Masarykova univerzita Lékařská fakulta HODNOCENÍ REHABILITACE PACIENTŮ PO CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODĚ. Diplomová práce

Transkript

1 Masarykova univerzita Lékařská fakulta HODNOCENÍ REHABILITACE PACIENTŮ PO CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODĚ Diplomová práce Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Autor diplomové práce: Bc. Martina Patzelová obor Fyzioterapie Brno, duben 2013

2 Jméno a příjmení autora: Bc. Martina Patzelová Název diplomové práce: Hodnocení rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Rok obhajoby diplomové práce: 2013 Souhrn: Tato diplomová práce se zabývá hodnocením rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě. Cílem práce bylo zhodnotit motorické postiţení, soběstačnost, míru funkční nezávislosti a kvalitu ţivota pacientů po CMP hospitalizovaných na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně. Sledovány byly hodnoty vybraných testovacích škál (CMSA, BI, FIM, SF-36) určených k objektivizaci velikosti poruchy, aktivity a participace před zahájením rehabilitace a před ukončením hospitalizace. Zkoumány byly vzájemné vztahy mezi tíţí motorického postiţení, soběstačností, mírou funkční nezávislosti a kvalitou ţivota. Výsledky ukázaly, ţe ucelená rehabilitační léčba vedla ke zlepšení stavu všech pacientů a ţe pouţité testy jsou vhodné k vyuţití v klinické praxi. Dále bylo zjištěno, ţe míra funkční nezávislosti se odvíjí od tíţe motorického postiţení a přítomnosti rizikových faktorů. Dle našich výsledků však neexistuje korelace mezi tíţí motorického postiţení, soběstačností, mírou funkční nezávislosti a kvalitou ţivota. U mladších pacientů byl prokázán vliv fyzického zdraví na zdraví mentální. Klíčová slova: cévní mozková příhoda, rehabilitace, testování, hodnocení poruchy, aktivity a participace Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

3 Name of author: Bc. Martina Patzelová Title of thesis: Evaluation of rehabilitation in patients after stroke Department: Department of Physiotherapy and Rehabilitation, Faculty of Medicine, Masaryk University Thesis supervisor: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Year of thesis defence: 2013 Summary: This thesis deals with the evaluation of rehabilitation in patients after stroke. The aim of the study was to evaluate motor impairment, self-sufficiency, functional independence and quality of life in patients after stroke who were hospitalized at the I. Department of Neurology of St. Anne s Faculty Hospital in Brno. The values of the selected test scales (CMSA, BI, FIM, SF-36) for the objectification of the size of the disorders, activities and participation were monitored before initiation of rehabilitation and before hospital discharge. The relations between the severity of motor impairment, self-sufficiency, functional independence and quality of life were investigated. The results showed that comprehensive rehabilitation treatment resulted in improvement of the condition of all patients and that these tests are suitable for use in clinical practice. It was found that the degree of functional independece depends on the severity of motor impairment and the presence of risk factors. According to our results there is no correlation between the severity of motor impairment, self sufficiency, functional independence and quality of life. We have proved the dependence of physical health on mental health of younger patients. Key words: stroke, rehabilitation, testing, assessment of disorders, activities a participation

4 Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Martiny Tarasové, Ph.D. a uvedla v seznamu literatury všechny pouţité literární a odborné zdroje. V Brně dne......

5 Poděkování Tímto bych ráda poděkovala své vedoucí diplomové práce Mgr. Martině Tarasové, Ph. D. za odborné vedení, rady a věcné připomínky, ale také za její ochotu a čas, který mi věnovala.

6 OBSAH 1 ÚVOD ÚVOD DO PROBLEMATIKY Definice cévní mozkové příhody Epidemiologie Anatomie a fyziologie cévního zásobení mozku Patofyziologie mozkových ischemií a hemoragií Etiopatogeneze cévní mozkové příhody Klasifikace cévních mozkových příhod Klinický obraz DOSAVADNÍ POZNATKY V TERAPII CÉVNÍCH MOZKOVÝCH PŘÍHOD Rizikové faktory vzniku cévní mozkové příhody a prostředky preventivní péče Léčba akutní cévní mozkové příhody Přednemocniční péče Nemocniční péče Diagnostika Intenzivní péče Specifická léčba ischemických cévních mozkových příhod Specifická léčba hemoragických cévních mozkových příhod Rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě Rehabilitace v kontextu Mezinárodní klasifikace poruch, aktivit a participací Testování v rehabilitaci Organizace ucelené rehabilitace Léčebná rehabilitace Rehabilitace v akutním stádiu Rehabilitace v subakutním stádiu Rehabilitace v chronickém stádiu CÍLE A PRACOVNÍ HYPOTÉZY Cíle práce Hypotézy VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA VYŠETŘOVANÉ OSOBY METODY A PROSTŘEDKY VYŠETŘENÍ Chedoke McMaster Stroke Assessment... 53

7 2.2.2 Index Barthelové Test funkční míry nezávislosti Dotazník zdraví Short form LÉČEBNÁ REHABILITACE MATEMATICKO-STATISTICKÉ ZHODNOCENÍ VÝSLEDKY VÝSLEDKY HODNOTÍCÍ PORUCHU, AKTIVITU A PARTICIPACI VÝSLEDKY HODNOCENÍ VZTAHU MEZI TÍŢÍ MOTORICKÉHO POSTIŢENÍ, SOBĚSTAČNOSTÍ, MÍROU FUNKČNÍ NEZÁVISLOSTI A PŘÍTOMNOSTÍ RIZIKOVÝCH FAKTORŮ VÝSLEDKY HODNOCENÍ VZTAHU MEZI TÍŢÍ MOTORICKÉHO POSTIŢENÍ, SOBĚSTAČNOSTÍ, MÍROU FUNKČNÍ NEZÁVISLOSTI A KVALITOU ŢIVOTA DISKUZE ZÁVĚR SOUHRN LITERATURA PŘÍLOHY... 97

8 Pouţité symboly a zkratky: a. arteria aa. arteriae ADL aktivity denního ţivota (Activity of Daily Living) BI test Barthelové (Barthel Index) BMI index tělesné hmotnosti (Body Mass Index) CMP cévní mozková příhoda CNS centrální nervový systém CT počítačová tomografie (Computed Tomography) DK dolní končetina DM diabetes mellitus FES funkční elektrostimulace FIM test míry funkční nezávislosti (Function Independence Measure) HK horní končetina ICH intracerebrální hemoragie ICHS ischemická choroba srdeční IM infarkt myokardu MRI magnetická rezonance PET pozitronová emisní tomografie (Positron Emission Tomography) PNF proprioceptivní neuromuskulární facilitace RF rizikové faktory SAK subarachnoidální krvácení SD směrodatná odchylka SF-36 test kvality ţivota Short Form 36 SPECT jednofotonová emisní výpočetní tomografie (Single Photon Emission Computed Tomography) TEN trombembolická nemoc TENS transkutánní elektrická neurostimulace TIA tranzitorní ischemická ataka v. vena vv. venae WHO Světová zdravotnická organizace (World Health Organization) Poznámka: V seznamu nejsou uvedeny symboly a zkratky všeobecně známé nebo pouţívané jen ojediněle s vysvětlením v textu.

9 1 ÚVOD 1.1 ÚVOD DO PROBLEMATIKY Cévní mozkové příhody (CMP) jsou skupinou onemocnění s vysokou morbiditou a mortalitou, které dnes představují velký celospolečenský problém v řadě civilizovaných zemí. Přestoţe zlepšená kvalita péče o pacienty v akutní fázi CMP sníţila mortalitu a prodlouţila délku ţivota postiţených, zůstává cévní mozková příhoda častou příčinou těţkého zdravotního postiţení. Právě proto, ţe je cévní mozková příhoda značným medicínským, ale také sociálním a ekonomickým problémem, je cílem řady výzkumů a rozsáhlých vědeckých studií přinést nové poznatky, které by pomohly minimalizovat následky tohoto onemocnění (Kolář, 2009; Dufek, 2002; Vaňásková, 2004) Definice cévní mozkové příhody Světová zdravotnická organizace (WHO) definuje cévní mozkovou příhodu (CMP) jako klinický syndrom charakteristický rychlým rozvojem příznaků fokální (nebo globální) poruchy mozkových funkcí, trvající déle neţ 24 hodin nebo vedoucí k smrti, vzniklý zjevně bez jiné neţ vaskulární příčiny (Rowland, 2010). Vaskulární příčinou rozumíme poruchy cerebrální cirkulace charakteru ischemie nebo hemoragie. Do syndromu proto zahrnujeme mozkový infarkt, intracerebrální a subarachnoidální krvácení. Naopak sem nezahrnujeme subdurální a epidurální krvácení a infarkt nebo krvácení vzniklé na podkladě infekce či malignity (Bruthans, 2010). Podle Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN-10) hovoříme v rámci CMP o diagnózách: subarachnoidální krvácení (I60), intracerebrální krvácení (I61), jiná neúrazová intrakraniální krvácení (I62), mozkové infarkty (I63) a cévní mozkové příhody neurčené (I64). Tyto diagnózy jsou součástí skupiny cévních onemocnění mozku (I60-I69), které kromě výše zmíněných zahrnují také uzávěry a zúţení mozkových tepen bez ischemie mozku, ostatní cévní onemocnění mozku a jejich následky (Zvolský, 2012). Přestoţe nebývají v literatuře od CMP oddělovány, nejsou součástí skupiny cévních mozkových příhod v rámci MKN-10 ani syndromy shodné s CMP, jejichţ příznaky však do 24 hodin vymizí, tzv. tranzitorní ischemické ataky (TIA dg. G45). Důvodem, proč jsou TIA v literatuře uváděny společně s CMP, je především společný postup v prevenci a částečně i léčbě těchto onemocnění (Bruthans, 2010). 9

10 1.1.2 Epidemiologie Cévní mozková příhoda je celosvětově druhou nejčastější příčinou smrti a hlavní příčinou invalidizace. Kaţdoročně následkem CMP celosvětově zemře více neţ 5,54 milionů lidí. V rozvinutých zemích jde o třetí nejčastější příčinu smrti po ischemické chorobě srdeční a nádorových onemocněních (WHO, 2006). Celkově lze říci, ţe mortalita v důsledku CMP představuje přibliţně 10% všech úmrtí v rozvinutých zemích s maximem u osob starších 65 let (Rowland, 2010). O časovém trendu mortality vypovídá řada vědeckých studií z 90. let 20. století. Podle nich byla nejniţší a stále klesající mortalita na CMP zaznamenána v Austrálii, západní Evropě a v USA. Asi 3x vyšší byla úmrtnost ve státech Jiţní Ameriky. Aţ 10x vyšší a stoupající pak byla úmrtnost ve východní Evropě a v zemích bývalého Sovětského svazu. Přestoţe se státům východní Evropy do dnešní doby podařilo úmrtnost na CMP výrazně sníţit a nastolit naopak její klesající tendenci, ve srovnání se státy západní Evropy je její hodnota stále vyšší (viz. Graf 1) (WHO, 2006). Graf 1. Standardizovaná úmrtnost na Cévní nemoci mozku (I60-I69) mezinárodní srovnání v letech (Zvolský, 2012) 10

11 Incidence CMP činí celosvětově téměř 15 milionů případů ročně (Kalvach, 2010). Dle řady studií však incidence vykazuje výraznou geografickou, rasovou i věkovou variabilitu. Celkově lze říci, ţe se věkově standardizovaná incidence CMP pohybuje mezi 100 aţ 300 případy na obyvatel za rok. U černé rasy je incidence téměř 2x vyšší neţ u rasy bílé. Vyšší výskyt CMP pozorujeme v niţším věku u muţů, ve vyšším věku naopak u ţen (Rowland, 2010). S přibývajícím věkem incidence roste, maxima pak dosahuje ve věkové kategorii nad 85 let (WHO, 2006). Významnou variabilitu vykazovaly i celosvětové trendy vývoje incidence. Od roku 1950 do počátku 21. století docházelo k poklesu incidence. V posledních dvou desetiletích jsou jiţ sledované změny pouze nepatrné (Rowland, 2010). Prevalence CMP vykazuje, stejně jako incidence, výraznou variabilitu. U bílé rasy je udávána prevalence 500 aţ 600 případů na obyvatel. V některých rozvojových zemích je prevalence niţší neţ v zemích rozvinutých. Nejde však pouze o projev niţší incidence, ale také vysoké mortality v těchto zemích. Lze však předpokládat, ţe časem dojde k prodlouţení délky ţivota, a tím i počtu starších osob v těchto společnostech, a hodnoty prevalence se i zde vyrovnají s hodnotami prevalence v rozvinutých zemích (WHO, 2006). Stejně jako ve světě, i v České republice (ČR), jsou cévní mozkové příhody druhou nejčastější kardiovaskulární příčinou úmrtí a značnou měrou se podílejí na nemocnosti a invalidizaci populace. Na rozdíl od většiny rozvinutých zemí se v ČR úmrtnost ani incidence od roku 1950 nesniţovala, ale přetrvávala několikanásobně vyšší. Ke stagnaci a následnému poklesu hodnot začalo docházet aţ na počátku 21. století (viz. Graf 2). Přestoţe šlo o pokles poměrně výrazný a dosud trvající, zůstávají hodnoty úmrtnosti a incidence u nás stále vyšší neţ ve většině rozvinutých zemí (Bruthans, 2010). Graf 2. Vývoj hospitalizací pro CMP v ČR v letech (Bruthans, 2010) 11

