Masarykova univerzita Brno

Transkript

1 Masarykova univerzita Brno Přírodovědecká fakulta Katedra srovnávací fyziologie živočichů a obecné zoologie Fyziologická podstata bolesti Diplomová práce Vypracovala: Navrátilová Markéta Vedoucí práce: RNDr. Omar Šerý, Ph.D. Brno 2005

2 Děkuji vedoucímu své diplomové práce panu RNDr. Omaru Šerému Ph.D. za čas, který mi věnoval, za všechny podněty, rady a připomínky k mé diplomové práci. V Brně dne 18. května.. 2

3 OBSAH 1. ÚVOD 5 2. ÚVOD DO PROBLEMATIKY DEFINICE BOLESTI VÝZNAM BOLESTI STAVBA NEURONU AKČNÍ POTENCIÁL, VEDENÍ VZRUCHU SYNAPSE VZNIK A VEDENÍ BOLESTI VZNIK BOLESTI Klasifikace nervových vláken Receptory bolesti VEDENÍ BOLESTI Vedení bolestivých vzruchů z trupu a končetin Vedení bolestivých vzruchů z obličejové části hlavy VRÁTKOVÁ TEORIE BOLESTI PODNĚTY VYVOLÁVAJÍCÍ BOLEST KLASIFIKACE BOLESTI SOMATICKÁ BOLEST ÚTROBNÍ BOLEST CENTRÁLNÍ BOLEST BOLEST AKUTNÍ BOLEST CHRONICKÁ NĚKTERÉ ODCHYLKY V PERCEPCI BOLESTI INTERINDIVIDUÁLNÍ ROZDÍLY VE VNÍMÁNÍ BOLESTI DIAGNOSTIKA A LÉČBA BOLESTI DIAGNOSTIKA BOLESTI Diagnostika bolesti z nonverbálních projevů pacienta LÉČBA BOLESTI Farmakologické ovlivnění bolesti Opioidní analgetika 41 3

4 NSPZL a neopioidní analgetika Antirevmatika Psychoterapie bolesti Akupunktura GENETIKA BOLESTI KANDIDÁTNÍ GENY Endogenní opioidy a jejich receptory µ-opioidní receptor (MOR) κ-opioidní receptor (KOR) δ-opioidní receptor (DOR) Orphanový receptor Interleukin 6 (IL-6) Kanabinoidní receptor VIP; PACAP Receptor TrkB Receptor TrkA Gen pro familiární hemiplegickou migrénu BUDOUCNOST LÉČBY BOLESTI Z POHLEDU MOLEKULÁRNÍ BIOLOGIE ZÁVĚR SEZNAM POUŽITÝCH ZKRATEK PŘÍLOHY POUŽITÁ LITERATURA 76 4

5 1. ÚVOD Předkládaná diplomová práce je zpracována formou literární rešerše a pojednává o fyziologické podstatě bolesti. V této práci shrnuji dosud známé poznatky o vzniku, vedení a následném zpracování bolestivého impulsu, včetně Melzackovy vrátkové teorie. Také se zde zabývám možností léčby bolesti a to jak farmakologickou cestou, tak i cestou nefarmakologickou. Popisuji jednotlivá farmaka jako jsou opioidní analgetika, nesteroidní protizánětlivé látky, antirevmatika. Ale na druhou stranu se zabývám i účinky hypnózy, sugesce, relaxace, stejně jako účinky akupunktury. V neposlední řadě jsem se zaměřila na klasifikaci bolesti podle místa vzniku a podle délky trvání. V druhé části své diplomové práce jsem se snažila alespoň částečně objasnit genetiku bolesti. Zde popisuji jednotlivé kandidátní geny, které mají vliv na vnímání bolesti. V poslední kapitole se zabývám budoucí možností léčby bolesti z pohledu molekulární biologie. 5

6 2. ÚVOD DO PROBLEMATIKY 2.1 DEFINICE BOLESTI Bolest je komplexní počitek, podobně, jako je tomu u zraku či sluchu. Množství různých podnětů, které vyvolávají bolest znemožňuje jednoznačně specifikovat její stimulus. Existuje řada definic, které se snaží vystihnout podstatu bolesti (Dubový, 1998). Světová zdravotnická organizace a Mezinárodní Asociace pro studium bolesti (IASP, International Association for the Study of Pain) vymezili bolest jako nepříjemnou senzorickou a emocionální zkušenost, spojenou s akutním nebo možným poškozením tkání, případně popisovanou pojmy pro takové poškození (Koukolík, 2002). Bolest patří mezi nejvýznamnější subjektivní stesky pacienta. Byla to pravděpodobně bolest, která podnítila vznik lékařství. Pocit bolesti je důležitým signálem pro spuštění podmíněných i nepodmíněných reflexů, humorálních i celulárních mechanismů obrany těla (Janoušek, 1990). 2.2 VÝZNAM BOLESTI Bolest má dvě stránky, a to jak stránku pozitivní, tak i negativní. V řadě případů je signálem nebezpečí pro organismus. Těsně za prahem bolesti totiž leží práh poškození tkání. Bolest tedy nutí organismus, aby odstranil její příčinu a zabránil destrukci tkání. Kongenitální ztráta bolesti vyvolává těžké patofyziologické stavy, např. častěji vznikají různá traumata. Bolest dále nutí nemocného, aby včas navštívil lékaře, který odstraní její příčinu, a aby po ošetření postiženou část ponechal v klidu, což urychluje terapii. Mezi záporné stránky patří skutečnost, že ne vždy se jedná o účelovou reakci. Jako příklad lze uvést fantómovou bolest. Některá onemocnění v počátečních 6

7 stádiích (např. nádory) bolest vůbec nezpůsobují a nemocný tak není včas informován o jejich vzniku (Janoušek, 1990). 2.3 STAVBA NEURONU Neuron (nervová buňka) je základní stavební jednotkou nervového systému. Neurony tvoří vodivou a vzrušivou složku centrálního i periferního nervového systému (Tyrlíková, 1999). Nervová buňka je tvořena tělem (soma, perykaryon) a jeho funkčně diferencovanými výběžky (dendrity a axony) (Dubový, 1998). Tělo neuronu je rozšířená část s buněčnými organelami, jako jsou jádro, endoplazmatické retikulum, ribozomy a podobně (Tyrlíková, 1999). Je centrem metabolické aktivity neuronu (Dubový, 1998). Těla neuronů vytvářejí v centrální nervové soustavě šedou hmotu. V mozku a míše tvoří shluky těl jádra, v mozku dále i mozkovou kůru. V periferním systému tvoří těla neuronů ganglia (Tyrlíková,1999). Neurony bývají klasifikovány podle tvaru těla viz obr. 1. Obrázek 1: Klasifikace neuronů podle tvaru (Vácha et al., 2002 ) Srovnání možné délky axonu s ostatními částmi neuronu a tři základní morfologické typy neuronů. a) pseudounipolární b) bipolární c) multipolární Dendrity jsou krátké výběžky vycházející z těla, které přivádějí vzruchy směrem k tělu neuronu (dostředivě). Je jich obvykle větší množství a jsou na ně napojeny axony jiných neuronů (Tyrlíková, 1999). Na jejich povrchu se nachází dendritické trny. Jejich úkolem je tvořit přijímací stranu synapse a jejich počet, tvar a funkce mohou výrazně ovlivnit kvalitu synaptického přenosu (Vácha et al., 2002). 7

