Obsah. 1 Úvod Paměť Rozdělení paměti Neasociativní paměť Asociativní paměť... 6

Transkript

1 Obsah 1 Úvod Paměť Rozdělení paměti Neasociativní paměť Asociativní paměť Deklarativní paměť Nedeklarativní paměť Diagnostika Poruchy paměti Traumatické poškození mozku Cévní mozková příhoda Alzheimerova choroba Parkinsonova choroba Anoxie Wernickeho Korsakovův syndrom Stručná anatomie Obecně o neuropsychologické rehabilitaci Rehabilitace paměti Neuroanatomický základ Rozdělení rehabilitace obnova x kompenzace Inhibiční procesy Teorie učení Plasticita Učení podle Hebba Obnovování funkcí

2 3.1.8 Terapeutické přístupy při poškození mozku Praktické obecné strategie pro léčbu poruch paměti Užívané metody, strategie Přístupy v rehabilitaci paměti Specifické strategie pro zlepšení poškozené paměti Generalizovatelnost Úspěšnost léčby Účinky objektivní versus subjektivní Cílová skupina Rozvrh rehabilitace, stadia uzdravování Stadia uzdravování Prediktory a faktory ovlivňující průběh uzdravování Celková stimulace Faktory, které mohou ovlivňovat zotavování mozku Předpoklady pro rehabilitaci paměti Farmakoterapie Psychoterapie v procesu neuropsychologické rehabilitace Možnosti skupinové terapie Ucelené rehabilitační programy Nepočítačové metody Počítačové metody Demence Klinický obraz Složky života ovlivněné chorobou Epidemiologie Diagnostika Klasifikace demencí

3 4.5.1 Alzheimerova nemoc Praktická část Soubor Metodika Diagnostika Kognitivní trénink Výsledky Diskuse Závěr Bibliografie Seznam příloh

4 1 Úvod Při návštěvě jakékoliv léčebny dlouhodobě nemocných si není možné nevšimnout množství pacientů s poruchami kognitivních funkcí. Právě tam si každý z nás může uvědomit, jak významnou psychickou funkcí je paměť. Říká se, že čím je člověk starší, tím více si uvědomuje její hodnotu a začne si stále více vážit dobře fungující paměti. Potíže s pamětí patří k nejčastějším a také nejvíc frustrujícím problémům spojených s organickými duševními poruchami. Poškození paměti se dotýká nejenom pacienta, ale ovlivňuje celý kontext jeho života. Už v mírném stupni často znemožňuje vykonávání dosavadního zaměstnání, mění jeho sociální vztahy, působí na celou osobnost člověka, jeho sebepojetí, postoje k ostatním lidem, motivaci i emocionální funkce. Ve středním až těžším stupni může dokonce ohrožovat bezpečnost pacienta i jeho blízkých. Pro blízké členy rodiny a přátele bývá velmi stresující zjištění, že dříve normálně fungující příbuzný je nepoznává, plete si jejich jména, ztrácí orientaci v místě, kde dlouhá léty žil nebo je časově desorientován. K nejčastějším typům chorob postihujícím mnestické funkce patří Alzheimerova choroba, zahrnující 65% všech demencí u osob nad 65 let. V teoretické části je podán částečný přehled dosavadních výzkumů týkajících se paměti a neuropsychologické rehabilitace. Cílem praktické části bylo za použití vlastního rehabilitačního programu a dalších postupů neuropsychologické rehabilitace zjistit, nakolik je možné u osob s Alzheimerovou demencí pozitivně ovlivnit průběh tohoto onemocnění. Závěr obsahuje především výsledky výzkumu s použitím poznatků z teoretické části. V diskusi jsou pak naznačeny některé další otázky a problémy vyplývající ze získaných informací a nastíněny další možné směry výzkumu týkajícího se neuropsychologické rehabilitace. 4

5 2 Paměť Neuronální paměť všech živočichů je schopnost ukládat, uchovávat a vybavovat informaci v CNS. Paměť je širší pojem než učení, kterým většinou rozumíme postupné vytváření dlouhodobé pamětní stopy opakováním příslušné informace. 2.1 Rozdělení paměti Podle Horta a Rusiny (2007) je možné paměť klasifikovat z různých hledisek. Nejčastější jsou dělení: a) Podle závislosti na asociačních mechanismech na paměť neasociativní a asociativní b) Podle vztahu k funkci hippokampu a vědomí (deklarativní a nedeklarativní) c) Z časového hlediska na paměť ikonickou, krátkodobou a dlouhodobou nebo okamžitou, pracovní, recentní a trvalou (dlouhodobou v užším slova smyslu) Neasociativní paměť Je nezávislá na asociačních mechanismech. Vyskytuje se už u velmi jednoduchých organismů. Jde o velmi staré mechanismy umožňující přežít živočichům ve světě plném nástrah. Dále se dělí na habituaci a senzitizaci. Habituace příkladem jsou tikající hodiny v místnosti, které přestane člověk pochvíli vnímat. Nejde o únavu senzorických receptorů a ani to není pasivní děj, jelikož po utichnutí hodin si dotyčný tento fakt uvědomí. Jde tedy o speciální formu paměti, kdy se člověk i zvíře učí ignorovat podněty, které mají signální význam. Organizmus se tímto brání vyčerpání. Senzitizace aplikace silného, či dokonce bolestivého podnětu vede k zesílení následujících obranných reflexů (senzitizaci), které přetrvává po určitou dobu. Tato pravděpodobnostní forma adaptace by však mohla živočicha ohrozit úplným vyčerpáním. Tomu brání výše zmíněná jiná forma neasociativní paměti, habitace, která vede ke snížení, až vymizení odpovědi na ty podněty, které se v klidném prostředí v nepřítomnosti silných stimulů pravidelně opakují. 5

6 2.1.2 Asociativní paměť Toto označení znamená, že se do mozku zapisuje určitá časová souvislost dvou nebo více podnětů. Nejklasičtějším příkladem je podmíněný reflex, u nějž rozlišujeme dva typy klasický a instrumentální. Klasické podmiňování živočich má při něm poměrně pasivní úlohu, protože nepodmíněný podnět je aplikován vždy, bez zřetele na to, zda reaguje na podmíněný podnět či nikoli. Instrumentální podmiňování také operantní podmiňování. V této situaci musí živočich provést určitý úkon, aby se vyhnul nepříjemnému podnětu nebo aby získal příjemný podnět (odměnu) Deklarativní paměť Jsou to ty informace, které si dovedeme vědomě vybavit, na které si můžeme jasně vzpomenout a dovedeme je popsat (proto se označuje též jako paměť explicitní). Pacienti s poškozením hippokampu nebo jeho spojů mají poruchu tvorby právě této deklarativní paměťové stopy. A to jak složky sémantické (paměť na znalosti a fakta), tak i složky epizodické (zapamatování událostí a příběhů) Nedeklarativní paměť Oproti deklarativní paměti není přístupná vědomému vybavení, též je nazývána procedurální nebo implicitní. Jsou to jednoduché podmíněné reflexy, percepční a kognitivní schémata, priming, emoční paměť, učení se návykům, senzomotorické učení i řečové stereotypy (řeč je chápána jako motorický návyk a výsledek učení) Motorické učení Motorickým dovednostem se můžeme učit, aniž bychom měli povědomí o tom, co se vlastně učíme. Jde o paměť nedeklarativní, implicitní. Je zajímavé, že při vědeckých experimentech při opakovaném tréninku, během kterého se rychlost prováděného úkolu zkrátila na polovinu, se oblast motorické kůry zapojená do tohoto úkolu na fmri zvětšila. Tato rozšířená oblast potom přetrvávala po mnoho týdnů a umožňovala provádět úkol v naučené zrychlené míře. Zdá se pravděpodobné, že tréninkem došlo k rozšíření aktivity na další neurony v motorické kůře. 6

