DIABETES MELLITUS Úvod

Transkript

1 DIABETES MELLITUS Úvod 1. DEFINICE ONEMOCNĚNÍ 2. HISTORIE ONEMOCNĚNÍ 3. ANATOMIE 3.1 Glukóza 3.2 Inzulín 3.3 Slinivka břišní 4. KLASIFIKACE DM 4.1 Diabetes mellitus 1. typu 4.2 Diabetes mellitus 2. typu 4.3 Gestační diabetes mellitus 4.4 Ostatní specifické typy 4.5 Hraniční poruchy glukózové regulace 4.6 Inzulínová rezistence 4.7 Syndrom inzulínové rezistence 5. ETIOPATOGENEZE 6. KLINICKÝ OBRAZ 7. DIAGNOSTIKA DM 8. TERAPIE DM 8.1 Léčba dietou 8.2 Léčba perorálními antidiabetiky 8.3 Léčba inzulínem 9. POHYBOVÁ LÉČBA 10. KOMPLIKACE DM 10.1 Akutní komplikace DM

2 Hypoglykémie, hypoglykémické kóma Diabetická ketoacidóza a hyerglykemické ketoacidotické kóma Hyperglykemický hypoosmolární syndrom Laktátová ketoacidóza 10.2 Chronické komplikace DM Diabetická nefropatie Diabetická retinopatie Diabetická neuropatie Diabetická makroangiopatie Diabetická noha Použité symboly a zkratky Použitá literatura a zdroje

3 Úvod Diabetes mellitus neboli cukrovka představuje jedno z nejčastějších civilizačních chorob. Její výskyt neustále stoupá a šíří se po celém světě jako epidemie. Diabetes mellitus postihuje stejně často obě pohlaví a může se vyskytovat v jakémkoli věku. Jedná se o celospolečenské onemocnění závislé na životním stylu. Bohužel má většinou progredující charakter, proto je potřeba tomuto onemocnění předcházet anebo dodržovat řádně léčbu. Mnozí z nás si neuvědomují, jak svým způsobem života mohou ovlivnit kvalitu svého stárnutí. Cukrovka ovlivňuje postupem času i vznik mikrovaskulárních a makrovaskulárních komplikací, např. retinopatie, nefropatie, neuropatie, syndrom diabetické nohy, kardiovaskulární onemocnění a jiné. Výskyt diabetu u pacienta zhoršuje kvalitu života a zkracuje délku života. Diabetem akcelerovaná ateroskleróza má za následek zvyšující se mortalitu a to mortalitu na kardiovaskulární onemocnění. Bez pohybu není život, kdo se nehýbe, nežije

4 1. DEFINICE ONEMOCNĚNÍ Diabetes mellitus (DM) neboli úplavice cukrová, cukrovka je chronickým onemocněním, které vzniká v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu, což vede k poruše metabolismu. Je nepochybně nejvýznamnější chorobou látkové výměny a jednou z nejzávažnějších chorob vůbec. Řadí se mezi autoimunní onemocnění, protože dochází k ničení buněk slinivky břišní vlastním imunitním systémem. Postihuje obě pohlaví, v každém věku. Svými projevy a komplikacemi zasahuje do různých odvětví lékařství. Hlavním projevem tohoto onemocnění je hyperglykémie, neboť organismus není schopen zacházet s glukózou jako za fyziologických podmínek. Tato hyperglykémie může vést k poškození, dysfunkci nebo i úplnému selhání řady orgánů, zejména zraku, ledvin, nervů nebo krevních cév. Možnosti kompenzace diabetu mellitu se během let postupně zhoršují a představují tak významný rizikový faktor pro vznik i rozvoj pozdních diabetických komplikací. Rozlišují se dva hlavní druhy diabetu a to diabetes mellitus I. typu a diabetes mellitus II. typu, které vznikají jako absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu. Tyto dvě onemocnění mají podobné příznaky, ale jiné příčiny vzniku. Kromě těchto základních dvou typů existují ještě další formy cukrovky a to gestační diabetes, který se vyskytuje v těhotenství a ostatní specifické formy diabetu označovány jako sekundární diabetes, ke kterému dochází kvůli genetickým defektům β buněk, inzulínu, onemocněním pankreatu, změnou glukózové tolerance apod. Obr.: Mezinárodní symbol diabetu - KRUH

5 2. HISTORIE ONEMOCNĚNÍ Označení onemocnění jako diabetes mellitus (DM) pochází z řečtiny. První popis této nemoci je znám z 2. stol. n. l. Ve středověku popsal cukrovku i Avicenna, který rozpoznal příznaky diabetu (sladkou moč, hromadění furunklů, gangrény, úbytě a impotenci). V roce 1674 anatom Thomas Willis upozornil na příčinu onemocnění, kterou by mohla být dietní chyba, také si všiml vyššího obsahu cukru v moči. V roce 1857 český lékař Vilém Petters objevil přítomnost acetonu v moči u diabetiků. V roce 1869 objevil Paul Langerhans tzv. inzulínární buňky, které byly později přejmenovány podle badatele na Langerhansenovy ostrůvky. Roku 1889 objevili Oskar Minkowski a Joseph von Mering, že nedostatek inzulínu v Langerhansenových ostrůvcích vede ke vzniku onemocnění zvané diabetes mellitus. V roce 1909 J. de Meyer dává hormonu název inzulín. V roce 1966 byla provedena první transplantace slinivky břišní u diabetika v americkém Minneapolisu. V roce 1979 byla objevena výroba humánního inzulínu rekombinací bakteriální DNA. V roce 1986 bylo vyrobeno první inzulínové pero NovoPen. Do historie diabetu se zapsal český filozof Vilém Laufenberg, který se věnoval výzkumu v oblasti mechanických účinků inzulínu. A v neposlední řadě stojí za zmínku jméno J. Charvát, jelikož je považován za zakladatele české endokrinologie. V tomto oboru dosáhl vynikajících výsledků, oceněných v celém světě. Pracoval jako internista, působil jako profesor vnitřního lékařství na Karlově univerzitě, byl Čestným doktorem Karlovy univerzity a mnoho dalších. Jeho hlavním dílem je kniha nesoucí název Choroby žláz s vnitřní sekrecí. Od té doby až po současnost lékaři z celého světa přicházejí s dalšími novými poznatky o diabetu a snaží se o jeho vyléčení, které je již v některých případech možné.

6 3. ANATOMIE 3.1 Glukóza Glukóza představuje vedle volných mastných kyselin hlavní zdroj energetického metabolismu pro všechny buňky lidského těla. Koncentrace v krvi (glykémie) se za fyziologických podmínek pohybuje v rozmezí 3,9 5,6 mmol/l. Za běžným fyziologických podmínek získává organismus glukózu přísunem z vnějšího prostředí, což znamená potravou, ve formě samotné glukózy anebo z disacharidů popřípadě polysacharidů (škrob). Tělo může využít jako zdroj glukózy také ze zásob glykogenu, který je uložen v játrech a také ve svalech. Tyto zásoby jsou ale omezené, činí od g. A jako poslední zdroj, který je organismu k dispozici je glukoneogenze z aminokyselin, která je ale nevýhodná, protože bílkoviny jsou v organismu jako strukturální látky, které mají pevně stanovenou funkci. Proto jakákoliv situace, kdy organismus tvoří glukózu z aminokyselin, je pro něj výrazně nevýhodná. 3.2 Inzulín Inzulín je hormon produkovaný β-buňkami Langerhansonových ostrůvků slinivky břišní. Jeho hlavní úkol spočívá snižovat hladinu glykémie. Proto má tedy opačnou funkci než glukagon. Nejprve je v β-buňkách zhotoven proinzulín. Vyrobený proinzulín se kumuluje v sekrečních granulích β-buněk, kde se rozpadá na dvě části: inzulín (A a B řetězec) a C-peptid. (C-peptid se využívá ve vyšetřeních jako ukazatel endogenní syntézy inzulínu). Zde je již molekula inzulínu schopna po stimulaci vyloučit se do krve. Sekrece inzulínu do krevního oběhu je závislá na hodnotě glykémie. Čím více glukózy v krvi, tím větší sekrece inzulínu. Glukóza z krve přechází do β-buněk pankreatu. Tam je metabolizována na adenosintrifosfát (ATP). Inzulín je do krve vylučován kontinuálně nehledě na příjem potravy, což označujeme jako bazální sekrece inzulínu. Ta představuje, asi 50 % veškerého vyloučení inzulínu do krve za 24 hod. Dalších 50 % náleží jídlem stimulované sekreci, která se označuje jako bolusová neboli prandiální sekrece inzulínu.

