1. ÚVOD 1.1 ÚVOD DO PROBLEMATIKY

Transkript

1 ÚVOD 1.1 ÚVOD DO PROBLEMATIKY Systolická dysfunkce či porucha kontraktility myokardu je charakterizována poruchou schopnosti myofibril se zkracovat proti zatížení (William, 2/1994). Jedná se o onemocnění srdce, při kterém klesá systolická ejekční frakce až na hodnoty kolem 40 % a méně. Srdeční selhání (dále jen SS) je jediné kardiovaskulární onemocnění (KVO) se vzrůstající prevalencí (Nováčková, Aschermann, 4/2000). V rozvinutých zemích klesá v posledních letech mortalita na ICHS a ostatní kardiovaskulární choroby. Od konce osmdesátých let je tento trend pozorován i v ČR. V kontrastu s tímto příznivým vývojem se výskyt SS celosvětově neustále zvyšuje. Je to důsledek několika faktorů. Především všeobecného stárnutí populace, zlepšení léčby akutních forem ICHS, která má za následek neustále se zvyšující přežívání nemocných po prodělaném infarktu myokardu, zlepšujících se diagnostických metod a v neposlední řadě také novějších a účinnějších léků a léčebných postupů (Špinar a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání, dostupné na World Wide Web: KVO jsou podle statistik z roku 2003 v ČR hlavní příčinou všech úmrtí v 51%. Vývoj nemocnosti a úmrtnosti na srdeční onemocnění je důsledkem působení řady sociálních, psychosociálních, genetických, společenských, ekonomických faktorů a faktorů životního stylu. Nezbytná je prevence a sledování nefyziologických znaků ještě před stanovením diagnózy. Už sama modifikace a eliminace rizikových faktorů KVO významně snižuje úmrtnost a nemocnost u všech osob a je základním předpokladem příznivého vlivu na zdraví člověka (Hromadová, 2004). Přístup k nemocnému se srdeční insuficiencí se během posledního desetiletí výrazně změnil. Současná terapie je zaměřena nejen na ovlivnění symptomů, ale především na ovlivnění výskytu a progrese SS a na snížení úmrtnosti.

2 Historie kardiovaskulární rehabilitace Až do čtyřicátých let 20. století nedocházelo k žádnému významnému pokroku v léčbě srdečních onemocnění. Základní terapií byl 5-6 týdenní přísný klid na lůžku, po kterém se doporučilo další tělesné šetření. Zachovávání doporučeného klidového režimu na lůžku po delší dobu vedlo k častým komplikacím - k trombemboliím a respiračním infekcím. Výskyt těchto komplikací se však v té době nedával do souvislosti s nedostatečnou tělesnou aktivitou. K převratu došlo v roce 1967, kdy Christan Bernard provedl v Kapském městě první úspěšnou transplantaci srdce a René Favarol uskutečnil v Clevelandu aortokoronární by-pass, který byl v ČR proveden o čtyři roky později. Novinkou v této době bylo přiklonění se k časnější mobilizaci jako prevenci trombembolických komplikací. Začínal se akceptovat příznivý vliv tělesné zátěže, jehož zásluhou byla studie N. J. Morrise z r V sedmdesátých letech 20. století byla úspěšně provedena první PTCA Švýcarem Grüntzigem a došlo k pozitivnímu obratu v kardiovaskulární mortalitě. Lékaři se v této době začali zabývat studiemi, týkajících se primární a sekundární prevencí KVO. Prudký rozvoj kardiovaskulární rehabilitace byl nastolen v osmdesátých letech 20. století. Byl doceněn význam časnější a komplexní rehabilitace kardiaků včetně pohybové aktivity. V 90. letech 20. století narůstá množství studií, zabývajících se prevencí KVO, zvyšuje se množství kardiochirurgických zákroků a dochází k pozitivnímu přiklonění se ke komplexní časné rehabilitaci kardiaků (Maršálek, 2006) KLINICKÁ CHARAKTERISTIKA Systolická dysfunkce levé komory srdeční je charakterizována poruchou kontraktility myokardu, tj. poruchou schopnosti myofibril proti dotížení

