MODERNÍ PØÍSTUPY V LÉÈBÌ DEKUBITÙ U GERIATRICKÝCH PACIENTÙ V NÁSLEDNÉ PÉÈI NAŠE ZKUŠENOSTI

Transkript

1 MODERNÍ PØÍSTUPY V LÉÈBÌ DEKUBITÙ U GERIATRICKÝCH PACIENTÙ V NÁSLEDNÉ PÉÈI NAŠE ZKUŠENOSTI R. KOVAÈOVIÈOVÁ, A. TSYBULYA, V. ŠÍPKOVÁ SOUHRN V tomto článku předkládáme své zkušenosti s moderními přístupy k léčbě chronické rány u geriatrických pacientů v následné péči. Uvedené kazuistiky demonstrují význam komplexní péče, která je předpokladem úspěšné léčby chronických ran. Využití moderních převazových materiálů v kombinaci s celostním pohledem na pacienta a multioborovou spoluprací vede k urychlení hojení ran, zlepšení kvality života pacienta a snížení ekonomických nákladů na léčbu. V následujícím textu se věnujeme nejzávažnějšímu typu chronické rány dekubitu. KLÍÈOVÁ SLOVA dekubit faktory vzniku dekubitů komplexní přístup k léčbě dekubitů ABSTRACT Modern approaches in the treatment of decubitus in geriatric patients in long term care our experiences. We present our experience with modern approaches in the treatment of chronical wounds in geriatric patients in long term care. Case reports demonstrate the importance of complex care that is a condition of successful treatment of chronical wounds. The use of modern bandage materials in combination with the holistic approach to the patient and multi-specialization helps the speed of healing, improvement of the quality of the patient's life and cutdown of economic costs of the treatment. We are concentrating on the most serious type of chronic wound decubitus. KEY WORDS decubitus factors of genesis of decubitus complex approaches in the treatment of decubitus ÚVOD Dekubitus dekubitální vřed je defekt podmíněný ischemickým poškozením tkáně protrahovaným působením tlaku. Postihuje kůži, podkoží i hlubší struktury, může postihnout i sliznice. Vzniká nejčastěji v místech s malou vrstvou tukové a svalové tkáně tlakem z vnějšího prostředí proti kosti. Rozsah poškození tkáně je závislý na době a intenzitě tlaku, na celkovém stavu postiženého (hmotnost postiženého, jeho pohyblivosti, odolnost organizmu na tlak, metabolickém stavu tkání, stavu řídících orgánů mozku a míchy) a vlivu vnějšího prostředí (mechanické, chemické vlivy, infekce). Nejméně odolné na tlak jsou tukové tkáně a svaly, které leží v hloubce, proto tlakové poškození postupuje vždy z hloubky na povrch. Z toho důvodu vypadá dekubitus na povrchu podstatně lépe, než je skutečné vnitřní poškození tkání. EPIDEMIOLOGIE Prevalence dekubitů je 2 4 % hospitalizovaných, % u nemocných v dlouhodobé péči. Mortalita je kolem 30 50%. Predilekčními oblastmi pro výskyt dekubitu jsou ve 34 % křížová oblast, oblast kyčelního kloubu a kostrče, ve 26 % paty, v l0 % oblast nad kotníky. Méně často se dekubity vyskytují i v jiných oblastech, např. na zadní části hlavy, uchu, lícní kosti, rameni, kolem lopatek, na laterální straně kolena apod. ETIOPATOGENEZE Dekubity vznikají pod vlivem lokálních a systémových faktorů. LOKÁLNÍ FAKTORY: 1. Působení tlaku: Stlačení větší než 12 mm Hg převýší žilní kapilární tlak a vede k edému tkaní. Stlačení větší než 52 ÈES GER REV 2008; 6(1): 52 58