7 V dutině ústní jsou polysacharidy z potravy částečně natráveny enzymem ptyalinem na jednodušší sacharidy. Dále pokračuje potrava přes žaludek do tenkého střeva, kde se sacharidy štěpí pomocí amyláz na monosacharidy. Nejznámější monosacharid glukóza se vstřebává střevní stěnou do krve, čímž se zvýší její koncentrace v krvi a tím se zvýší i glykémie. Vyšší koncentrace glukózy v krvi podráždí regulační systém β-buněk mechanismem negativní zpětné vazby, což má za následek vyloučení inzulínu do krve. Inzulín putuje krevním oběhem k buňkám, kde se váže na inzulínové receptory buněk. Navázáním inzulínu na receptor se uvnitř buňky rozpoutá kaskáda reakcí. Nejprve dojde k otevření glukózového transportéru 4 (GLUT4), pomocí něhož se glukóza dostane dovnitř buňky. Část přijaté glukózy se spotřebuje na energetický metabolismus a část se přemění na zásobní cukr (glukagon), který se následně ukládá v játrech a menší část také v příčně pruhované svalovině. Vychytáváním glukózy buňkami se snižuje její koncentrace v krvi, čímž se inhibuje inzulínová produkce. V případě, že nemá organismus dostatečný přísun glukózy, jako např. při fyzické zátěži, hladovění, dochází ke štěpení zásob glykogenu. Při těžší hypoglykémii je stimulována sekrece hormonu glukagonu antagonisty inzulínu, který putuje ze slinivky krví do jater. Zde urychluje a katalyzuje rozklad makromolekuly glykogenu na jednotlivé molekuly glukózy (glykogenolýza), které rychle zvyšují hladinu cukru v krvi. Správné fungování systému inzulín - glukagon je podmínkou pro přirozený průběh glykémie, což zajišťuje zdravý metabolismus organismu. Narušení tohoto systému vede k diabetu. 3.3 Slinivka břišní Slinivka břišní, pancreas, je přibližně cm s váhou g, šedě růžová laločnatá žláza, kterou díky svým funkcím řadíme mezi orgány trávicí soustavy. Patří mezi žlázy s vnitřní i vnější sekrecí. Většina objemu tkáně pankreatu je určena k výrobě pankreatické šťávy (enzymy štěpící tuky, cukry, bílkoviny), která je následně odváděna do dvanáctníku. Pouze 1,5 % objemu pankreatu tvoří buňky, které produkují inzulín a glukagon, jež jsou secernovány do krve.

8 Pankreas probíhá napříč celou dutinou břišní pod brániční klenbou a játry, před srdečnicí (pars abdominalis aortae) a dolní dutou žílou (vena cava inferior), za žaludkem, mezi dvanáctníkem a slezinou. Je uložen za pobřišnicí (peritoneum) a proto bývá označován jako orgán retroperiteoneální. Slinivku břišní můžeme rozdělit na 3 části: hlava (caput pancreatis): největší část pankreatu, nachází se na pravé straně, ve výši těla obratle L5. Hlava se pevně spojuje s dvanáctníkem, do nějž ústí velký a malý vývod panktreatu (ductus pancreaticus major et minor). Velký vývod pankreatu sbírá pankreatickou šťávu z celého pankreatu a těsně před vyústěním do dvanáctníku se spojuje se žlučovými cestami (ductus choledochus). Oba vývody jsou opatřeny vlastními kruhovými svěrači a jedním společným svěračem, které se otevírají pouze v přítomnosti tráveniny ve dvanáctníku. Malý vývod sbírá pankreatickou šťávu pouze z horní části hlavy pankreatu. Incisura pancreatis je zářez na spodině pankreatu mezi hlavou a tělem a prochází jím cévy vasa mesenterica superiora, které zásobí krví střevo. Processus uncinatus je malá část hlavy pankreatu, která vybíhá za vasa mesenterica superiora. tělo (corpus pancreatis): spojuje hlavu s ocasem, dosahuje až k levé ledvině. Na těle nacházíme hrbol tuber omentale, který je podmíněn procházející aortou. ocas (cauda pancreatis): Zúžený výběžek těla pankreatu (na jeho levé straně) směřující ke slezině. Pankreas je složen ze dvou funkčních jednotek: Pars exocrina pancreatis exokrinní žláza produkující sekret s trávicími enzymy, který je vylučován do duodena. Pars endocrina pancreatis endokrinní žláza tvořená milionem Langerhansových ostrůvků, které jsou roztroušeny v exokrinní tkáni a produkují hormony

9

10 Zevně sekreční část slinivky břišní produkuje až jeden litr pankreatické šťávy denně, která odtéká do duodena. Účel pankreatické šťávy spočívá v neutralizaci kyselé žaludeční tráveniny vytlačované do dvanáctníku. Tato šťáva obsahuje tři skupiny enzymů: Trypsinový komplex složený z několika proteáz štěpících bílkoviny a aktivuje se až v duodenu. Pankreatická amyláza štěpící škrob na jednoduché cukry, které jsou dalšími enzymy rozkládány až na glukózu. Pankreatická lipáza, která štěpí emulgované tuky na glycerol a mastné kyseliny a aktivuje ji žluč. 4. KLASIFIKACE DM Diabetes mellitus rozdělujeme na 2 základní typy: diabetes mellitus I. typu absolutní nedostatek inzulínu diabetes mellitus II. typu relativní nedostatek inzulínu Kromě základních dvou typů diabetu existuje: gestační diabetes mellitus ostatní specifické typy Dále se klasifikují i hraniční poruchy metabolismu cukrů: zvýšená glykémie nalačno porušená glukózová tolerance