3 (Widimský, 1996; Kölbel, 1999). Komora ztrácí svou schopnost vypuzovat krev do aorty a systolická ejekční frakce klesá (William, 2/1994). Komora je dilatovaná a plnicí tlak komory (konečný diastolický tlak v komoře a tlak v síni) je zvýšený (Widimský, 1996). Ejekční frakce vyjadřuje změnu objemu LK (tj. tepový výdej) v poměru k objemu LK na konci diastoly. Používáme ji jako index systolické funkce, který nezávisí na velikosti nemocného nebo komory (William, 2/1994). Významné snížení EF představují hodnoty kolem 40 % a nižší (Widimský, 1996; Kölbel, 1999). Za normální hodnoty EF LK jsou považovány hodnoty 60 % a vyšší. Ejekční frakce se stanovuje echokardiografickým vyšetřením, při kterém se nejčastěji zjistí komorová dysfunkce (Widimský, 1996). Zpočátku tepový objem (dále jen TO) v klidu i při zátěži zůstává na dolní hranici normy, přičemž se však tlak a objem zvyšuje na konci diastoly (tzv. abnormní funkce komory). Dochází-li při zátěži k poklesu TO (tzv. zátěžové latentní selhání), zvětšuje se objem komory také na konci systoly. Jde o nejdůležitější objektivní známku počátku selhávání. Po vyčerpání rezerv nemůže být udržen normální TO už ani v klidu. Dochází ke klidovému selhání (Štejfa, 1998). Levokomorová dysfunkce je častější u mužů a ve 2/3 je zpočátku asymptomatická (Štejfa, 2/2000). Systolická dysfunkce srdeční komory způsobuje nejčastěji chronické srdeční selhání (Widimský, 1996; Kölbel, 1999). Špatná prognóza je značena u kombinace ischémie a systolické dysfunkce LK. U těchto nemocných má největší léčebný význam revaskularizace myokardu. Možný příznivý účinek koronární revaskularizace je přímo úměrný rozsahu ischemické, ale neinfartizované oblasti myokardu, schopné revaskularizace (Kölbel, 1999). Pojem diastolická dysfunkce značí poruchu plnění LK při normálním tlaku v levé síni (William, 2/1994). Diastolické srdeční selhání je specifická jednotka způsobená primárním postižením myokardu, např. ischémií, hypertrofií, fibrózou (Hradec, 2/2004).

4 Předstupněm dysfunkce je tzv. snížená diastolická rezerva, při které jsou zjištěny abnormální nálezy diastolických parametrů, ale diastolická funkce není v klidu narušena a neomezuje výdej (Štejfa, 1998). Podle definice Evropské kardiologické společnosti musí být ke stanovení diagnózy diastolického srdečního selhání splněna tři kritéria: (1) příznaky srdečního selhání, (2) zachovalá systolická funkce LK, (3) objektivní průkaz abnormální relaxace, nebo plnění LK (Hradec, 2/2004). Diastolická dysfunkce je způsobena zhoršenými diastolickými vlastnostmi srdeční komory, v důsledku snížené poddajnosti srdečních oddílů, které se projevují zmenšením diastolického objemu nebo zvýšením tlaku (Widimský, 1996; Kölbel, 1999). Často se diastolická dysfunkce vyskytuje spolu se systolickou (Špinar a kol. Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání - dostupné na World Wide Web: Při této kombinaci se SS často vyskytuje (Štejfa, 1998; Kölbel, 1999). Rozdíly mezi systolickým a diastolickým SS uvádí tabulka 1. Tab.1: Rozdíly mezi systolickým a diastolickým SS ZNAK DIASTOLICKÉ SS SYSTOLICKÉ SS Pohlaví většinou ženy většinou muži Anamnéza hypertenze téměř vždy často Enddiastolický volum na vrcholu zátěže Endsystolický volum na vrcholu zátěže menší normální-menší větší velmi zvětšený EF LK normální výrazně snížená Porucha segmentální kontraktility myokardu chybí často přítomny Hypertrofie LK těžká, koncentrická excentrická Poměr hmotnost LK/volum výrazně zvýšen výrazně snížen ( podle Widimského, 2003).