8 Axon (neurit) je jediný výběžek, který vede vzruchy směrem od těla (odstředivě). Na konci se dělí na větší množství krátkých výběžků (terminální větvení), z nichž každý končí malým zduřením, které se nazývá synaptické zakončení (Atkinson et al., 2003). Tato zakončení se napojují na dendrity, somata či axony ostatních neuronů (Tyrlíková, 1999). Podle toho rozlišujeme tři typy synapsí: synapse axo-somatické, axo-dendritické, které jsou nejrozšířenější, a synapse axo-axonální vyskytující se méně často (Dubový, 1998). Synaptické zakončení se ve skutečnosti nedotýká neuronu, jemuž má být předán vzruch. Mezi synaptickým zakončením a buněčným tělem, dendritem nebo axonem přijímacího neuronu se nachází nepatrná mezera, ta bývá nazývána synaptická mezera (Atkinson et al., 2003). Nervová vlákna periferních nervů se dělí podle obalu. Podle toho, zda tento obal mají nebo nemají, se vlákna dělí na myelinizovaná a nemyelinizovaná. Myelinizované axony mají obal tvořený Schwannovými buňkami. Jsou to podpůrné buňky, které tvoří otáčením se kolem axonu myelinovou pochvu. Tato pochva je členěna na internodia a Ranvierovy zářezy. Internodia jsou různě dlouhá a jejich délka závisí na průměru uvnitř uloženého axonu. Čím je axon silnější, tím jsou internodia delší (Tyrlíková, 1999). Nemyelinizovaná vlákna nemají myelinovou pochvu, jsou uložena v záhybech Schwannových buněk, které se ale kolem vláken neobtáčejí a vytvářejí tzv. Schwannovu pochvu. Dendrity a neurity společně tvoří v centrálním nervovém systému bílou hmotu (Tyrlíková, 1999). Podle svého postavení ve směru vedení informace rozlišujeme neurony aferentní (vzestupné), eferentní (sestupné) a interneurony (vmezeřené). Aferentní vedou informace z receptorů do míchy a mozku, eferentní obráceně z CNS k efektorům svalům nebo žlázám. Interneurony svými spoji tvoří základ veškeré složitější nervové činnosti (Vácha et al., 2002). 8

9 2.4 AKČNÍ POTENCIÁL, VEDENÍ VZRUCHU Informace se pohybuje neuronem ve formě nervového impulsu, který se nazývá akční potenciál (neboli vzruch). Lze ho definovat jako elektrochemický impuls šířící se z dendritické oblasti směrem k axonálnímu zakončení. Každý akční potenciál je výsledkem pohybu iontů do neuronu a z neuronu. Následně dochází k aktivaci elektrických a chemických procesů, které ústí ve vznik akčního potenciálu (Atkinson et al., 2003). Buněčná membrána neuronu je polopropustná, což znamená, že některé chemické látky mohou touto membránou procházet snadno a jiné skrz ni mohou projít pouze v případech, kdy se pro tento účel otevřou iontové kanály. Ty regulují tok elektricky nabitých iontů, např. sodíku (Na + ), draslíku (K + ), vápníku (Ca 2+ ) nebo chloru (Cl - ) do neuronu nebo naopak ven. Každý iontový kanál je selektivní, pokud je otevřen, umožňuje průchod pouze jednoho typu iontu. Pokud neuron právě nepřenáší informace, označuje se jako klidový neuron. Neuron obsahuje proteinové struktury nazývané iontové pumpy, které pomáhají udržovat rozdíly v koncentracích různých iontů na obou stranách buněčné membrány tím, že je pumpují dovnitř anebo ven z buňky. Iontová pumpa např. dopravuje ionty sodíku z neuronu pokaždé, jakmile do něj tyto ionty vstoupí, a naopak dopravuje ionty draslíku do neuronu pokaždé, jakmile z něj vystoupí. Tímto způsobem je u klidového neuronu zachována vysoká koncentrace Na + vně buňky a jeho nízká koncentrace uvnitř. Souhrnný efekt těchto iontových kanálů a pump způsobuje, že buněčná membrána klidového neuronu je polarizována, s pozitivním nábojem vně buňky a negativním uvnitř (Atkinson et al., 2003). Pokud dojde ke stimulaci klidového neuronu, napětí mezi oběma stranami membrány se sníží. Pokud je pokles napětí dostatečně velký, sodíkové kanály se v bodu stimulace krátce otevřou a sodíkové ionty (Na + ) proudí do buňky. Tento proces se nazývá depolarizace a jeho výsledkem je stav, kdy se vnitřek buňky stane vůči vnějšku buňky pozitivním. Sodíkové kanály, které se nacházejí v blízkosti bodu stimulace, vnímají pokles napětí, otevírají se a způsobují depolarizaci přilehlých oblastí. Tento proces depolarizace opakující se po celé délce axonu dává vzniknout 9

10 nervovému impulsu. S tím, jak impuls putuje po neuronu, se za ním zavírají sodíkové kanály a jsou aktivovány různé iontové pumpy tak, aby rychle uvedly buněčnou membránu do klidového stavu (Atkinson et al., 2003). Maximální rychlost nervového vedení dosahuje 120 m/s (Vácha et al., 2002). U myelinizovaných axonů je rychlost vyšší než u nemyelinizovaných (Albe-Fessard, 1998). Myelinová pochva je dělena zářezy, které se nazývají Ranvierovy zářezy a nervové vzruchy přeskakují od jednoho zářezu ke druhému, čímž se rychlost vedení vzruchu podstatně zvyšuje. Tento proces se nazývá saltatorní vedení (pojem saltatorní pochází z latinského slova saltare = skákat). Přítomnost myelinové pochvy je typická pro ty oblasti nervového systému, kde je naprosto zásadní, aby byl akční potenciál přenášen rychle (Atkinson et al., 2003). 2.5 SYNAPSE Synaptická spojení mezi neurony jsou nesmírně důležitá, neboť jsou místem, kde se realizuje přenos vzruchů mezi jednotlivými nervovými buňkami (Atkinson et al., 2003). Synaptický přenos je uskutečňován prostřednictvím chemického prostředníka mediátoru. Proto je typická synapse označována jako chemická. Tvoří ji dva základní útvary presynaptický a postsynaptický vždy oddělené úzkou synaptickou mezerou. Presynaptický útvar je vakovité rozšíření axonu, které mimo hojných mitochondrií a dalších organel obsahuje především synaptické váčky vezikuly (Vácha et al., 2002). Jsou to malé, okrouhlé nebo nepravidelné útvary obsahující neurotransmitery (mediátory) (Atkinson et al., 2003). Váčky se hromadí u synaptické štěrbiny, tato oblast bývá nazývána jako aktivní zóna synapse. Poté, co akční potenciál dorazí až k synapsi, zareagují Ca 2+ kanály otevřením a dochází ke zvýšení koncentrace vápníku uvnitř buňky, což aktivuje přesun vezikul do aktivní zóny a následnou exocytózu. Váčky tak splývají s presynaptickou membránou a do mezery vylévají mediátor (Vácha et al., 2002). 10