7 Není s jistotou známo, kde je motorická paměť uložena. Jednou z možností je, že se tak děje v motorické kůře, která je zapojena během tréninku. Jinou možností je, že paměťová stopa je výsledkem spojení kůry s neostriatem. Na počátku učení se aktivuje nefrontální kůra, což odpovídá představě o její úloze pro dočasné uchování informací. Současně dochází k zapojení parietální kůry spojované se zrakovou pozorností, a k aktivaci mozečku. Kombinovaná činnost všech tří struktur zajišťuje, že správně prováděné pohyby jsou pospojovány dohromady a že se tohoto procesu účastní jak pozornost, tak i pracovní paměť. Po tréninku dochází ve všech třech oblastech k poklesu aktivity, a naopak více se zapojují motorické a suplementární motorické oblasti. Podle Horta a Russiny (2007) se do motorického učení řadí návyky, a také motorické vzory Učení se návykům Většinu návyků získáváme bez zjevného úsilí a aniž bychom si zřetelněji uvědomovali, že se jim učíme. V tomto smyslu je většina návyků výsledkem nedeklarativního učení. Pro tento druh učení je, stejně jako pro motorickou paměť, důležité neostriatum. Testovat učení návyků u člověka je složitější, neboť je vždy ovlivněno zapojením deklarativní paměti do tohoto učení. Návyk je možné pozorovat například tam, kde je nutné u lidí rozeznat např. dobré pivo od špatného, zralé víno od nezralého nebo kvalitní umění od napodobeniny. Většina osob si však není vědoma, že se něco učí. Amnestičtí pacienti s poškozením hippokampu se učí stejně dobře jako zdravé osoby. Naproti tomu v testu selhávají jedinci s poškozením nukleus caudatus, např. pacienti s Huntingtonovou a Parkinsonovou chorobou. Ve všech těchto pokusech si jedinec neuvědomuje, že je schopen odpovídat správně na otázky Motorické vzory Je známým faktem, že na rozdíl od zvířat se člověk rodí centrálně a také morfologicky značně nezralý. Náš hybný systém je podmíněn vedle volní hybnosti složkou geneticky determinovanou, probíhající po stálých preformovaných drahách a objevují se v téže podobě ve sledu generací. Tuto složku motoriky označujeme jako 7

8 motorické vzory. Je to zákonitá pohybová odpověď na dráždění čidel. Do motorických vzorů řadíme jednak jednoduché reflexy uspořádané na míšní a kmenové úrovni, jednak i složité senzomotorické funkční vztahy uspořádané na vyšších úrovních řízení, které se realizují v průběhu zrání CNS. Ačkoliv jsou tyto reflexy původně zprostředkovány pomocí nukleus ruber, jsou prostřednictvím anatomického vyzrávání CNS inhibovány. Tyto reflexy se mohou také objevit za okolností, kdy vyšší centra CNS jsou neaktivní, jako je tomu po cévních příhodách, traumatech mozku apod. 2.2 Diagnostika Metody pro hodnocení poruch paměti užívané v praxi - Bentonův vizuálně retenční test, páté vydání (BVRT) BVRT byl vytvořen pro měření vizuální percepce, vizuální paměti a vizuomotorických schopností. - California Verbal learning test (CVLT) Jde o úlohu učení se seznamu slov podobnou Reyovu Auditivně verbálnímu testu učení a nabízí širší měření paměti a učení prostřednictvím administrace dodatečných sémanticky kódovaných úkolů, jež nejsou součástí RAVLT. Byl vytvořen pro měření strategií a procesů zahrnutých v učení a zapamatování si verbálního materiálu. - Paměťový test učení Test navazuje na CVLT. Obsahuje 15 podnětových slov, které si má klient zapamatovat v 5 za sebou jdoucích pokusech. Po interferenci následuje 6. pokus a po 30 minutách oddálené vybavení. - Complex Figure Test Lze jej popsat jako úlohu kreslení postavy, kdy jsou probandi požádáni, aby okopírovali postavu vybavenou z paměti po jedné až třech minutách a aby si ji znovu vybavili po 20ti až 60ti minutách. Administrace obsahuje komponenty znovuvybavení, což dovoluje rozlišit mezi potížemi v kopírování postavy a porušenou paměťovou 8

9 komponentou. Kvalitativní vyhodnocení navíc může pomoci odhadnout, jakou lze očekávat povahu u poruch paměti. - Memory Assessment Scale (MAS) MAS byla vytvořena, aby byly do měření zahrnuty i pozornost a koncentrace, učení a bezprostřední paměť a oddálené vybavení. Výzkumem bylo zjištěno, že MAS měří odlišné konstrukty než WMS-R a doporučeno je používat interpretaci souhrnných skórů právě z této druhé škály. To, že je tímto testem možné individuálně měřit skóre jednotlivých subtestů stejně jako skóre procesů, poskytuje příležitost provádět doporučení založená na funkčních deficitech, které mohou být zjevné již při prvním testovacím sezení. - Rey Auditory-Verbal Learning Test (RAVLT) Úloha spočívá v opakované prezentaci seznamu slov a přináší možnost zkoušet jak volné vybavení, tak i znovupoznání stejně jako CVLT. Na rozdíl od CVLT však RAVLT neobsahuje slova z jasně definovaných sémantických kategorií. Tato nepřítomnost kategorií činí tuto metodu vhodnější v případech, kdy se terapeut zajímá výhradně o schopnost učit se seznamu slov a chce oddělit tyto schopnosti od schopností organizace pojmů. - Wechsler memory scale Revised (WMS-R) Představuje rozsáhlou revizi původní WMS. Škála je tvořena sérií krátkých subtestů, přičemž každý subtest měří odlišný aspekt paměti. Specifickým úkolům v baterii předchází subtest (Informace a orientace) obsahující otázky často užívané jako součást vyšetření duševního stavu. Škála obsahuje tyto subtesty Informace a orientace, Mentální kontrola, Figurální paměť, Reprodukce povídek I a II, Vizuální asociační učení I a II, Verbální asociační učení I a II, Vizuální reprodukce I a II, Vizuální sekvence. Test není dostupný v českém vydání. - Wechsler Memory Scale, Třetí vydání (WMS-III) Test vyšel v českém vydání s původními americkými normami. Představuje další zlepšení předchozí verze v oblasti normativně psychometrické a obsahově konfigurační. Navíc byly přidány subtesty Tváře, Verbální párové asociace, Obrázky rodina, Seznam slov, Uspořádání písmen a čísel, Prostorový rozsah a Číselný rozsah. Styl hodnocení má potenciál měřit také procesy kódování, konsolidace a vybavení 9