11 4.1 Diabetes mellitus I. typu Bývá označován také jako inzulín-dependentní diabetes mellitus (IDDM) nebo juvenilní diabetes mellitus, protože je nejčastěji diagnostikován kolem 15. roku života. DM I. typu vzniká v důsledku selektivní destrukce β-buněk vlastním imunitním systémem, což vede k absolutnímu nedostatku inzulínu a doživotní závislosti na exogenní aplikaci inzulínu. Ke zničení β-buněk dochází autoimunitním procesem, tzn. poruchou imunitního systému vzhledem k toleranci vlastních buněk, proti nimž vlastní tělo vytváří protilátky. B-lymfocyty označí svými protilátkami β-buňky slinivky břišní jako cizorodou část těla (autoantigen), čímž je nastartována imunitní reakce. T-lymfocyty a makrofágy takto označené buňky ničí. Proč dochází k poruše tolerance imunitního systému vůči buňkám vlastního těla, není dodnes zcela vysvětleno. V dětském věku se vyskytuje nejčastěji v období mezi rokem bez rozdílu mezi děvčaty a chlapci, v mladším věku je velmi vzácný. Do 40 let se vyskytuje stejně u obou pohlaví, ale nad 40 let jsou spíše postiženy ženy. Tento typ se tedy vyskytuje u dětí a u dospělých do 40 let věku. Vyskytuje se asi u 5 10 % ze všech nemocných tímto onemocněním. Podle příčiny destrukce β-buněk rozlišujeme dva typy diabetu I. typu: autoimunitně podmíněný nastartován autoimunitní reakcí idiopatický neznámý původ Spouštěcím mechanismem je nejpravděpodobněji virová infekce, mohou to být příušnice, zarděnky, ale také infekční mononukleóza aj. Pro rozvoj DM 1. typu je vždy nutná genetická predispozice. U tohoto typu DM byly prokázány určité HLA (human leukocyte antigens). Jelikož má pankreas velkou sekreční rezervu, k manifestaci diabetu dochází až při destrukci zhruba 80 % všech β-buněk. Manifestaci může usnadnit větší fyzická i psychická zátěž, infekce, viróza, trauma apod.

12 4.2 Diabetes mellitus II. typu Označovaný také jako non-inzulín-dependentní (NIDDM). Diabetes mellitus II. typu je onemocnění, které je podmíněno nerovnováhou mezi sekrecí a účinkem inzulínu v metabolismu glukózy. To znamená, že slinivka produkuje nadbytek inzulínu, avšak jejich tělo je na inzulín více či méně rezistentní (relativní nedostatek). Diabetes mellitus II. typu se vyskytuje častěji než diabetes I. typu označován diabetem dospělých (manifestace po 40. roce života), avšak vzhledem k současnému sedavému způsobu života tuto nemoc mohou dostat i děti. Často jsou vlohy k diabetu II. typu dědičně přenášeny z generace na generaci. Léčí se perorálními antidiabetiky, což jsou ústy podávané léky, které zvyšují citlivost k inzulínu. 4.3 Gestační diabetes mellitus Jedná se o metabolickou poruchu, především metabolismu cukrů. Jejím hlavním projevem je zvýšená hladina glykémie. Porucha je způsobena kombinací snížené citlivosti tkání v těle na působení inzulínu (tzv. inzulínovou rezistencí) a nedostatečnou schopností slinivky reagovat na zvýšenou potřebu inzulínu v těhotenství. Postihuje asi okolo 18 % těhotných žen. Začíná většinou v druhé polovině těhotenství a končí porodem odloučením placenty. Nejpozději do konce šestinedělí se porucha látkové výměny zcela normalizuje. U žen se zvýšeným rizikem, zejména obézních, a také u těch, které měly cukrovku již v předchozím těhotenství, se cukrovka může objevit dříve, proto je v těchto případech vhodné provést test na cukrovku již v prvním trimestru. Jsou-li výsledky v normě, test je nutné zopakovat mezi týdnem. Mezi negativní faktory pro vznik diabetu v těhotenství je věk. Těhotenská cukrovka je vzácná u žen do 25 let věku, zatímco po 30. roku její výskyt rapidně narůstá. Dalšími nepříznivými faktory je obezita a nedostatek pohybu.

13 Do souboru komplikací u matky patří zvýšené riziko infekcí močových cest a genitálu, preeklampsie, v časném těhotenství (kdy je zvýšená senzibilita na inzulín) hrozí hypoglykémie. Ve druhé polovině těhotenství v důsledku přibývající rezistence na inzulín se výrazně zvyšuje jeho spotřeba. Neléčená gestační cukrovka může vést ke zvýšenému počtu potratů, předčasný porod, vrozené vývojové vady, syndrom dechové nedostatečnosti novorozence, poporodní hypoglykémie. 4.4 Ostatní specifické typy Další vzácné typy diabetu mohou být způsobeny genetickým defektem β-buněk pankreatu, genetickým defektem struktury inzulínu nebo chorobami pankreatu (onemocněním exokrinního pankreatu, endokrinopatie, chemikálie či léky, infekce, atd.). Do této skupiny řadíme diabetes insipidus. Při tomto diabetu není narušena tvorba inzulínu ani jeho funkce. Dochází k poruše vylučování antidiuretického hormonu (ADH), který reguluje tvorbu moči. Klinicky se projevuje polyurií a velká ztráta tekutin vede k polydypsii. Polyurie hypotonické moči může být velice různá, od mírně zvýšené (3 l/den) až po výraznou (15 l/den). Taktéž polydypsie je u pacientů individuální. Pocit žízně může, ale také nemusí být zachován. Při porušeném pocitu žízně pacient nekompenzuje ztráty tekutin adekvátním příjmem a dochází k dehydrataci, která může být smrtelná. 4.5 Hraniční poruchy glukózové regulace Mezi tyto poruchy řadíme porušení glykémie nalačno (někdy označován jako prediabetes), což je stav, při kterém je hodnota glykémie naměřená nalačno větší nebo rovna 5,6mmol/l a menší než 7,0mmol/l. U pacienta se zvýšenou glykémií nalačno je potřeba provést orální glukózový toleranční test (ogtt), aby se odhalila případná porušená glukózová tolerance nebo diabetes mellitus. Dále do této skupiny řadíme poruchy glukózové tolerance. Jde o stav, kdy organismus reaguje na glukózovou zátěž. Hodnota glykémie je 2 hodiny po podání 75 g glukózy vyšší nebo rovna 7,8mmol/l a nižší než 11,1mmol/l.

14 4.6 Inzulínová rezistence Inzulínovou rezistencí (IR) rozumíme poruchu účinku inzulínu v cílové tkáni. Jde o stav, kdy normální koncentrace volného plasmatického inzulínu vyvolá sníženou metabolickou odpověď. Porucha vedoucí k IR může být lokalizována kdekoliv kaskádě dějů, které zajišťují normální účinek inzulínu. Je to stav, kdy orgány a tkáně (zejména tuková tkáň, játra, kosterní svalstvo a srdeční sval) nejsou schopny přiměřeně reagovat na inzulín. Podkladem je změna struktury a funkce inzulínového receptoru nebo defekt postreceptorových pochodů. Postupně se zvyšují nároky na sekreci inzulínu, a to vede k hyperinzulinismu a může dojít k situaci, kdy β-buňky již nejsou schopny vyrovnávat se s vyššími nároky na sekreci inzulínu, dochází k poruše glukózové rovnováhy, až k manifestaci DM 2. typu. Mezi nejčastější klinické příznaky IR patří hyperglykémie nalačno a zvýšení jaterní glukoneogeneze (nedostatečně blokovaná produkce glukózy v játrech). Při tomto nedostatku glukózy v játrech dochází i ke zvýšení volných mastných kyselin, které brzdí glukózu a její oxidaci. Také dochází k nedostatečnému odsunu glukózy do tkání, zvláště do svalů a tím i ke snížení tvorby glykogenu ve svalech. Etiologie IR není zatím zcela známa. Pravděpodobně se uplatňují genetické faktory, ale také vliv zevního prostředí. IR se objevuje stejně u pacientů s normální hmotností i obézních. Patologické snížení inzulínové senzitivity je spojeno rozvojem celé řady závažných nemocí a chorobných stavů. Hyperinzulinemie je rizikovým faktorem pro vznik ischemické choroby srdeční u diabetiků i nediabetiků. Je přitom nezávislá na ostatních rizikových faktorech. 4.7 Syndrom inzulínové rezistence Tento pojem znamená soubor klinických příznaků a biochemických odchylek, které zvyšují riziko aterosklerózy. Bývá také označován jako metabolický syndrom. Jde o sdružení obezity, arteriální hypertenze, diabetu, vysokou hladinu triglyceridů a nízkou hladinu HDL cholesterolu, které zhoršuje prognózu nemocných. Výskyt tohoto onemocnění se objevuje asi u % české populace. Projevy SRI jsou velmi pestré a jsou podmíněné širokou škálou účinků inzulínu. Podstatné je, že IR nemusí být vyjádřena na všech metabolických cestách, které inzulín ovlivňuje.