2 TAB. 1. STADIA DEKUBITÙ. stadia dekubitu klinické projevy I. erytém projev epidermitidy, v 50 % je pod neporušenou kůží nekróza podkoží II. puchýř nebo povrchová ulcerace poškození epidermis i dermis, postižená oblast je oteklá, zatvrdlá, začervenalá, nahnědlá či namodralá, přítomna celulitida v okolí, subjektivně jde o nejbolestivější fázi III. nekróza kůže a podkoží nepřesahující přes fascii hluboký vřed krytý escharou - černohnědou nekrotickou hmotou nebo vlhkým žlutohnědým lepkavým povlakem, u geriatrických pacientů obvykle bezbolestná fáze, často příznaky systémové zánětlivé odpovědi, alterace celkového stavu a indukce delirií IV. nekróza kůže, podkoží a hlubokých tkáňových projevy obdobné III. stadiu, navíc známky zánětu kostí, kloubů, struktur, facií, svalů, kostí a šlach vystupňování celkových příznaků, navození katabolického stavu 32 mm Hg převýší arteriální kapilární tlak a vede ke tkáňové anoxii. Stlačení větší než 70 mm Hg trvající déle než 2 hodiny vyvolá tkáňovou nekrózu. Organizmus reaguje na tento jev vznikem bolesti a tlaku v postižené oblasti. O vzniku dekubitů nerozhoduje ani tak intenzita tlaku jako doba jeho působení. 2. Střižné síly a tření: Střižné síly vznikají při posouvání kožních vrstev vůči sobě navzájem posouvání vrchních vrstev kůže proti podkoží (tahem po podložce, při pádech, nevhodně přiložených obvazech, vlivem nerovnosti lůžka, nevhodnou masáží). 3. Vlhkost: Narušení kožního krytu a mechanické odolnosti kůže vlhkostí a macerací, např. při inkontinenci či pocení. 4. Infekcí změněná tkáň SYSTÉMOVÉ FAKTORY: 1. Věk: Vlivem stárnutí se kůže mění, ztenčuje se epidermis, dermis, subcutis, snižuje se funkce potních a mazových žláz, schopnost vázat a přijímat vlhkost, snižuje se tvorba tuku, klesá funkce ochranného kyselého pláště, snižuje se schopnost neutralizovat zásadité látky, snižuje se prokrvení, pružnost kůže a cév, kůže se ztenčuje, stává se průhlednější TAB. 2. LOKÁLNÍ LÉÈEBNÉ PROSTØEDKY PODLE FÁZE HOJENÍ DEKUBITU POU ÍVANÉ NA NAŠEM PRACOVIŠTI. lokální léčebné prostředky fáze hojení dekubitu fáze čisticí fáze granulace fáze epitelizace nekróza povleklá povleklá spodina, spodina, mírná střední sekrece a silná sekrece chirurgický debridement + hydrogely (Askina gel, Flamigel, Suprasorb gel) algináty (Aquacel, Algisite M, ++ + Sorbalgon) aktivní uhlí (Actisorb, Carboflex) ++ polyakryláty (Tender Wet) + bioaktivní krytí (Chitoskin) hydropolymery (PermaFoam) antimikrobiální krytí (Bactigras, Xeroform, Acticoat, Atrauman Ag, Inadine/+ Suprasorb X+PHMB při MRSA pozitivitě síťové materiály (Jelonet, Mepitel) + + Tricotex (při hypergranulaci) + Dermacyn - oplachy, monoterapie ÈES GER REV 2008; 6(1):

3 Obr. 1. Bércový vřed (kazuistika 1). Obr. 2. Léčba Chitoskinem (kazuistika 1). a zranitelnější, zhoršuje se termoregulace snížením funkce potních žláz, kůže se stává suchou, rozpraskanou, křehkou, olupuje se, dochází k poruchám pigmentace, snižuje se vnímání bolesti. 2. Souběžné choroby: Polymorbidita, interní onemocnění, těžké pooperační a poúrazové stavy, neurologická onemocnění, malnutrice, infekční onemocnění a veškerá postižení vedoucí k imobilizačnímu syndromu. 3. Nedostatečná a nekvalitní ošetřovatelská péče: Neupravené lůžko se shrnutým prostěradlem (otisky záhybu na kůži) a nečistotami. Nedostatečná hygiena kůže, hydratace, nedostatečné polohování a aktivizace. 4. Farmaka: Kortikoidy a cytostatika působí katabolicky a imunosupresivně, tlumivá psychofarmaka ovlivňují mobilitu apod. STADIA DEKUBITU Podle charakteru poškození lze rozlišit 4 stadia dekubitu (tab. l). Číselné označení nemusí vždy přesně vyjadřovat závažnost dekubitu, např. u I. stupně může být velmi malé viditelné povrchové poškození kůže, ale podkožní tkáň může být zasažena nekrózou, protože vnitřní tkáně jsou citlivější na tlak než povrchová vrstva kůže. HODNOCENÍ RIZIKA VZNIKU DEKUBITÙ Stupeň rizika vzniku dekubitů se hodnotí na základě určitých kritérií a specifických tabulek. Na našem pracovišti využíváme stupnice rizika