10 přezkoumáním a porovnáním indexových skóre. Toto poskytuje možnost použití testu jako funkčního nástroje v prostředí rehabilitace, avšak při vytváření doporučení je užitečnější zaměřit se na skóre subtestů a zpracování než na čistě jen souhrnná skóre. - Wide Range Assessment of Memory and Learning (WRAML) Test je určen pro děti ve věku 5-17 let a jeho devět subtestů je vytvořeno pro měření verbální paměti, vizuální paměti a učení založeného na opakování informací. 2.3 Poruchy paměti Můžeme říci, že pro 100% fungování paměti musí být celý mozek v pořádku. Zobrazovací metody (např. fmri a PET) a studie lézí ukázaly, že oblasti v temporálním, parietálním a frontálním lobu, diencefalu, bazálních gangliích (okolo thalamu) a mozečku hrají ve fungování paměti významnou roli (Tranel a Damasio, 1995). Paměťové systémy a z toho paměťové funkce jsou široce rozšířené v celém mozku. Toto činí paměť velice zranitelnou funkcí, která je postižena téměř vždy při poškození mozku. Příčin poškození mozku je mnoho. Nejběžnějšími jsou: vnitřní zranění hlavy, mozková příhoda, neurodegenerativí choroby, encefalitida, Korsakovova choroba, anoxie (kyslíková deprivace) a ačkoli to samozřejmě není patologický stav, normální stárnutí. Výsledné deficity paměti se liší ve své závažnosti, počátku (prudký nebo pomalý rozvoj) a časovém průběhu (stabilní, progresivní či dokonce znovu získání). Při úvaze o ohromné variabilitě nemocí, které mohou způsobit poruchy paměti nepřekvapuje značná poptávka po léčbě paměti. Do jaké míry je paměť zasažena neurologickým poškozením závisí na několika faktorech, včetně anatomického umístění poranění a specifické povahy chorobných procesů, jež se u jedince rozvinou. I když se v údajích od pacientů vyskytuje velká různorodost dokonce i u identických chorobných procesů, několik syndromů má na paměť charakteristické účinky. Mezi nemoci a poranění, u nichž je prokázán vliv na paměť, patří traumatické poranění mozku, mozkové cévní příhody, Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba, anoxie a Wernickeho-Korsakovův syndrom. 10

11 2.3.1 Traumatické poškození mozku Traumatické poškození mozku lze rozdělit na penetrující (otevřené) a nepenetrující (uzavřené). U penetrujícího poškození proniknou do mozku ve specifické oblasti objekty či úlomky kostí. Tímto jsou tedy deficity relativně lokalizované oproti nepenetrujícím či vnitřním poraněním hlavy, kdy mohou být poranění více difúzního charakteru. Narušení paměti je potom častější právě u uzavřených poranění hlavy a uzavřená poranění hlavy jsou častější než ta penetrující. Při uzavřeném poranění nedochází k poškození jen v místě působení na lebku, ale poškození bývá i na opačné straně. Navíc jsou frontální a temporální loby náchylnější k traumatickému poškození díky svému umístění u kostnatých výběžků na struktuře lebky (Adams, Victor a Ropper, 1997). Pacient s traumatickým poškozením mozku může trpět ztrátou paměti na události krátce před a během úrazu a jde tedy o retrográdní amnézii. Nebo se naopak nedovedou naučit novým informacím a trpí tak anterográdní amnézií. Ztráta schopnosti vybavit si informace následující po úrazu je také známa jako posttraumatická amnézie (Levin, Benton a Grossman, 1982). Jedinci s vážným traumatickým poškozením mozku trpí specificky obtížemi s kódováním nových informací během akutních stadií. Jejich obtíže s vybavováním si informací lze zmírnit použitím nápověd a pomůcek (Levin a spol., 1982). Nejvíce postiženou modalitou bývají verbální schopnosti, ale stejně tak může dojít k poruše vizuální paměti v závislosti na lokalizaci primárního poškození a případného sekundárního poškození (např. edém, sekundární krvácení po traumatu, epileptický záchvat atd.) Cévní mozková příhoda Jedná se o nespecifický termín, který odpovídá rozmanitým událostem vedoucím ke změnám oběhu krve v mozku. Tyto události zahrnují patologické procesy v cévách jako jsou ucpání, protrhnutí cévy, léze, jež mění průtok krve cévami, změny krevního tlaku nebo změny v kvalitě krve (Adams a spol., 1997). Pro pacienty s levostrannou mozkovou cévní příhodou jsou typické obtíže s kódováním a vybavováním verbálních informací, kdežto u pravostranného poškození jde spíše o vizuálně založené informace. 11

12 2.3.3 Alzheimerova choroba Jde o kortikální demenci charakterizovanou neurologickými ukazateli mozkové a kortikální atrofie. Ačkoli nelze tuto nemoc definitivně diagnostikovat před pitvou, mají specializovaná vyšetření úspěšnost v hodnocení této diagnózy 80% 90% (Growdon, 1999). Alzheimerova choroba vede často k atrofii právě v hipokampu a temporálních lobech, ačkoliv také může postihnout i jiné subkortikální a kortikální oblasti (Gauthier, Panisset, Nalbantaglu a Poirier, 1997). Z tohoto důvodu se nelze divit, že poškození paměti je hlavním deficitem provázejícím Alzheimerovu chorobu. Pacienti s touto nemocí mají typicky potíže s kódováním a konsolidací paměti (Carlesimo a Oscar-Bergman, 1992). Také se u nich nedaří zlepšit výkon pomocí nápověd při vzpomínání což je důkazem, že právě tito pacienti mají potíže s kódováním vizuálních informací (Strite, Massman, Cooke a Doody, 1997). Jedinci s Alzheimerovou chorobou mají také sklon ztrácet informace o svém životě v minulosti (autobiografické informace) a s postupem choroby se ztráta znalostí stále zhoršuje Parkinsonova choroba Toto primárně motorické onemocnění je charakterizováno pohybovými problémy, mezi které patří potíže v zahájení pohybu, tremor a ztuhlost. Vychází z degenerace struktur středního mozku a ovlivňuje dopaminovou projekci do kortikálních struktur. Ne všichni jedinci s Parkinsonovou chorobou trpí symptomy demence, avšak u těch, kteří ano, má tendenci postihovat schopnost získání informací. Navíc potíže s vybavováním směřují k postižení jak verbálních, tak i vizuálních informací. Celkově se u lidí s Parkinsonovou chorobou častěji projevují poruchy vizuálně založené paměti pravděpodobně kvůli generalizovanému vizuospaciálnímu postižení (Freedman, 1993) Anoxie Anoxie je termínem popisujícím událost, která má za následek absolutní nedostatek kyslíku v mozku a může ji způsobit mnoho faktorů včetně infarktu myokardu, dušení nebo otravy oxidem uhličitým. Rozsah poškození závisí na závažnosti traumatické události. Poškození mozkových struktur mohou způsobit i hypoxické příhody. Nejcitlivější k anoxii jsou hipokampus a mozeček kvůli relativně vysokým hodnotám metabolismu (Adams a spol., 1997). Těžkou anterográdní amnézii 12