15 Toto onemocnění má většinou genetické dispozice podporující ukládání energie do zásob a její nízký výdej. Rizikovými faktory pro vznik SIR jsou přejídání a obezita, nevhodné stravování, malá fyzická aktivita, stres, kouření, některá farmaka a také hormonální vlivy jako je dyslipidémie, ektopické ukládání tuku, hyperglykémie, poruchy acidobazické rovnováhy či rozvrat minerálového metabolismu. 5. ETIOPATOGENEZE Příčiny vzniku DM mohou být značně odlišné podle jednotlivých typů DM. Příčiny vzniku diabetu mellitu 1. typu: nevhodná kombinace vrozených genů faktory vnějšího prostředí (např. vyšší věk matky, virus zarděnek, enteroviry, porod císařským řezem, deficit vit. D, inkompatibilita krevních skupin, apod.) nevyvážená odpověď cytokinů. Dependentní DM je mnohdy spojen s imunologicky podmíněnými onemocněními jako je Adisonova choroba, celiakie, autoimunitní tyreoiditida a pernicionózní anémie. Mezi příčiny DM 2. typu patří: nevhodné složení stravy nadměrný příjem kalorií nedostatečná fyzická aktivita obezita podávání starších druhů antihypertenziv a podávání psychofarmak výskyt hypertenze genetické faktory

16 6. KLINICKÝ OBRAZ Diabetes mellitus se ve svých raných stádiích výrazně somaticky neprojevuje. U DM1 ničení β-buněk probíhá latentně po mnoho měsíců až roků do chvíle, kdy je zničeno více než 80 % všech B buněk a slinivka není schopna zabezpečit spotřebu inzulínu v těle. DM bývá nejčastěji rozpoznán podle hladiny cukru v krvi. Normální hladina se nazývá normoglykémie a pohybuje se kolem 3,3 6,6mmol/l, u diabetiků bývá tato hladina zvýšená a nazývá se hyperglykémie. Příznaky DM jsou: polyurie (časté močení, více než 2500 ml/den) polydypsie (nadměrná žíznivost) nykturie (časté močení v nočních hodinách) hubnutí při normálním příjmu potravy (někdy označován jako vlčí hlad) poruchy zrakové ostrosti svědění kůže a poruchy hojení kůže, opakující se mykózy slabost, malátnost a únava bolest nebo křeče ve svalech poruchy zrakové ostrosti paradentóza, kazivost zubů mikro- a makroangiopatie ketonurie (acetonové látky v moči) glykosurie (glukóza v moči) Pojem glykosurie označuje přítomnost cukru v moči a ketonurie značí přítomnost acetonu v moči. Glykosurie vzniká, pokud hladina krevního cukru stoupne nad fyziologickou hladinu a přestoupí-li tato hladina glykémie v krvi nad tzv. ledvinný práh pro glukózu, ledviny nejsou schopny cukr v krvi udržet, a ten se začne vylučovat do moče. Hodnota ledvinného prahu je individuální pro každého člověka a mění se v průběhu dne i během života, průměrně se pohybuje kolem 10mmol/l.

17 Ketonurie je přítomnost acetonu v moči. Aceton vzniká v organismu při vystupňované katabolické reakci. Tvoří se z mastných kyselin při nedostatku inzulínu a představuje náhradní energetický zdroj.

18 7. DIAGNOSTIKA DM U obou typů diabetu se nachází chronická hyperglykémie v krvi, proto je pro stanovení diagnózy základním vyšetřením glykémie. Krev se odebírá v klidové poloze po minimálně 8 hodinovém lačnění (nejčastěji přes noc), před odběrem je nutno vyvarovat se jakékoli fyzické námahy. Podle WHO, se diabetes diagnostikuje splněním podmínek některé z 3 možných diagnostických kritérií: příznaky diabetu plus náhodná koncentrace plazmatické glukózy 11,1mmol/l (náhodná znamená stanovená kdykoli v průběhu dne a bez ohledu na časový interval od posledního jídla) Plazmatická glukóza nalačno 7,0mmol/l. Dvouhodinová plazmatická glukóza 11,1mmol/l v ogtt. Pro sledování hladiny glukózy v krvi jsou v dnešní době dostupné ve všech zdravotnických zařízeních glukometry. Glukometr představuje přenosný diagnostický přístroj (viz obr. níže). Tento přístroj mají později diabetici na základě diabetologa k dispozici i v domácím prostředí. Hladina glukózy se stanovuje z jedné kapky krve, odebrané z posledního článku, kteréhokoliv prstu. Pokud není DM zcela prokázán, provádíme orální glukózový toleranční test (ogtt). Jde o test, který odráží reakci organismu na podání glukózy fyziologickou cestou a hodnotí, zda je organismus schopen po zátěži glukózou udržet její hladinu v krvi v normálním rozmezí. Pokud jsou hodnoty glykémie nalačno nebo náhodné glykémie průkazné pro diagnózu DM, byl by ogtt zbytečnou zátěží pro pacienta, a je proto kontraindikován. Před tímto testem je strava 3 dny bez omezení sacharidů. Vyšetřovaná osoba vypije 75 g glukózy ve 200 ml tekutiny. Kapilární krev se odebírá na vyšetření hladiny glykémie před vypitím roztoku s glukózou a dále za 60 a 120 minut. Pokud je v, 120 minutě hodnota glykémie nižší než 6,7mmol/l je výsledek normální, pokud je hodnota glykémie nad 11,1mmol/l jde o diabetes mellitus. Hodnoty mezi 7,7 11,1 jsou typické pro poruchu tolerance sacharidů.

19 K diagnóze a odlišení typu DM 1. a 2. typu můžeme provést stanovení C-peptidu, jako ukazatele endogenní sekrece inzulínu. Tato metoda se používá při nejasnostech v klinickém obrazu. Doporučuje se vyšetření nalačno, a po stimulaci standardní snídaní. U diabetu I. typu bývá jeho bazální hodnota snížena až k nule, zatímco u diabetu II. typu bývá jeho hodnota normální nebo při inzulínové rezistenci zvýšená. S progresí diabetes mellitus II. typu hodnota C-peptidu klesá, proto bývá často odlišení obou typů diabetu problematické. Jako další vyšetření při podezření na DM je možné provést vyšetření moči na aceton a cukr. Glukóza se objevuje v moči při vysoké hladině glykémie, jelikož se jí tělo zbavuje. To znamená, že glykémie stoupla nad hodnotu ledvinového prahu nad 10mmol/l. Glukóza, která odchází do moči, s sebou strhává vodu a objeví se nadměrné močení i v noci. Postižený má díky ztrátám tekutin žízeň a je unavený, nevýkonný, spavý. Diabetes se potvrdí, pokud se nachází glukóza v moči a zároveň je vysoká glykémie v krvi. Pokud se u diabetiků objeví i aceton v DM. Jedná se o známku výrazné dekompenzace DM a tělo je překyselováno, nastává ketoacidóza, která může vyústit v diabetické kóma ohrožující život. Dle WHO není správné stanovovat diagnózu na základě pouze jednoho vyšetření glykémie a pro její potvrzení je nutné opakované vyšetření nebo prověření symptomů svědčících o diabetu jako žízeň, polyurie, náhlé hubnutí a další.