11 Uvolněný mediátor proniká synaptickou mezerou a váže se na receptor lokalizovaný na membráně postsynaptického útvaru (Vácha et al., 2002). Některé mediátory, jsou-li navázány na receptor, mají excitační účinek, což znamená, že umožní vstup pozitivně nabitých iontů do buňky, např. sodíku, a tím dochází k depolarizaci postsynaptického neuronu a k navození stavu, kdy je uvnitř buňky (v protikladu k jejímu okolí) pozitivní náboj. Jiné mediátory mají inhibiční účinek a způsobují opačný proces, jehož výsledkem je negativní náboj uvnitř buňky (v protikladu k jejímu okolí). K tomuto stavu dochází tak, že např. pozitivně nabité ionty draslíku proudí z neuronu, nebo naopak do buňky vstupují negativně nabité ionty (Cl - ). Excitační účinek tedy zvyšuje pravděpodobnost, že se v neuronu objeví vzruch, zatímco inhibiční účinek tuto pravděpodobnost snižuje (Atkinson et al., 2003). Jestliže je mediátor uvolněn a proniká synaptickou štěrbinou, doba jeho aktivity musí být velmi krátká. Jinak by jeho efekt byl příliš dlouhý a byla by ztracena možnost přesného řízení aktivity nervového systému. Časová omezenost jeho působení je dosažena dvěma cestami. Některé neurotransmitery jsou téměř okamžitě odstraněny ze synapse pomocí procesu nazývaného zpětné vychytávání, při kterém je neurotransmiter zpětně absorbován synaptickým zakončením, ze kterého byl uvolněn. Zpětné vychytávání přerušuje působení neurotransmiteru a šetří jím, v synaptickém zakončení není nutno produkovat tolik této látky. Působení jiných neurotransmiterů je ukončeno procesem degradace, kdy enzymy, které se nacházejí v postsynaptické membráně, reagují s neurotransmiterem, chemicky ho štěpí, a tím ho inaktivují. Mezi nejdůležitější neurotransmitery patří: acetylcholin, noradrenalin, dopamin, serotonin, kyselina gama-amino máselná (GABA), glycin, glutamát (Atkinson et al., 2003). 11

12 3. VZNIK A VEDENÍ BOLESTI 3.1 VZNIK BOLESTI Současné poznatky o vzniku bolesti předpokládají její vznik buď přímým účinkem bolestivé stimulace na nociceptory, anebo jako následek zánětlivého procesu, který uvoňuje látky rovněž dráždící nociceptory, a tím způsobují bolest (URL 2). Bolest z podnětu na periférii vzniká v podstatě u všech lidí stejně a je také stejným způsobem vedena do CNS. Různý je však práh pro vnímání bolesti. Proto existují velké interindividuální rozdíly jak v samé percepci bolesti, tak i v psychologické odpovědi na bolest (Janoušek, 1990) Klasifikace nervových vláken Vlákna mozkomíšního systému, která mají silnou myelinovou vrstvu, se nazývají vlákna A. Vláknům sympatiku, jejichž myelinová vrstva je tenčí, se říká vlákna B. Nemyelinizovaná vlákna obou systémů se nazývají vlákna C. Nervová vlákna, jež náleží podle své myelinizace ke skupinám A, B nebo C, jsou v rámci těchto skupin dále tříděna podle rychlosti, jakou vedou vzruch, nebo podle průměru. Tyto dvě vlastnosti spolu navzájem úzce souvisí. Rychlost vedení vzruchu v nervovém vláknu totiž záleží na jeho průměru; čím větší průměr, tím vyšší rychlost. Podle rychlosti vedení vzruchů ve vláknech A lze dále rozlišit 4 skupiny, označovány jako α, β, γ a δ, kde α je skupina vláken s nejvyšší rychlostí (tedy vláken s největším průměrem). Uvnitř skupiny vláken C nebyla vypracována žádná podrobnější klasifikace (Albe-Fessard, 1998). 12

13 3.1.2 Receptory bolesti Receptory bolesti jsou označovány jako nociceptory. Ne však všechny stimuly působící na nociceptory vyvolávají pocit bolesti. Nociceptory jsou aktivovány mechanickými, tepelnými nebo chemickými stimuly (Dubový, 1998). Podle nich rozlišujeme tři typy nociceptorů: tepelné, mechanické a polymodální. tepelné nociceptory jsou aktivovány extrémní teplotou (tj. vyšší než 45 C nebo naopak nižší než 5 C) mechanické nociceptory jsou aktivovány intenzivním tlakem na kůži (Kandel et al., 2000) Oba uvedené typy nociceptorů jsou ve spojení s tenkými, slabě myelinizovanými axony fyziologického typu Aδ, u kterých dosahuje rychlost vedení impulsů hodnot od 12 do 30 m/s. Podráždění nociceptorů inervovaných Aδ axony způsobuje velmi ostrou a ohraničenou bolest (Dubový, 1998). polymodální nociceptory jsou aktivovány mechanickými stimuly vysoké intenzity, chemickými stimuly a extrémními tepelnými a chladovými stimuly; jsou ve spojení s nemyelinizovanými axony fyziologického typu C, u kterých je rychlost vedení impulsů v rozsahu 0,5 až 2 m/s (Dubový, 1998) K aktivaci nociceptorů dochází rovněž po poškození tkáně nebo při vytvoření zánětlivého procesu ve tkáni. Buňky poškozené tkáně vylučují bradykinin, prostaglandiny, eventuálně dochází k uvolnění vyšších koncentrací draslíku. Krevní destičky v blízkosti uvolňují serotonin. Tyto změny vyvolávají podráždění nociceptorů, které vylučují substanci P a jiné neuropeptidy. Uvolněné molekuly substance P působí na mastocyty (žírné buňky) v blízkosti nociceptorů a způsobují jejich degranulaci, při které je uvolněn histamin. Ten působí přímo na nociceptory. 13

14 Substance P způsobuje rovněž vasodilataci okolních kapilár a vyvolává vznik edému, což vede k uvolnění dalších molekul bradykininu (Dubový, 1998). Nociceptorům se také říká receptory vysokoprahové, protože podněty vyvolávající bolest jsou vždy, alespoň u zdravých lidí, silnější než podněty, které vyvolávají při svých prahových hodnotách jiná specifická čití. U nemocných lidí je bolest způsobena podněty mnohem slabší intenzity, než jaká je potřeba pro aktivaci nociceptorů zdravého jedince (URL 2). 3.2 VEDENÍ BOLESTI Bolestivé vzruchy jsou z periferních nociceptorů do centrálního nervového systému přenášeny již zmíněnými vlákny typu Aδ a C. Obě skupiny vláken končí v zadních rozích míšních (Ganong, 1999). Šedá hmota míchy je členěna dle Rexeda (1952) do 10ti vrstev viz tab. 1, které bývají označovány římskými číslicemi I X (Trojan, 1996). Pro vedení bolesti jsou důležité vrstvy I, substantia gelatinosa Rolandi, tzn. II. a III. vrstva, dále pak vrstva V. (Rokyta, 2000). Synaptickým přenašečem uvolňovaným primárními aferentními vlákny vedoucími bolest je substance P (Ganong, 1999). Tabulka 1: Rexedovy zóny v šedé hmotě míšní (Dubový, 1998) lamina dle Rexeda I II + III IV + V VI VII VIII IX X Klasické označení jader ncl. Apicalis substantia gelatinosa Rolandi ncl. Proprius ncl. Thoracicus skupina interneuronů v předním rohu Mediální skupina motoneuronů Laterální skupina motoneuronů zona centralis 14