12 Úmrtnost na CMP v ČR v posledních letech představuje přibliţně 6% úmrtí. Incidence všech CMP (včetně recidiv) je pak udávána okolo 400 případů na obyvatel za rok. Stejně jako jinde ve světě, i u nás, incidence u obou pohlaví exponenciálně roste s věkem, po 55. roce se kaţdým desetiletím zdvojnásobuje (Bruthans, 2010). Podle údajů Ústavu zdravotnických informací a statistiky ČR v roce 2010 proběhlo pro diagnózy I60-I64 cévní mozkové příhody hospitalizací u osob. Z uvedeného počtu osob šlo o muţů a ţen, ¾ všech hospitalizovaných byly osoby starší 60 let. Muţi představovali větší procento hospitalizovaných (více neţ 60%) ve věkových skupinách do 70 let. Ve skupině let se počet hospitalizovaných muţů a ţen téměř vyrovnal jen s lehkou převahou ţen. Naopak ve věkové skupině nad 80 let bylo výrazně vyšší procento hospitalizovaných ţen (více neţ 65%). Průměrná délka hospitalizace byla 13,6 dne. Na následky CMP v roce 2010 zemřelo celkem osob. Z tohoto počtu bylo muţů a ţen, více neţ polovina z nich byla starší 80 let (Zvolský, 2012). Při srovnání dat mezi roky 2003 a 2010 je zřejmé, ţe došlo k poklesu počtu hospitalizací o 7,8% (z na ) a zkrátila se průměrná ošetřovací doba (14,1 dne v roce 2003 vs. 13,6 dne v roce 2010). Dále bylo moţné zaznamenat mírný nárůst průměrného věku hospitalizovaných ve všech diagnostických skupinách v souladu s postupujícím demografickým stárnutím populace. V neposlední řadě bylo patrné také sníţení počtu úmrtí na CMP (z v roce 2003 na v roce 2010) i sníţení hospitalizační úmrtnosti, jak ukazuje tabulka 1 (Zvolský, 2012). Tabulka 1. Hospitalizace na CMP v ČR v letech (Zvolský, 2012) 12

13 1.1.3 Anatomie a fyziologie cévního zásobení mozku Cévní zásobení mozku je zajišťováno čtyřmi velkými tepnami, párovými tepnami karotickými a vertebrálními. Ty spolu s dalšími cévami vytvářejí circulus arteriosus cerebri tzv. Willisův okruh (viz. Obrázek 1). Funkcí tohoto tepenného okruhu je vyrovnávání tepenných vln z přívodních cév a udrţování rovnoměrného plnění všech odstupujících tepen (Čihák, 2004). Obrázek 1. Willisův okruh (Ambler, 2010) Karotické řečiště se podílí na zásobení mozku asi z 85%. Karotické arterie odstupují jako a. carotis communis vpravo z truncus brachiocephalicus, vlevo přímo z aortálního oblouku. Ve výši obratlů C3-4 se pak oboustranně dělí na a. carotis interna, vstupující cestou canalis caroticus do dutiny lební, a a. carotis externa, zásobující oblast krku a obličejové části hlavy. A. carotis interna následně oboustranně končí bifurkací v a. cerebri anterior a a. cerebri media (Ambler, 2010). Aa. cerebri anteriores zásobují část frontálního a parietálního laloku koncového mozku. Navzájem jsou tyto tepny propojeny transverzální nepárovou spojkou a. communicans anterior a tvoří tak ventrální část Willisova okruhu (Čihák, 2004). Aa. cerebri mediae zásobují zbývající část frontálního i parietálního laloku a větší část spánkového laloku koncového mozku (Ambler, 2010). Vertebrální arterie odstupující oboustranně z aa. subclaviae, procházejí kostotransverzálními otvory krčních obratlů C6-C1 a skrze foramen occipitale magnum 13

14 vstupují do dutiny lební (Ambler, 2010). Zde se spojují v nepárovou a. basilaris, která zásobuje mozkový kmen, mozeček a část diencefala, a následně se dělí na dvě aa. cerebri posteriores. Ty vyţivují mediální plochu týlního a spánkového laloku koncového mozku (Čihák, 2004). Spojení mezi aa. cerebri posteriores a ventrální částí Willisova okruhu zajišťují aa. communicans posteriores odstupující z a. carotis interna před bifurkací (Ambler, 2010). Z circulus arteriosus cerebri následně vystupují tepenné větve, které rozdělujeme do tří skupin. Za prvé jde o tepny korové větvící se v pia mater obou stran a dělící se na krátké rami corticales, ţivící šedou hmotu, a dlouhé rami medullares pro zásobení bílé hmoty. Druhou skupinou jsou tzv. aa. centrales zásobující bazální ganglia, thalamus, capsula interna a zčásti mozkový kmen. Třetí skupinou jsou aa. choroideae zásobující plexus choroideus III. komory a postranních komor mozkových a přilehlé úseky bazálních ganglií (Čihák, 2004). Z kaţdé vertebrální arterie navíc odstupuje jedna a. cerebelli inferior posterior, která zásobuje laterální krajinu oblongaty včetně části vestibulárních jader a zadní a dolní části mozečku. Z a. basilaris odstupují párové aa. cerebelli inferiores anteriores zásobující laterální pons, vnitřní ucho a přední a dolní část mozečku. Rostrálně pak z a. basilaris odstupují párové aa. cerebelli superiores zásobující povrchní část a většinu jader mozečku (Ambler, 2010). Odvod krve z mozku zajišťují dva ţilní systémy. Jde o systém hluboký, jehoţ součástí jsou vv. cerebri internae spojující se v nepárovou v. cerebri magna, odvádějící krev z centrálních struktur mozku, a systém povrchových ţil, které odvádějí krev z kůry a podkorových oblastí. Tyto ţilní systémy ústí do ţilních splavů tvrdé pleny. Dále pak krev z intrakraniální oblasti odvádějí vv. jugulares internae (Nevšímalová, 2002). Vzhledem k důleţitosti mozkových funkcí pro ţivot organismu má mozková tkáň poměrně velké energetické nároky. Výhradním zdrojem energie pro mozek je glukóza, jejíţ denní spotřeba mozkovou tkání představuje asi 115g. Vzhledem k tomu, ţe v mozkovém metabolismu převaţuje aerobní glykolýza, představuje cerebrální metabolická spotřeba kyslíku (O 2 ) 15-20% celkové spotřeby kyslíku (Ambler, 2010). K uspokojení energetických a metabolických potřeb mozku je proto nutné zajištění dostatečného krevního průtoku. Přestoţe mozková tkáň představuje pouze 2% tělesné hmotnosti, vyuţívá aţ 15% minutového srdečního objemu. U dospělého člověka činí globální krevní průtok ml/100g mozkové tkáně/min. Hodnoty průtoku v jednotlivých oblastech mozku však nejsou konstantní. Liší se nejen průtok v šedé a bílé hmotě (přibliţně v poměru 4:1), ale i jeho hodnoty v závislosti na aktuální aktivitě nervových buněk (Kalvach, 2010). Nezbytná je proto také jeho regulace. 14

15 Ta je zajišťována komplexním systémem mechanismů autoregulace, chemicko-metabolické regulace i regulace na základě změn intrakraniálního tlaku, viskozity krve či prostaglandinů. Za funkčně méně významnou je povaţována kontrola neurogenní (Ambler, 2010) Patofyziologie mozkových ischemií a hemoragií Cílem výše zmíněných regulačních mechanismů je zajistit dostatečnou a konstantní perfuzi odpovídající aktuální metabolické potřebě mozku. Mírné sníţení perfuze regulační mechanismy kompenzují vazodilatací arteriol a zvýšením extrakce O2 z krve (tzv. syndrom nouzové perfuze). V případě kritického sníţení mozkové perfuze však kompenzační mechanismy selhávají a neurony podléhají ischemickému poškození (Nevšímalová, 2002). K ischemii dochází při poklesu regionálního mozkového průtoku o více neţ 50%, tedy pod 20ml/100g mozkové tkáně/min. Toto sníţení vede k depolarizaci buněčných membrán a tím ztrátě jejich přenosových funkcí. Neurony však zůstávají intaktní a jejich poškození je při obnově perfuze reverzibilní. Oblast takto postiţených buněk nazýváme ischemický polostín - penumbra. Při dalším poklesu perfuze pod 10 ml/100g mozkové tkáně/min dochází jiţ k ireverzibilním strukturálním změnám mozkových buněk, zániku neuronů a mozkovému infarktu malacii. Ve vzniklém ischemickém loţisku dochází k četným tkáňovým změnám, rozvoji lokální acidózy, poruše autoregulace, vazoparalýze, vstupu Ca iontů do buňky a tvorbě volných radikálů. Postupně dochází k ischemické nekróze a kolikvaci. Výsledným reziduem po prodělaném infarktu je postmalatická pseudocysta (Ambler, 2010). Doprovodným jevem nastupující ischemie je navíc mozkový edém. Ten začíná jako intracelulární hyperhydratace (cytotoxický edém). S postupujícím časem a porušením hematoencefalické bariéry však převládne přestup vody do extracelulárního prostoru a nastupuje tzv. vazogenní edém. Ten se prstencovitě šíří do okolní tkáně a můţe tak působit řadu komplikací (zvýšení intrakraniálního tlaku, sníţení perfuze penumbry, vznik mozkových herniací) (Mumenthaler, 2001). Ischemické poškození cévní stěny můţe také dojít tak daleko, ţe při obnovení průtoku (reperfuzi) pronikají do tkáně i celé erytrocyty. Dochází tak k hemoragii do ischemického loţiska (Kalvach, 2005). Krvácení do mozkové tkáně z porušené cévní stěny (ať uţ z jakýchkoliv příčin) můţe být dějem jednorázovým, můţe však jít také o pokračující krvácení s maximem během prvních 3 hodin (Ambler, 2010). K zástavě krvácení dochází v okamţiku, kdy se intraluminární tlak vyrovná s tlakem intersticiálním a uplatní se fyziologické hemostatické 15

16 a hemokoagulační mechanismy (Ambler, 2010; Kalvach, 2005). Hemoragická loţiska v mozkové tkáni obsahují krev a roztříštěnou nekrotickou mozkovou tkáň (Máčák, 2004). Během několika hodin se tato hemoragie mění v koagulum a ze svého středu vytlačuje plazmu. Tlakem loţiska, který obvykle přesahuje kapilární perfuzní podmínky, dochází k nedostatečné perfuzi zóny v okolí loţiska a jejímu ischemickému poškození. Po stabilizaci okolního oběhu dochází k postupné kolikvaci a vstřebávání loţiska. Tkáň v okolí koagula se postupně zotavuje nebo podléhá malacii v důsledku ischemického poškození (Kalvach, 2005). Extravaskulární krev navíc dráţdí cévní stěny, které reagují vazospasmy, nebo meningy, které reagují vazodilatací, hyperémií a vznikem perivaskulárních infiltrátů. Tlak hemoragického loţiska spolu s přesuny likvoru při současné nedostatečné drenáţi komorovým systémem vedou ke vzniku hydrocefalu a nitrolební hypertenze (Kalvach, 2005) Etiopatogeneze cévní mozkové příhody Ischemické CMP vznikají v důsledku kritického sníţení perfuze mozkové tkáně části (lokalizovaná, loţisková ischemie) nebo celého mozku (difuzní, globální ischemie). Podle toho rozlišujeme i jejich příčiny (Nevšímalová, 2002). Ke globálnímu hypoxickému poškození mozku mohou vést čtyři druhy příčin. Obvykle jde o příčiny hypoxické (obstrukce dýchacích cest, aspirace), stagnační (celkové selhání cirkulace, těţká hypotenze, srdeční selhání), anemické nebo reologické příčiny (zvýšená viskozita krve). V řadě případů se tyto příčiny také kombinují (Nevšímalová, 2002). Na vzniku ložiskové ischemie se podílejí příčiny vaskulární, kardiální a hematologické, které svým samostatným nebo společným působením vedou k postiţení cévní stěny s následnou stenózou aţ obliterací cévního lumen (Nevšímalová, 2002). Z vaskulárních příčin je za nejvýznamnější povaţována ateroskleróza velkých extrakraniálních a intrakraniálních cév, která je příčinou 40-50% ischemií. Ta je často komplikovaná trombózou, hemodynamickou nedostatečností a arterio-arteriální embolií. Cévní stěna však můţe být postiţena i řadou jiných onemocnění, jako jsou např. diabetická mikroangiopatie (20-25% ischemií), zánětlivá onemocnění, progredující imunokomplexové vaskulitidy a postradiační poškození (Kalina, 2008; Mumenthaler, 2001; Nevšímalová, 2002). Z kardiálních příčin jde především o embolizaci. Ta je příčinou 20-35% ischemií. Ze stavů, které vedou ke kardiogenní embolii, lze jmenovat nástěnnou trombózu při IM, 16

17 kardiomyopatii, chlopenní vady (porevmatické srdeční vady, endokarditidy, náhrady srdečních chlopní), arytmie (fibrilace síní) i paradoxní embolie při vrozených vývojových vadách srdečních (Mumenthaler, 2001; Nevšímalová, 2002). Mezi hematologické příčiny řadíme především onemocnění doprovázená hyperkoagulačními stavy (Nevšímalová, 2002). Intrakraniální hemoragie (ICH) vznikají v důsledku ruptury cévní stěny mozkových arterií. Krvácení můţe být tříštivé nebo ohraničené (globózní), a to v závislosti na výši krevního tlaku, velikosti ruptury cévní stěny a odporu okolních tkání (Nevšímalová, 2002). Tříštivá, tzv. typická krvácení bývají způsobena rupturou cévní stěny postiţené chronickou arteriální hypertenzí. Predilekčně jsou postiţeny oblasti centrálních perforujících arterií, které vedou k následnému krvácení do bazálních ganglií, thalamu a vnitřního pouzdra, méně často do mozkového kmene nebo mozečku (Nevšímalová, 2002). Ohraničená, tzv. atypická krvácení bývají způsobena rupturou cévní anomálie, nejčastěji kavernózního angiomu v subkortikální oblasti. Z dalších příčin se mohou uplatňovat arteriovenózní malformace, nejrůznější angiopatie a koagulopatie. Častou příčinou mohou být také komplikace trombolytické a antikoagulační medikamentózní léčby (Nevšímalová, 2002). V rámci spektra příčin intrakraniálních hemoragií můţeme sledovat jistou proměnlivost v rámci věkových kategorií. U dětí bývají nejčastějšími příčinami cévní malformace, aneuryzmata a krevní choroby (trombocytopenie, leukemie, hemofilie). U mladších dospělých hrají významnou roli arteriální hypertenze, alkoholové intoxikace a poţívání drog. Ve středním a vyšším věku je pak převládající příčinou arteriální hypertenze, amyloidní angiopatie, nádory, cévní anomálie, aneuryzmata, anginitidy (Mumenthaler, 2001). V případě subarachnoidálních krvácení (SAK) jde o nitrolební krvácení šířící se v prostoru mezi arachnoideou a pia mater. Zdaleka nejčastější příčinou těchto krvácení jsou ruptury vakovitých aneuryzmat tepen Willisova okruhu a odstupů hlavních mozkových arterií. Postiţena jsou především spojení a. communicans anterior s oběma aa. cerebri anteriores a spojení a. communicans posterior s a. carotis interna. Aneuryzmata přitom vznikají při lokálním poškození cévní stěny aterosklerózou, traumatem, zánětem, či v místě kongenitálního oslabení. Z dalších příčin se můţe jednat o krvácení z důvodu arteriovenózní malformace, nádoru, vaskulitidy, amyloidní angiopatie a koagulopatie (Kalvach, 2010; Mumenthaler, 2001; Nevšímalová, 2002). 17