13 mohou přivodit i rozsáhlé anoxické epizody. Navíc se u jedinců po anoxii projevují problémy s kódováním a vybavováním si vzpomínek (Cummings, Tomiyasu, Read a Benson, 1984; Volpe, Holzman a Hirst, 1986) Wernickeho Korsakovův syndrom Wernickeho Korsakovův syndrom se vztahuje k těžkému abúzu alkoholu i akutnímu a chronickému nutričnímu deficitu a je pro něj typický nedostatek thiaminu (vit.b1). Pacienti obvykle trpí vizuálními obtížemi, poruchou chůze, zmateností a problémy s pamětí. Dokonce i po napravení nutričních deficitů může zůstat reziduální poškození. K nápravě poruch paměti navíc dochází specificky pomaleji, než u ostatních symptomů. Jedinci mívají symetrické léze v talamu, hypotalamu a mamilárních tělíscích. Také bývají narušeny mozeček a kraniální nervy, což způsobuje vizuální a motorické problémy (Adams a spol., 1997). Má se za to, že Wernickeho Korsakovův syndrom nejvíce ovlivňuje kódování nových informací. 2.4 Stručná anatomie Funkční anatomie CNS je ve vztahu ke vzniku neurogenních poruch řečové komunikace charakterizována snahou určit fyzické oblasti mozku a nervové tkáně, jejichž poškozením prokazatelně dochází k porušení řečové komunikace. V současné době se opírá především o výsledky moderních neinvazivních metod zobrazujících mozkovou tkáň. Poznatky z oblastí mnoha spolupracujících oborů jsou často dílčí, protichůdné a zároveň poskytují poměrně malé množství zobecňujících doporučení pro oblast rehabilitační péče o osoby s postižením CNS. V literatuře je možné nalézt mnoho údajů o propojenosti anatomických oblastí s kognitivními modely (např. mozková struktura X je odpovědná za paměťový proces Y) a je dobré, když i členové rodiny porozumí tomu, jak souvisí poranění s poškozením funkce. Mediální temporální lalok Zahrnuje několik oblastí a struktur, které jsou pro verbální a vizuální paměť velmi důležité. V tomto místě jsou zahrnuty hipokampus, entorhinální kortex a parahipokampální kortex (Squire a Zola-Morgan, 1991). Temporální mediální lobus je včleněný do procesů kódování a konsolidace paměti. Jeho bezchybné fungování je tudíž 13

14 nezbytné pro uchování informací, ale není nutné pro bezprostřední vybavení informací (jako opakování řady čísel) ani pro získání dříve naučených informací. Nejspíš nejznámějším příkladem bilaterálního odstranění a rozpojení mediálního temporálního lobu je pacient H.M., u nějž byla kvůli jinak nezvladatelné epilepsii provedena bilaterální mediální lobektomie. Při korigované epilepsii a zachované obecné intelektuální schopnosti a schopnosti zopakovat doslovně text (Milner, Corkin a Teuber, 1968) však došlo k vážné anterográdní amnézii. Také byl dobře schopen vybavit si informace o událostech předcházejících operaci s výjimkou obtíží při vzpomínání na události, jež se přihodily před třemi lety. Jak zjistili právě Milner a spol. (1968), hipokampus je zahrnut do procesu konsolidace informací pro pozdější vybavení, ale není nutný pro jiné druhy paměti. Toto zjištění potvrdili i další výzkumy (Zola Morgan a Squire, 1993). Diencefalon Diencefalický region zahrnuje v centru mozku více struktur. Mezi tyto struktury patří při diskuzi o paměti Talamus a mamilární tělíska. Tyto struktury zasahují do studií jedinců s alkoholovým Korsakovovým syndromem, stavem charakterizovaným velmi vážnou anterográdní amnézií, ale schopností vybavit si události předcházející náporu nemoci. Původně se věřilo, že příčinou této disfunkce paměti je právě zničení mamilárních tělísek, avšak Zola Morgan a Squire (1993) přišli s důkazy, že Korsakovův syndrom má dopad také na thalamus. Navíc se prokázalo, že pacienti po mozkové příhodě v oblasti diencefala prokazují též anterográdní amnézii. Vše je nadto zkomplikováno faktem, že hipokampus má silné spojení s mamilárními tělísky. Tak může být příčinou zničení těchto spojení s hippokampem poškození mamilárních tělísek či relevantní části talamu. Souhrnně lze říci, že poškození struktur středního mozku (diencefala) či laterálněji umístěných struktur (mediální temporální lalok) může mít za následek velké potíže s kódováním a konsolidací vzpomínek. Frontální kortex Role frontální kůry je funkčně odlišná od funkcí mediálního temporálního laloku a diencefalických struktur. Předpokládá se, že právě frontální kůra je důležitá při organizaci informací, a tudíž je nezbytná pro kódování a vybavování informací (Kopelman, Stanhope a Kingsly, 1999). Mediální temporální lobus a diencefalické struktury jsou považovány za důležitější při konsolidaci trvalých vzpomínek, zatímco 14

15 frontální kortex je významný pro krátkodobé kódování (v řádu sekund) a aktivní manipulaci a organizaci informací (Smith a Jonides, 1999). Umístění frontálních lobů však činí právě frontální kortex náchylným k poškození a deficity po takovém poškození jsou odlišné od těch, které se přihodí po poškození výše zmíněných struktur. Poškození frontální kůry může způsobit potíže v koordinaci, organizaci a plánování činností pro uskutečnění specifických cílů (Baddeley, 1996). 3 Obecně o neuropsychologické rehabilitaci Je těžké najít v literatuře shodné názory na to, zda je kognitivní rehabilitace užitečná a pakliže ano, jaké má účinky. V současném pojetí je funkce CNS chápána jako soustava neurokognitivních sítí či modulů s možnou plasticitou v převzetí funkce porušené části mozkové tkáně alternativními strukturami. V oblasti rehabilitační práce s osobami s poruchami CNS se tedy vytváří spíše optimistické ladění (Neubauer & kol., 2007). Je také obtížné najít jednoznačný teoretický rámec pro model tréninku porušených funkcí. Ten však nemůže bez teoretického rámce řádně fungovat. Podle Vašiny (1998) právě klinická neuropsychologie nabízí tento nezbytný teoretický rámec. V souladu s tímto předpokladem může klinický neuropsycholog vystupovat jako koordinátor tréninkových aktivit. Kognitivní trénink je významnou součástí kognitivní rehabilitace, jež je dílem celkové rehabilitace pacienta. Podle Grimma a Bleiberga (1986) se odehrává na pěti úrovních intervencí: biologická intervence, individuální intervence, týmová intervence, intervence v rodině a společensko-sociální intervence Rehabilitace při poškození kognitivních funkcí patří k nejnáročnějším a nejpotřebnějším snahám klinických pracovníků. Z tohoto důvodu se není čemu divit, když u toho chce být zdánlivě každý. Ve vědeckých kruzích probíhá diskuze o tom, že vytváření smysluplné teorie kognitivní rehabilitace vyžaduje integraci poznatků z kognitivní neuropsychologie, experimentální psychologie, počítačové neurovědy a molekulární biologie mozku, stejně jako empirická data z různých způsobů rehabilitace. 15