15 Neurony vstupují do míchy na laterální straně dorzálního kořene viz obr. 2. Po vstupu do míchy vytvářejí ascendentní a descendentní kolaterály, které postupují o jeden nebo dva míšní segmenty a postupně končí na druhých neuronech dráhy (Dubový, 1998). Obrázek 2: Přenos bolesti do rexedových zón. Je patrné, že rychlejší vlákna Aα, β a χ a vlákna B mají aferentaci především do hlubších zón, zatímco vlákna vedoucí bolest Aδ a C jsou vedena především do povrchové marginální zóny a potom do substantia gelatinosa Rolandi, tzn. do II. a III: vrstvy, dále do vrstvy V a někdy i do vrstvy VIII (Albe-Fessard, 1998) Z míchy vede několik drah do thalamu a do ostatních podkorových a později korových struktur. Především to jsou dráhy spinothalamické, kterými jsou vedeny bolestivé informace především o akutní bolesti. Původně se předpokládalo, že vedou pouze akutní ostrou povrchovou rychlou bolest, která má hlavně informativní charakter. V poslední době se však ukazuje, že to není úplně pravda a že i tyto dráhy vedou bolest chronickou. Uvažuje se buď o poměru 70:30, nebo 60:40 (Rokyta, 2000). Další dráhou je dráha spinoretikulothalamická, která je propojená s retikulární formací, hypothalamickými a limbickými strukturami, zodpovědnými za emotivní složku bolesti. V nedávné době byly objeveny i další dvě dráhy, a to spinoparabrachiální amygdalární dráha, důležitá pro autonomní funkce a vznik afektivních procesů (strach) a pro obranné a únikové reflexy provázející bolest, a dráha spinoparabrachiální hypothalamická, ta má pravděpodobně důležitou roli v metabolické a neuroendokrinní adaptaci na bolest (Lincová et al., 2002). Za nejdůležitější nocicepční oblast CNS je považován thalamus (URL 1). 15

16 3.2.1 Vedení bolestivých vzruchů z trupu a končetin Tractus spinothalamicus (= spinothalamická dráha) Pokud nedojde k inhibici přicházejícího stimulu, je informace vedená prvním neuronem přepojena v míše dále na druhý neuron dráhy (Lincová et al., 2002). Neurity těchto druhých neuronů přecházejí na opačnou stranu míchy přes commissura alba a zde tvoří ascendentní tractus spinothalamicus viz obr. 5. Dráha prochází anterolaterální bílou hmotou míchy (Kandel et al., 2000). Při průchodu mozkovým kmenem jsou z tr. spinothalamicus vydávány kolaterály do retikulární formace (FR) prodloužené míchy a mostu a do šedé hmoty lokalizované kolem aquaeductus Sylvii ve středním mozku, tzv. periakveduktální šedá hmota. Axony těchto druhých neuronů končí v laterálním thalamu na specifických senzorických přepínacích jádrech (nc. ventroposterolateralis a nc. ventroposteromedialis) (Dubový, 1998). Dále je informace vedena až do somatosenzorických oblastí mozkové kůry SI a SII viz obr. 3. Obrázek 3: Lokalizace SI a SII (Ganong, 1999) Thalamická vlákna v SI jsou uspořádána somatotopicky tzn., že různé části těla jsou reprezentovány a uspořádány podél gyrus postcentralis, přičemž nohy jsou v horní části a hlava v dolní části gyru. Takto jsou v gyrus postcentralis nejen detailně lokalizována vlákna z různých částí, ale je zobrazena i velikost korových percepčních oblastí pro vzruchy z jednotlivých oblastí těla, která je úměrná počtu receptorů v dané oblasti viz obr. 4 (Ganong, 1999). 16

17 Obrázek 4: Somatotopické uspořádání znázorněné na koronárním řezu v oblasti gyrus postcentralis (Ganong, 1999) Úloha mozkové kůry spočívá ve zpracování přicházejících informací, dochází k lokalizaci bolesti, určení původu a zdroje bolesti a ke koordinované odpovědi na bolest. V gyrus postcentralis je lokalizovaná ostrá, přímá bolest (Lincová et al., 2002). Axony spinothalamické dráhy z křížových a bederních segmentů těla jsou postupně zatlačovány ke stranám axony křížícími střední dráhu v postupně vyšších segmentech. Tímto rozvrstvením se také vysvětluje, proč tumory páteře rostoucí mimo míchu, stlačují nejprve spinothalamická vlákna přicházející z křížové a bederní oblasti a způsobují, že prvním příznakem je ztráta bolestivého a tepelného čití v křížové oblasti. Intraspinální tumory vyvolávají ztrátu citlivosti nejprve ve vyšších segmentech (Ganong, 1999). 17

18 Obrázek 5: Vedení bolesti cestou tractus spinothalamicus (Dubový, 1998) Tractus spinoreticularis Axony této dráhy končí na neuronech retikulární formace prodloužené míchy a mostu, odkud dráha dále pokračuje přes hypothalamus do thalamu = tractus spinoreticulothalamicus (Dubový, 1998). V tomto případě však končí na mediálních thalamických jádrech jádrech střední linie (Rokyta, 2000). Tato dráha se později projikuje kromě somatosenzorické kůry do dalších oblastí kůry, včetně kůry frontálního laloku a předního limbického mozku (Dubový, 1998). 18

19 Touto drahou jsou vedeny především informace o difúzní, špatně lokalizovatelné bolesti. Dráha je fylogeneticky starší než dráha spinothalamická, proto bývá označována jako paleospinothalamická dráha. U této dráhy nebylo zjištěno somatotopické uspořádání (Dubový, 1998). Další dvě dráhy jsou vedeny přes nucleus parabrachialis v prodloužené míše. Zabezpečují afektivně-kognitivní stránku bolesti. Jsou to tractus spinoparabrachialis amygdalaris, který vede do amygdaly, což je hlavní struktura limbického systému. Druhou dráhou je tractus spinoparabrachialis hypothalamici, která vede informaci do hypothalamu (Rokyta, 2000) Vedení bolestivých vzruchů z obličejové části hlavy Bolestivé informace z obličejové části hlavy jsou vedeny dráhami tractus trigeminothalamicus a tractus trigemino-reticulo-thalamicus (Dubový, 1998). Periferní raménka aferentních axonů prvních neuronů se nacházejí ve větvích trojklaného nervu, který se skládá ze tří částí: očnicový nerv, mandibulární nerv a maxilární nerv viz obr. 6 (Albe-Fessard, 1998). Obrázek 6: Oblasti poloviny obličeje, které vysílají aferentní signály třemi větvemi trojklaného nervu: očnicová (I), maxilární (II) a mandibulární (III) větev (Albe-Fessard, 1998) Centrální raménka aferentních axonů vstupují do mozkového kmene na úrovni mostu, poté jdou descendentně až do úrovně C2. Axony druhých neuronů 19

20 kříží střední rovinu a kontralaterálně tvoří tractus trigeminothalamicus, který končí na jádrech thalamu. Touto cestou je vedena ostrá, lokalizovaná bolest. Difúzní, špatně lokalizovaná bolest je vedena dráhou tractus trigemino-reticulo-thalamicus, ve které axony druhých neuronů končí v retikulární formaci. Tato dráha se poté projikuje do jader thalamu nebo podobně jako v případě vedení bolesti z trupu a končetin jsou informace rozvedeny k dalším strukturám (hypothalamus, limbický přední mozek) (Dubový, 1998). Obrázek 7: Některé dráhy pro vedení bolestivých vzruchů z trupu a končetin (Dubový, 1998) 20