18 1.1.6 Klasifikace cévních mozkových příhod Cévní mozkové příhody jsou heterogenní skupinou onemocnění, k jejichţ klasifikaci lze přistupovat různě. Zpravidla jsou CMP děleny podle typu na (Kalita, 2006): ischemické cévní mozkové příhody tvořící aţ 80% případů. hemoragické cévní mozkové příhody které jsou dále děleny na: intracerebrální hemoragie tvořící přibliţně 15% případů. subarachnoidální krvácení vyskytující se ve zbylých 5% případů. Ischemické cévní mozkové příhody lze dále dělit dle různých hledisek. Podle časového průběhu mozkové ischemie dělíme na: tranzitorní ischemickou ataku (TIA) - která je charakterizovaná trváním neurologického deficitu do 24 hodin (většinou pouze několik minut). reverzibilní ischemický neurologický deficit (RIND) - znamenající příhodu, kdy neurologický deficit trvá déle neţ 24 hodin a méně neţ 3 týdny. vyvíjející se (progredující, pokračující) příhodu tzv. stroke in evolution, charakterizovanou progredujícími příznaky během hodin či dnů způsobenými nejčastěji narůstajícím trombem, narůstajícím edémem nebo metabolickými faktory. dokončené ischemické příhody (Ambler, 2010; Dufek, 2002). Podle mechanismu vzniku můţeme ischemické příhody rozdělit na: obstrukční (okluzivní) - kdy dojde k uzávěru cévy trombem nebo embolem. neobstrukční - které vznikají hypoperfuzí z příčin regionálních i systémových. 4 základní subtypy infarktů: aterotromboticko-embolický okluzivní proces velkých a středních arterií (makroencefalopatie 40%). arteriopatie malých cév (mikroarteriopatie 20%). kardiogenní embolizace (16-20%). ostatní - kam řadíme koagulopatie, hemodynamické, hypoxicko-ischemické příčiny, neaterosklerotické poruchy a infarkty z nezjištěné příčiny (4%) (Ambler, 2010). 18

19 Podle vztahu k tepennému povodí dělíme mozkové ischemie na: teritoriální - vznikající v povodí (teritoriu) některé mozkové tepny. interteritoriální vznikající na rozhraní povodí jednotlivých tepen. lakunární vzniklé při postiţení malých perforujících arterií (Ambler, 2010). Z klinického hlediska je praktické také dělení na čtyři základní subtypy mozkových infarktů podle Oxfodshire Community Stroke Project (Ambler, 2010): TACI (total anterior circulation infarct = úplný infarkt v přední cirkulaci) - jde o kompletní postiţení předního povodí, vesměs celé teritorium a. cerebri media, popř. okluze a. carotis int., s propagací trombu do medie. Klinický obraz charakterizuje kombinace následujících poloţek: kontralaterální senzitivní nebo motorický deficit postihující alespoň dvě ze tří oblastí (obličej, HK, DK), ale i kompletně všechny tři oblasti, poruchy korových (symbolických) funkcí dominantní nebo nedominantní hemisféry (afázie, akalkulie, poruchy zrakové a prostorové orientace aj.) a homonymní hemianopsie (Ambler, 2010). PACI (partial anterior circulation infarct = částečný infarkt v přední cirkulaci) jde o postiţení části teritoria a. cerebri media nebo a. cerebri anterior. Klinický obraz zahrnuje pouze dvě ze tří kritérií uvedených pro TACI, nebo jde o samostatnou poruchu korových funkcí, popř. je motorický či senzitivní deficit více omezen neţ u TACI (izolované postiţení jedné končetiny, obličeje a ruky, ale ne celé HK) (Ambler, 2010; Dufek, 2002). POCI (posterior circulation infarct = infarkt v zadní cirkulaci) jde o postiţení a. vertebralis, a. basilaris nebo a. cerebri posterior, symptomatika odpovídá postiţení mozkového kmene, mozečku a okcipitálního laloku. Klinický obraz můţe obsahovat některé z níţe uvedených symptomů: bilaterální motorický a/nebo senzitivní deficit, ipsilaterální obrna mozkového nervu + kontralaterální motorický nebo senzitivní deficit, poruchy okulomotoriky, cerebelární syndrom, vestibulární syndrom, izolovaná homonymní hemianopsie (Ambler, 2010; Dufek, 2002). LACI (lacunar infarct = lakunární infarkt) jde o postiţení drobných perforujících arterií hlavně v oblasti bazálních ganglií (capsula interna, thalamus), ale i mozkového kmene (hlavně pontu). Nejsou jen lehké, deficit můţe být značný, ale prognóza je relativně příznivá. V klinickém obraze můţe převládat: čistý motorický deficit, čistý senzitivní deficit, senzomotorický deficit, ataktická hemiparéza, syndrom dysartrie - neobratná ruka. V případě čistě motorického nebo senzitivního deficitu musí deficit 19

20 postihovat alespoň dvě ze tří oblastí (hlava, horní končetina, dolní končetina) (Ambler, 2010; Dufek, 2002). Mozkové hemoragie lze samozřejmě také dále dělit. Podle lokalizace a přítomnosti hypertenze jako příčiny krvácení mozkové hemoragie dělíme na: typická krvácení hypertoniků, která dle lokalizace dále dělíme na: krvácení do bazálních ganglií (55 % případů). thalamu (15 % případů). mozečku (10 % případů). pontu (5 % případů). atypická krvácení normotoniků, nejčastěji krvácení lobární (15 % případů). Zvláštní skupinou hemoragických CMP jsou krvácení do preexistující léze (ischemie, tumory) (Dufek, 2002) Klinický obraz Jak jiţ napovídá sama definice CMP, v klinickém obraze jak ischemických, tak i hemoragických příhod, se můţeme setkat s celou řadou loţiskových či celkových příznaků (Kalina, 2008). Zastoupení, tíţe a dynamika rozvoje jednotlivých příznaků závisí především na lokalizaci ischemie nebo hemoragie, rozsahu postiţení a jeho vztahu k anatomickým centrům a drahám. Dále pak hraje roli v rozvoji klinického obrazu existence kolaterálního krevního zásobení, celkový zdravotní stav pacienta a včasnost zahájení léčby (Trojan, 2005; Kalvach, 2010). Zpravidla se v klinickém obraze pacientů po CMP setkáváme s následující poruchami: poruchy hybnosti jsou nejtypičtější a nejnápadnější projev CMP. V iniciálním stádiu jde zpravidla o poruchu volní hybnosti, ve smyslu centrální pseudochabé parézy či plegie s hypotonií a oslabenými myotatickými reflexy, která následně získává charakter spastické obrny s pozitivními iritačními jevy a hyperreflexií (Kalina, 2008; Trojan, 2005). Ta se u ischemických příhod obvykle objevuje s odstupem několika dnů 20

21 či týdnů, u příhod hemoragických se však můţe objevit uţ v průběhu několika hodin (Ehler, 2012). Tíţe a charakter těchto poruch zpravidla odpovídá místu poškození kortikospinálního traktu. Typická je lokalizace postiţení na polovině těla opačné k lézi, mluvíme tedy o kontralaterální hemiparéze či hemiplegii. V případě oboustranného postiţení hemisfér nebo těţkého postiţení kmene můţe dojít ke vzniku kvadruplegie. U CMP se však můţeme setkat i s periferními obrnami hlavových nervů. Ty se objevují při postiţení v oblasti mozkového kmene a vedou k poruchám okulomotoriky, dysartrii či dysfagii (Herzig, 2008a; Pfeiffer, 2007). Velmi vzácně se u CMP můţeme setkat s extrapyramidovými příznaky, jako je fokální dystonie, jednostranný třes nebo hemibalismus. Tyto příznaky však obvykle rychle odeznívají (Kalina, 2008). poruchy čití mohou postihovat všechny kvality jak povrchového tak i hlubokého čití. Nejčastěji se setkává se sníţením citlivosti, tedy hypestezií, vzácností však není ani přítomnost parestezií, tedy pocitu brnění či pálení (Kalina, 2008; Herzig, 2008a). poruchy zraku jsou časté především pro komplexnost zrakového děje a mnoţství struktur podílejících se na vzniku zrakového vjemu. Ztráta vidění na jedno oko je většinou přechodná a označujeme ji jako amaurosis fugax nebo také tranzitorní retinální deficit. Velmi častý je výpadek kontralaterální poloviny zorného pole, tedy homonymní hemianopsie, která vzniká při jakémkoliv retrochiasmatickém postiţení zrakové dráhy. Při oboustranném hemisferálním postiţení v okcipitální oblasti dochází ke vzniku korové slepoty. Při vzniku CMP se můţeme setkat také s přítomností většinou velmi elementárních pseudohalucinací, jako jsou barvy, geometrické obrazce či scotoma scintillans (Kalina, 2008; Herzig, 2008a). poruchy vyšších mozkových funkcí zahrnují poruchy pozornosti, paměti, řeči, psaní, čtení, počítání, vizuospaciální orientace a schopnosti vykonávat sloţitější účelové pohyby - apraxii. V případě paměti jde při postiţení dominantní hemisféry obvykle o poruchu verbální paměti, u nedominantní hemisféry pak nonverbální paměti. Poruchy řeči, tzv. fatické poruchy, postihují aţ 40% nemocných. Při postiţení dominantní hemisféry jde o afázii, tedy poruchu tvorby řeči a porozumění, která můţe mít charakter afázie expresivní (motorické, při postiţení frontálního laloku v oblasti Brockova centra řeči), percepční (senzorické, Wernickeově afázii při postiţení v temporální oblasti) či dokonce globální (postihující obě sloţky řeči při těţkém postiţení dominantní hemisféry). V případě postiţení mozkového kmene jde o poruchu artikulace nazývanou dysartrií. Vizuospaciální poruchy zahrnují poruchu 21

22 vnímání vlastního těla a jeho postiţení (anozognozii) a prostoru kontralaterálně k lézi vznikající při postiţení nedominantní hemisféry. Souhrnně je označujeme jako neglect syndrom (Kalina, 2008; Herzig, 2008a). mozečkové a vestibulární poruchy se projevují především poruchami rovnováhy charakteru vertiga doprovázeného nauzeou a zvracením, či poruchou koordinace hybnosti končetin na straně ipsilaterální k lézi (Herzig, 2008a). Vzácně můţe být přítomna také porucha sluchu (Kalina, 2008). poruchy vědomí mohou mít kvantitativní i kvalitativní charakter. Kvantitativní poruchy vědomí se mohou vyskytovat jak u ischemických příhod, kde je jejich vývoj většinou pozvolný, tak u hemoragických, kde jde naopak o příznak dominantní a rychle progredující (Kalina, 2008). Z kvalitativních poruch můţe jít o stavy zmatenosti, mrákotné stavy či vznik halucinací (Herzig, 2008a). Porucha vědomí přitom nemusí být způsobena pouze samotným postiţením, ale můţe být příčinou doprovodných stavů např. hypoglykemií či hypoventilací (Kalina, 2008). průvodné příznaky mohou zahrnovat úzkost a panické stavy, bolesti hlavy, nauzeu, zvracení, škytavku či epileptické záchvaty (Kalina, 2008). Klinický obraz ischemických CMP je poměrně rozmanitý, a to nejen v zastoupení jednotlivých příznaků ischemického postiţení, ale také v rychlosti jejich rozvoje a intenzitě. Přestoţe rozvoj příznaků je zpravidla náhlý, jako je tomu především u embolických příhod, není vzácností ani postupný rozvoj symptomatologie způsobený pokračujícím trombotickým uzávěrem přívodní tepny a postupným selháváním kompenzačních funkcí (Nevšímalová, 2002). Pro teritoriální infarkty vznikající v povodí mozkových tepen jsou charakteristické specifické klinické obrazy odpovídající postiţení kortexu a subkortikální bílé hmoty dle lokalizace postiţení (Ambler, 2010). Pro postiţení karotického povodí jsou typické hemisferální léze s příznaky postiţení kortikosubkortikálních oblastí čelního, temenního a spánkového laloku nebo hlubokých struktur hemisfér (capsula interna, bazální ganglia, thalamus) (Nevšímalová, 2002). 22

23 Při infarktu v karotickém povodí se tedy setkáváme s následujícími syndromy: syndrom uzávěru a. cerebri media patří k nejčastěji se vyskytujícím infarktům (asi 50% všech případů). Je doprovázena typickým obrazem kontralaterální hemiparézy s dominujícím postiţením horní končetiny (především akra) včetně postiţení mimických svalů, hemihypestezie a homonymní hemianopsie. Postiţení dominantní hemisféry dále doprovází afázie, postiţení nedominantní hemisféry pak anozognozie a neglect syndrom (Ambler, 2010; Kalina, 2000). Následkem hemiparézy bývá typické Wernickeovo-Mannovo drţení s addukcí a vnitřní rotací v rameni, flexí v loketním kloubu i kloubech prstů ruky spojené s pronací předloktí. Na dolní končetině je typické vnitřně rotační postavení s extenzí v kloubu kyčelním i kolenním a s equinovarozitou nohy. Ojediněle můţe být postiţena také frontální okohybná dráha s deviací očí i hlavy k lézi (Kolář, 2009; Pfeiffer, 2007) V případě významnějšího expanzivního chování ischemického loţiska se postupně vyvíjí kvantitativní porucha vědomí (Kalina, 2000). syndrom uzávěru a. cerebri anterior tvořící asi 3% infarktů, je provázen kontralaterální hemiparézou s výraznějším postiţením dolní končetiny (zejména akrálně) a lehkou hemihypestezií. Často je přítomna také některá sloţka frontálního syndromu apatie, abulie, demotivace, inkontinence nebo sociální dezinhibice (Ambler,2010; Kalina, 2008). syndrom uzávěru a. opthalmica - je charakteristický náhlým zamlţením nebo ztrátou vizu na stejnostranném oku, většinou přechodného charakteru (amaurosis fugax), při ischemii sítnice však můţe dojít i ke vzniku monokulární slepoty (Nevšímalová, 2002; Mumenthaler, 2001). syndrom uzávěru a. carotis interna - se můţe klinicky projevit v závislosti na moţnostech kolaterálního toku velmi variabilně od absence příznaků aţ po těţký hemisferální infarkt (Kalina, 2008). Příznaky ischemie celého kmene a. carotis interna jsou nejčastěji stejné jako při ischemii a. cerebri media, jindy můţe být současně přítomna i symptomatologie z povodí jiných jejich větví (Nevšímalová, 2002). Postiţení v povodí vertebrobazilárním doprovází přítomnost kmenové a cerebelární symptomatiky vyplývající z postiţení kmenových center, descendentních a ascendentních drah mozkového kmene, postiţení mozečku, okcipitálního laloku, baze temporálního laloku, zadní části thalamu a vestibulárního receptoru (Ambler, 2010; Nevšímalová, 2002). 23