5 Srdeční selhání Srdeční selhání je velmi závažný stav, provázený výrazně vyšší mortalitou. Tato komplikace nejčastěji vzniká u nemocných s rozsáhlým postižením levé komory srdeční. Selhání LK v akutní fázi IM znamená velmi vážnou prognózu, jak krátkodobou, tak i dlouhodobou (Aschermann, 2004a). Z patofyziologického hlediska je SS komplikující a často konečný stav řady srdečních chorob, při kterém porucha srdeční funkce vede k neschopnosti srdce přečerpávat krev v množství, jež je vyžadováno metabolizujícími tkáněmi, nebo je schopno potřebnou dodávku krve zajistit jen při zvýšeném plnicím tlaku. Srdce tedy není schopno zajistit adekvátní přívod kyslíku a živin do tkání a orgánů, ani odstraňování oxidu uhličitého a metabolických zplodin, které ve tkáních a orgánech vznikají. Z klinického hlediska je srdeční selhání komplexní klinický syndrom charakterizovaný abnormalitami funkce srdce a aktivací neurohumorálních mechanismů, které jsou doprovázeny sníženou tolerancí zátěže, retencí tekutin a zkrácením života (Hradec a kol., 2001). SS může být komplikací těžkého postižení jiného orgánu, ale i příčinou nezvratného multiorgánového postižení (Špinar, 2/2006). Definici SS nám ukazuje tabulka 2. Tab. 2: Definice srdečního selhání DEFINICE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ (bod 1 a 2 musí být vždy splněn) 1. Symptomy srdečního selhání (v klidu nebo při zátěži) 2. Prokázaná porušená srdeční funkce (v klidu) 3. Odpověď na léčbu (v případě, že diagnóza je sporná) (Špinar, aj KLASIFIKACE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ podle časového průběhu (podle rychlosti vzniku) na: akutní a chronické, podle klinického obrazu na: levostranné, pravostranné a oboustranné,

6 podle typu vyvolávající srdeční dysfunkce na: systolické a diastolické. (Hradec a kol., 2001) Akutní srdeční selhání Akutní srdeční selhání (ASS) je klinický syndrom s nízkým minutovým výdejem, hypoperfúzí tkání, zvýšeným plicním tlakem v zaklínění a s městnáním v tkáních. Jedná se kritickou neschopnost srdce zabezpečit dostatečný srdeční výdej k uspokojení metabolických nároků periferní cirkulace. Příčina může být kardiální i nekardiální, trvalá i přechodná a může vést k trvalému poškození srdce s následným rozvojem CHSS (Špinar a kol., 2/2006). Nejčastější příčinou ASS je akutní koronární syndrom. Akutní a chronické selhání levého srdce je tentýž děj, lišící se rychlostí nástupu příčiny, naléhavostí klinického obrazu a léčebným postupem (Souček a kol., 2005). Akutní srdeční selhání lze klinicky dělit: Akutní kardiogenní plicní otok- akutní levostranné srdeční selhání Akutní levostranné SS vede k náhlému zvýšení plicního tlaku levé srdeční komory, který se zpětně přenáší do levé síně a plicního oběhu. Vzniká akutní postkapilární plicní hypertenze. Množství krve v plicích stoupá. Jestliže tlak v plicních kapilárách převýší koloidně osmotický tlak plazmy a tkáňový tlak, prostoupí tekutina do intersticia a později i do alveolů. Klinický obraz je charakterizován náhle vzniklým záchvatem klidové dušnosti bez zřejmé vyvolávající příčiny. Typická je paroxysmální noční dušnost (obvykle za 1-2 hodiny po usnutí). Záchvat může zmizet během krátké doby nebo může progredovat v akutní plicní otok. Ten je charakterizován extrémní dušností, tachypnoí, ortopnoí a přítomností distančních inspiračních a exspiračních chropů, vtahováním mezižebří a úzkostí (Widimský, 2003).