16 Podle Robertsona (1999) je pro úspěšnou léčbu je nutné posunovat své vědomosti od určování co léčit k otázkám kdy, jak a kolik léčit. Caramaza a Hillis (1993) již dříve mínili, že otázka kdy, jak a kolik léčit nemůže být zodpovězena pomocí základních neuropsychologických modelů. Takové modely byly vytvořeny, aby znázornily teorii normálních kognitivních procesů, které musí být zapojeny pro splnění úkolu (např. přečtení slova). Je tedy zapotřebí vytvořit novou teorii rehabilitace. Jako reakci na tento podnět navrhnul Baddeley (1993), že pro rehabilitaci by měla být teorie učení relevantní, jelikož při rehabilitaci se od klienta vyžaduje znovunaučení ztracených dovedností. Další podklady je možné čerpat z neurověd, jelikož neuropsychologická rehabilitace závisí na poznatcích o tom, jak pracuje lidský mozek, jak je poškozován mrtvicí, traumaty a nemocemi a jak se po zraněních uzdravuje. 3.1 Rehabilitace paměti Neuroanatomický základ Biologická léčba musí být propojená s behaviorálními modely rehabilitace, jelikož právě behaviorální faktory mohou ovlivňovat biologickou intervenci. Důkazem může být studie prováděná na krysách, která ukázala, že krysy s lézemi ve striatu, kterým byly dány neurotransplantáty mohou mít z této transplantace prospěch pouze, pokud je jim dána příležitost k percepto-motorickému učení. V případě absence takového behaviorálního řízení nervové tkáně se nevytvoří dostatečná propojenost nezbytná pro behaviorální zlepšení. Jinými slovy, jako se behaviorální intervence musí přizpůsobovat omezením a dynamice synapsí v mozku, buněčným a molekulárním procesům, tak i biologické přístupy musí vzít do úvahy roli kognitivních a behaviorálních faktorů při ovlivňování biologických systémů Prostorové uspořádání Existují důkazy pro to, že informace jsou v mozku prostorově logicky uspořádány (Kandel a spol. 1995). Je nám známo, že fokální poškození mozku může selektivně ovlivnit přístup k sémantickým reprezentacím pouze v jedné kategorii (např. 16

17 zvířata), ale ne tak v ostatních. Je také jasné, že lokalizace je modifikovatelná, buď lézemi, které narušují kortikální mapu nebo změnou ve vstupu do kortikální mapy nebo zkušeností - intenzívní procvičování, rehabilitace, atd Produkce nových buněk Překvapením pro vědce v devadesátých letech minulého století bylo zjištění, že nejen že je mozek dospělého schopný vytvářet nové neurony a glie, ale tvoření nových buněk je ovlivněno zkušeností. Olfaktoriální bulby i hipokampus savců, včetně lidí, začleňují nové neurony do jejich stávajících systémů. Buňky olfaktorního bulbu jsou vytvářeny mitózou buněk stopky podél stěny laterálních komor v subventriculární zóně. Olfaktorické prekursorní buňky migrují z anteriorní části subventrikulární zóny podél cesty známé jako rostrální migrační proud, dokud nedosáhnou olfaktorního bulbu, kde se diferencují na neurony. Na rozdíl od toho, v hipokampu jsou prekursorní buňky umístěny mezi vrstvou granulových buněk a hilem. Nové neurony jsou v poraněném kortexu vytvářeny v malém množství, a tak vznikla domněnka, že léčba kortikálního poškození by mohla zvýšit toto množství buněk. Pokud jsou však neurony tvořeny v nepostiženém cerebrálním kortexu, jsou produkovány také spíše v menším počtu. U nově generovaných neuronů v olfaktorním bulbu a v hippokampu se předpokládá, že musí mít svou funkci, ale její povaha je zatím neznámá. Určité vlastnosti jsou předpokládány díky hypotéze, která říká: Pokud jsou vytvářeny nové neurony, musí být pro ně také vytvořen prostor, neboť jinak by se vyplnily mozkové dutiny. Nové neurony jsou tedy produkovány, aby nahradily ty ztracené nebo nějak stimulují úmrtnost starých neuronů či jsou nové neurony sami o sobě předurčeny ke krátkému životu. Nové neurony pravděpodobně nahrazují ty staré; avšak přežití nových neuronů není jisté a může být ovlivněno mnoha typy zkušeností. Je zatím pouze spekulací, zda-li přežití buněk závisí na úspěšném splnění úlohy. Pokud tomu tak je, v případě neúspěchu je možnou příčinou oslabené množení buněk a naopak. Také při znalosti účinků stresu na výkonnost (dovede poškodit zvláště některé druhy paměti) je pravděpodobné, že také ovlivňuje množení buněk a jejich přežití v hippokampu. Dokonce ještě zajímavější je, že chronický stres se vztahuje k depresi a antidepresiva, která stimulují produkci serotoninu (což jsou SSRI jako fluoxitin), také zvyšují výrobu neuronů v hippokampu. 17

18 Výsledky studií předpokládají, že terapeutická aktivita antidepresiv se může vztahovat k jejich schopnosti stimulovat neurogenezi, a střídavě tak může měnit mentální aktivitu Rozdělení rehabilitace obnova x kompenzace Proces kompenzace bývá někdy zajímavě označen jako problém třínohé kočky. Pokud totiž kvůli nehodě přijde kočka o nohu, nejprve vzbuzuje u lidí velkou lítost, ale naštěstí je tak pružná, že se během několika týdnů zdá být stejně aktivní jako před amputací. Tento návrat mobility je často tak kompletní, že běžnému člověku připadá při zběžném pohledu její deficit zanedbatelný. Kočka získala znovu ztracené schopnosti, ačkoliv neobnovila svou nohu. Spíše tedy kompenzovala své nedostatky a vyvinula nové strategie chování pro svobodný pohyb. Mnozí budou namítat, že to je přesně to, co se stane po poškození mozku. U lidí nedojde k obnově ztraceného chování nebo kapacity a místo toho vyvíjí nové způsoby, jak fungovat, aby nedostatky kompenzovali. Je však veškeré zlepšení po poškození mozku kompenzací nebo některá zdokonalení vznikají opravdu díky návratu funkcí? Při extrémním pohledu je obnova funkce možná jen pokud lze poškozený mozek či jeho část nahradit a stimulovat ho stejně jako původní zdravou tkáň a to jsou opravdu vysoké požadavky. Příkladem obnovy však může být částečný návrat funkcí jazyka po levostranné hemisferektomii u dětí, i když i zde je přítomna kompenzace v tom smyslu, že pravá hemisféra přebírá jazykové funkce na úkor některých jiných funkcí pravé hemisféry. Neuropsycholog Lurija považoval kompenzační proces známý jako funkční reorganizace nebo funkční adaptace za hlavní mechanismus zotavování funkce po mozkovém postižení. Jeho pohled je však formován v té době převažujícím předpokladem, že buňky CNS neregenerují: z toho důvodu je zotavení neuropsychologických funkcí dosahováno zejména reorganizací zbylých zdravých mozkových obvodů pro dosažení požadovaného chování jinou cestou. Nyní však víme, že neurony skutečně regenerují u lidí i u jiných živočišných druhů. Kompenzace je nicméně stále důležitým typem mechanismu, který umožňuje zotavování funkcí a není jednoduché prokázat, který z mechanismů proběhl. Proto musí demonstrace toho, že se jedná o restituci, záviset na fyzikálních měřeních mozkových 18