24 Při infarktu ve vertebrobazilárním povodí se setkáváme s klinickými obrazy typickými pro: syndrom uzávěru a. basilaris - je zpravidla doprovázen poruchou vědomí postupně progredující do komatu, vertigem, nauzeou i zvracením, poruchou okulomotoriky a postupným vývojem kvadruparézy. Specifickým klinickým stavem, který můţe vznikat v případě závaţného poškození pontu, je tzv. locked-in syndrom (kvadruplegie s oboustranným postiţením mozkových nervů při zachovaném vědomí a vertikální motorice pohledu). Dále se můţeme setkat s tzv. top-of-the-basilar syndromem (kvadruplegie, vertikální obrna pohledu, kortikální slepota nebo zrakové halucinace, ataxie a poruchy paměti), který vzniká při uzávěru distální části a. basilaris (Mumenthaler, 2001; Kalina, 2000). Pro jednostranné postiţení oblasti mozkového kmene jsou typické tzv. alternující hemiparézy, které jsou kombinací periferní obrny mozkových nervů a kontralaterální centrální hemiparézy (Pfeiffer, 2007). syndrom uzávěru a. vertebralis - můţe být při dostatečném druhostranném zásobení zcela klinicky němý, jindy se projevuje obdobně jako postiţení a. basilaris. V případě poměrně časté anomálie či hypoplazie druhé a. vertebralis můţe mít dramatické klinické projevy (Ambler, 2010; Kalina, 2000). syndrom uzávěru a. cerebri posterior tvořící asi 12% iktů, je charakteristický především přítomností zrakové poruchy. Nejčastěji jde o kontralaterální homonymní hemianopsii se zachovaným centrálním viděním, můţe však jít i o komplexnější zrakové poruchy jako např. zrakovou agnozii, alexii a agrafii při postiţení dominantní hemisféry. Při oboustranné lézi vzniká obraz kortikální slepoty (Ambler, 2010; Nevšímalová, 2002). V závislosti na lokalizaci postiţení se dále mohou vyskytnout kontralaterální hemiparéza s hemihypestezií, poruchy tělesného schématu a prostorové orientace, či poruchy paměti (Mumenthaler, 2001; Nevšímalová, 2002). syndrom uzávěru mozečkových tepen - provázejí náhle vznikající silné bolesti hlavy, těţké vertigo s nauzeou a zvracením a ipsilaterální ataxií. Dále bývají přítomny příznaky poškození mozkového kmene, častým příznakem je škytavka. Postiţení zadní mozečkové tepny vede navíc ke klinickému obrazu Wallenbergova syndromu (ipsilaterální ataxie a anestezie tváře, kontralaterální hypalgezie od krku distálně, Hornerův syndrom). Při postiţení přední mozečkové tepny se, krom mozečkových a kmenových příznaků, můţe objevit také porucha sluchu s tinitem, či periferní vestibulární syndrom (Mumenthaler, 2001; Kalina, 2000). 24

25 V případě interteritoriálních infarktů, vznikajících v oblastech zásobených ze dvou a více mozkových arterií při celkové hypoperfuzi, mohou být klinické projevy mírné, přechodné a rychle odeznívající, mohou však vznikat i těţká postiţení s pestrou neurologickou symptomatologií. Klinický obraz je zpravidla kombinací symptomů obou zásobujících arterií, jak byly popsány v předchozí části (Ambler, 2010; Nevšímalová, 2002). Těţké globální poruchy mozkové perfuze jsou provázeny závaţnou poruchou vědomí, popřípadě vznikem apalického syndromu (Bauer, 2010). Lakunární infarkt, způsobený uzávěrem hluboké perforující tepny, se klinicky projevuje především v závislosti na lokalizaci. Zatímco v některých oblastech mohou být jednotlivé lakunární infarkty klinicky němé, v jiných oblastech (např. pontu) mívají těţké následky. Typicky vznikají čistě motorické, čistě senzitivní, kombinované senzomotorické či ataktické syndromy s postiţením ruky a dysartrií. Mnohočetné němé infarkty se postupem času stávají klinicky významné především pro vývoj pseudobulbárního syndromu a progredující kognitivní deficit (Mumenthaler, 2001; Kalina, 2008). Klinický obraz intracerebrálních krvácení se ve svém rozsahu a dynamice různí především v závislosti na lokalizaci, velikosti a charakteru krvácení. Zásadnější rozdíly jsou patrné mezi většími krváceními tříštivými a menšími globózními (Ambler, 2010). Tříštivá krvácení většího rozsahu bývají pro svou expanzivnost a destrukci mozkové tkáně provázena kromě těţkého neurologického deficitu také alterací celkového stavu, způsobenou akutně vzniklou nitrolební hypertenzí. Bolesti hlavy a zvracení jsou tak často následovány poruchou vědomí s progresí do komatózního stavu. Přítomna můţe být i inkontinence a zvýšení teploty. V případě provalení hematomu do komorového systému se rozvíjejí meningeální příznaky (Ambler, 2010; Nevšímalová, 2002). Menší globózní krvácení probíhají zpravidla méně dramaticky bez významnějších poruch vědomí. Dominantní jsou loţiskové příznaky dle lokalizace krvácení, čímţ připomínají ischemické příhody ve stejné lokalizaci. Téměř u 1/3 nemocných se krvácení manifestuje fokálními epileptickými záchvaty (Ambler, 2010; Nevšímalová, 2002). 25

26 Charakteristickým příznakem subarachnoidálního krvácení je náhlá, velmi prudká bolest hlavy vznikající často při tělesné námaze, defekaci či rozčilení. Výjimkou však nejsou ani případy, kdy vzniká v tělesném klidu či ve spánku. Lokalizace bolesti odpovídá místu krvácení (Kalvach, 2010). Přítomna můţe být nauzea, zvracení, pacient je fotofobický. U závaţného krvácení můţe být přítomna také psychická alterace, neklid, zmatenost i významná porucha vigility s rychle nastupujícím komatem (Nevšímalová, 2002). Typickým znakem je postupný rozvoj meningeálního syndromu, který se plně vyvíjí během 24 hodin. V případě průniku krve do komorového systému nebo masivního krvácení s prudkým vzestupem intrakraniálního tlaku se však meningeální příznaky vyvíjejí rychleji. Loţisková symptomatologie můţe být vyjádřena různě. V některých případech můţe zcela chybět, nebo je pouze nevýrazná (lehká paréza okohybných nervů, frustní hemiparéza, vestibulární příznaky). V případě, ţe dojde zároveň ke krvácení do mozkové tkáně, je loţisková symptomatologie naopak významná a odpovídá lokalizaci hematomu. Objevení stranových lézí s odstupem 3 a více dnů pokládáme jiţ za důsledek ischemické tkáňové poruchy vyvolané cévními spasmy (Kalvach, 2010; Nevšímalová, 2002). 26

27 1.2 DOSAVADNÍ POZNATKY V TERAPII CÉVNÍCH MOZKOVÝCH PŘÍHOD Cílem léčby pacientů s CMP je dosaţení co nejlepšího uzdravení, které nemocným zajistí návrat ke kvalitnímu a důstojnému ţivotu ve společnosti. Dle celosvětových standardů by proto péče o CMP měla bezvýhradně zahrnovat primární a sekundární prevenci, léčbu akutního iktu včetně diagnostiky příčiny i prevence a terapie komplikací, komplexní rehabilitaci k dosaţení co nejlepší úzdravy, popřípadě následnou institucionální péči. Zajištění takto komplexní péče přitom klade velké nároky na organizaci, odbornost a vybavenost zdravotnického zařízení poskytujícího péči. Současným trendem je proto budování iktových center, která jsou schopna takto komplexní péči zajistit (Dufek, 2002; Herzig, 2008a). Iktová centra, nebo téţ iktové jednotky, jsou vysoce specializovaná pracoviště zabývající se léčbou i prevencí CMP. Odborná péče je v těchto centrech poskytována dle jednotného iktového protokolu a standardů akutní péče. Na poskytování péče se podílí celý multidisciplinární tým specialistů v oblasti cerebrovaskulární problematiky. Zajištěna je také úzká spolupráce s odborníky z jiných oborů, především interních, radiologických a chirurgických. Na základě hodnocení výsledků péče se léčba v iktových centrech jeví jako efektivnější a pro většinu nemocných přínosnější. Komplexní péče v iktových centrech sniţuje mortalitu i funkční závislost nemocných (Pfeiffer, 2007; Kalvach, 2010) Rizikové faktory vzniku cévní mozkové příhody a prostředky preventivní péče Pro moţnost preventivního působení je důleţitá především znalost rizikových faktorů (RF), které se na vzniku onemocnění podílejí. Vzhledem k tomu, ţe v případě CMP hovoříme o heterogenní skupině onemocnění, můţeme se setkat i s rozličnými rizikovými faktory. Jejich významnost a specifičnost pro jednotlivé subtypy CMP se přitom můţe lišit (Kalvach, 2010). Některé RF povaţujeme za neovlivnitelné. Jejich znalost je přesto velmi významná, a to především pro moţnost záměrného vyhledávání rizikových jedinců v kategoriích vymezených těmito faktory. Mezi neovlivnitelné rizikové faktory patří: věk je dle řady epidemiologických studií významným determinantem vzniku CMP. Od 55. roku ţivota se totiţ incidence CMP kaţdé desetiletí zdvojnásobuje, pravděpodobnost výskytu CMP tedy s věkem roste (Rowland, 2010). 27

28 mužské pohlaví - výskyt CMP je lehce vyšší u muţů, a to především v niţších věkových skupinách. S vyšším věkem se pohlavní rozdíl stírá (Dufek, 2002). rasa výskyt CMP u černé rasy je vyšší neţ u rasy bílé (Rowland, 2010). genetická zátěž - z genetických vlivů jsou nejvýznamnější především typ metabolizmu lipidů, dispozice k určitému typu reakce na stres a sklon k diabetes mellitus (Dufek, 2002). Za ovlivnitelné povaţujeme RF vedoucí k rozvoji patologických stavů organismu predisponujících ke vzniku CMP (Rowland, 2010). Řadí se mezi ně: hypertenze je nejvýznamnějším rizikovým faktorem CMP. Riziko vzniku CMP je u hypertoniků přibliţně 3 4x vyšší neţ u normotoniků a s rostoucím krevním tlakem úměrně stoupá. Dle Neumanna (2007) se přitom pomocí studií podařilo prokázat, ţe léčba hypertenze sniţuje výskyt CMP aţ o 43 % a sniţuje cerebrovaskulární mortalitu více neţ mortalitu kardiovaskulární. Zvýšený krevní tlak urychluje progresi aterosklerózy a potencuje strukturální změny v oblasti mozkových arteriol. Můţe být tedy příčinou jak ischemické, tak i hemoragické CMP (Rowland, 2010). onemocnění srdce se na vzniku CMP podílejí dvěma mechanismy. V prvním případě jde o selhání hemodynamiky s manifestací dosud kompenzované loţiskové poruchy prokrvení mozku. Druhým mechanismem ohroţení mozkové cirkulace je embolizace ze srdce (Dufek, 2002). Za nejrizikovější povaţujeme kardiální dekompenzaci, fibrilaci síní, infarkt myokardu (IM), cor pulmonale a mitrální vady (Neumann, 2007). diabetes mellitus (DM) u osob s diabetem je prevalence CMP 3x vyšší oproti nediabetické populaci. U DM II. typu je riziko vzniku iktu 2-6x vyšší. Stejně tak mortalita diabetiků po CMP je 3x vyšší neţ u ostatních jedinců. Diabetes mellitus se významně podílí na akceleraci aterosklerózy magistrálních mozkových tepen a zvyšuje tak především riziko vzniku aterotrombotických iktů. U pacientů s DM II. typu je toto riziko potencováno i dalšími RF, které ho doprovázejí v rámci metabolického syndromu (Neumann, 2007). ateroskleróza zejména v oblasti magistrálních mozkových tepen je významným rizikovým faktorem CMP. Ke vzniku iktu můţe ateroskleróza přispívat několika mechanismy, a to hypoperfuzí u závaţných stenóz, embolizací aterosklerotického 28

29 plátu, trombózou v místě plátu nebo krvácením do plátu (Dufek, 2002). hyperlipoproteinémie je charakteristickým rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Přestoţe korelace mezi zvýšenou hladinou cholesterolu a CMP je pouze malá, je tento stav uváděn mezi rizikovými faktory pro svůj vliv na vznik výše zmiňovaného IM a aterosklerózy (Dufek, 2002). kouření jeho vztah s CMP sice není tak silný jako u kardiovaskulárních onemocnění, významným rizikovým faktorem je však především u mladých lidí a silných kuřáků. Kouření obecně zdvojnásobuje riziko vzniku ischemických iktů. U mladých ţen je riziko ještě potencováno současným uţíváním hormonální antikoncepce (Dufek, 2002; Herzig, 2008a). Navíc jde o nejvýznamnější z RF subarachnoidálního krvácení (Kalita, 2006). alkohol přestoţe nebyla prokázána přímá závislost mezi konzumací alkoholu a výskytem CMP, bylo prokázáno, ţe pravidelné naduţívání alkoholu zvyšuje riziko jak hemoragické, tak i ischemické CMP (Neumann, 2007). obezita a nízká fyzická aktivita je faktorem ze skupiny ţivotního stylu, který zvyšuje riziko vzniku CMP, ale i zhoršené kvality ţivota po prodělání příhody. Nízkou fyzickou aktivitu vnímáme především jako faktor podmiňující obezitu, ale i další výše zmíněné rizikové faktory (hypertenzi a srdeční choroby). Podle zahraničních studií je riziko vzniku CMP ve skupině obézních (>30 BMI) aţ 2x vyšší neţ ve skupině osob s normální váhou (<24 BMI) (Kalvach, 2010). TIA prodělaná tranzitorní ischemická ataka je významným rizikovým faktorem následného rozvoje CMP. Největší riziko (aţ 10%) je v prvních 90 dnech po prodělané TIA. Ze všech prodělaných CMP však TIA předchází jen 20% případů (Rowland, 2010). Dalšími rizikovými faktory, jejichţ popis je však nad rámec toho textu, jsou také migrény, deprese, neaterosklerotické vaskulopatie a vaskulitidy, hematologická onemocnění a koagulopatie, některá genetická onemocnění, návykové látky a farmaka i zánětlivá a infekční onemocnění (Neumann, 2007). Vzhledem k současné pandemii obezity a metabolického syndromu s výskytem hypertenze, DM II. typu a dyslipidémie je zřejmé, ţe se u řady pacientů setkáme hned s celou skupinou rizikových faktorů. Úkolem primární prevence je proto komplexní ovlivnění celkového zdravotního stavu a ţivotního stylu populace (Češka, 2010). Dle doporučení 29