7 Kardiogenní šok - nízký minutový srdeční výdej vede ke sníženému prokrvení tkání, centralizaci oběhu, ischemii tkání a poruše mikrocirkulace. Vzniká multiorgánové poškození struktur a funkce orgánů. K hlavním příčinám patří AIM, akutní myokarditida, mitrální a akutní aortální insuficience, masivní plicní embolie. Projevuje se hypotenzí, při které je důležitou známkou náhlý pokles krevního tlaku (nikoliv jeho absolutní výše), tachykardií, hypoperfúzí, diurézou menší než 20 ml/hod a hemodynamickými změnami (Widimský, 2003) Chronické srdeční selhání Chronické srdeční selhání je stav postižení srdce, při němž klesá minutový srdeční výdej navzdory dostatečnému plnění komor a srdce není schopno krýt metabolické potřeby tkání (Skalická, dostupné na: CHSS bývá někdy děleno na levostranné a pravostranné, podle toho, zda převládá kongesce v systémovém či plicním řečišti. To však nemusí vždy znamenat, která komora je více postižena. Pro stanovení diagnózy CHSS musí být přítomny příznaky a objektivně prokázaná porušena srdeční funkce (Špinar a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání: Srdeční dysfunkce může být: systolická, kdy selhává funkce srdce jako pumpy, klesá ejekční frakce a snižuje se srdeční výdej; diastolická, při které se srdeční komory špatně plní krví, nejčastěji při snížení jejich poddajnosti (zvýšení tuhosti) a zhoršené roztažitelnosti. K adekvátnímu naplnění srdečních komor krví musí stoupnout plnicí tlak, tj. tlak na konci diastoly (Hradec a kol., 2001). Jedná se o klinický syndrom dušnosti a únavnosti způsobený dysfunkcí LK a aktivací neurohumorálních mechanismů, které vedou k retenci tekutin (William,1994).

8 Klinický pojem městnavé SS označuje stav, při kterém se objevují známky srdeční insuficience spolu s příznaky venózní kongesce, ať již v plicním nebo systémovém řečišti. Klinický pojem kompenzované srdeční selhání znamená stav, kdy vlivem kompenzačních mechanismů nebo vlivem léčby došlo k vymizení klinických známek a projevů srdečního selhání (Špinar a kol., - Doporučení pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání, dostupné na: ETIOLOGIE Chronické srdeční selhání se rozvíjí jako důsledek dysfunkce komorového myokardu, vznikající při řadě kardiovaskulárních chorob. Tato dysfunkce může být systolická a/nebo diastolická. Nejčastější příčinou chronického systolického srdečního selhání u nás je ICHS, na druhém místě stojí dilatační kardiomyopatie (Špinar a kol. Chronické srdeční selhání, dostupné na: Příčiny SS vyvolané systolickou dysfunkcí uvádí tabulka 3. Tab. 3: Příčiny srdečního selhání vyvolané systolickou dysfunkcí I. Porucha srdeční kontraktility včetně poruch synergie kontrakce myokardu - ICHS - dilatační kardiomyopatie - specifické onemocnění srdečního svalu II. Zvýšení dotížení (afterload)- presorická zátěž LK - hypertenze - aortální stenóza - kombinovaná aortální vada III. Zvýšení předtížení (preload)- objemová zátěž - aortální nebo mitrální regurgitace - trikuspidální nebo pulmonální regurgitace - stavy po operaci chlopní (podle Widimského, 2001).

9 V České republice je nejčastější příčinou srdečního selhání: ICHS (více než v 70 %) a to buď ve formě akutní nebo chronické ischémie. Dilatační kardiomyopatie (10-15 %). Chlopenní vady (10 %). Hypertenze (6-10 %) (Aschermann, 2004b) Ischemická choroba srdeční Ischemická choroba srdeční představuje nedostatečné prokrvení části srdečního svalu (ischemii myokardu) v důsledku poruchy věnčitých tepen, které srdeční sval normálně vyživují. Nejčastější příčinou poškození věnčitých tepen je koronární ateroskleróza (Marada. Ischemická choroba srdeční, dostupné na: ICHS je jedno z nejčastějších a nejzávažnějších onemocnění v populaci tzv. vyspělých zemí. Onemocnění představuje plynulé spektrum poruch od asymptomatické (klinicky latentní) ICHS přes přechodnou ischémii myokardu (AP), ischemickou nekrózu myokardu (IM), srdeční selhání, až po náhlou smrt (Gregor, Widimský, 1999). ICHS se často objevuje ve spojitosti s hypertenzí, ale může se vyskytovat i bez ní. Hypertenze je jedním z vysoce rizikových faktorů jejího vzniku. Endotelová dysfunkce koronárních tepen hypertrofické LK rozvoj ICHS urychluje. Progrese hypertrofie LK s degradací hypertrofické stěny a její dilatací směřuje k systolické dysfunkci a srdečnímu selhání (Štejfa, 3/2004). Rizikové faktory ICHS: NEODSTRANITELNÉ: - věk - pohlaví - rodinná zátěž