20 Obr.: Glukometr

21 8. TERAPIE DM Cílem léčby diabetu mellitu je umožnit nemocnému plnohodnotný aktivní život, který je kvalitativně, co nejméně nemocí narušován. Toho lze dosáhnout dlouhodobou uspokojivou kompenzací diabetu a prevencí, případně kvalitní léčbou, pozdních komplikací diabetu. Při volbě terapie je nutné vzít v úvahu všeobecnou způsobilost nemocného, kam zařazujeme zejména soběstačnost nebo závislost na jiné osobě, stupeň mobility, mentální stav, rodinné prostředí a ekonomický stav, stravovací zvyklosti a v neposlední řadě také věk s ohledem na předpokládanou délku života s tímto onemocněním. Dále bychom měli mít na vědomí přítomnost možných mikro - a makroangiopatických komplikací, přítomnost jiných závažných chorob, včetně sluchových, mentálních, zrakových aj. handicapů. Také je důležité zjistit již užívané léky a možné interakce mezi nimi. Cíle, kterých se snažíme léčbou docílit: osobní pocit dobrého zdraví, nepřítomnost hypoglykémie nebo naopak hyperglykémie, normální hladiny glykovaného hemoglobinu, která by měla být do 6 %, nepřítomnost bílkovin, cukru a acetonu v moči, hodnoty glykémie nalačno a před hlavními jídly v rozmezí 4 až 7mmol/l, a po jídle za 1 až 2hodiny zvýšenou o 1 až 2mmol/l, dosažení optimální tělesné hmotnosti, fyziologické hodnoty krevního tlaku, přiměřené celkové dávky inzulínu, dostatečné k udržení dobré hladiny glykémie, prevence komplikací DM. Obecné prostředky léčby DM: edukace pacientů a také rodinných příslušníků individuální dieta s podrobnou instruktáží perorální antidiabetika a inzulín změna životního stylu další farmaka a doporučení (např. zákaz kouření, psychoterapie a jiné)

22 8.1 Léčba dietou Dieta je základní, nedílné a nezastupitelné opatření v léčbě diabetu. Základem je omezení sacharidů, tuků a bílkovin. Jde o významné opatření u všech typů cukrovky. Cílem dietního režimu je nejen optimalizovat hladinu glykémie a zabránit nepřiměřeným výkyvům a zlepšení kompenzace onemocnění, ale také optimalizovat hladinu krevních tuků a zajistit redukci tělesné hmotnosti při nadváze. Dále zachování normálních hodnot krevního tlaku, prevence a léčba pozdních komplikací cukrovky. Hodnota glykémie je bezpochyby závislá na příjmu, frekvenci a druhu stravy. Dieta proto musí mít optimální nutriční vyvážení, ale také proveditelné, chuťově přijatelné a dosažitelné složení. Rozeznáváme: úpravu stravy s respektováním zásad správné životosprávy mírnou energetickou restrikci nízko energetické diety s denním energetickým obsahem striktně daným Pro dospělé diabetiky s normální váhou není potřeba nějak speciálně počítat a regulovat příjem potravy. Jde pouze o omezení určitých potravin, nebo dokonce jejich úplného vynechání z jídelníčku, nahrazení normálních cukrů umělými sladidly. U diabetiků, kde je potřeba redukovat váhu se doporučuje hlavně zvýšit fyzickou aktivitu, to znamená minimálně 30 minut, alespoň 5x týdně provádět aerobní aktivitu. Pro osoby s nadváhou se doporučuje snížit denní příjem energie o kcal/den proti dosavadnímu příjmu energie. Tuky snižujeme v dietní léčbě na méně než 35 % energetického denního příjmu. Při nadváze na méně než 30 % denního energetického příjmu. Redukce celkového množství tuku, cholesterolu a saturovaného tuku přispívá u diabetiků k prevenci a snižování výskytu kardiovaskulárních chorob. Důležité je složení mastných kyselin v těle. Pokud má diabetik vyšší hladinu LDL cholesterolu neměla by denní dávka překonat 300 mg, při vysokých hladinách LDL cholesterolu by neměla přesáhnout ani 200 mg. Při vysokých hladinách LDL cholesterolu se doporučuje užívat fytochemikálie, konkrétně fytosteroly. Denní dávka 3 g fytosterolů redukuje hladinu LDL cholesterolu o %.

23 Bílkoviny se doporučují v denní dávce asi % z celkové přijaté energie. Na člověka s normální hmotností je to přibližně 0,8 g/kg. Při manifestní nefropatie se také nedoporučuje, aby denní dávka klesla pod 0,6 g/kg, protože hrozí podvýživa (malnutrice). K dodržování správné výživy napomáhá diabetikům potravinová pyramida. Pyramida je rozdělena na 4-5 části. Strava znázorněná ve spodní části, by měla být obsažena v 40 % denního příjmu energie. Potraviny ve 3. části pyramidy by měly v jídelníčku zabírat 35 % energie. Potraviny z 2. části pyramidy by měly zabírat 20 % energie. Potraviny v poslední, horní části - 5 % energie.

24 Pro diabetiky nejsou ideální ani neředěné 100 % džusy, jsou totiž velmi sladké. Musí se dodržovat správný pitný režim, to je asi 2 3 litry tekutin denně. Nejlepší je čistá voda nebo neslazený čaj. Čokoládové typy nápojů je třeba vyměnit za nízkokalorické. Potraviny označené DIA se nedoporučují. Jsou zbytečně předražené a obsahují mnoho tuku. Často jsou energeticky náročné. Na svačiny, které jsou 2x denně se doporučuje náhrada vysoce kalorických sušenek, tyčinek a oříšků, čerstvým ovocem. Odpoledne se doporučuje spíše zelenina. Velice dobré je úplně vyloučit z jídelníčku smažená jídla. Maso je pro diabetika nejlepší rybí nebo kuřecí a krůtí (bez kůže). Mají totiž nízký obsah tuků. Porce masa by měla být malá a neměl by se na její přípravu používat tuk. Mléčné výrobky jsou pro vyváženou stravu důležité a tak by se neměli z jídelníčku vynechávat. Používat by se měly pouze nízkotučné. Maximální dávka alkoholu pro diabetiky se neliší od doporučené dávky pro zdravou populaci. Je to 1 2x týdně asi 60 g (tzn. 0,15 l 40 % destilátu, 0,4 l vína nebo 1,2 1,5 l piva). Riziko je i u diabetiků, kteří se léčí perorálními antidiabetiky, zde totiž může při požití alkoholu nalačno dojít k hypoglykémii a skrýt její příznaky. Abstinence je nutná u těhotných, diabetiků s dyslipidémii, neuropatií a hypertenzí. UMĚLÁ SLADIDLA Lidský organismus dokáže rozeznat čtyři typy chutí: sladkou, slanou, hořkou a kyselou. Člověk má nejraději chuť sladkou a je to nejspíše tím, že je to v nás zakódováno geneticky. Náhradní sladidlo je potravinářská přísada, s větším chuťovým efektem než cukr, ale obvykle s menším množstvím potravinové energie. Náhradní sladidla mohou být vyrobena synteticky nebo se může jednat o přírodní látky. Syntetická sladidla jsou většinou označována jako umělá sladidla. Chemická náhradní sladidla mají pozitivní vlastnost a to, že neobsahují žádnou energetickou hodnotu a neovlivňují glykémii. Sladidlo by mělo mít chuť podobnou cukru, bez vedlejších příměsí.