30 European Stroke Organisation (ESO) by standardem primární prevence u asymptomatických osob měly být pravidelné kontroly krevního tlaku, glykemie a hladiny cholesterolu. Dále je doporučován zákaz kouření a nadměrné konzumace alkoholu, pravidelná pohybová aktivita, dieta s omezením soli a nasycených tuků bohatá na ovoce, zeleninu a vlákninu. U hypertoniků, diabetiků a osob s hypercholesterolémií je na místě reţimová a adekvátní medikamentózní léčba, u osob obézních pak redukční dieta (Herzig, 2008). V prevenci hemoragických CMP je důraz kladen především na důslednou léčbu hypertenze. Dále je potřebná důsledná kontrola případné antikoagulační terapie. V prevenci ischemických iktů se léčba zaměřuje především na zpomalení progrese aterosklerózy. Na místě je proto vyuţití některých antihypertenziv (ACE inhibitory, sartany) a hypolipidemik (statiny). V případě stenookluzivních procesů v některé z přívodních arterií je moţné zvaţovat chirurgickou či endovaskulární intervenci (Bauer, 2010). U rizikových pacientů s fibrilací síní, chlopenní náhradou a významnou stenózou a. carotis interna je doporučována antitrombotická léčba (Herzig, 2008). Hlavním cílem sekundární prevence je sníţení rizika recidiv iktů, které činí u neléčených pacientů v prvních 3 letech po příhodě aţ 30%. Stejně jako primární prevence i sekundární prevence se zaměřuje na eliminaci rizikových faktorů a dodrţování ţivotosprávy. V případě ischemických příhod je však daleko větší důraz kladen na léčbu antiagregační, antikoagulační i intervenční metody (Bauer, 2010). Antiagregační terapie je povaţována za základ sekundární prevence. Jde o dlouhodobou léčbu zahajovanou jiţ v akutní fázi iktu u většiny nemocných. Z uţívaných preparátů jsou za nejúčinnější pokládány dvojkombinace kyseliny acetylsalicylové a clopidogrelu či dipyridamolu (Češka, 2010). Antikoagulační léčba je přísně individuálně indikovaná u nemocných s fibrilacemi síní, stavy po IM či chlopenními náhradami. Z preparátů je běţně uţíván warfarin. Ve fázi výzkumu je však i řada jiných účinnějších a přitom bezpečnějších léčiv, jako jsou inhibitory trombinu (gatrany) a přímé inhibitory Xa plazmatického faktoru (xabany). Z intervenčních metod se uplatňují především karotické endarterectomie, popřípadě další rekonstrukční výkony či perkutánní transluminální angioplastika s vystuţením cévní stěny stenty (Bauer, 2010). 30

31 1.2.2 Léčba akutní cévní mozkové příhody Cévní mozková příhoda je emergentní stav vyţadující urgentní hospitalizaci nemocného a neodkladné zahájení léčby, coţ ovšem klade vysoké nároky na organizaci léčebné péče v přednemocniční i nemocniční fázi (Kalvach, 2010) Přednemocniční péče Včasná hospitalizace nemocného je prvním z předpokladů úspěšné léčby, neboť terapeutické okno k zahájení účinné kauzální léčby je poměrně malé, a čas je zde proto rozhodující. Povědomí laické veřejnosti o příznacích a nutnosti vyhledání zdravotnické pomoci i odbornost a dobrá organizovanost záchranářů a lékařů první linie je tak podmínkou brzkého zahájení léčby (Neuman, 2007a). Parametrem kvality přednemocniční péče je tzv. symptom-to-door-time (časový interval od začátku iktu do příjezdu do nemocnice), který by neměl být delší neţ 90 minut. V tomto období je však dle statistik přijímáno jen malé procento případů. Do 3 hodin ne více neţ 20% nemocných (Kalvach, 2010). Dle doporučení ESO je proto nutná osvěta laické veřejnosti ke zvýšení povědomí o iktu i edukace záchranářů a lékařů akutní medicíny (Herzig, 2008). Bez ohledu na typ příhody by měli všichni nemocní před transportem prodělat orientační neurologické a klinické vyšetření. Následně by mělo dojít k zajištění vitálních funkcí a podání symptomatické (např. antiemetické či anxiolytické) léčby (Kalita, 2006) Nemocniční péče V ideálním případě by měl být pacient s podezřením na iktus hospitalizován v nejbliţším zdravotnickém zařízení disponujícím iktovou jednotkou. S ohledem na nedostatečnou síť iktových center je však i v dnešní době řada nemocných hospitalizována na standardních odděleních neurologie nebo interny, která však nejsou schopna poskytnout adekvátní a moderní péči. V takových případech je na zváţení vyuţití moţností telemedicíny či spolupráce s mobilními iktovými týmy (Kalvach, 2010) Diagnostika Interval od přijetí pacienta do nemocnice do zahájení léčby, tzv. door-to-needle-time, by neměl být delší neţ 45 minut. Ţádoucí je proto přijetí pacienta cestou urgentního příjmu, 31

32 kde by měl být okamţitě podroben základní anamnéze, klinickému, laboratornímu a neurozobrazovacímu vyšetření (Kalvach, 2010; Herzig, 2008). Vedoucí postavení mezi urgentně prováděnými zobrazovacími vyšetřeními má pro svou dostupnost a diagnostickou výtěţnost CT vyšetření mozku. Na základě tohoto vyšetření je moţné odlišení ischemické a hemoragické příhody, stanovení rizika terapie i prognózy. V iktových centrech by proto toto vyšetření mělo být dostupné 24 hodin denně (Bauer, 2010; Herzig, 2008a). Nevýhodou urgentního CT zobrazení je, ţe nález u čerstvě vzniklé ischemické CMP je normální. Pro objektivizaci loţiska malacie je proto nutné vyšetření opakovat v následujících dnech. Tento problém je schopné vyřešit vyšetření magnetickou rezonancí (MRI), které na základě zobrazení mozkové difuze zachytí změny jiţ několik minut po vzniku příhody (Kalvach, 2010). Nevýhody spojené s tímto vyšetřením, jako řada kontraindikací, špatná dostupnost a nákladnost, však způsobují, ţe MRI vyšetření není doporučováno jako rutinní u všech nemocných (Bauer, 2010). Dalším vyšetřením, které by mělo být provedeno vţdy při přijetí nemocného, je elektrokardiografické vyšetření (Herzig, 2008). K následnému upřesnění či sledování vývoje loţiskového postiţení lze vyuţít řadu dalších zobrazovacích metod. K lokalizaci stenózy, okluze či cévních malformací lze vyuţít CT či MR angiografii. V některých indikacích je vhodné vyuţití sonografického duplexního či dopplerovského vyšetření, kterým jsou hodnotitelné jak parametry průtoku extrakraniálními i intrakraniálními cévami, tak i charakter okluze či stenózy, popřípadě struktura cévní stěny. V případě podezření na kardioembolismus lze doplnit také echokardiografické vyšetření. Při epileptických záchvatech je na místě elektroencefalografické vyšetření. Mezi spíše zřídka uţívané metody patří SPECT a PET informující o průtoku a metabolických mozkových funkcích. V případě sporného či negativního CT nálezu, při podezření na SAK, je indikovaná lumbální punkce (Herzig, 2008; Bauer, 2010) Intenzivní péče Společná pro všechny typy příhod je intenzivní péče, jejímţ úkolem je zajištění ţivotně důleţitých funkcí a prevence i léčba komplikací, které často výrazně zhoršují stav nemocných. Prvních 48 hodin je proto nezbytné monitorování klinického stavu včetně neurologického nálezu, kardiálních a respiračních funkcí (Bauer, 2010a; Herzig, 2008a). Mezi hlavní úkoly intenzivní péče patří stabilizace a podpora kardiálních a respiračních funkcí, hemokoagulačních parametrů a vnitřního prostředí podmiňující 32

33 adekvátní mozkovou perfuzi. S cílem udrţení dostatečné mozkové perfuze se v prvních dnech po ischemické CMP toleruje přítomnost arteriální hypertenze, pokud nepřesahuje hodnoty 180/105 mmhg. Neţádoucí je prudké sniţování tlaku krve a arteriální hypotenze. Po hemoragické CMP se doporučuje radikálnější léčba hypertenze, u hypertoniků by neměl být střední arteriální tlak vyšší neţ 130 mmhg, u normotoniků 105 mmhg. K zajištění dostatečné oxygenace je v případě poklesu saturace indikována oxygenoterapie, při selhávání dechových funkcí pak umělá plicní ventilace (Kalvach, 2010). V rámci prevence a léčby interních komplikací je ţádoucí léčba hyperglykemie nad 10 mmol/l inzulinem či korekce méně časté hypoglykemie. V případě hyperpyrexie je doporučováno její léčení a současné pátrání po případné infekci (Herzig, 2008). Nezbytností je adekvátní nutriční podpora, péče o gastrointestinální trakt a kůţi nemocných. Dále je důleţité předcházení rozvoji hluboké ţilní trombózy. K tomuto účelu se obvykle pouţívají antikoagulační látky, jejichţ podání je u ischemických CMP indikováno bezprostředně po vzniku příhody, u hemoragických CMP po 3-4 dnech po stabilizaci hemokoagulačních mechanismů (Kalvach, 2010). Z neurologických komplikací je nejčastěji léčena nitrolební hypertenze. V případě přítomnosti epileptických záchvatů je na místě antiepileptická terapie (Neuman, 2007a). Nedílnou součástí intenzivní péče je také včasná rehabilitace, logopedie a psychoterapie (Kalvach, 2010). Vlastní terapie CMP je volena přísně individuálně, a to na základě určení typu příhody, rozsahu a lokalizace poškození, příčiny a doby zahájení léčby. Specifická léčba jednotlivých subtypů CMP se proto různí (Bauer, 2010) Specifická léčba ischemických cévních mozkových příhod Pro léčbu ischemických CMP je metodou volby některá z rekanalizačních technik. Pro úspěch těchto metod je však nutné jejich včasné provedení, protoţe v okamţiku jiţ rozvinutého mozkového infarktu hrozí vysoké riziko sekundárního intracerebrálního krvácení (Bauer, 2010). Kauzální medikamentózní léčbou, díky které mají pacienti o 30% vyšší šanci na ţádný nebo jen minimální funkční deficit, je trombolytická terapie. Její podstatou je trombolýza pomocí rekombinantního tkáňového aktivátoru plazminogenu (rt-pa) podávaného intravenózní infuzí v dávce 0,9 mg/kg (max. 90mg) během prvních 3 hodin od vzniku iktu. 33

34 Toto terapeutické okno, bohuţel, limituje provedení trombolýzy u řady nemocných, kteří se k lékařskému ošetření dostavují aţ výrazně později. Vyvíjejí se proto nové způsoby podání trombolytik, které by umoţnily terapeutické okno rozšířit. Mezi takové způsoby patří například intraarteriální trombolýza, při které je rt-pa aplikován zavedeným mikrokatetrem přímo do postiţené tepny. Terapeutické okno se u této techniky pohybuje kolem 6 hodin. Za účelem prodlouţení terapeutického okna probíhá v poslední době také testování nových trombolytik (tenecteplase, desmoteplase) (Neuman, 2007a; Herzig, 2008). Za ještě účinnější jsou povaţovány postupy kombinující účinky více rekanalizačních technik. Mezi ty patří např. kombinace intravenózní a intraarteriální trombolýzy, tzv. kombinovaná trombolýza. Uţívané jsou také kombinace medikamentózních a intervenčních technik. Jde např. o kombinaci intraarteriální trombolýzy s endovaskulárně provedenou mechanickou extrakcí koagula (např. MERCI katetr) nebo perkutánní transluminální angioplastikou se zavedením stentu, popř. odsátím trombu. Tyto techniky lze pouţít aţ do 8 hodin od počátku příhody (Bauer, 2010). Další rekanalizační techniky vyuţívají k mechanické fragmentaci trombu akustické energie. Moţné je vyuţití trombolytického účinku ultrazvuku, a to buď jako akcelerace kombinované terapie při sonotrombolýze nebo samostatně (sonotripse). Novou metodou je pak vyuţití konvertované energie laseru (Kalvach, 2010). Chirurgické techniky jsou sice indikovány méně často, vyloučeno však není ani vyuţití mikrochirurgické rekanalizace bypassem (Pfeiffer, 2007). Poměrně vzácně je indikováno urgentní provedení akutní chirurgické desobliterace karotické tepny (Bauer, 2010). Ostatní postupy v léčbě ischemické CMP, které budou níţe uvedeny, uţ mají význam pouze v rámci symptomatické a preventivní léčby. Sloţkou léčby, jejímţ úkolem je zpomalení progrese ischemického poškození, je léčba neuroprotektivní. Přes velké naděje vkládané do této léčby dosud nejsou známy neuroprotektivní látky, které by měly prokazatelné a přitom bezpečné účinky (Bauer, 2010). V rámci prevence recidivy iktů se v léčbě ischemických CMP uplatňuje medikamentózní antiagregační a antikoagulační terapie. Antiagregační léčba s vyuţitím kyseliny acetylsalicylové je zahajována rutinně jiţ od prvního dne iktu s výjimkou pacientů léčených trombolýzou, u kterých se zahajuje aţ po uplynutí 1 dne. Podání antikoagulační léčby v terapeutické dávce je indikováno jen u pacientů se závaţnými trombofilními stavy či v případě vysokého rizika reembolií. V preventivních dávkách je však běţnou součástí prevence hluboké ţilní trombózy a TEN (Bauer, 2010). 34