10 ODSTRANITELNÉ: - hlavní - hyperlipoproteinemie, kouření, hypertenze - vedlejší - diabetes mellitus, obezita, tělesná inaktivita, hyperurikemie dlouhodobý emoční stres (Souček a kol., 2005). Klasifikace ICHS Akutní formy ICHS tyto formy nemocného bezprostředně ohrožují na životě. Jedná se o IM, nestabilní AP a náhlou smrt. Chronické formy ICHS stabilizované formy, vyžadující ambulantní kardiologickou péči: stabilní AP, stav po IM, CHSS při ICHS (Gregor, Widimský, 1999). Dělení ICHS: BOLESTIVÉ FORMY: - AP (námahová, stabilní) - akutní koronární syndrom - nestabilní angina pectoris - Prinzmetalova angina pectoris - infarkt myokardu NEBOLESTIVÉ FORMY: - němá ischémie, - srdeční selhání, - arytmie, náhlá smrt (Souček a kol., 2005). Progrese ischemické srdeční choroby k akutním a chronickým koronárním syndromům, následná remodelace stěny se vznikem dilatace a systolické dysfunkce končí také v systolickém srdečním selhání (Štejfa, 2/2004).

11 - 24-1) ANGINA PEKTORIS (STABILNÍ) Angina pectoris je klinická jednotka charakterizovaná chronickými intermitentními epizodami ischémie myokardu. Výskyt stoupá s věkem, ve všech věkových kategoriích a je častější u mužů, než-li u žen (Aschermann, 2004a). Stabilní námahová AP je klinický syndrom charakterizovaný bolestí na prsou při námaze, rozčilení či v chladu (Gregor, Widimský, 1999). Vzniká většinou v důsledku aterosklerotického postižení přesahující více než 50 % průsvitu. Při stenóze více než 90 % není již věnčitá tepna schopna žádného zvýšení průtoku při námaze. 2) AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM a) Nestabilní angina pectoris Nestabilní AP se definuje jako významné zhoršení AP v posledním měsíci. Patří zde: čerstvě vzniklá námahová angina u dosud asymptomatické osoby výrazné snížení tolerance námahy či zvýšení frekvence stenokardií u pacienta s dosud stabilní AP klidové stenokardie trvající méně než 20 minut Jedná se o stejný děj, jako u akutního IM, ale s rozdílem, že v tomto případě se jedná o trombózu inkompletní (Gregor, Widimský, 1999). Primárně dochází k progresivnímu snižování průtoku koronární tepnou na rozdíl od stabilní AP (Jirmář a kol., 4/2000). b) Prinzmetalova angina pectoris (variantní) Je zvláštní formou AP, projevující se klidovou bolestí s elevacemi ST na EKG imitujícími IM. Patofyziologickým mechanismem je spasmus proximální části koronární tepny. Potíže mizí spontánně nebo po podání nitroglycerinu. Jinou zvláštní formou AP je syndrom X. Je definován jako kombinace typické angíny, pozitivní zátěžové elektrografie a negativní koronarografie (Lukl, 2004).

12 c) Infarkt myokardu Akutní srdeční infarkt je ložisková nekróza srdeční svaloviny způsobená nerovnováhou mezi přísunem živin, kyslíku a metabolickými nároky srdeční svaloviny (Souček a kol., 2005). V 99 % je AIM způsoben koronární aterosklerózou. Nestabilní aterosklerotický plát s rupturou, edémem nebo krvácením do plátu je jeho spouštěcím mechanismem (Lukl, 2004). Transmurální infarkt (Q-infarkt): postihuje celou tloušťku myokardu LK, je způsoben úplnou trombózou koronární tepny. Jde o akutní stádium s Paardeho vlnou. Netransmurální (non-q infarkt): neúplný uzávěr věnčité tepny. Nekróza postihuje většinou subendokardiální oblast a je menšího rozsahu (Štejfa, 1998; Gregor, Widimský, 1999). 3) NĚMÁ ISCHÉMIE Němá ischémie myokardu je podle SZO vyhrazena pro asymptomatické nemocné s ischémií myokardu, bez jiných příznaků charakteristických pro přítomnost ischémie (tj. bez stenokardií, dušnosti arytmií), (Aschermann, 2004a). Jde o objektivně prokázanou ischémii myokardu holterovským EKG, či zátěžovým testem (Gregor, Widimský, 1999). 4) SRDEČNÍ SELHÁNÍ O srdečním selhávání je blíže pojednáváno v příslušných kapitolách. 5) ARYTMIE Arytmie je poruchou srdečního rytmu (Gregor, Widimský, 1999). Tento pojem však zahrnuje také pravidelné rytmy provázené, např. poruchami vedení nebo vybočení srdeční činnosti z normálního frekvenčního rozmezí (Lukl, 2004). S funkcí LK srdeční souvisí výskyt a prognostická závažnost komorových arytmií.