19 struktur a funkcí, ukazujících, že jsou aktivovány neuroanatomické struktury vyvolávané u porušené funkce, pokud je prováděno příslušné chování. V praxi je však náročné rozmýšlet se nad použitím toho či onoho mechanismu. Máme například pacienta, který nemůže hýbat rukou. Je lepší provádět rehabilitaci a pokusit se ruku znovu rozhýbat nebo využít kompenzační strategie, které dovolí člověku normálně fungovat i když se při tom vyhneme používání oné ruky? Máme se podobně pokusit při konfrontaci s klientem s vážnou expresivní dysfázií trénovat mluvená slova nebo je užitečnější ho naučit alternativní způsoby komunikace? Inhibiční procesy Marcel Kinsbourne přišel s teorií, kdy mezi sebou dvě mozkové hemisféry soutěží. (Kinsbourne 1993): pokud je tomu tak, potom poškození jedné hemisféry by mělo redukovat její inhibiční vliv na tu druhou. Existuje také řada důkazů, která teorii potvrzuje: například repetitivní transkraniální magnetická stimulace, která inhibovala parietální kortex hemisféry u normálních subjektů, způsobila vzrůst citlivosti na ipsilaterální kožní stimuly. Výzkumníci se domnívali, že je to kvůli tomu, že TMS přechodně inhibuje parietální kortex a tím osvobozuje kontralaterální parietální kortex od kompetitivní inhibice. Jako výsledek jsou silněji representované ipsilaterální kožní stimuly a snižuje se tak prahové napětí pro vnímání Teorie učení Někteří terapeuti začleňující do procesu rehabilitace nepravidelné náhodné zpevňování. Svoje rozhodnutí zakládají faktu, že tento způsob upevňování má za následek mnohem více trvalé účinky než konstantní zpevňování. Terapie je následně založená spíše na principu intervalového tréninku než nárazového procvičování. Při rehabilitačním procesu se uplatňuje i tzv. bezchybné učení (Kessels a De Hann, 2003). Pro kognitivní rehabilitaci však existují omezení. Prvním z nich je, že mnoho těchto principů je založeno sice na pečlivém, opakovaném a dobře zdokumentovaném pozorování, ale bez zájmu o vnitřní mechanismy. Za druhé, není jasné, zda-li se poškozený mozek učí stejným způsobem, jako zdravé struktury. 19

20 Podle Plauta (1996), je při rehabilitaci možné využít konekcionistické modely, které mohou nabídnout i informace k teorii rehabilitace. Na základě této teorie podal zprávu o tom, že došlo k rychlejšímu učení se umělým asociacím, pokud před tím proběhl trénink s atypickými příklady kategorie, než v případě tréninku typickými příklady kategorie Plasticita Nervový systém není statickým systémem, ale spíše takovým, který se během času mění. Tato schopnost změny jedna z nejzákladnějších charakteristik systému může být viděna už u těch nejjednodušších organismů. Neurální plasticitu lze studovat na mnoha úrovních, od pozorovatelných behaviorálních změn k cerebrálním mapám, synaptické organizaci, fyziologické organizaci, molekulární struktuře a mitóze Změny plasticity zjistitelné na základě pozorování změn v chování Pozorování behaviorálních změn bylo uskutečněno na skupině lidí adaptujících se na vizuálně pozměněný svět pomocí brýlí se speciálními čočkami (Kohler, 1964). Podle Sugita (2001) zahrnuje adaptace několik behaviorálních změn, každou spojenou se změnami v určitých oblastech mozku. Jednou z těchto oblastí premotorický kortex. V případě, že byl opicím se stejným úkolem deaktivován premotorický kortex, měly velké problémy se přizpůsobit. Jiným místem změny je posteriorní parietální kortex. Clower s kolegy (1996) použili pro lokalizování změn v regionálním průtoku krve u subjektů adaptujících se na brýle PET a zjistili, že vysoce vzrostla aktivace právě v posteriorním parietálním kortexu. Zdá se, že i když probíhají změny v organizaci synapsí, pravděpodobně již existují spojení nezbytná pro adaptaci Plasticita v kortikálních mapách Každý senzorický systém má četné mapy poskytující topografické reprezentace vnějšího světa. Výsledky studií na krysách, opicích a lidech ukázaly, že například specifický motorický trénink dovede zvětšit velikost jednotlivých komponent motorických map. Tak mají třeba houslisté větší reprezentace prstů levé ruky než je tomu u nemuzikantů. 20

21 Podobně jako motorické mapy jsou i senzorické mapy modifikovány zkušeností. Změny v mapách mohou být velmi rozsáhlé. Všeobecně mají struktury CNS schopnost přeskupit senzorické mapy po amputacích či jiných změnách ve fyziologickém uspořádání Plasticita u poškozeného mozku V případě poškození mozku je možné, že se plasticita ve tkáních CNS řídí odlišnými pravidly než u zdravého mozku. Důkazy o funkčních změnách jsou získávány prostřednictvím zobrazovacích metod a tyto techniky jsou za tímto účelem používány opakovaně během týdnů až měsíců, aby byly změny v aktivaci mozku, které mohou korelovat se zlepšováním funkcí, zdokumentovány (Glisky, 2005). Kapacita pro reorganizaci klesá se vzrůstající velikostí příhody a zvyšujícím se věkem pacienta. Vztah k velikosti příhody je pravděpodobně dobrým predikátorem zlepšení funkcí. Jak se prokázalo na studiích funkčního zobrazení, lze závěrem říci, že funkční zlepšení po mozkové příhodě koresponduje se změnou funkční organizace zbylého mozku Učení podle Hebba Americký psycholog Hebb v roce 1949 formuloval pravidlo učení v neuronových sítích: Jestliže jsou dva neurony aktivní ve stejnou dobu a současně jsou spojeny synapsemi, pak síla spojení synapsemi bude posilována. (Hebb, 1949) Na jeho teorii navazovala řada výzkumů a stručně lze říci, že na základě Hebbem formulovaných principů můžeme například předpokládat u neuronů, u nichž bylo lézí porušeno spojení může dojít k obnově tohoto spojení, pokud jsou ve stejný čas aktivovány. K simultánní aktivaci dojde, pokud jsou oba neurony zvlášť spojeny s okruhem, jehož vlastní neurony jsou funkčně propojené. Pokud je takováto síť neuronů aktivována, dva navzájem nepropojené neurony jsou aktivovány simultánně. Po několikerém opakování téhož, se mohou tyto dva neurony znovu propojit. Hebbovo pravidlo učení nabízí model, jak se mohou neurální okruhy částečně postižené lézí, opět vrátit do původního vzorce propojení. Tím dojde také k obnově kortikálních funkcí, které jsou těmito okruhy zprostředkovány. 21

