poděkování

Přehled použitých zkratek Předmluva ke 2. vydání. Slovo úvodem a poděkování Obsah Přehled použitých zkratek Předmluva k 1. vydání Předmluva ke 2. vydání Slovo úvodem a poděkování XVII XXIII XXIV XXV 1 Obezita v historii lidstva (Vojtěch Hainer) 1 1.1 Pohled na obezitu a její léčbu

Více

Metabolismus lipoproteinů. Vladimíra Kvasnicová

Metabolismus lipoproteinů. Vladimíra Kvasnicová Metabolismus lipoproteinů Vladimíra Kvasnicová animace: http://www.wiley.com/college/fob/quiz/quiz19/19-5.html Obrázek převzat z knihy Grundy, S.M.: Atlas of lipid disorders, unit 1. Gower Medical Publishing,

Více

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU

SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU sp.zn.sukls79510/2013 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU LIPANTHYL 267 M tvrdá tobolka 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ Jedna tvrdá tobolka obsahuje: Fenofibratum (mikronizovaný) 267,0

Více

Co by měl vědět anesteziolog o diabetu?

Co by měl vědět anesteziolog o diabetu? Co by měl vědět anesteziolog o diabetu? Milan Kvapil FN v Motole a UK 2. LF Osnova Úvod Diabetes mellitus Hypoglykémie- klinický význam Vliv terapie diabetu na Souvislosti chronických komplikací DM Cílová

Více