21 3.3 VRÁTKOVÁ TEORIE BOLESTI Vedení bolesti je ovlivněno na několika úrovních. K modulaci nociceptivních informací dochází už na úrovni míšního segmentu (Dubový, 1998). V roce 1965 předložili Melzack a Wall tzv. vrátkovou teorii o řízení bolesti (Trávníček et al., 1997). Tato teorie předpokládá, že nervový mechanismus v zadních rozích míšních působí jako vrátka, která mohou zvyšovat nebo snižovat tok nervových vzruchů z periferních vláken do centrálního nervového systému. Somatický vstup je tedy vystaven modulačnímu vlivu vrátek ještě dříve, než vyvolá pocit bolesti nebo reakci na ni (Melzack, 1978). Míra, jakou vrátka snižují nebo zvyšují senzorický přenos, je dána vzájemným poměrem aktivity silně myelinizovaných vláken A a vláken o malém průměru (Aδ a C) a také descendentními vlivy z mozku (Trávníček et al., 1997). Wall-Melzackova vrátková teorie řízení bolesti předpokládá, že nocicepční neurony v zadním rohu míšním jsou ovlivňovány inhibičními interneurony v substantia gelatinosa Rolandi (lamina II a III), které fungují jako vrátka. Jejich prostřednictvím jsou nocicepční neurony tlumeny vzruchovou aktivitou tlustých vláken, které vedou taktilní informace (vrátka jsou uzavřena), a to mechanismem presynaptické inhibice. Vzruchová aktivita tenčích nocicepčních vláken Aδ a C tuto inhibici ruší vrátka se otvírají viz obr. 8 (Trojan et al., 1996). Za normální situace je přenos informací cestou silně myelinizovaných vláken dominantní, čímž jsou aktivovány inhibiční interneurony, které zvyšují u projekčních neuronů práh podráždění pro nociceptivní informace. Začne-li převládat aktivita Aδ a C vláken, sníží se současně aktivita inhibičních interneuronů a tím také poklesne jejich inhibiční působení na projekční neurony, u kterých se sníží jejich práh citlivosti pro průchod nociceptivních informací (Dubový, 1998). 21

22 Obrázek 8: Schéma vrátkového mechanismu řízení bolesti Silná a tenká vlákna mají opačný účinek na malé spojovací interneurony (SN), které inhibují synaptickou transmisi k centrálně vedoucím drahám (T) (Trávníček et al., 1977). Otvíráním a zavíráním vrátek je podle této představy buď usnadňován, anebo blokován přístup informací o působení bolesti do podkorových center a do mozkové kůry, a tím regulováno i vnímání bolesti (Trojan et al., 1996). Původní Melzackova vrátková teorie byla doplněna řadou poznatků. Především je dnes známo, že významný tlumivý vliv na nocicepci mají endogenní opioidní peptidy a biogenní aminy (noradrenalin, serotonin a dopamin) uvolňované z descendentních inhibičních drah, které vedou z mezimozku a mozkového kmene do zadních rohů míšních, kde inhibují přenos bolestivého vzruchu na druhý neuron dráhy bolesti. V tomto descendentním systému má velký význam periakveduktální šedá hmota, odkud vychází serotoninergní dráhy a enkefalinergní neurony. Elektrické dráždění periakveduktální šedé hmoty vede k vyplavení endogenních opioidů a k útlumu transmise bolestivého vzruchu v míše (Lincová et al., 2002). Vrátkovou teorií je vysvětlován i účinek akupunktury, při které jsou stimulovány taktilní receptory, aby došlo k potlačení bolesti (URL 1). 22

23 3.4 PODNĚTY VYVOLÁVAJÍCÍ BOLEST Bolest mohou vyvolat podněty mechanické, termické, chemické atd. 1) MECHANICKÉ podněty vyvolávající bolest - sem patří rozdrcení nebo zranění kůže, tlak na periost, nafouknutí balónku ve střevě 2) CHEMICKÉ podněty vyvolávající bolest a) změna ph; acidóza, tj. pokles ph v intersticiu na hodnotu 5,8. Tím lze vysvětlit vznik bolesti při hnisavém abscesu, kde je obvykle ph 5,9. Bolest naopak není přítomna tam, kde je ph normální (edémy, exsudáty). Bolest při perforaci žaludečního vředu je způsobena únikem kyseliny solné a pokles ph v peritoneální dutině. b) poměr K + / Ca 2+ v extracelulární tekutině; Při poklesu Ca 2+ stačí nižší hladiny K + k vyvolání bolesti. Prahová koncentrace K + pro bolest je tedy tím nižší, čím nižší je hladina Ca 2+. Látky, které vychytávají Ca 2+ (citrát, oxalát) vyvolávají bolest. c) bolest při ischémii vzniká proto, že selhává činnost sodíkové pumpy a v důsledku toho se v extracelulárním prostoru hromadí K + a dochází k relativnímu poklesu Ca 2+. To vede ke snížení prahu dráždivosti nervových zakončení. Podobně práce příčně pruhovaného svalu na kyslíkový dluh vyvolává bolest. d) bolest při zánětu; Každý akutní zánět muže způsobit bolest a vyvolávajícími faktory jsou zde vznikající chemické mediátory (např. kininy), změna ph, výstup K + z buňky do extracelulárního prostoru. 3) TERMICKÉ podněty rovněž vedou k vyvolání bolesti drážděním volných nervových zakončení (Trávníček et al., 1977). 23

24 4. KLASIFIKACE BOLESTI Bolest můžeme dělit na somatickou, útrobní a centrální. 4.1 SOMATICKÁ BOLEST Somatická bolest je buď povrchová (kožní, sliznic tělních otvorů) nebo hluboká (svalů, kloubů a pojiva). Povrchovou bolest můžeme dále dělit na rychlou (první) a pomalou (druhou). Příkladem první bolesti může být bolest při vpichu do kůže. Je dobře lokalizovaná, rychlá, ostrá, zprostředkovaná hlavně volnými zakončeními myelizovaných Aδ vláken. Tento typ bolesti vede k únikovým reakcím. Druhá bolest je charakterizována jako tupý, pomalu odeznívající, špatně ohraničený, nepříjemný pocit. Tato bolest následuje asi 1sekundu po bolesti první. Na rozdíl od ní je však zprostředkována zakončeními nemyelinizovaných C vláken. Je spojena spíše se zaujímáním úlevné polohy. K povrchové bolesti lze řadit i svědění, vyvolané zejména intradermálním působením histaminu a zprostředkované C vlákny (Trojan et al., 1996). Hluboká bolest vznikající drážděním periostu, svalů a kloubů má zvláštní tupý charakter, mívá delší trvání a místo jejího vzniku nelze nikdy tak dobře určit (Trávníček et al., 1977). Často působí až nevolnost a bývá provázena pocením a změnami krevního tlaku. Tato bolest může být experimentálně vyvolána vpravením hypertonického roztoku kuchyňské soli do periostu a vazů. Takto vyvolaná bolest způsobí reflexní kontrakci okolních příčně pruhovaných svalů. (Ganong, 1999) SVĚDĚNÍ Poměrně slabé dráždění, zejména je-li způsobováno pohybujícím se předmětem po kůži, vyvolává pocit lechtání a svědění. Bolest a svědění jsou si v mnohém podobné. Podobně jako bolestivé body jsou i místa svědění v oblastech, kde je mnoho volných nervových zakončení nemyelinizovaných vláken. Stejně jako 24