22 3.1.7 Obnovování funkcí Z biologického hlediska závisí pravděpodobnost obnovení ztracených spojení na třech faktorech, kterými jsou (Robertson & Murre, 1999): 1) Absolutní velikost lézí poškozeného neurálního okruhu 2) Stupeň propojitelnosti v rámci sítě 3) Velikost léze Při vytváření teorií o obnovování funkcí nelze předpokládat existenci nějakých nevyužívaných oblastí mozku (silent areas), které by převzaly ztracené funkce. CNS je organizována spíše jako dynamický systém než jako trvale determinovaná skupina rozlišených center a vytváří prostor pro plasticitu funkcí (Kertesz, 1995). Poškození mozku je hlavní příčinou ztráty funkcí. Když je mozek zraněn, sekvence ničivých molekulárních událostí se rozvine během prvních 48 hodin po úrazu a je následována prodlouženou dobou úpravy, jež může trvat roky. Mozek dovede zranění kompenzovat, ale skutečná obnova funkcí je pravděpodobně nemožná bez regenerace ztracené mozkové tkáně a návratu původních konexí. Při uzdravování nejde nikdy o náhlou akci. Podrobnější zkoumání stadií uzdravování často odhalí pomalý opětovný vývoj obnovovaých funkcí, které se podobají sekvenci vývojových stadií u dětí (Kolb & Whishaw, 2003). Výsledky jsou však velmi sporné. Mnohým studiím jsou vytýkány ne příliš četné úspěchy, protože často až více než u poloviny účastníků nedojde k obnově funkcí. Výzkumníci však zároveň podávají zprávu, že obnovování probíhá i po ukončení výzkumného programu. Tedy že se uzdravování děje i po následující roky. Studie bývají limitovány svým kvalitativním měřením a není tudíž snadné odhadnout stupeň návratu funkcí. Přes veškerá negativa je však prokázáno, že v případě stimulace dojde ke zlepšování pravděpodobněji, než je tomu v případě netrénování. Skóre testů je často složeno z několika prvků a není jasné, u které z nich došlo ke zlepšení. U různých typů postižení a různých způsobů léčby má uzdravování navíc odlišný průběh a konečný stav zotavení je dosažen v různých stadiích obnovy. Bývá 22

23 však pravidlem, že kompletního návratu funkcí většina pacientů nedosáhne. Navíc není jasné, jak dlouho proces uzdravování trvá. Například u mladých pacientů po temporální lobektomii pozorovali Blakemore a Falconer (1967), že deficit přetrvával 2-3 roky než došlo k celkem rychlému uzdravování. Na základě výše uvedených studií je možné tvrdit, že pokud je lézí zničena nebo omezena určitá oblast, nedojde v tomto místě k obnově a je nutné pro návrat předchozí úrovně fungování použít metody kompenzace. Jako měřítko úspěšnosti léčby použili někteří výzkumníci kvalitu a míru pacientova běžného života po návratu, ale ukázalo se, že například povolání není citlivým ukazatelem, jelikož mnozí z těch, kteří se vrátili do svého původního zaměstnání byli ve své činnosti omezeni a udávají, že již nezískali svou plnou pracovní kapacitu. Utrpěly také další aspekty jejich života, jelikož nepokračovali plně ve svých volnočasových aktivitách ani sociálních kontaktech. Je zajímavé, že ze všech sociálních vztahů utrpěli nejvíce ty se sourozenci. Díky těmto znalostem Oddy a Humphrey (1980) zdůrazňují zaměření terapie nejen na návrat do práce, ale i na sledování volnočasových aktivit a sociálních vztahů. Jedním způsobem, jak se dozvědět něco o chronických účincích poškození mozku a jak toto postižení zvládnout, je zkoumat výpovědi lidí s poškozeným mozkem. Obecně je těmto zprávám věnována jen malá pozornost, i když mohou být zdrojem cenného náhledu. Jedním z těch, kdo dobře popsali své problémy je psycholog Fredrick Linge (Linge, 1980), který popsal změny, které se u něj udály po úrazu mozku po autonehodě. Jeho svědectví o sobě dokazuje, že hodnocení procesu uzdravování nemůže být limitováno měřením, jako je opětovné zaměstnání nebo dokonce úroveň obnovených sociálních kontaktů. A jeho komentáře také demonstrují, že osoba s poškozeným mozkem musí změnit nejen své vnější, ale i vnitřní prostředí. Nejsilnější účinek tréninku byl překvapivě zjištěn strategie čtyři měsíce po terapii. Zjištění lze vysvětlit předpokladem, že subjekty pokračovali v procvičování naučených strategií v každodenním životě. Výkon v paměťových testech se však zlepšil na stejnou úroveň jak za podmínek pseudoléčby tak i v případě neléčení. Pacienti v pseudo-tréninku navíc udávali stejné zlepšení v subjektivním pocitu zdraví a byli rovněž velmi spokojeni s léčbou. Překvapivě se u všech tří skupin ve výzkumu (léčení, neléčení a pacienti s pseudoléčbou) projevilo snížení stížností na problémy s pamětí. 23

24 Při opětovném testování po čtyřech letech byla zjištěna absence jakýchkoliv významných rozdílů mezi třemi skupinami pacientů (léčení, s pseudoléčbou a neléčení) jak pro úlohy cílené paměti, kontrolní úlohy, subjektivní hodnocení tak i aktuální pracovní situace. Navíc se výkon paměti nezlepšil ihned po tréninku. Aby měl strategický trénink trvalejší efekt, musí se nezbytně nabídnout jednou za několik měsíců krátké opakovací kurzy. Stále by mělo být bráno na vědomí, že výkon paměti u pacientů s poraněním hlavy se nemusí zlepšit nad určitou úroveň, jež je předurčena závažností poškození paměti, bez ohledu na objem strategického tréninku. Ačkoliv se trénink paměťových strategií setkal s určitým úspěchem u lidí s popsanými a stálými poruchami paměti, jeho použití u demence je méně určité. Osoby s demencí mají více potíží s porozuměním, učením se a pamatováním si jak strategie zlepšující paměť použít. Učení se spontánnímu použití interní strategie v reálném světě vyžaduje dokonce větší kognitivní úsilí, jelikož musí být v těchto situacích rozpoznána strategie tam, kde by byla užitečná a také si musí jedinec vzpomenout na samotnou strategii Terapeutické přístupy při poškození mozku Podle Kolba a Wishaw (2003) existují tři hlavní terapeutické přístupy k poškozenému mozku: 1) rehabilitační procedury, které sestávají z různých behaviorálních a psychologických terapií; 2) farmakologické terapie, které směřují k podpoře uzdravování v bezprostředním období po operaci nebo nehodě, budou zmíněny v samostatné kapitole; 3) transplantace mozkové tkáně a techniky indukce kmenových buněk, které jsou vyvíjeny v naději na návrat normálních funkcí mozku. Rehabilitační procedury jsou široce užívány se smíšenými výsledky; farmakologické a implantační techniky jsou ve stadiu experimentování se zvířaty Rehabilitace Zdá se logické, že lidé s poškozením mozku by měli být umístěni do nějakého rehabilitačního programu. Překvapivě však mají neurovědci dosud jen málo informací 24