35 Potlačení doprovodného mozkového edému a s ním související nitrolební hypertenze je cílem antiedematózní léčby. Jedinou prokazatelně účinnou metodou této léčby je chirurgická dekompresní kraniotomie, jejíţ účinek je vhodné potencovat předchozím zavedením osmotické medikamentózní terapie. Samotná osmoterapie má pouze krátkodobé a neprokazatelné účinky. V případě výrazné cerebelární ischemie je kromě dekompresní terapie doporučována resekce malatické tkáně a zavedení zevní komorové drenáţe. Ve fázi výzkumu je vyuţití celkové hypotermie v antiedematózní léčbě (Bauer, 2010; Herzig, 2008) Specifická léčba hemoragických cévních mozkových příhod V léčbě intracerebrálních hemoragií má své významné místo medikamentózní léčba zaměřená na potlačení progrese krvácení. Ta se realizuje především cestou sníţení středního arteriálního tlaku pod hodnoty 130 mmhg u hypertoniků a 105 mmhg u normotoniků (Bauer, 2010). Sniţování tlaku by přitom mělo být pomalé a pokles středního arteriálního tlaku by neměl být větší neţ o 20%. V případě nitrolební hypertenze by měly být uvedené hodnoty o mmhg vyšší (Kalina, 2008). Další součástí této léčby je v případě insuficientní plazmatické koagulační kaskády urychlení tvorby krevního koagula podáním plazmatických koagulačních faktorů ve formě krevní plazmy nebo lépe koncentrátu (Protromplex) v kombinaci s vitaminem K. Ve fázi testování je i uţití rekombinantního aktivovaného plazmatického faktoru VII (Novo Seven) (Bauer, 2010). Odstranění hematomu jako prevence následného postiţení mozku má pouze omezené moţnosti, a tak bývá uţíváno jen v případech, jako je putaminální nebo mozečkové krvácení. Operace mohou být prováděny endovaskulárně s lýzou a odsátím koagula nebo otevřenou chirurgickou technikou s kraniotomií a cerebrotomií. Endovaskulárních technik lze dále vyuţít k ošetření cévních malformací (Kalvach, 2010). K odstranění zdroje krvácení, neodstranitelného cestou operační ani endovaskulární je vhodné vyuţití radiační léčby. Při té se jednorázovým ozářením cévní malformace vyvolá poškození cévní stěny, které vede k její postupné úplné obliteraci. K ozařování se obvykle vyuţívá Leksellova gama noţe (Bauer, 2010; Kalvach, 2010). Léčba subarachnoidálního krvácení bývá zahajována medikamentózním zmírněním bolestí hlavy analgetiky či sedativy (Bauer, 2010). Na to zpravidla navazuje korekce hypertenze a podání antiemetik k potlačení zvracení, které zhoršuje krvácení (Ambler, 2010). 35

36 Vlastním léčebným zákrokem je pak chirurgický či endovaskulární uzávěr aneuryzmatu provedený v rozmezí 24 aţ 72 hodin od začátku příhody. Ten totiţ významně redukuje riziko opakované ruptury aneuryzmatu, které je bez ošetření v prvních dvou týdnech aţ 20% a významně přispívá k morbiditě i mortalitě nemocných. Cílem těchto zákroků je vyřadit aneuryzma z oběhu tak, aniţ by byl narušen průtok mateřskou tepnou. Chirurgicky se aneuryzmata ošetřují kraniotomií s uzávěrem krčku aneuryzmatu svorkami (clipping viz. Obrázek 2a) nebo zpevněním stěny obloţením svalem nebo jinými materiály. K tomuto postupu jsou proto indikována aneuryzmata s dobře dostupným krčkem především v karotickém povodí. Endovaskulárně je prováděno vyplnění aneuryzmatu platinovými spirálami s následnou embolizací (coiling viz. Obrázek 2b). Tu lze vyuţít k ošetření chirurgicky neošetřitelných nebo nevhodně uloţených aneuryzmat či jako doplnění neúspěšné chirurgické léčby (Kalita, 2006; Kalvach, 2010). Obrázek 2. Schéma zasvorkování aneuryzmatu (2a) a zavedení platinových spirál k embolizaci aneuryzmatu (2b) ( Nezbytností je také léčba nastupujícího vazospasmu, který významně přispívá ke zvýšení morbidity a mortality i úspěšně chirurgicky či endovaskulárně ošetřených nemocných. Jako prevence ischemického postiţení vlivem vazospasmu, vznikajícího do 76 hodin po SAK, se uplatňuje tzv. 3H terapie (hypertenze, hemodiluce, hypervolémie). Diskutované je také vyuţití blokátorů Ca kanálů či aplikace nitroprusidu sodného do mozkomíšního moku (Kalvach, 2010). V případě rozvoje hydrocefalu je indikována zevní komorová drenáţ, při rozvoji chronického hydrocefalu pak zavedení ventrikuloperitoneálního zkratu (Kalina, 2008). 36

37 1.2.3 Rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě Nejnovější poznatky o moţnostech diagnostiky a léčby CMP neustále posunují terapeutické moţnosti, sniţují mortalitu a prodluţují dobu přeţití nemocných. Přesto aţ u 60% z nich nalézáme závaţný reziduální deficit, který je v řadě případů důvodem invalidity. Nejvýznamnější skupinu tvoří příznaky postiţení hybnosti postihující 50 83% nemocných. Nesporným problémem jsou však také postiţení kognitivních funkcí (50%) a poruchy řeči (23-36%). Právě tato přetrvávající postiţení jsou předmětem rehabilitační léčby, která se jejich minimalizací snaţí zajistit co nejvyšší kvalitu ţivota nemocných (Vaňásková, 2006; Ehler, 2012) Rehabilitace v kontextu Mezinárodní klasifikace poruch, aktivit a participací Mezinárodní klasifikace poruch, aktivit a participací (International Classification of Functioning, Disability and Health ICF), přijatá v roce 2001 Světovou zdravotnickou organizací, přinesla do rehabilitace nový pohled na pacienta. Upustila totiţ od původního zaměření na jeho nemoc, poruchy a omezení a začala se soustředit na jeho zdraví a potenciál k jeho plnému vyuţití. Současně se stala nástrojem ke klasifikaci jeho funkční kapacity, plánování i hodnocení úspěchu rehabilitace, výzkumnému statistickému zpracování dat a plánování sociální politiky (Kalvach, 2010). Za tímto účelem zavedla pojmy porucha, aktivita a participace. Poruchou (impairment) rozumíme ztrátu či abnormalitu tělesné funkce nebo orgánu. Aktivita (activity), nebo téţ kapacita, je rozsah funkční zdatnosti osobnosti. Ta můţe být omezena tzv. limity aktivit, tedy obtíţemi, které člověk vnímá při vykonávání aktivity, a to ve své podstatě, v kvalitě a trvání. Participace (participation) je zapojení do ţivotních situací s ohledem na poruchu, aktivity a další participaci ovlivňující faktory. K těm patří především faktory prostředí a osobnosti. Stejně jako aktivita, i participace můţe být omezena ve své podstatě, kvalitě a trvání (Vaňásková, 2006; Pfeiffer, 2007). Na základě toho způsobu vnímání je úkolem rehabilitace dosaţení co nejlepší restituce funkce postiţeného orgánu, zlepšení funkční zdatnosti organizmu a tím minimalizace dopadu postiţení zdraví do běţných ţivotních situací. Cílem rehabilitace je začlenit pacienta do ţivota ve společnosti, sníţit jeho závislosti na cizí pomoci a umoţnit mu vnímat vlastní ţivot jako kvalitní a plnohodnotný (Vaňásková, 2006). 37

38 Testování v rehabilitaci V dnešní době medicíny zaloţené na důkazech je cílem moderní rehabilitace dosaţení prokazatelných a objektivně hodnotitelných výsledků rehabilitačního léčení. K objektivnímu hodnocení klinického či funkčního stavu pacienta a kvantifikaci dosaţených změn během léčby se proto vyuţívá testování. Pro testování jsou voleny metodiky, které byly rozsáhlými statistickými studiemi shledány jako validní, spolehlivé, specifické a senzitivní (Vaňásková, 2006). Validita označuje schopnost testu dosáhnout výsledku odpovídajícího pouze hodnoceným funkcím bez zkreslení jinými nehodnocenými okolnostmi. Reliabilita, tedy spolehlivost testu, je vlastnost, která umoţňuje dosaţení shodných výsledků při vyšetření více hodnotitelů nebo při opakovaném testování. Senzitivita, neboli citlivost testu, udává jeho schopnost odhalit změny dosaţené v průběhu léčby mezi testováními. Specifita je pak schopnost testu dosáhnout negativního výsledku u osob bez testované poruchy (Votava, 2009). Testování lze navíc vyuţít nejen v klinické praxi k hodnocení stavu, úspěchu léčby nemocných a predikci vývoje onemocnění, ale také k výzkumnému zhodnocení úspěšnosti jednotlivých léčebných postupů a jejich srovnání (Lippert-Grüner, 2005). Pro hodnocení osob po CMP se vyuţívá řada testů, které můţeme rozdělit dle testovaných jevů do několika skupin. Na úrovni poruchy můţe jít o: hodnocení neurologického deficitu k jehoţ kvantifikaci se uţívá např. Iktová stupnice NIH (National Institutes of Health Stroke Scale) nebo Kanadská neurologická stupnice (Canadian Neurological Scale) ( hodnocení vědomí ke kterému je nejčastěji uţívána Glasgowská škála poruch vědomí (Glasgow Coma Scale) (Lippert-Grüner, 2005). hodnocení spasticity ke kterému se pouţívá Ashwortova škála (Ashworth Scale) nebo Modifikovaná Ashwortova škála (Lippert-Grüner, 2005, Salter, 2010). hodnocení poruchy motoriky zahrnuje celou řadu testů, které komplexně či odděleně hodnotí některé z poloţek, jako jsou celkové motorické funkce, hybnost končetin, rovnováha a schopnost mobility. Mezi takové testy patří např. Fugl-Meyerův test obnovy motorických funkcí po CMP (Fugl-Meyer Assessment of Motor Recovery after stroke), Rivermeadské vyšetření motoriky (Rivermead Motor Assessment), Test devíti děr (Nine-hole Peg Test), Bergova škála rovnováhy (Berg balance Scale), 6 minutový test chůze (6 Minute Walk Test) nebo Test pracoviště Chedoke McMaster 38

39 (Chedoke McMaster Stroke Assessment) (Vaňásková, 2006; Lippert-Grüner, 2005). hodnocení psychického stavu slouţí k objektivizaci poruch kognitivních funkcí i zhodnocení moţnosti spolupráce s nemocným. Nejvíce pouţívaným je Test mentální úrovně (Mini-Mental State Examination) (Kalvach, 2010). Na úrovni aktivity se obvykle vyuţívají testy k: hodnocení soběstačnosti v každodenních činnostech mezi které patří test Bathelové (Barthel Index), Test funkční míry soběstačnosti (Functional Independent Measure), Ketzův test kaţdodenních činností (Ketz Index of Activities of Daily Living), Frenchayský test aktivit (Frenchay Activities Index) nebo Test aktivit (Activity Index) (Lippert-Grüner, 2005; Vaňásková, 2006; Slater, 2006). Na úrovni participace jde pak o testy k: hodnocení zdraví a kvality života jako je Dotazník kvality ţivota Short Form - 36 nebo Profil vlivu nemoci (Sickness Impact Profile) (Vaňásková, 2006 ; Organizace ucelené rehabilitace Úkolem ucelené rehabilitace je komplexně zajistit resocializaci nemocných, a to nejen působením na léčebné úrovni, ale také na úrovni sociální a pracovní. Vzhledem k závaţnosti postiţení u osob po prodělané CMP se v průběhu péče o nemocné zpravidla uplatní všechny její sloţky (Vaňásková, 2006). Léčebná rehabilitace se uplatňuje jiţ od prvních hodin hospitalizace na iktové jednotce. Po stabilizaci stavu pacienta a jeho přeloţení na rehabilitační oddělení je kontinuálně zajišťována celým rehabilitačním týmem tvořeným lékařem, fyzioterapeutem, ergoterapeutem, ošetřujícím personálem, logopedem, psychologem a protetickým technikem. Ţádoucí je samozřejmě také úzká spolupráce s rodinnými příslušníky i aktivní přístup pacientů samotných. Rehabilitační plán je pro kaţdého pacienta volen individuálně na základě vstupního klinického a funkčního vyšetření. Z lůţkového oddělení by měl pacient odcházet vybaven všemi nezbytnými pomůckami, se kterými se během hospitalizace naučil zacházet. Na základě výstupního hodnocení funkčního stavu by měla být zváţena moţnost propuštění pacienta do domácího prostředí nebo jeho přeloţení do zařízení zajišťujícího dlouhodobou 39

40 rehabilitační péči či ústavní péči (Votava, 2001; Kalvach, 2010). Následnou léčebnou rehabilitaci poskytují také některé rehabilitační ústavy a léčebny (Luţe-Košumberk, Chotěboř, Slapy nad Vltavou, Brandýs nad Orlicí, Kladruby) či lázeňská zařízení (Janské Lázně, Dubí, Velké Losiny, Vráţ, Karviná, Mšené). Dále pak můţe probíhat i formou ambulantní či stacionární nebo formou docházení terapeuta za pacientem do domácího prostředí, tzv. home care (Papoušek, 2010). Úkolem sociální rehabilitace je zajistit podmínky pro návrat nemocného do domácího prostředí a společnosti, ale také hmotné prostředky. Na resocializaci se kromě sociálních pracovníků podílejí také mnohá občanská sdruţení (Sdruţení CMP, ICTUS-CLUB, Záře). Ta organizují pro své členy rekondiční pobyty či různá setkání, nebo se zabývají poradenskou a přednáškovou činností. V případě nemoţnosti navrácení nemocného zpět do domácího prostředí je úkolem sociálních sluţeb umístění pacienta na lůţko sociální (Votava, 2001; Papoušek, 2010). Předmětem rehabilitace pracovní je pak zváţení moţnosti návratu pacienta k předchozímu zaměstnání nebo jeho rekvalifikace a zařazení na jinou pozici (Votava, 2001) Léčebná rehabilitace Léčebná rehabilitace se svým působením snaţí komplexně ovlivňovat všechny poruchy, které jsou v klinickém obraze nemocných po CMP vyjádřeny. Kromě hybných poruch se proto zaměřuje také na poruchy řeči, kognitivní poruchy, psychické poruchy, řešení inkontinence a poruch sexuálních. Za cíl si přitom klade podporu návratu mozkových funkcí, prevenci rozvoje sekundárních změn, dosaţení maximální soběstačnosti ve zvládání běţných denních činností (ADL) a podporu řeči a kognitivních funkcí, jejichţ obnova je nezbytná pro plné ţivotní uplatnění (Votava, 2001; Sayoud Solárová, 2010). Postupuje přitom dle individuálně sestaveného rehabilitačního plánu, který by měl vycházet z hodnocení klinického stavu, funkčních dovedností i vývojového stádia postiţení. Klinické příznaky postiţení se totiţ v čase vyvíjejí, a kaţdé stádium tak má své specifické nároky na poskytovanou péči. Zpravidla rozlišujeme stádium akutní s dominující svalovou hypotonií, stádium subakutní s nástupem spasticity, stádium relativní úpravy s patrným zlepšením stavu a chronické stádium s ustálením stavu a jeho přechodem do chronicity (Kolář, 2009; Vaňásková 2006). Dále by měl rehabilitační plán zohledňovat věk, celkovou 40