13 Systolická dysfunkce LK srdeční je významným prognostickým faktorem výskytu maligních komorových arytmií, tj. komorové tachykardie a komorové fibrilace (Widimský, dostupné na: 6) NÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT Jedná se o přirozené úmrtí uváděné náhlou ztrátou vědomí bez předchozích symptomů, způsobené kardiální příčinou. Asi ze 2/3 je způsobena arytmiemi, masivní plicní embolií či srdeční tamponádou (Lukl, 2004) Dilatační kardiomyopatie Dilatační kardiomyopatie (DCM) je onemocnění srdečního svalu, které je charakterizováno dilatací a poruchou funkce levé komory jako pumpy (kontraktilní funkce LK). Etiologie a epidemiologie vyskytuje se nejčastěji ve středním věku, častěji u mužů a černochů (Aschermann, 2004b). Výskyt genetického přenosu je prokazatelný přibližně u % nemocných a předpokládá se, že data podhodnocují skutečnou frekvenci. Dědičná příčina musí být předpokládána častěji (Čepelák, 3/2004). Vedle formy s rodinným výskytem je známá dilatace srdce a jeho systolická dysfunkce i u Duchenneovy svalové dystrofie a řady syndromů s postižením mitochondriálního genomu. Jsou klinicky zcela odlišné. Je jim společné, že jsou dědičnými chorobami, ale dědičnost je vázána na x-chromozom (Kölbel, 1999). Patofyziologie- kardiomegalie s dilatací, postihující především LK, nitrosrdeční tromby, zvláště ve hrotu komor. Dochází ke zvětšení objemů, snížení kontraktility, zvýšení plnicích tlaků a snížení průtoků (TO, EF). Klinický obraz známky levostranné, či pravostranné srdeční nedostatečnosti, které jsou v % případů prvním projevem onemocnění. Někdy je průběh onemocnění asymptomatický i přes pokročilou dilataci a dysfunkci LK (Aschermann, 2004b; Kölbel, 1999; Štejfa, 1998).

14 Velmi podobný echokardiografický obraz DCM, který může způsobit SS, avšak bez hypertrofie a dilatace komorové stěny, má jedna vývojová anomálie zvaná nekompaktní myokard. Jde o raritní postižení, kdy v časné fázi embryonálního vývoje srdce dochází ke ztrátám (apoptóze) myokardiálních vláken. To vede ke zmenšení myokardiální masy a propletení zbývajících svazků vláken vytvářejících trabekuly. Následkem strukturálních změn levokomorového myokardu jsou morfologické a funkční změny. Tloušťka komorové stěny je menší, srdeční kontrakce se stávají neúčinnými a vzniká srdeční selhání. Jako léčba se u těžkých případů nabízí ortotopická transplantace (Špinar, 8/2006). Prognóza - špatná, dochází k progresi choroby, nemocní umírají především náhlou smrtí. Roční mortalita je dle Aschermanna (2004b) 4-10 % Chlopenní vady Jsou organická poškození chlopenního systému. Příčina může být vrozená, revmatická, degenerativní, dysfunkce papilárních svalů, nebo jiná, např. infekční endokarditida (Gregor, Widimský, 1999). Patofyziologicky se jedná o zvýšení afterloadu, na které reaguje LK hypertrofií stěny. LK má ale vysokou adaptační schopnost, trvající až desetiletí, během nichž je dlouhé asymptomatické období. Při vyčerpání adaptačních mechanismů již LK není schopná zvýšit preload k překonání vysokého afterloadu a dochází k poklesu EF LK (Kölbel, 1999). K získaným chlopenním vadám řadíme aortální stenózu, aortální insuficienci, mitrální stenózu, mitrální insuficienci, trikuspidální stenózu a regurgitaci, kombinované chlopenní vady a infekční endokarditidu (Vaněk, 2002) Hypertenze Hypertenze je zvýšení krevního tlaku nad hodnoty 140/90 mmhg. Výskyt hypertenze roste s věkem, ve třetím deceniu je kolem 10 % a v osmém deceniu se pohybuje až kolem 60 %.