25 Glykemický index (GI)- bezrozměrná veličina, která udává rychlost využití glukózy tělem z určité potraviny. Glykemický index ovlivňuje mnoho faktorů, jako je obsah vlákniny, postup přípravy, délka vaření dané potraviny apod. Hodnotu GI potraviny nelze brát jako jediný faktor ovlivňující reakci glykémie. Protože rychlost vstřebávání glukózy do krve také ovlivňuje celkové množství tráveniny v žaludku (čím více potravy žaludek dostane, tím rychleji se tělo snaží potravu ze žaludku dostat pryč, trávení i vzestup glykémie je tudíž rychlejší). Z potravin s, nižším GI dovede tělo lépe získat a využít glukózu, kterou tyto potraviny obsahují. Také potraviny s nízkým GI nezatěžují organismus velkými výkyvy hladiny glykémie, které mohou přispívat ke vzniku diabetu mellitu II. typu. Obecně pro diabetiky jsou vhodné potraviny s co nejmenším GI, protože ovlivňují glykemickou křivku méně než potraviny s, vysokým GI, což pozitivně ovlivňuje průběh glykémie. Není vhodné jíst potraviny s, vysokým GI samotné (např. samotný bílý rohlík má velmi vysoký GI, avšak po namazání pomazánky, s plátkem sýru nebo šunky se GI razantně sníží. Je to způsobeno tím, že šunka a sýr obsahují tuky, které brzdí rychlost trávení). Vhodnou potravinou může být také ovoce s vysokým obsahem vlákniny (ne však džusy). Velmi nevhodné jsou moučné dezerty a cukrářské výrobky, které se skládají především z mouky, cukru a tuku tráví se velmi rychle a způsobují nežádoucí projevy glykémie. Potraviny s, vysokým GI je vhodné jíst při hypoglykémii. Diabetická dieta by měla být: s nízkým obsahem tuků s nízkým obsahem cukrů s nízkým obsahem soli Dieta je poměrně levným a velice účinným prostředkem v prevenci i léčbě diabetu, ale většina pacientů ji nedokáže dlouhodobě realizovat. U diabetu 2. typu je redukční dieta dlouhodobě úspěšná pouze u 10 % pacientů.

26 8.2 Léčba perorálními antidiabetiky Perorální antidiabetika (PAD) jsou léky s antidiabetickým účinkem. Užíváme je pouze v případě zachovalé sekrece inzulínu. PAD musí efektivně snižovat hyperglykémii s trvalým nezměněným účinkem a příznivě ovlivňovat BMI. Většinou později bývá dlouhodobá léčba perorálními antidiabetiky nahrazena léčbou inzulínem. Léčbu PAD využíváme u DM 2. typu, pokud nedosáhneme optimální kompenzace hladiny glykémie dietou a režimovým opatřením. Rozdělení perorálních antidiabetik: - biguanidy - thiazolidindiony (glitazony) - deriváty sulfonylurey - nesulfonylureová sekretagoga (glinidy) - inhibitory střevních alfa-glukozidáz - gliptiny (inhibitory dipeptidylpeptidázy) - ostatní perorální antidiabetika Biguanidy se užívají především u obézních diabetiků 2. typu, u kterých selhala léčba dietou. Představují látky, které nemají za úkol zvýšit sekreci inzulínu, ale jejich hlavní funkcí je zlepšit inzulínový účinek v játrech, svalech a tukové tkáni. Nežádoucím účinkem těchto preparátů může být acidóza. Mezi často užívané deriváty patří Buformin, Silubin, Glucophage. Deriváty sulfonylurey zvyšují vnímavost β-buněk a stimulují vyplavování inzulínu, tzn., že jejich vlivem by měla stoupat hladina inzulínu a snižovat se hladina cukru v krvi. Tato skupina léku je vhodná pouze pro pacienty s DM 2. typu. Nežádoucím účinkem může být hypoglykémie, která hrozí zejména u seniorů. Mezi nejčastěji u nás používané deriváty patří: Maninil, Euglucon, Glurenorm, Diamikron, Minidiab, Diaprel. Užívají se obvykle 2x 3x denně, zpravidla před jídlem.

27 8.3 Léčba inzulínem Léčba inzulínem je možná díky kanadským badatelům Bantingovi a Bestovi, kteří v roce 1921 použili v léčbě cukrovky inzulín, který získali z břišní slinivky psa. Za tento objev, který zachraňuje miliony lidí, obdrželi Nobelovu cenu. Inzulín představuje základní lék pro pacienty s DM. Používá se zejména u lidí trpících DM 1. typu, kdy koriguje rezistenci fyziologického inzulínu. V některých případech se používá i u DM 2. typu, zejména pokud selhala dietní léčba. Od 80. let se začal inzulín vyrábět pomocí genetického inženýrství, díky kterému se získává pravý lidský neboli humánní inzulín. Doba účinnosti inzulínu se dá rozlišit do 4 základních skupin: Ultrakrátké: působí krátkou dobu = 2 3 h., doba nástupu je okamžitá, aplikují se na začátku jídla (Humalog Lilly, Novo Rapid Novo) Krátkodobý: tzv. rozpustný inzulín, nastupuje asi 30 min. po subkutánní aplikaci, působí 5 6 h., aplikují se před začátkem jídla (HM R léčiva, Actrapid Novo, Humulin R Elli Lilly, Insuman R = Aventis) Středně dlouhodobý: působí 16 20h., (Mono D Léčiva, Insulatard Mono, Humulin N Lilly, Monotard Novo) Dlouhodobý: mají pomalý nástup, po subkutánní aplikaci až za 2 h. začínají působit, působí asi h., (Mono SD Léčina, Ultratadr Novo, Humulin U Lilly)

28 Inzulín se aplikuje v injekční formě stříkačkami na inzulín, inzulínovou pumpou nebo inzulínovým perem. Vpravuje se subkutánně (pod kůži) v oblasti břicha, zevní straně stehen, paží či hýždí. Inzulínové stříkačky se většinou používají na přechodnou dobu, dokud nemá pacient inzulínové pero nebo pumpu. Jsou to stříkačky s fixovanou podkožní jehlou, graduálně označeny jednotkami. Stříkačky by se v nejlepším případě měly užívat jednorázově, ale lze je použít i opakovaně, do doby než je jehla otupělá a pak je vpich bolestivý. Před aplikací by měla být dodržena dezinfekce místa vpichu. Inzulínová pera usnadňují diabetikům aplikaci inzulínu. Mají vyměnitelné jehly a obsahují zásobník na inzulín. Po nastavení jednotek aplikují inzulín přímo z dávkovače. Výhoda pera spočívá v celku, diabetik ho má neustále u sebe. Před každou aplikací nemusí natahovat inzulín do stříkačky a pohodlně si nastaví dávku v jednotkách z dávkovače. Inzulínové pumpy se používají především u DM 1. typu. Mají velikost mobilního telefonu. Léčba inzulínovou pumpou spočívá v nepřetržitém podávání inzulínu. Je indikovaná všude tam, kde selhaly jiné metody. Pomáhá dosáhnout přiblížení fyziologické sekrece a tím těsné kompenzace cukrovky. Díky ovládacímu zařízení na pumpě se podle potřeb diabetika dostává do podkoží bolusová dávka před jídlem. Dále je nastavená bazální rychlost inzulínu. Inzulínová pumpa je spojena s tělem diabetika infúzním setem, který končí jehličkou zavedenou v podkoží. Při této léčbě se používá pouze krátkodobý inzulín. Léčbou inzulínovou pumpou dosahujeme malé kolísání glykémie.