41 kondici a motivaci nemocných (Adamčová, 2010). Volba metodik a postupů je záleţitostí spíše individuální. Neexistují totiţ ţádné důkazy pro prokazatelnou účinnost jakékoliv metody u všech nemocných. Úspěšnost celé terapie podmiňuje především včasné zahájení a intenzivní aktivace centrální nervové soustavy. V moderní rehabilitaci se při volbě léčebných technik vychází z poznatků o neuroplasticitě a schopnosti spontánní regenerace nervové tkáně. Předpokládá se, ţe sníţení vzruchové aktivity a porucha rovnováhy mezi excitací a inhibicí na neuronální úrovni, které vznikají v důsledku nekrózy okrsku neuronů postiţených ischemií či hemoragií, není bezprostředně po prodělání příhody stavem definitivním a nezvratným. Naopak je moţné cílenou stimulací aferentních systémů podpořit opětovnou aktivaci buněk funkčně utlumených a předejít rozvoji útlumových změn v oblastech souvisejících s poškozenými loţisky. Facilitačními postupy a procesem motorického učení je navíc moţné nastartovat mechanismy mozkové plasticity, jejichţ podstatou je především aktivace existujících, ale dosud nefunkčních nervových spojení, přebírání aktivity funkčně příbuznými oblastmi nebo pučení axonů zachovaných neuronů (Votava, 2001; Kalvach, 2010; Adamčová, 2010). Z fyzioterapeutických metod se nejčastěji uţívají kombinace konceptu manţelů Bobathových, Vojtovy reflexní lokomoce a proprioceptivní neuromuskulární facilitace (PNF). Své místo v terapii osob po CMP má však i řada dalších metodik, jako je pohybová rehabilitace podle Brunnströmové vypracovaná konkrétně pro stavy po CMP, vzpěrná cvičení podle Brunkowové, techniky senzorické stimulace dle Roodové a další metodiky stimulující svým působením mozkovou činnost a tím regeneraci. Stejný cíl mají i metodiky uţívané v ergoterapii, logopedii a psychoterapii (Kolář, 2009; Vaňásková 2006) Rehabilitace v akutním stádiu Akutní, tzv. pseudochabé stádium trvá obvykle několik dnů, maximálně týdnů po iktu. Charakteristická je pro něj svalová slabost, hypotonie a ztráta stability. Přítomna můţe být také porucha vědomí. Pacient je obvykle na jednotce intenzivní péče a jeho stav je ohroţován moţností vzniku komplikací z imobilizace, jako jsou kontraktury a deformity, dekubity, infekce a rozvoj hluboké ţilní trombózy (Vaňásková, 2006). Dominantní terapeutickou úlohu zde proto hraje rehabilitační ošetřovatelství. Jeho úkolem je racionální manipulace s pacientem a jeho polohování respektující fyziologické a antispastické polohy. Nevhodná poloha nemocného je totiţ zdrojem patologické aference do CNS a podkladem k fixaci patologických funkcí. Dlouhodobé setrvávání ve stejné poloze 41

42 navíc vede k útlumu vnímání aference a ztrátě povědomí o vlastním těle. Negativně se tak podílí nejen na prohlubování útlumových změn, ale také na poruše tělesného schématu. Fyziologická poloha s centrovaným postavením klíčových kloubů a funkčním postavením aker především horních končetin naopak pozitivně působí na svalový tonus a facilituje fyziologickou úpravu funkcí. Pravidelné změny polohy po 2-3 hodinách s vyuţitím polohovacích pomůcek je tak potřeba vyuţívat nejen jako úkon preventivní, ale také terapeutický. Kromě polohování je v rámci rehabilitačního ošetřovatelství vhodné vyuţít také principů metody multisenzorické stimulace. Ta vnáší do péče o nemocné nový pohled na prováděné úkony. Snaţí se do nich vloţit informaci, kterou ošetřující osoba oslovuje všechny pacientovy smysly, a stimuluje tak jeho vnímání. Běţným ošetřovatelským úkonům tak dodává terapeutické kvality. Na rehabilitačním ošetřovatelství by se přitom měl podílet celý rehabilitační tým (Vaňásková, 2006; Adamčová, 2010). Dalším úkonem prováděným v tomto období je časná vertikalizace nemocných. Ta začíná s ohledem na moţnost kardiopulmonálního zatíţení polohováním pacienta do sedu na lůţku. Pokud je poloha v sedu tolerována, přistupuje se k pasivní vertikalizaci do stoje. Časná vertikalizace má význam jako kardiopulmonální trénink, prevence bronchopulmonálních onemocnění, ale i rozvoje spasticity a kontraktur dolních končetin. Navíc přispívá k aktivizaci nemocných a zlepšuje jejich vědomí (Pfeiffer, 2007; Lippert-Grüner, 2005). V rámci fyzioterapie se uplatňuje také pasivní cvičení v antispastických vzorcích, ideálně v diagonálách dle PNF. To má za cíl udrţení kloubní pohyblivosti a svalové elasticity stejně jako harmonizaci svalového tonu, podporu krevního oběhu a dýchání. I pasivní pohyby jsou navíc zdrojem aferentních informací a podílejí se tak na facilitaci aktivní motoriky. Pasivní pohyby se proto neprovádějí jenom s končetinami, ale také v oblasti hlavy a trupu. Jejich zachovaná pohyblivost totiţ podmiňuje obnovu rovnováţných funkcí a následnou vertikalizaci (Lippert-Grüner, 2005; Hromádková, 2002). Z dalších úkonů prováděných fyzioterapeuty je nezbytnou součástí léčby nemocných v akutním stádiu respirační fyzioterapie. Ta se snaţí podpořit ventilační funkce a předcházet rozvoji bronchopneumonie. U pacientů v bezvědomí se k tomuto účelu s výhodou vyuţívá techniky reflexní lokomoce (Kolář, 2009). U spolupracujících pacientů se začíná také s nácvikem posturálních reflexních mechanismů v rámci otáčení a cvičení na lůţku. Pacient se motivuje k co největší aktivitě a pohyblivosti v rámci lůţka. Důleţité je také pacienta poučit, jak má samostatně cvičit a pomocí zdravých končetin provádět pasivní pohyby s končetinami paretickými (Hromádková, 2002; Kolář, 2009). 42

43 Úlohou ergoterapeuta a logopeda v tomto období je především spolupráce na stimulaci nemocných. Doménou ergoterapie je především diagnostika a terapie poruch vnímání vlastního těla, vizuálního vnímání a senzitivity. Předmětem logopedické péče je pak především orofaciální terapie, terapie poruch polykání a nácvik komunikace u osob s afázií či dysartrií (Lippert-Grüner, 2005) Rehabilitace v subakutním stádiu Pro toto období je typický rozvoj spasticity. Ta narušuje motoriku a tím celkovou aktivitu nemocného, je však také zdrojem komplikací, jako jsou kontraktury a deformity, často i bolesti (Ehler, 2012). Pacient se v tomto stádiu jiţ nachází na rehabilitačním oddělení. Jeho interní stav by proto měl být stabilizovaný, měl by mít schopnost komunikace a potenciál kognitivních funkcí k učení, stejně jako fyzické předpoklady ke zvládání rehabilitačních aktivit. Potenciál reparačních procesů je v tomto období největší, úkolem rehabilitace je proto oslovit jej všemi dostupnými prostředky (Vaňásková, 2006; Adamčová, 2010). Plán a cíle terapie pro toto období se zpravidla stanovují na základě podrobného vyšetření a testování. Důleţité je přitom nejen zhodnocení funkcí fyzických, ale také kognitivních a jejich společného dopadu na funkční zdatnost v oblasti sebeobsluhy. Nejen přítomnost spasticity, ale především porucha čití, vnímání tělesného schématu a porozumění řeči jsou totiţ významnými překáţkami v reedukaci volní hybnosti. Vyšetření závaţnosti těchto poruch je proto předpokladem indikace vhodné léčby (Vaňásková, 2006). Mezi hlavní úkoly fyzioterapie v tomto období patří terapie spasticity, nácvik volní hybnosti a mobilizace nemocných. Spasticita je porucha svalového tonu ve smyslu zvýšení, závislá na rychlosti pasivního protaţení. Jedná se o jev vznikající v důsledku ztráty nadřízeného působení mozkové kůry na kmenové inhibiční struktury. Kromě hypertonu se tato porucha řízení projevuje i dalšími příznaky, jako je hyperreflexie a spastické jevy zánikové a iritační. Kvůli narušení synchronní aktivity mezi antagonisty se objevují ko-kontrakce a patologické souhyby různých svalových skupin, tzv. asociované pohyby. Ty způsobují poruchu koordinace pohybu a znemoţňují cílenou selektivní motoriku. Hypertonické svaly inhibují aktivitu svých antagonistů, celkově tak způsobují zmenšení svalové síly i amplitudy pohybu. Nerovnoměrné rozloţení svalového tonu vede k abnormálnímu postavení končetin. V konečném důsledku tak spasticita vede 43

44 k rozvoji a fixaci patologických posturálních a pohybových vzorů, které prohlubují funkční deficit (Kaňovský, 2004; Kolář, 2009). Cílem terapie spasticity je proto umoţnit pacientovi pohyb mimo spastickou synergii, normalizovat globální pohybové a posturální vzory, zabránit vzniku deformit a rozvoji bolesti. Za tímto účelem se provádí polohování v antispastických vzorcích (popř. dlahování) a cvičení s prvky facilitačních technik, které vyuţívají reflexně inhibičních pohybů ke sníţení spasticity a facilitaci volní hybnosti (Vaňásková, 2006). Nácvik volní hybnosti by měl bezprostředně navazovat na inhibici patologických pohybových stereotypů, aby bylo moţné plně vyuţít její účinky. Zohledněna by přitom měla být komplexnost poruchy motoriky, především narušení tělesného schématu, posturální reaktivity i stabilizačních a fixačních funkcí. Nácvik volní hybnosti by proto měl probíhat v rámci globálních pohybových vzorů s funkčním propojením celého těla, ne jen jeho postiţených částí (Adamčová, 2010). Za tímto účelem je vhodné vyuţití některého z výše zmíněných fyzioterapeutických konceptů a metodik nebo jejich kombinací (Hromádková, 2002). S postupující úpravou pohybových funkcí přichází na řadu nácvik izolovaných pohybů jednotlivých částí končetin. Pacient by se měl naučit selektivní hybnosti aker končetin bez ohledu na polohu celé končetiny. K tomuto účelu je důleţitý také nácvik relaxace jednotlivých svalových skupin (Kolář, 2009). Aktivní vertikalizace začíná u spolupracujících nemocných, kteří si jiţ osvojili základní posturální a rovnováţné reakce trupu a jsou tak schopni začít s nácvikem posazování. To se nacvičuje zpravidla přes postiţenou stranu. Poté následuje stabilizace sedu a vertikalizace do stoje. Stabilizaci stoje a nácvik rovnoměrného zatíţení obou končetin a přenášení váhy ve stoji je vhodné doplnit také o korekci stoje před zrcadlem. Ta pomáhá ke zlepšení vnímání postavení těla v prostoru při poruše vnímání a senzitivity. Vlastní nácvik chůze je zahajován s vyuţitím opory o fyzioterapeuta nebo některou pomůcku pro chůzi (chodítko, francouzskou berli). Cílem je přitom dosáhnout stejnoměrného zatěţování dolních končetin při chůzi i souhybů končetin horních. Ke zlepšení stereotypu chůze je proto vhodný nácvik chůze na pohyblivém chodníku, při kterém má terapeut prostor pro korekci patologického postavení končetin, způsobu nášlapu i délky kroku. Důleţitý je také nácvik chůze po schodech a chůze přes překáţky. Při veškeré vertikalizaci je přitom nutné dbát na prevenci rekurvace kolene a traumatizaci ramenního pletence vzniklou trakcí (Hromádková, 2002; Pfeiffer, 2007; Kolář, 2009). V rámci fyzioterapie je moţné vyuţít také prostředků fyzikální terapie. Ty jsou voleny především pro své trofotropní, spasmolytické, analgetické a stimulační účinky (Špišák, 2010). 44