25 bolest je i svědění odstraněno přetětím spinothalamických drah. Přesto však mají bolest a svědění odlišné rozložení: svědění se vyskytuje pouze na kůži, v očích a v některých slizničních membránách, ale ne v hlubokých tkáních a útrobách, jak tomu může být u bolesti. Navíc nízkofrekvenční stimulace bolestivých vláken vyvolává jenom bolest a ne svědění a podobně vysokofrekvenční stimulace bodů svědění v kůži může výrazně zvýšit intenzitu svědění, aniž by vyvolávala bolest. Tato pozorování dokazují, že C vlákna systému zodpovědná za svědění jsou odlišná od C vláken zodpovědných za vedení bolesti (Ganong, 1999). Svědění vede ke škrábání, povrchová bolest k únikovým pohybům. Bolest vyvolaná škrábáním potlačuje svědění (Vencovský et al., 1980). Svědění je možno vyvolat nejen opakovanou lokální mechanickou stimulací kůže, ale také množstvím chemických látek; např. histamin, kininy, (Ganong, 1999). Často dochází k vyrážce, svědění se však může vyskytovat i bez ní (Vencovský et al., 1980). 4.2 ÚTROBNÍ BOLEST Útrobní (viscerální) bolest lze dělit na pravou viscerální a na parietální bolest (nepravou viscerální). Parietální bolest vzniká v parietálním peritoneu, pleuře a perikardu. Tyto serózní blány jsou inervovány nervovými vlákny, které sem pronikají z povrchu těla. Parietální bolest má tedy charakter somatické povrchové (první a druhé) bolesti. Poranění parietálního peritonea je velmi bolestivé, kdežto viscerálního nikoliv. Podobně jsou velmi citlivé meningy, ale tkáň mozku vůbec ne. Tak je tomu i u parenchymových orgánů (játra, slezina, plíce ) Pravá viscerální bolest vzniká například při nadměrném protažení či izometrické kontrakci (spazmy, koliky) břišních orgánů, při ischemii, přímém lokálním působení některých chemických látek (například v žaludku nebo i v cévách), zánětlivách a nekrotických procesech. Pravá útrobní bolest je tupá, 25

26 svíravá nebo palčivá, špatně ohraničená. Často se promítá jako přenesená bolest do tzv. Headových zón na povrchu kůže (Trojan et al., 1996). V případě přenesené bolesti jde o to, že bolestivé podněty z vnitřních orgánů mohou vést k lokalizaci bolestivých pocitů na povrchu těla, často na vzdáleném místě od postiženého orgánu (například při dráždění centrální části bránice se bolest přenáší na rameno). Přenesená bolest může mít vystřelující charakter (například do levé paže při infarktu myokardu) (Trávníček et al., 1977). Přenesená bolest je vysvětlována teorií konvergence. Podle ní nervová vlákna vedoucí viscerální bolest vytvářejí v míše synapse s některými z neuronů, ke kterým jdou bolestivé impulsy z kůže (Janoušek, 1990). 4.3 CENTRÁLNÍ BOLEST Centrální bolest vzniká při dráždění nocicepčních drah proximálně od nociceptorů. Patří sem fantomová bolest vznikající někdy po amputaci končetiny. Ta vzniká z dráždění centrálního pahýlu aferentního nervu. Můžeme pozorovat také projikovanou bolest v inervační oblasti drážděného nervu, například kořenové bolesti při iritaci zadních kořenů míchy. Kruté centrální bolesti vzniknou při somatosenzorických lézích v talamu ( talamická bolest ), ale i na spinální úrovni, při poškození jader v prodloužené míše, pontu, mezencefalu či parietální oblasti mozkové kůry (Trojan et al., 1996) 4.4 BOLEST AKUTNÍ Akutní bolest je symptomem, který naléhavě informuje organismus o tkáňovém poškození a brání tak před jeho dalším poškozením (URL 2). Má význam fyziologický a napomáhá reparaci organismu, hojení, úniku ze stresové situace. Akutní bolest, následující trauma nebo chirurgický výkon, vytváří informaci pro mozek o přítomnosti bolestivé stimulace nebo tkáňového poškození. Tento signál 26

27 o akutní bolesti je užitečný a slouží též k adaptaci, varování jedince před nebezpečím, o nutnosti úniku či hledání pomoci. Akutní bolest je tedy přímým následkem bolestivé události a je definována jako symptom vzniklý na podkladě tkáňového poškození či nemoci. Nicméně u mnoha pacientů bolest pokračuje dlouho po tom, co působila užitečně jako varovný signál (URL 1). Akutní bolest trvá zřídka déle než jeden měsíc (URL 2). 4.5 BOLEST CHRONICKÁ Chronická bolest je déletrvající stav, který v celé své šíři ztrácí účelný fyziologický charakter (URL 1). Působí negativně na spánek, pracovní výkon, sociální život a na běžné každodenní aktivity. Lidé trpící chronickou bolestí často uvádějí depresi, úzkost, podrážděnost, sexuální problémy a sníženou vitalitu (Atkinson et al., 2003). Dochází k psychickým poruchám popisovaným jako bolestivé chování, sociálním problémům, dominuje změna osobnosti i charakteru. Klasicky je popisováno trvání chronické bolesti v období 3-6 měsíců, tento časový údaj je však velmi individuální (URL 1). Klasifikace bolesti podle místa vzniku BOLEST somatická bolest útrobní bolest centrální bolest (fantómová, talamická povrchová hluboká pravá viscerální parietální pomalá rychlá 27

28 4.6 NĚKTERÉ ODCHYLKY V PERCEPCI BOLESTI Tyto odchylky se týkají jak stránky kvantitativní tak i kvalitativní. Hyperalgezie Slovo hyperalgezie se používá k označení stavu, při němž vyvolávají bolest původně nebolestivé podněty nebo při němž nociceptivní podněty vyvolávají více bolesti než normálně. Rozlišují se dva základní typy hyperalgezie (Vencovský et al., 1980). Primární hyperalgezie je jevem, při němž je v okolí zánětlivé nebo poraněné oblasti snížený práh bolesti, takže již nepatrné podněty způsobí bolest. Setkáváme se s ní v oblasti zarudnutí, což je oblast vazodilatace v místě poranění (Ganong, 1999). S pokračujícím hojením hyperalgezie postupně mizí. Sekundární hyperalgezie je rovněž spojena s poškozením tkáně, vyskytuje se však v okolní neporušené tkáni a sahá často až do určité vzdálenosti od poškozeného místa. Práh pro bolest není snížen, avšak stejný nociceptivní podnět způsobuje silnější bolest v oblasti sekundární hyperalgezie než v normální kůži (Vencovský et al., 1980) Hypoalgezie až anelgezie jsou opakem hyperalgezie (Janoušek, 1990) Parastézie Jedná se zpravidla o nepříjemné pocity, jako jsou mravenčení, trnutí, dřevěnění, pálení, pocity chladu, mrtvění atd. (Janda et Kraus, 1987) Senzorické nervové dráhy jsou drážděny poškozením, vzniklým v periferním nervstvu nebo v CNS. Spontánně vznikající impulsy jsou převáděny do mozku a vjemy jsou lokalizovány v periferní oblasti, která není přímo stimulována bolestivým podnětem (Janoušek, 1990). 28