25 hodnotících jednotlivé druhy rehabilitačních programů, optimální načasování začátku rehabilitačního programu nebo dokonce optimální trvání rehabilitační terapie. Mnoho z terapeutické interakce je také sociální a nemusí být striktně ve vztahu k poškozené funkci. Výsledky studií v laboratorních podmínkách konzistentně ukazují, že jednoduše nejúčinnější léčebnou strategií pro optimalizaci funkčního uzdravení je umístit zkoumané objekty do komplexního stimulujícího prostředí. Navíc je nutné poznamenat, že problémy lidí po úrazu mozku nejsou často jen čistě senzorické nebo motorické, ale jde o komplexní kognitivní problémy. Terapie potom vyžaduje od ošetřovatele iniciativu a kreativitu, aby vyvinul techniky padnoucí klientům přímo na tělo Transplantace mozkové tkáně a indukce buněk Nápad s transplantací neurální tkáně u savců a techniky provedení se datují do první dekády dvacátého století. Přesto je dodnes možnost použití neurální transplantace v praxi považována za velmi nepravděpodobnou, ačkoliv pokusy s aplikací kmenových buněk již dlouhou dobu probíhají. Při transplantaci specifických typů buněk například u Parkinsonovy nemoci sice došlo ke zlepšení, ale většinou jen malému nebo krátkodobému. Transplantáty pravděpodobně dostatečně nerostou, neboť nejsou adekvátně včleněny do mozkového schématu nebo jsou postiženy stejným chorobným procesem, který způsobuje původní ztrátu buněk. Možností alternativního přístupu k transplantaci tkáně je stimulace kmenových buněk v hostitelském mozku použitím růstových faktorů. Výzkumníci hypotetizují na základě znalostí o schopnosti mozku generovat nové buňky dokonce v dospělém věku, že by mělo být po úrazu možné umocnit produkci nových neuronů. Pokud dovedeme tyto nové neurony následně přimět k migraci do místa poškození a k integraci do této části mozku, mohou být tyto neurony schopny pomoci k návratu na určitou úroveň fungování. Alternativním přístupem je vzít kmenové buňky z pacientova mozku nebo dokonce z některé jiné části jeho těla (jako třeba z kostní dřeně), pěstovat je uměle a následně umístit tyto buňky do poraněné části mozku, kde se budou dále diferencovat a začlení se do schématu. 25

26 3.1.9 Praktické obecné strategie pro léčbu poruch paměti Velmi důležitou roli při všech typech i oblastech rehabilitace hraje hlavně praktická aplikace strategií. Pro úspěšnou léčbu je nutné, aby se všechna specifická pravidla a strategie staly zvyklostmi a zařadili se pevně do každodenního života, a proto se doporučuje začít s jejich aplikací již v době, kdy je pacient v léčebném zařízení (Brouwer, van Zomeren, Berg, Bouma, & de Haan, 2002). Kromě toho je třeba rodinu také vzdělávat a poskytnout jí tak co nejvíce informací o potížích, které jedinec může mít nebo o prognóze zotavení rodina jednoduše musí vědět, co má očekávat. Pomůže jí to potom porozumět nemocnému a získat trochu naděje zároveň s poklesem strachu a frustrace. Poruchy paměti jsou specifické tím, že již svou povahou zasahují do hlavního rehabilitačního úsilí a tím omezují potenciální stupeň nezávislosti, které by mohl jedinec dosáhnout. Je důležité poznamenat, že paměť se dovede spontánně zlepšovat nejrychleji během prvního roku po incidentu, avšak u degenerativních chorob, jako je třeba Alzheimerova demence, se bude paměť postupně zhoršovat a je důležité mít tento fakt na paměti. Změny v průběhu rehabilitace potom zpětně ovlivňují tento proces. Techniky užívané při rehabilitaci můžeme rozdělit na techniky rekonstrukce, reorganizační techniky a behaviorální kompenzační strategie Techniky rekonstrukce Jsou založené na předpokladu, že paměť je jako sval a aby se posílila, je nutné ji trénovat (Harris a Sunderland, 1981). Provádí se například laboratorní trénink určitých úloh, jako je třeba učení se řadě čísel nebo seznámení s používáním chunkováním při zapamatování si skupiny položek. Je potvrzeno, že zlepšení probíhá v daném úkolu při jeho plnění v nemocnici či laboratoři, ale výsledek se negeneralizuje na další podobné úlohy. Pro to existují dvě teorie lidé s poškozenou pamětí si nepamatují, kdy naučené strategie použít nebo tyto strategie dost úzce nesouvisí s denními aktivitami (Carlesimo, 1999). 26

27 Reorganizační techniky Jejich funkce spočívá v nahrazení ztracených funkcí těmi zachovalejšími, a tak vytvořit náhradní způsoby posílení paměti a kompenzace ztracených schopností. Využívá se při tom nejrůznějších metod a strategií využívajících pomoci právě těch zachovaných funkcí; je snahou zapojit co nejvíce smyslových modalit, přirozených asociací a nedeklarativní paměti. Souhrnně je možné říci, že kritika rekonstrukčních a reorganizačních technik se týká zejména nedostatku studií ověřujících možnosti dlouhodobých zisků, malé zobecnění na běžný denní režim pacienta a minimum teoretických základů těchto technik (Carlesimo, 1999) Behaviorální kompenzace Právě tato strategie je nejefektivnějším prostředkem ke zlepšení paměti. Kompenzační strategie se dělí podle tří typů nápověd, jež používají: 1) Osobně environmentální nápovědy zahrnují objekty či jiné připomínky, které jedinci nosí u sebe a mají ho upozornit na nějakou důležitou úlohu nebo událost. Problémem však je, že tuto metodu nelze použít u pacientů, kteří si nevzpomenou, co jim má nápověda připomenout. 2) Proximální environmentální nápovědy jde o externí paměťové pomůcky nebo změny v rozvržení místností nebo jejich zařízení, které facilitují vybavení informací. Externí pomůcky paměti zahrnují prostor pro poznámky přizpůsobené potřebám jedince. Notebooky mohou obsahovat část speciálně vyhrazenou pro orientaci, schůzky, věci, jež se mají udělat nebo záznam již proběhnutých událostí. Provedené výzkumy podporují tyto pomůcky pro jejich dlouhodobé použití a úspěšnost při výuce, jak s nimi nejlépe zacházet. Navíc se prokázalo, že jsou účinné u rozdílných souborů s poškozením paměti. Úplně ty nejjednodušší behaviorální strategie upozorňují na přenosné externí pomůcky. Třeba seznamy, alarmy či hodinky a na základě zkušeností je dobré označit i skříňky a šuplíky doma, aby se věci lépe hledaly. Přístroje, jako například trouba, by měly mít schopnost vydávat zvuky, jež pomohou jedinci uvědomit si, že je zapomněl vypnout. 3) Distální environmentální nápovědy jedná se o rozvržení domovů či měst tak, aby minimalizovalo potíže osob s poškozením paměti. Takové nápovědi slouží pro 27