vzniku dekubitů podle Nortonové, stupeň soběstačnosti pacienta ověřujeme pomocí testu ADL podle Barthela, doplňujeme MMSE a nutriční screening. Na základě zjištěného stupně rizika potom volíme vhodnou kombinaci preventivních a léčebných opatření. PREVENCE VZNIKU DEKUBITÙ Prevence dekubitů spočívá v dobře organizované a kvalitní ošetřovatelské péči s důrazem na pravidelné polohování pacienta, využívání polohovacích pomůcek, speciálních antidekubitálních matrací, vzduchových a vodních lůžek. Nezbytná je normalizace celkového stavu pacienta, léčba a kompenzace přidružených onemocnění, dostatečná výživa a hydratace, rehabilitace a psychická podpora. LÉÈBA DEKUBITÙ Léčba dekubitů musí být komplexní, individualizovaná, zahrnující celkovou (systémovou) léčbu, moderní lokální terapii (tab. 2), fyzioterapii, pravidelné polohování, správnou výživu a hydrataci, péči o psychickou pohodu pacienta a případně podpůrnou léčbu (laser, ultrazvuk, hyperbarická oxygenoterapie, operativní léčba, transplantologie). V léčbě dekubitu je kromě spolupráce pacienta velice důležitá týmová spolupráce lékař, zdravotní sestra, ošetřovatel, rehabilitační pracovník, dietní sestra, rodina. Před stanovením optimální terapie dekubitu je nutné: zhodnocení všech rizikových faktorů zhodnocení soběstačnosti zhodnocení kognitivních schopností zhodnocení životní prognózy respektovat diferencovaný přístup v léčbě v terminálních fázích života. Kazuistika l: 89letá pacientka přijata na naše pracoviště na doporučení praktického lékaře domova důchodců, kde pacientka žije. Byla doporučena k léčbě jiné chronické rány rozsáhlého bércového vředu pravé dolní končetiny. V osobní anamnéze diabetes mellitus 2. typu na dietě, ICHS, vertebrogenní algický syndrom, polyartróza, chronická žilní insuficience. Z farmak chronicky užívala Godasal, Verospiron, Furon, Omeprazol, Cilkanol, Lexaurin, Ataralgin. V subjektivních obtížích kromě zhoršujícího se bércového vředu dominuje cca 2 týdny trvající imobilita pro slabost nohou a obstipace. Objektivně je pacientka klidná, orientovaná, spolupracuje, nechodící, sed na lůžku s dopomocí, přiměřená výživa.a hydratace, dolní končetiny bez otoků se známkami chronické žilní insuficience a artrózy nosných kloubů, bércový 54 ÈES GER REV 2008; 6(1): 52 58

4 Obr. 3. Dekubitus paty (kazusitika 1). Obr. 5. Léčba Chitoskinem (kazuistika 1). Obr. 4. Dekubitus progrese (kazusitika 1). Obr. 6. Zhojený bércový vřed (kazuistika 1). vřed l8 l5 cm s granulující spodinou se střední sekrecí (obr. 1), pulzace tepen dolních končetin hmatné, oboustranné do periferie dolních končetin, ostatní fyzikální nález v mezích normy. MMSE 27 bb, ADL 35 bb, vysoká závislost na druhé osobě, stupnice Nortonové 18 bb, vysoké riziko pro vznik dekubitů. Laboratorně středně zvýšena FW, celková bílkovina 55 g/l, albumin 28,4 g/l, glykemie mezi 6,0 až 8,3 mmol/l, ostatní laboratorní nálezy v normě. Na základě zhodnocení celkového stavu pacientky při přijetí byl stanoven plán péče s cílem obnovit soběstačnost pacientky a dohojit bércový vřed. Farmakoterapie upravována podle aktuálních potřeb pacientky, bércový vřed ošetřován obklady s Dermacynem, následným vyplněním defektu Chitoskinem, okolí rány chráněno Menalindem v tenké vrstvě (obr. 2), končetina bandážována, převazy 3krát týdně. Pacientka rehabilitovala hybnost pod vedením rehabilitační pracovnice, aktivizována ošetřujícím personálem, strava upravována vzhledem k depleci bílkovin ve spolupráci s nutriční terapeutkou, k diabetické stravě indikovány bílkovinné přídavky ve formě sippingu. Počáteční