45 Jako příprava před vlastní kinezioterapií se u pacientů po CMP uţívají procedury s trofotropními a spasmolytickými účinky, které zvyšují prokrvení svalu a regulují jeho napětí. Tyto účinky se u řady dostupných procedur kombinují, uplatnit se proto můţe celá řada technik mechanoterapie, termoterapie, hydroterapie, elektroléčby i světloléčby (Poděbradský, 2009). Z prostředků mechanoterapie jsou vyuţívány klasické masáţe, myofasciální techniky či manuální lymfodrenáţ. Moţné je také terapeutické vyuţití ultrazvuku, a to jak formou ozvučování vlastních spastických svalů, tak i formou aplikace v oblasti paravertebrálního svalstva v odpovídajících segmentech. Výsledek však bývá značně individuální (Brauner, 2004; Mayer, 1998). V rámci termoterapie se uplatňují jak tepelné, tak i chladové procedury. Z tepelných procedur se pro svůj myorelaxační účinek vyuţívají celkové termopozitivní procedury nebo lokální horké zábaly a parafin aplikované na hyperalgické zóny. Z chladových procedur je pro svůj myorelaxační účinek vyuţívána lokální kryoterapie (Hoskovcová, 2012; Poděbradský, 2009). Účinků termoterapie a mechanických účinků vody s výhodou kombinuje hydroterapie. V rámci té jsou u osob po CMP indikovány končetinové či celkové vířivé koupele, perličkové koupele a hydrokinezioterapie. Vzhledem k výše uvedenému by teplota vody pro vodoléčebné procedury u těchto osob měla být izotermní aţ mírně hypertermní. Pokud probíhá hydroterapie v rámci lázeňské léčby, jsou s výhodou vyuţívány přírodní léčivé zdroje typu jodobromové solanky či sirné vody (Poděbradský, 2009; Špišák, 2010). Trofotropní a myorelaxační účinky mají také mnohé elektroléčebné procedury. Vyuţití kontaktní aplikace nízkofrekvenčních a středofrekvenčních proudů však můţe být u řady nemocných limitováno přítomností poruchy čití. S výhodou jsou tak vyuţívány bezkontaktní procedury, jako je pulzní magnetoterapie. Ta má nesporné biostimulační, myorelaxační i analgetické účinky. Ze světloléčebných procedur je vhodné vyuţití trofotropních účinků laseru, který je taktéţ kombinován i s účinkem analgetickým. Laser je u pacientů po CMP aplikován zpravidla bodově na motorické nebo akupunkturní body (Poděbradský, 2009; Brauner, 2004). Analgetických účinků prostředků fyzikální terapie je s výhodou uţíváno u všech nemocných, kteří trpí bolestivými stavy provázejícími spasticitu. Analgeticky působí především elektroléčebné procedury jako DD proudy, interferenční středofrekvenční proudy a transkutánní elektroneurostimulace (TENS). Zmiňován jiţ byl i analgetický účinek pulzní magnetoterapie. V rámci negativní termoterapie se k analgezii pouţívají ledové obklady a zábaly. Analgetický účinek má také laseroterapie (Brauner, 2004; Mayer, 1998). Dále lze u nemocných po CMP vyuţít myostimulačních účinků elektrostimulačních technik. Obecně lze pouţít dva způsoby aplikace. Při antispastické impulsoterapii se cílenou 45

46 stimulací agonistických a antagonistických svalových skupin upravují narušené reciproční souhry, a tím dochází k sníţení spasticity. Při funkční elektrické stimulaci jsou selektivně stimulovány pouze agonistické svalové skupiny s cílem náhrady jejich ztracených funkcí. U osob po CMP se uţívá funkční elektrická stimulace (FES) n. peroneus. Ta přináší nejen zlepšení chůze díky stimulaci dorzální flexe nohy, ale jejím benefitem je také přetrvávající moţnost lepšího ovládání svalů bérce i bez dráţdění. Méně často se FES pouţívá ke stimulaci svalů horní končetiny (Mayer, 1998; Trojan, 2005). Významnou úlohu hraje v subakutním stádiu také ergoterapie. Ta se zaměřuje především na diagnostiku a komplexní terapii motorického, senzorického a kognitivního deficitu. K podpoře obnovy porušených funkcí přitom vyuţívá smysluplných činností. Úkolem ergoterapie je rozvíjet základní funkční schopnosti nutné k zajištění soběstačnosti, nacvičovat automatické aktivity a praktické dovednosti, stejně jako dovednosti komunikační nutné pro zvládání sociálních interakcí. Specifickým úkolem je pak nácvik izolované funkce ruky. Ergoterapeut s pacientem nacvičuje úchop i manipulaci s předměty denní potřeby. Dále je úkolem ergoterapie také poradenství v oblasti vybavení pomůckami a úprav v domácnosti. U osob v produktivním věku by měla být součástí ergoterapie také předpracovní rehabilitace (Adamčová, 2010; Papoušek, 2010). Z prostředků ortopedické protetiky jsou u osob po CMP vyuţívány mnohé kompenzační pomůcky stejně jako ortézy a dlahy. Během hospitalizace by měli být všichni pacienti potřebnými pomůckami vybaveni a zacvičeni v jejich uţívání (Votava, 2009). Z pomůcek nahrazujících ztracenou funkci se nejčastěji uţívají pomůcky pro lokomoci, a to především hole, berle a chodítka. Pacienti s těţkým postiţením však mohou být odkázáni na invalidní vozík. V takových případech bývá indikován vozík pro ovládání jednou rukou ze zdravé strany. Hojně jsou pak vyuţívány také pomůcky nahrazující ztracenou funkci v rámci sebeobsluhy, jako jsou pomůcky pro úchop, hygienu, oblékání, jedení, ovládání prostředí, komunikaci, vzdělávání a profesní činnosti (Votava, 2009; Pfeiffer, 2007). K prevenci či korekci kontraktur a deformit se uţívají ortézy a dlahy. Na horní končetině se obvykle pouţívají dlahy pro udrţení funkčního postavení ruky. V prevenci subluxace ramenního kloubu paretické končetiny se uţívají tzv. podpaţní válečky, které na rozdíl od závěsů nefixují končetinu k trupu a nepodporují tak spastické drţení (Kolář, 2009). Na dolní končetině se vyuţívají kolenní ortézy s limitovaným rozsahem bránící rekurvaci kolenního kloubu při chůzi. V oblasti hlezna a nohy se pak uplatňují v závislosti na tíţi 46

47 postiţení elastické bandáţe a peroneální tahy. Ty udrţují dorzální flexi nohy, čímţ umoţňují nášlap na patu a zlepšují tak stereotyp chůze (Hromádková, 2002). U osob s těţkým postiţením DK jsou indikovány dlahy, které brání equinovaroznímu postavení nohy, ale přitom díky pruţné planţetě umoţňují dorzální flexi nohy při chůzi (Pfeiffer, 2007). Důleţité je také doporučit pacientovi nošení vhodné obuvi. Ta by měla být pevná kotníčková nejlépe se zapínáním na suchý zip. Měla by zajistit stabilitu hlezenního kloubu při chůzi a umoţnit současné pohodlné nošení dlahy či ortézy. Navíc je ţádoucí, aby její samostatné obouvání zvládl i pacient s těţším postiţením. V některých případech je proto na místě indikace ortopedické obuvi (Hromádková, 2002). Významnou součástí rehabilitační péče v tomto období je také neuropsychologická rehabilitace. Neuropsycholog provádí diagnostiku poruch pozornosti, paměti, řeči, vyšetřuje vizuální vnímání a orientaci, afekt a emocionalitu i zpracování následků onemocnění. Terapeuticky se pak podílí spolu s ergoterapeutem na rozvoji kognitivních funkcí, samostatně řeší především psychické poruchy. Různý stupeň deprese či úzkosti je totiţ přítomen aţ u 80% osob po CMP. Snaţí se také podpořit pacienta v procesu duševního vyrovnání s vzniklými deficity (Votava, 2001; Lippert-Grüner, 2005). Diagnostikované poruchy řeči, ať uţ afázii nebo dysartrii, léčí klinický logoped. Mimoto se zabývá také poruchami polykání. Speciálními logopedickými technikami se snaţí o maximální rozvoj komunikačního potenciálu nemocných, v případě potřeby je učí vyuţívat komunikační pomůcky. Jeho cílem je dosáhnout co nejlepší kvality sociálního kontaktu pacienta s okolím (Votava, 2001; Sayoud Solárová, 2010) Rehabilitace v chronickém stádiu Do chronického stádia dospívají po čase pacienti, u nichţ jsou jiţ patologické posturální a pohybové stereotypy zafixovány. Úkolem fyzioterapie u těchto pacientů je udrţování dosaţeného funkčního stavu a prevence vzniku komplikací. Kromě udrţovací terapie je proto dobré také doporučení vhodných sportovních aktivit (Kolář, 2009). Úkolem ergoterapie je vyuţít zachovalých funkcí pro substituci funkcí chybějících. Cílem je při stávajícím postiţení dosáhnout co nejlepší samostatnosti v oblasti zvládání běţných denních aktivit v ţivotě osobním, sociálním i pracovním. Toho se snaţí dosáhnout za cenu vytvoření kompenzačních pohybových mechanismů a vybavením kompenzačními pomůckami (Lippert-Grüner, 2005; Adamčová, 2010). 47

48 1.3 CÍLE A PRACOVNÍ HYPOTÉZY Cíle práce Cílem této práce je: zhodnocení rehabilitace motorického deficitu, funkční nezávislosti a kvality ţivota u pacientů po akutní cévní mozkové příhodě hospitalizovaných na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně prostřednictvím zvolených testovacích škál postihujících hodnocení poruchy, aktivit a participace pacientů. posouzení vztahů mezi tíţí motorického deficitu, soběstačností, mírou funkční nezávislosti a kvalitou ţivota pacientů po akutní cévní mozkové příhodě. ověření vhodnosti zvolených testů pro objektivizaci stavu pacientů před zahájením a po skončení rehabilitace na klinice Hypotézy Předpokládáme, ţe ucelená rehabilitační léčba povede k zlepšení stavu pacientů a ţe pomocí zvolených testů bude moţné tuto změnu objektivizovat. Předpokládáme, ţe míra funkční nezávislosti se odvíjí od tíţe motorického postiţení a přítomnosti rizikových faktorů. Předpokládáme, ţe kvalita ţivota pacientů po akutní cévní mozkové příhodě závisí na míře funkční nezávislosti a tíţi motorického deficitu testovaných při propuštění. Předpokládáme, ţe zvolené testy jsou vhodné k objektivizaci stavu pacientů a jejich dalšímu vyuţití v rehabilitační praxi. 48

49 počet osob (%) 2 VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA 2.1 VYŠETŘOVANÉ OSOBY Pro účely této práce bylo vyšetřeno celkem 26 pacientů po akutní atace cévní mozkové příhody s diagnózou I 60 I 69 (postiţení CNS s poruchou motoriky) hospitalizovaných na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně. Průměrný věk těchto pacientů byl 70,9 ± 5,7 let. Minimální věk vyšetřovaných byl 60 let, maximální 80 let, medián byl 71,0 let. Zastoupení muţů a ţen v tomto souboru bylo shodné. Soubor tvořilo 13 ţen (50%) průměrného věku 70, 1 ± 6,5 let (rozpětí let), medián byl 70,0 let a 13 muţů (50%) průměrného věku 71,7 ± 4,9 let (rozpětí let), medián byl 73,0 let. Rozloţení pacientů v rámci věkových skupin včetně procentuálního vyjádření zobrazuje graf ,3% 50% ,7% počet osob % věk pacientů Graf 3. Věkové rozloţení zkoumaného souboru (n=26) 49

50 počet osob (%) Průměrná doba hospitalizace vyšetřovaných osob na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně byla 15,8 ± 7,4 dne, medián byl 15 dní. Minimální doba hospitalizace byla 6 dní, maximální 29 dní. Rozloţení délky hospitalizace včetně procentuálního vyjádření zobrazuje graf ,6% ,1% ,2% 11,5% 11,5% % počet osob % délka hospitalizace Graf 4. Délka hospitalizace pacientů zkoumaného souboru (n=26) Průměrná doba hospitalizace pacientů, kteří byli předáni do domácího prostředí, byla 15,1 ± 7,7 dne (rozpětí 7 29 dní), medián byl 14,0 dní. Průměrná doba hospitalizace pacientů, kteří byli předáni k následné léčebné péči, byla 18,0 ± 6,6 dne (rozpětí 6 27 dní), medián byl 18,0 dní. Do domácího prostředí bylo po ukončení hospitalizace na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny propuštěno 19 pacientů (73%). Průměrný věk propuštěných pacientů byl 70,3 ± 5,8 let (rozpětí let), medián byl 70,0 let. Zbylých 7 pacientů (27%) ze souboru bylo po ukončení hospitalizace předáno k následné léčebné péči na jiná pracoviště. Průměrných věk těchto pacientů byl 72,6 ± 5,7 let (rozpětí let), medián byl 73,0 let. Srovnání počtu pacientů propuštěných do domácí péče a předaných k následné léčebné péči zobrazuje graf 5. 50

51 počet osob (%) 80 73% % počet osob % domácí péče následná léčebná péče Graf 5. Srovnání počtu pacientů propuštěných do domácí péče a následné léčebné péče Dále byla ve vyšetřovaném souboru zjišťována četnost výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů pro vznik cévní mozkové příhody. Diabetes mellitus se vyskytoval u 5 vyšetřených pacientů (19,2%). U 12 pacientů (46,2%) byla zjištěna přítomnost hyperlipoproteinémie. Vůbec největší byl ve vyšetřovaném souboru výskyt hypertenze, celkem u 23 osob (88,5%). Dále pak byla u 12 pacientů (46,2%) zaznamenána přítomnost ICHS nebo proběhlého IM. Celkem 9 pacientů (34,6%) z vyšetřovaného souboru byli kuřáci. Přehled četnosti výskytu jednotlivých rizikových faktorů včetně procentuálního vyjádření uvádí tabulka 2 a graf 6. Tabulka 2. Výskyt rizikových faktorů Rizikové faktory počet osob % Diabetes mellitus 5 19,2 Hyperlipoproteinémie 12 46,2 Hypertenze 23 88,5 ICHS,IM 12 46,2 Kouření 9 34,6 Vysvětlivky: ICHS ischemická choroba srdeční, IM infarkt myokardu 51

52 počet osob (%) 90 88,5% ,2% 12 46,2% ,2% 9 34,6% počet osob % 0 Graf 6. Výskyt rizikových faktorů Z četnosti jednotlivých rizikových faktorů je zřejmé, ţe u řady pacientů je současně přítomno více rizikových faktorů. U sledovaného souboru proto byl zjišťován současný výskyt více rizikových faktorů. U kaţdého ze sledovaného souboru byl přítomen alespoň jeden rizikový faktor. Pouze jeden rizikový faktor byl přítomen u 7 osob (26,9%). Dva rizikové faktory mělo 8 osob (30,8%), tři rizikové faktory byly u 7 osob (26,9%), čtyři rizikové faktory pak u 3 osob (11,5%). U jedné osoby byla zjištěna přítomnost všech pěti sledovaných rizikových faktorů. Přehled četnosti současného výskytu více rizikových faktorů včetně procentuálního vyjádření uvádí tabulka 3. Tabulka 3. Současný výskyt více rizikových faktorů Počet rizikových faktorů počet osob % , , , , ,8 52