29 4.7 INTERINDIVIDUÁLNÍ ROZDÍLY VE VNÍMÁNÍ BOLESTI Vnímání bolesti je u každého člověka jiné a jinak se také projevuje u různých kultur (Melzack, 1978). Stejný stimul může vyvolat u jednoho jedince bolest vedoucí až ke ztrátě vědomí a u jiného jedince může stejný stimul vyvolat slabší odezvu nebo vést až k sexuálnímu vzrušení. Tyto interindividuální rozdíly ve vnímání bolesti mají psychobiologický základ. Ne pouze zkušenost či prostředí moduluje vnímání bolesti, stejně tak ho nemoduluje pouze genová výbava jedince. Psychobiologický základ vnímání bolesti je tedy dán interakcí psychických faktorů (prostředí) a biologických faktorů, které se doplňují do takové míry, že je nelze úplně osamostňovat (Šerý, 2003). Mezi psychické faktory patří osobnostní struktura jedince daná faktory prostředí či kognitivními faktory (prožitky bolesti v rámci porodu, výchova, vliv rodiny, stres, průběh nitroděložního vývoje, perinatálního a postnatálního období atd.). Osobnostní struktura jedince může být ovlivněna psychickými poruchami, jako jsou např. afektivní poruchy (deprese, mánie), návykové poruchy (závislost na psychoaktivních látkách), neurotické poruchy (fóbické úzkostné poruchy), poruchy sexuální preference (masochismus, sadismus, patologická sexuální agresivita). Všechny tyto psychické poruchy a mnohé další modulují vnímání bolesti (Šerý, 2003). Biologické faktory vnímání bolesti jsou dány geneticky, zčásti prostředím (např. genová exprese může být ovlivněna prostředím) a pohlavím. V současné době jsou známy mnohé geny, jejichž produkty se podílejí na nervovém přenosu a zpracování bolestivých stimulů. Tyto geny mohou být polymorfní, tzn. že každý jedinec nese specifickou skupinu polymorfizmů, jejichž interakce ovlivňuje vnímání bolesti. Geneticky podmíněná je nejen funkce proteinů podílejících se na přenosu signálu (receptory, enzymy metabolismu neurotransmiterů, neuropeptidy), ale také funkce proteinů modulujících bolest (interleukiny, neuropeptidy, enzymy 29

30 metabolických drah kyseliny arachidonové atd.) či funkce proteinů zasahujících do vývoje CNS (neuropeptidy, interleukiny atd.) (Šerý,2003). Na vnímání bolesti má také vliv dřívější zkušenost (Trávníček et al., 1977). Na rozdíl od ostatních smyslů je tedy bolest ovlivněna i jinými faktory než jen bezprostředními. Významným příkladem vnímání bolesti ovlivněné kulturou je obřad zavěšování na hák, praktikovaný v některých částech Indie. Obřad se vyvinul z prastarých zvyků, ve kterých byl vybrán člen sociální skupiny k tomu, aby představoval sílu bohů. Úlohou tohoto vybraného muže je žehnat dětem a úrodě v určitém období roku v řadě sousedních vesnic. To, co je na tomto rituálu zajímavé, je dvojice ocelových háků, které jsou připevněny k silným břevnům, umístěným na speciální káře. Tyto háky jsou vetknuty pod kůži a svaly po obou stranách mužových zad. Tato kára je tažena od vesnice k vesnici a při těchto přesunech se muž obvykle drží lana. Při vyvrcholení slavnosti v každé vesnici se však volně houpe, přičemž visí pouze na hácích vetknutých do jeho zad a žehná dětem a úrodě. Na muži nejsou vidět žádné známky bolesti, spíše se zdá být ve stavu jakési extáze. Když jsou později háky vytaženy, rány se bez jakékoli lékařské pomoci, až na posypání dřevěným popelem, rychle hojí. O dva týdny později jsou rány sotva viditelné. Tento jev je vysvětlován pomocí vrátkové teorie vnímání bolesti, kdy intenzita vnímání bolesti může být ovlivněna stavem mysli (Atkinson et al., 2003). 30

31 5. DIAGNOSTIKA A LÉČBA BOLESTI 5.1 DIAGNOSTIKA BOLESTI Diagnostikovat zážitek bolesti je možno jen při dobré spolupráci lékaře s pacientem. Sociální komunikace v tomto případě hraje mimořádně důležitou roli. Úkolem lékaře je přimět pacienta k tomu, aby mu sdělil vše, co má určitý vztah k bolesti. Důležitou roli v diagnostice bolesti hraje anamnéza. Termínem anamnéza doslova rozpomenutí se pacienta na předchorobí se rozumí zjištění a ujasnění toho, co bylo dříve nežli se objevila bolest. Cílem anamnézy je pokusit se co nejrealističtěji postavit diagnostické hypotézy (Křivohlavý, 1992). Při vyšetřování bolesti by mělo být zjištěno: Doba trvání bolesti Událost, která doprovází její vznik Lokalizace a její šíření Charakter bolesti (škubavá, pálivá, vystřelující, bodavá, křečovitá, tlaková ) Faktory ovlivňující bolest (zhoršení, zmírnění) Intenzita bolesti a její změny v určitém časovém období (URL 2) Pravidelné hodnocení intenzity bolesti je jedním z předpokladů úspěšné léčby Lokalizace bolesti - sledování míst, kde to pacienta bolí Bolesti, s nimiž se pacienti obracejí na lékaře, jsou ve velké míře lokalizovány. Proto je třeba jejich lokalizaci věnovat v rámci vyšetření pacienta patřičnou pozornost. V praxi se postupuje třemi různými způsoby: 31

32 1. Dotazy typu: Kde vás to bolí? a odpovědi na tyto dotazy v anamnestickém rozhovoru. Odpovědi pacienta jsou pak zaznamenávány slovně v protokolu o tomto rozhovoru. 2. Dotazníková forma sdělení kde to bolí Byla vypracována metoda zvaná BPPA - Body Parts Problem Assessment zjišťování těch částí těla, kde to pacienta bolí. U každého slovního označení bolící části těla má pacient zaškrtnout jedno z čísel 0 až 5 podle toho, jak moc ho to v tom místě bolí. Tento dotazník vyplňuje pacient dříve nežli přijde do ordinace. Sdělení se přitom týká bolesti v minulém týdnu (Křivohlavý, 1992). 3. Mapa bolesti Jedná se o metodiku M. S. Margolese nazvanou v originále The Pain Chart Mapa bolesti. Ta je definována jako dvoudimenzionální (plošné) zobrazení lidské postavy, kterého pacient užívá, aby druhému člověku sdělil řadu subjektivních údajů o bolesti, kterou trpí viz příloha 1. Pacient přesně zakresluje do obrázku místa, kde cítí bolest. Při tom se používá následujícího systému barev: červená palčivá bolest (pálí to) modrá bolest obecně (bolí to) žlutá tupá bolest nebo bodavá či řezavá bolest zelená svíravá bolest (působící křeče) Intenzita bolesti - zjištění, jak moc to bolí Existuje řada způsobů, jak měřit intenzitu bolesti: 1. srovnávací metoda - tourniquetové vyšetření intenzity bolesti 2. využití analogové stupnice intenzity bolesti 3. vyjadřování intenzity bolesti v dolech 32

33 Srovnávací metoda tourniquetové vyšetření intenzity bolesti Autorem této metody je pravděpodobně D. Lewis (1983). U pacienta se aplikuje gumová nafukovací manžeta jako při měření krevního tlaku. Po nafouknutí manžety je pacient požádán, aby v pravidelném rytmu postupně svíral a rozvíral pěst. Tyto pohyby mají za následek zprvu mírnou, v průběhu času však neustále se zvětšující a rostoucí bolest. Svou kvalitou se tato ischemická bolest blíží bolesti při některých patologických stavech. Je možno pozorovat řadu projevů, svědčících o zvýšené aktivitě sympatiku rozšiřuje se zornice, pacient se potí, dochází k tachykardii atd. (Křivohlavý, 1992) a) cvičení výše uvedeného typu (svírání ruky v pěst) postupuje tak dlouho, až pacient sdělí, že bolest tím způsobená se rovná co do intenzity té bolesti, která ho trápí. b) V druhém případě se zjišťuje maximální tolerance ischemické bolesti (v sekundách výdrže, svírání ruky v pěst). Změří-li se jak maximální výdrž, tak úroveň bolesti rovné té, kterou chceme změřit, uvádí se poté výsledek podle formule: a P = * 100 b kde a bolest ekvivalentní měřené bolesti b maximální tolerance bolesti V podstatě jde o poměr intenzity klinické bolesti pacienta k jeho maximální toleranci bolesti (Křivohlavý, 1992). Využití analogové stupnice intenzity bolesti = VAS Pro hodnocení intenzity bolesti se nejčastěji používá vizuální analogová škála VAS Visual Analogue Scale (URL 2). Jejím bezesporným kladem je její 33