29 Pokud chceme docílit toho, aby subkutánně podávaný inzulín napodoboval fyziologickou sekreci, máme několik možností: Systém bazal-bolus: u této aplikace inzulínu si pacient aplikuje střednědobý inzulín, a to ráno v 6 h. a večer v 18 h., jednotek představuje přibližně bazální dávku inzulínu denně. Používají se k tomu většinou inzulín Humulin N, Insulatard nebo Insuman B. Navíc si pacient aplikuje ještě ke každému jídlu (snídaně, oběd, večeře) menší dávku krátkodobého inzulínu, tzv. inzulínový bolus. Dávka je kolem 6 12 jednotek subkutánně. U ranní aplikace je dávka inzulínu zpravidla větší než na večer, protože se musí do buněk odsunout glukóza, která vzniká v důsledku ranní glukogeneze. Aplikace středně dlouhodobě působícího inzulínu přes noc: jedná se většinou o inzulín, který má dobu účinku kolem h. Tato dávka se aplikuje ve 22 h. večer. Většinou se používá inzulín Mono D v dávce 8 14 jednotek. Přes den si potom aplikuje před jídlem krátkodobý inzulín subkutánně. Na tuto aplikaci se používají většinou inzulíny Actrapid, Humulin R, Mono N, Insuman R v dávce 8 12 jednotek. Tzv. subkutánní inzulínová infúze v podobě inzulínové pumpy: tato aplikace představuje dodávku inzulínu bazální rychlostí pomocí pumpy. Pumpa je přednastavena tak, že v období od 4 h. ranní aplikuje poněkud vyšší dávku bazálního inzulínu do těla. Rizikem inzulínové pumpy je možný vznik hypoglykémie při případné poruše pumpy. Přestane-li pumpa vpravovat inzulín - rychle dochází ke vzniku ketoacidózy, často i bez předešlé hyperglykémie. Další možností je transplantace segmentů pankreatu a ostrůvků pankreatu.: tato transplantace se u nás provádí hlavně diabetikům, kteří potřebují transplantaci ledviny, z důvodů chronické nedostatečnosti ledvin. Operace je úspěšná asi u 70 % pacientů, kdy si rok po operaci nemusí pacient aplikovat inzulín.

30 Zásady správné aplikace jsou: při aplikaci se musí diabetik řídit pokyny diabetologa před aplikací vždy zkontrolovat správný typ inzulínu nepoužívat inzulín prošlý expirační dobou aplikace inzulínu je podkožní, nikdy ne do svalu nebo žíly pravidelně střídat místa vpichu pravidelně kontrolovat místa vpichu inzulín se nesmí aplikovat do míst různě postižených, a také do zátěžových míst (z důvodu rychlejšího vstřebávání) před každou aplikací inzulínu je nutná kontrola pera, aby nebyla ucpaná jehla při likvidaci jehly je nutné dbát bezpečnosti a správné uchování odpadu 9. POHYBOVÁ AKTIVITA Pohyb je přirozeným projevem každého živého organismu. Pravidelná fyzická aktivita přispívá k rovnováze mezi příjmem a výdejem energie. Cvičení je pro diabetika základní léčebné opatření, spolu s diabetickou dietou. Cvičení napomáhá diabetikovi ke změně lepšího životního stylu, pomáhá redukovat a udržovat správnou hmotnost diabetika. Dále se díky pravidelnému cvičení dostává inzulín i do periferních částí organismu, díky lepšímu prokrvení svalů. Pohyb také snižuje inzulinorezistenci. Vhodná fyzická aktivita se vybírá s pomocí diabetologa. Mezi vhodné aktivity patří chůze, jízda na kole, aerobní cvičení, běh a plavání. Cvičení by mělo probíhat čtyřikrát týdně po dobu 30 minut. Fyzická aktivita se ale musí přizpůsobit zdravotnímu stavu a různým komplikacím diabetika. Dobře kompenzovaný diabetik bez komplikací má téměř neomezený výběr vhodné pohybové aktivity. Doporučují se zejména sporty, při kterých je možné dle vlastních možností upravovat tempo, frekvenci a intenzitu. Za nejvhodnější považujeme aerobní činnost s vytrvalostním charakterem, při které se vykonává dynamický pohyb zatěžující velké svalové skupiny na mírné až střední intenzitě. Mezi doporučované pohybované aktivity patří chůze, turistika, cyklistika a jízda na rotopedu, vytrvalostní běh, tanec, lyžování, plavání, tenis, bruslení, apod.

31 Pohybová aktivita bohužel není vhodná u diabetiků se závažným srdečním onemocněním, zvýšeným tlakem, u těžkých případů diabetické retinopatie a rozvinuté diabetické nefropatie a při pokročilých změnách na dolních končetinách. U diabetika, který je špatně kompenzován s hyperglykémií a ketoacidózou je fyzická zátěž rovněž vyloučena. U diabetiků se kvůli rizikům poškození zraku nedoporučují sporty, při nichž dochází k tvrdým doskokům, otřesům, prudkým změnám polohy, úderům do hlavy, zvedání těžkých břemen a zadržování dechu. Kvůli možným ledvinovým komplikacím by se měli pacienti s diabetem vyvarovat nadměrné vytrvalostní zátěži v teple a vlhku nebo naopak v chladném prostředí, koupání ve znečištěných tocích a bazénech a úderům do oblasti ledvin. Fyzické aktivity, při kterých musí být diabetici zvlášť opatrní nebo by je neměli vykonávat vůbec, jsou sporty jako box, judo, zápas, karate a další bojové sporty nebo náročné kolektivní hry. Dále aktivity, při kterých nemají plný kontakt se zemí jako parašutismus, paragliding, potápění, rafting nebo horolezectví. Kvůli možnému vzniku náhlé hypoglykémie jsou nevhodné rovněž motoristické sporty. 10. KOMPLIKACE DM Závažnost diabetu je umocněna jeho druhotnými projevy, jeho komplikacemi, především srdečně-cévním postižením, komplikacemi nervovými, ledvinnými a dalšími, které jsou příčinou vysoké nemocnosti a jsou důvodem častější hospitalizace diabetiků. U onemocnění DM lze komplikace rozdělit na akutní, což jsou ty stavy, které ohrožují pacienta v daný okamžik a na chronické, které nemocného provází delší dobu. Z pravidla jsou akutní komplikace pro pacienta nebezpečnější než komplikace chronické.

32 10.1 Akutní komplikace DM Mezi akutní komplikace DM řadíme hypoglykémii a hypoglykémické kóma, diabetickou ketoacidózu a hyperglykemické ketoacidotické kóma, hyperglykemický hypoosmolární syndrom a také laktátovou ketoacidózu Hypoglykémie, hypoglykémické kóma Jedná se o častou komplikaci při léčbě inzulínem. Hypoglykémii můžeme definovat jako patologický pokles glykémie pod 3,3mmol/l doprovázený klinickými projevy, které jsou způsobeny vylučováním antiregulačních hormonů a dalšími biochemickými procesy. Mezi tyto příznaky patří neklid pacienta, pocit hladu, studený pot po těle, bolest hlavy, poruchy koncentrace, poruchou jemné motoriky, později křečemi, poté pacient rychle upadá do bezvědomí. Nízká koncentrace glukózy v krvi je nebezpečná především pro mozek a proto se tělo snaží nedostatek glukózy v krvi co nejrychleji napravit. Stimuluje sekreci antagonistů inzulínu: především hormony nadledvinek - adrenalin, kortizol a hormon pankreatu - glukagon. Tyto hormony stimulují rozklad zásobního cukru glykogenu v játrech na glukózu a potlačují účinek inzulínu. Pocit hladu, který je způsobený vyloučením adrenalinu do krve, přinutí člověka sníst potravu obsahující sacharidy. Léčba hypoglykémie je co nejrychlejší přísun glukózy. Pokud je pacient s DM při vědomí, podáváme 2 4 kostky cukru nebo sladký čaj. Paradoxně nevhodná je čokoláda, protože obsahuje vysoké procento tuků, které zpomalují vstřebávání glukózy do krve. Pacienti, kteří jsou o své chorobě informováni, většinou nosí cukr u sebe. V případě, že je pacient v bezvědomí, je nutné mu aplikovat 40 ml 40% roztoku glukózy intravenózně. Pacienti s DM také mívají u sebe glukagon v injekci pro laickou aplikaci v rámci první pomoci.