nadějný vývoj léčebného procesu narušen rozvojem delirantního stavu multifaktoriální etiologie pobyt v cizím prostředí, polymorbidita, imobilita, obtíže s vyprazdňováním stolice při chronické obstipaci s nutností využívání lokálních či perorálních laxativ. Pacientka negativistická, odmítá polohování, vysazování mimo lůžko, snížila příjem stravy. Jako komplikace celkového zhoršení stavu se přes preventivní opatření rozvíjí dekubitus levé paty s rychlou nekrotizací velikosti 3 3,5 cm (obr. 3,4). Pokračováno nadále v zavedeném ošetřovatelském procesu, trpělivém psychoterapeutickém přístupu, posílena anxiolytická léčba, upravena analgetická terapie, harmonizováno vyprazdňování. Zapojena známá pacientky, aby pacientku psychicky podporovala. Delirantní stav ustoupil, pacientka znovu začala spolupracovat v léčebném procesu, dekubitus levé paty ošetřován stejným postupem jako bércový vřed (obr. 5). Dále již hospitalizace proběhla bez komplikací. Před propuštěním byla pacientka samostatně chodící za opory ručního chodítka, orientovaná, dobré nálady, v základních sebeobslužných úkonech soběstačná, hladina celkové bílkoviny a albuminu se normalizovala, bércový vřed byl po ÈES GER REV 2008; 6(1):

5 Obr. 7. Zhojený dekubitus paty (kazuistika 1). Obr. 9. Dekubitus chodidla (kazuistika 2). Obr. 8. Dekubitus paty (kazusitika 2). Obr. 10. Hojení dekubitu paty (kazuistika 2). čtyřech měsících zhojen (obr. 6), dekubitus levé paty po 2 měsících (obr. 7). Pacientka byla propuštěna zpět do domova důchodců v uspokojivém stavu. Kazuistika 2: 79letý pacient přeložený na naše oddělení z interní kliniky k následné péči a rehabilitaci při ztrátě soběstačnosti těžkého stupně, při polymorbiditě a imobilizačním syndromu. V OA CHOPN, chronické ložisko v.s. pneumonitidy v pravém středním laloku, stav po fraktuře pravého humeroskapulárního kloubu, stav po osteonekróze hlavice P humeru. Pacient 60 let, kuřák, cca 40 cigaret denně, podle dokumentace abúzus alkoholu s etylickou hepatopatií. Pacient je důchodce, dříve vedoucí v obchodě, žije sám, občas vypomáhají sousedi. Na interní kliniku přivezen RZS po pádu v zanedbaném stavu, kachektický, dehydratovaný, farmaka žádná neužíval, na interně nasazen Helicid a pro depleci kyselina listová. Při přijetí pacient orientovaný, samostatně se posadí na lůžku, kachektický, inkontinentní, papírová kůže, četné kožní traumatické léze po celém těle, na levé patě dekubitus 10 8,5 cm s černou nekrózou (obr. 8), na hraně chodidla levé nohy černý puchýř 15 4,5 cm (obr. 9), dekubitus sakra II. stupně 1 1 cm. Dolní končetiny s otoky nártů a kotníků, známky chronické žilní insuficience, pulzace tepen od a. tibialis posterior distálně oboustranně nehmatné. Ostatní fyzikální nález v mezích normy. ADL 4. stupeň, stupnice Nortonové 16 bodů, MMSE 28 bodů, nutriční screening 9 bodů a BMI 17 svědčící pro významnou podvýživu. Laboratorně normocytární normochromní anemie Hb 90 g/l, Hct 0,29 l/l, MCV 87,8 fl, leukocyty 12, /l, celková bílkovina 46 g/l, albumin 16,9 g/l, prealbumin 0,07 g/l, železo 1,7 μmol/l, CRP l02 g/l, ALT 0,1 μkat/l, ostatní laboratorní vyšetření v normě. V plánu komplexní terapie jsme se zaměřili na realimentaci při proteino-kalorické malnutrici ve spolupráci s nutriční terapeutkou, pacient byl v jídle vybíravý, strava upravována podle jeho tolerance, přidán Cubitan ve formě sippingu. K farmakoterapii doplněn Sorbifer tbl ke korekci sideropenie. Pokračovala cílená rehabilitace hybnosti, pravidelné polohování, pacient opakovaně edukován o nutnosti abstinence kouření a alkoholu, edukován o nutnosti správné živo- 56 ÈES GER REV 2008; 6(1): 52 58