34 jednoduchost, srozumitelnost, rychlost sdělení a dobrá komunikace pacienta s lékařem. Nevýhodou je její zaměření jen na jeden rozměr. Všímá si pouze intenzity a ničeho jiného. Kladem této metody je vysoká míra shody při opakovaném měření (tzv. reliabilita). Používá se jí jak pro zjištění momentálního stavu, tak pro sledování dynamických změn v čase. Osvědčila se i při sledování změn pocitů bolesti v průběhu několika dnů i při zjišťování doby, které je třeba od aplikace určitých analgetik po chvíli, kdy se to projeví u pacienta snížením bolesti (Křivohlavý, 1992). VAS je 10 cm dlouhá vodorovná či svislá čára (nejlepší je však šikmá stoupající v 45 úhlu zleva doprava). Na této čáře jsou slovně označeny oba extrémní body. 0 = žádná bolest, nulová bolest; 10 = největší možná bolest, tak se má vyjádřit nejvyšší představitelná bolest vůbec viz obr. 9. Úkolem pacienta je na této čáře označit křížkem místo na stupnici, kde se podle jeho prožitku nachází ta bolest, kterou prožívá. Vzdálenost tohoto křížkem označeného místa od začátku (nulového bodu) v centimetrech pak vyjadřuje číselně intenzitu zážitku dané bolesti pacienta. Ukázalo se, že při opakovaných měřeních se dosahuje mimořádné reliability. Korelace dvou po sobě následujících zjištění metodou VAS byla r = + 0,99. Obrázek 9: Vizuální analogová škála (URL 2) Při měření úlevy bolesti metodou VAS se využívá podobná stupnice jako při měření intenzity bolesti s tím rozdílem, že nulový bod je označen žádná úleva bolesti a vyjadřuje pocit pacienta, že bolest je stále taková, jaká byla maximální bod, vyjadřující zážitek pacienta typu bolest zcela přešla je označen právě tímto termínem. 34

35 Intenzitu bolesti měřenou metodou VAS není možné srovnávat u dvou a více lidí. To, co jeden považuje za maximálně snesitelnou bolest, to může být pro jiného bolest snesitelná. Srovnatelné mohou být jen údaje téže osoby. Verbální metody diagnostikování intenzity bolesti Verbální slovní sdělení intenzity bolesti patří k samozřejmosti. Podobně jako u metody VAS počítá se i u slovních způsobů sdělování intenzity bolesti s nulovým bodem označením stavu, kdy to vůbec nebolí. Podobně i horní práh bolesti, tj. maximálně snesitelná bolest (krajní, mučivá či týrající bolest). Analogová stupnice ponechává prostor mezi těmito dvěma extrémy zcela volný. Verbální způsob zjišťování intenzity bolesti se snaží tento prostor členit a to tak, že zde staví mezníky stejně daleko od sebe po celé délce mezi dvěma extrémy. Příklad české škály: 0 žádná bolest 1 nepatrná bolest 2 mírná bolest 3 střední bolest 4 strašná bolest 5 zcela nesnesitelná bolest Keele (1983) se pokusil slovně vyjádřit, co se rozumí základními stupni intenzity bolesti: nepatrná bolest povědomí o tom, že mám nepříjemný pocit, který však nenarušuje mou normální činnost v běžném životě, mírná bolest bolest, která odvádí mou pozornost od činností, které mám vykonávat v běžném životě a způsobuje to, že ty nejsou takové, jaké by měly být, vážná bolest jde o bolest, která k sobě poutá pozornost tak, že člověk není schopen se přitom věnovat ještě něčemu jinému. Vyžaduje při tom úlevu. mučivá a týrající bolest stává se, že tato bolest je tak silná, že znemožňuje přesnou lokalizaci těžiště bolesti, 35

36 zcela nesnesitelná bolest pacient je bolestí zcela zachvácen, takže ztrácí schopnost adaptivního chování (Křivohlavý, 1992) Bylo zjištěno, že intenzita bolesti se mění také v průběhu dne. Tak například u bolesti zubů je intenzita nejvyšší ráno, zatímco migréna dosahuje nejvyšší intenzity až v noci (Labrecque et al., 1995). Kvalita bolesti - jedná se o globální emocionální zážitek bolesti; příkladem může být bodavý až křečovitý charakter viscerální bolesti, řezavé bolesti hlavy, kousavá bolest při artritidě, křečovitá a svíravá bolest při menstruaci atd. Nejrozšířenějším a nejpoužívanějším dotazníkem kvality bolesti na celém světě je tzv. MPQ (Mc Gill Pain Questionnaire) dotazník globální kvality bolesti (Křivohlavý, 1992). Tento dotazník je rozdělen na tři základní části: I. slova popisující senzorickou (smyslovou) kvalitu bolesti II. slova popisující afektivní (výrazně emocionální) stránku bolesti III. slova, která hodnotí zážitek bolesti jen z hlediska intenzity Senzorická kvalita bolesti Tato třída je nejbohatší. Obsahuje následující skupiny: 1. přechodně časová charakteristika bolesti (bolest pulsující) 2. prostorová charakteristika (šlehající bolest, vystřelující) 3. bodová charakteristika (píchavá, šroubující) 4. řezavá charakteristika (řezavá, kousavá, zžírající) 5. stahující a svírající bolest (škrtící, působící stisk, sešněrování, sevření) 6. trakce a tlak (trhá, roztrhává) 7. teplo (pálivá, žhavá) 8. průzračnost (tupá) 9. skleslost (mdlá, bezvýrazná) 36

37 10. jiné smyslové aspekty např. štípavá bolest V této skupině je zařazeno celkem 42 klíčových slov přídavných jmen, vyznačujících kvalitu bolesti z hlediska intenzity (Křivohlavý, 1992). Afektivní stránka bolesti Deskriptory afektivní charakteristiky bolesti jsou rozděleny do 5 skupin: 1. napětí (tenze) 2. projevy dominance autonomní nervové činnosti dusivá bolest, bolest plnící pacienta odporem atd. 3. strach (děsivá bolest, bolest budící hrůzu) 4. trestající bolest (krutá, smrtící) 5. jiná afektivní charakteristika (oslepující, ničící) Zde je celkem 14 klíčových slov zařazeno podle intenzity (Křivohlavý, 1992). Hodnotící dimenze bolesti Jde o škálu slovních deskriptorů. Tato škála je ekvidistální, tj. má relativně stejně velké odstupy mezi dvěma sousedními údaji. Podle ní je bolest: 1. znepokojující 2. trápící 3. zubožující 4. intenzivní 5. nesnesitelná Ukázalo se, že tato pořadová stupnice je vhodná pro akutní případy bolesti, na rozdíl od VAS, která je zase vhodnější pro chronické bolesti (Křivohlavý, 1992). Dotazník je navíc doplněn dvěma obrázky postav (pohled zepředu a zezadu), kde pacient vyznačí, kde ho to bolí. Výsledky zjištění pomocí MPQ uvádějí následující hodnoty (indexy): A. Index PRI Pain Rating Index index globální, celkové intenzity bolesti. Tento index se vypočítá tak, že se u všech skupin vypočítá hodnota průměrné 37