33 Diabetická ketoacidóza a hyperglykemické ketoacidotické kóma Častěji se objevují jako komplikace u DM 1. typu, ale mohou se vyskytnout i u 2. typu. Je charakterizována metabolickou acidózou při vzestupu hladiny ketolátek, téměř vždy významnou hyperglykémií a deficitem vody a minerálů. Jde o život ohrožující akutní komplikaci diabetu, a pokud je spojena s poruchou vědomí, může přejít až v hyperglykemické ketoacidotické kóma s těžkou dehydratací a častým vznikem renální insuficience různého stupně. Mezi příznaky typické pro diabetickou ketoacidózu patří bolesti břicha, hyperventilace nejprve rychlá a mělká, potom stále pomalejší a hlubší, ovocný zápach, až zápach po acetonu, zvracení a nevolnost, nadměrné močení, známky dehydratace, slabost, malátnost, suchá a teplá kůže, poruchy zraku, poruchy vědomí až kóma a abnormálně zvýšená tepová frekvence. Léčba spočívá v hydrataci (aby se snížila osmolalita krve), náhradě ztracených elektrolytů, podání inzulínu. Mnoho pacientů musí být hospitalizováno na JIP, protože se jim tekutiny, glukóza a inzulín podávají v nitrožilní infúzi a je potřeba pečlivě sledovat životní funkce, produkci moči a stav krve. Během léčby není výjimkou otok mozku, který je velmi nebezpečný a taktéž vyžaduje intenzivní sledování pacienta. U pacientů s vážnou poruchou duševních funkcí může být potřebná intubace a mechanická ventilace Hyperglykemický hypoosmolární syndrom S touto komplikací se potýkají pacienti s DM 2. typu. Přes vznik hyperglykémie a plazmatické diuréze, dochází k velké dehydrataci s vysokými hodnotami plazmatického natria a tím k velké plazmatické osmolalitě. Acidóza není zcela prokázána. Klinický obraz je umocněn velkou dehydratací. Často se objevuje somnolence, sopor a výjimečně i kóma. Pacienti mají snížený kožní turgor očních bulbů. Sliznice úst a jazyka je suchá. Objevuje se tachykardie a arteriální hypotenze. Vyskytuje se cirkulační šok, polyurie a mohou se objevit také křeče. Symptomy se většinou objevují pomalu, může to trvat dny až týdny. Spouštěcím mechanismem jsou nejčastěji infekce a také léky (např. diuretika, steroidy, β-blokátory, atd.). Podstatou léčby je rehydratace a inzulínová terapie. Rehydrataci provádíme formou centrálního žilního katetru. Rehydratace nesmí být prováděna příliš pomalu, jinak hrozí rozvoj cirkulačního šoku. Naopak velmi rychlá rehydratace ohrožuje pacienta otokem mozku. Terapie inzulínem spočívá v podání jednotek a poté ještě kontinuálně infúzní terapií 8 10 jednotek. Prognóza je horší než ketoacidotického kómatu. Preventivní opatření je zejména to, že se u diabetu musí sledovat všechny infekce. U starších osob je důležité dohlížet na to, jestli pacienti užívají správně a pravidelně svou medikaci.

34 Laktátová ketoacidóza Laktátová ketoacidóza se vyskytuje u pacientů léčených biguanidy, kteří požijí větší množství alkoholu. Důsledkem je značná produkce laktátu, čímž dochází k metabolické acidóze. U pacienta se objevuje sopor až kóma. Známky metabolické acidózy jsou zjistitelné laboratorními vyšetřeními. Pacient má nízké ph, nízkou hladinu HCO3, normální pco2. Zvýšená je hodnota laktátu. V moči nejsou obsaženy ketolátky. Základem terapie je hemodialýza. Prognóza je velmi vážná. K úmrtí dochází ve %. Prevencí je nepředepisovat biguanidy u pacientů, u kterých je možnost požití většího množství alkoholu Chronické komplikace DM Hlavním účelem léčby diabetu je předcházet pozdním komplikacím diabetu (PKD), a tím docílení stejné kvality života jako u nediabetické populace. Vznik PKD podporuje dlouhotrvající hyperglykémie spolu s genetickými predispozicemi. Hyperglykemie je pro tělo nepřirozená a tělesné tkáně nejsou na vysoké koncentrace glukózy zvyklé. Mezi chronické komplikace DM patří: diabetická nefropatie diabetická retinopatie diabetická neuropatie diabetická makroangiopatie diabetická noha

35 Diabetická nefropatie Jedná se o závažnou komplikaci vznikající na podkladě mikroangiopatie. Diabetická nefropatie je závislá na dlouhodobé hyperglykémii. Další příčinou vzniku je určitá dispozice k mikroangiopatiím, neboť ne všichni špatně kompenzovaní diabetici mají rozvinutou diabetickou nefropatii. Projevuje se proteinurií, mikroalbuminurie (přítomnost albuminu v moči), hypertenzí a pozvolným zánikem funkce ledvin. Důležitý faktor u tohoto onemocnění je hypertenze, jelikož výrazně zhoršuje tento stav. Diabetická nefropatie má stádia: hypertroficko hyperfunkční: projevem je zvýšený průtok krví ledvinami mikroskopické tkáňové změny a incidentní nefropatie: objevuje se ztluštění bazální membrány manifestní nefropatie: dochází k manifestní proteinurii, která vede k zániku funkce ledvin. Také se projevují změny na očním pozadí. Jedná se stádium nefropatie, které je již nevratné. selhání ledvin: snížení až ztráta schopnosti udržet fyziologickou homeostázu. Dochází k hromadění odpadních látek. Jelikož přestávají ledviny fungovat, objevuje se oligurie až anurie. Pacient trpí nevolností, únavou, nechutenství, nauzeou, někdy dokonce zvrací a má průjem. Kůže má specifické šedožluté zbarvení. Léčba diabetické nefropatie je složitá, avšak průběh lze zpomalit dobrou kompenzací diabetu, absencí dlouhodobé hyperglykemie a snížením krevního tlak. Při významném omezení funkce ledvin je využívána dialýza, volbou v pokročilém stádiu je transplantaci ledvin Diabetická retinopatie Tuto komplikaci nacházíme častěji u pacientů s DM 1. typu. Diabetická retinopatie patří mezi specifické komplikace diabetu a vzniká na podkladě mikroangiopatických změn. Vzniká jako důsledek celkového postižení cév u DM. Dochází k poškození krevních cév vyživujících sítnici a v těžkých případech ke krvácení do sítnice a sklivce se závažnou poruchou zraku až slepotou. Tvoří se vazivová přestavba. Vazivo se smršťuje a strhává sítnici od zadního pólu oka.