6 Obr. 11. Léčba Chitoskinem (kazuistika 2). Obr. 13. Dekubitus v dimisi (kazuistika 2). Obr. 12. Hojení dekubitu (kazuistika 2). Obr. 14. Dekubitus dimise (kazuistika 2). tosprávy v souvislosti s příjmem stravy a tekutin. Povrchové defekty kůže ošetřovány podle aktuálního stavu Inadine či Bactigrasem, nekrózy v oblasti defektů levé nohy nejprve změkčeny Askina gelem, po chirurgickém debridementu pokračováno koupelí ran v Dermacynu s následnou aplikací Chitoskinu, který podpořil granulaci a epitelizaci [10,11,12]. Celkový stav pacienta se zlepšoval, dekubity se zmenšovaly, hladina albuminu vzrostla na 30,l g/l, CRP poklesl ze 102 g/l na 20 g/l, pacient zvládl chůzi na kratší vzdálenost ve vysokém chodítku, zvládl přesun na invalidní vozík. Během 84denní hospitalizace došlo ke zhojení sakrálního dekubitu, dekubitus levé paty se zmenšil na 4,5 6 cm, spodina je čistá, granulující (obr. 13), defekt laterální strany chodidla zmenšen na 1 1,5 cm rovněž s čistou spodinou (obr. 14). Další zlepšení stavu limitoval pasivní postoj pacienta k rehabilitaci, kterou začal odmítat, nacvičené sebeobslužné úkony využíval následně již jen k opatřování cigaret a kouření na oddělení. Opakované poučení bez efektu, po vzájemné dohodě pacient propuštěn domů, kontaktován praktický lékař, zajištěn invalidní vozík, pomoc home care a pečovatelské služby. ZÁVÌR Dekubity jsou závažnou komplikací v dlouhodobé péči o geriatrického pacienta, často vedou k prodloužení hospitalizační doby a jejich léčba je časově i ekonomicky velmi nákladná. V úspěšné prevenci a léčbě dekubitů je proto důležitý komplexní přístup vycházející z individuálních potřeb pacienta na základě zhodnocení jeho celkového stavu. V terapii dekubitu se dnes neobejdeme bez moderní lokální léčby podpořené systémovou terapií a vzájemnou spoluprací pacienta, lékařů, sester, ošetřovatelů, rehabilitačních pracovníků, nutričních terapeutů a rodiny. LITERATURA 1. Bureš I. Dekubity. Postgrad Med 2004, 3(Příloha): Günther G., Švestková S, Gericke A et al. Kompendium ran a jejich ošetřování. Veverská Bitýška: Hartman Rico ÈES GER REV 2008; 6(1):

7 3. Kalvach Z et al. Geriatrie a gerontologie. Praha: Grada Avicenum 2004: Klener P et al. Vnitřní lékařství. Praha: Galén 2001: Morbach S. Diagnostika, léčba a prevence syndromu diabetické nohy. Hartmann-Rico 2001: Topinková E. Geriatrie pro praxi. Praha: Galén 2005: Topinková E, Neuwirth J. Geriatrie pro praktického lékaře. Praha: Grada Avicenum Pospíšilová A, Švestková S. Léčba chronických ran. Brno: IVPZ Resl V. Hojení chronických ran. Praha: Grada Avicenum Sobotka L. Metabolické, systémové a lokální aspekty hojení ran. Interní Med. 2006; 4: Česká gerontologická a geriatrická společnost [online]. c2006, [cit ]. URL: < 12. Osobní asistence [online]. c2007, [cit ]. URL: < doručeno do redakce přijato k publikaci MUDR. RADKA KOVAÈOVIÈOVÁ DR. ANATOLIY TSYBULYA VLADIMÍRA ŠÍPKOVÁ LÉÈEBNA DLOUHODOBÌ NEMOCNÝCH II FAKULTNÍ THOMAYEROVY NEMOCNICE S POLIKLINIKOU RADKA.KOVACOVICOVA@FTN.CZ MUDR. RADKA KOVAÈOVIÈOVÁ (1973) Promovala na 1. LF UK v Praze v roce 1997, v roce 2000 složila I. atestaci z vnitřního lékařství, v roce 2004 atestaci z geriatrie. Od roku 2001 pracuje ve Fakultní Thomayerově nemocnici s poliklinikou Praha, nejprve v Léčebně dlouhodobě nemocných v areálu Prosečnice, od května 2007 v Léčebně dlouhodobě nemocných II v areálu Fakultní Thomayerovy nemocnice s poliklinikou. Je členkou České gerontologické a geriatrické společnosti ČLS JEP. 58 ÈES GER REV 2008; 6(1): 52 58