15 Incidence hypertenze závisí také na pohlaví. U mužů je častější do 50 let věku a u žen prudce stoupá v období klimaktéria a po něm. Příčina je ve více než v 90 % asymptomatická - jedná se o primární, či esenciální hypertenzi. Ve zbývajících případech je hypertenze příznakem jiného onemocnění, např. endokrinního, renálního a jedná se o tzv. sekundární hypertenzi. U nemocných s hypertenzí je až trojnásobně vyšší riziko SS a je tím vyšší, čím vyšší je hodnota krevního tlaku a zvláště vysoké je u pacientů s echokardiograficky prokázanou hypertrofií LK srdeční (Widimský, 2001; Widimský, 1996). Klasifikaci kategorií krevního tlaku nám ukazuje tabulka 10. Tab. 10: Definice a klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku Definice a klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku Kategorie Systolický tlak Diastolický tlak Optimální < 120 < 80 Normální Vysoký normální Hypertenze 1. stupně (mírná) Hypertenze 2. stupně (středně závažná) Hypertenze 3. stupně (závažná) Izolovaná systolická hypertenze 140 < 90 (podle Lukla, 2004) PATOFYZIOLOGIE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ Základním podnětem k rozvoji CHSS je zpravidla porucha systolické a/nebo diastolické funkce levé komory vedoucí k poklesu perfúze tkání (Špinar a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu CHSS, dostupné na: Patofyziologie SS je proces, který je možno rozdělit do několika fází. První fází je primární onemocnění myokardu, které se může manifestovat ASS, často bez klinického projevu. Poškození myokardu může zahájit v časné fázi další procesy, které vedou k CHSS během měsíců a let.

16 Myokardiální dysfunkce aktivuje procesy (neurohumorální aktivace, aktivace cytokinů,.), které vedou za delší dobu k remodelaci myokardu. Obrázek neurohumorální aktivace SS (viz. příloha 1). Změny této dysfunkce se prohlubují a uzavírá se destruktivní cyklus SS (Nováčková, Aschermann, 4/2000). Srdeční dysfunkce je provázena nadměrnou aktivací neurohormonů, jejichž působením dochází k vazokonstrikci, retenci sodíku a vody, k nadměrnému buněčnému růstu a rozvoji srdeční fibrózy. Tyto jevy pak souhrnně přispívají k progresi srdeční dysfunkce a k rozvoji srdečního selhání. V lidském organizmu jsou vyvinuty systémy, které jsou protiváhou efektu nadměrné aktivace vazokonstrikčních neurohormonů. Jsou to endogenní vazodilatační systémy, které zahrnují: systém natriuretických peptidů (NP), oxidu dusnatého a prostaglandinů. Tyto peptidové systémy podporují diurézu, natriurézu a inhibují buněčný růst (Málek, 9/2002). Porucha funkce LK vede k aktivaci neurohumorálních systémů, které periferní vasokonstrikcí zvýší dotížení (afterload) a dochází k postupnému zhoršování srdeční funkce (Vítovec, 1994). Zpětné vazby v průběhu CHSS (viz. příloha 2). Neurohumorální reakce Jedná se o kompenzační systémy, z nichž jsou nejvýznamnější: a) Systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), který je spouštěn poklesem tlaku v buňkách juxtaglomerulárního aparátu. Jeho důsledkem je žilní a arteriolární vasokonstrikce z nadprodukce angiotensinu II a retence natria a vody z nadprodukce aldosteronu. Vasokonstrikce zvyšuje dotížení (afterload), odpor, proti kterému srdce pracuje i předtížení (preload), tj. napětí myocytů způsobené srdeční náplní. Vasokonstrikce se tak spolu s retencí soli a vody z nadprodukce aldosteronu podílí na městnání a tvorbě edémů.

17 b) Vzestup hladiny katecholaminů, který je stimulován přes baroreceptory po poklesu krevního tlaku. Katecholaminy zvyšují tepovou frekvenci, krevní tlak, srdeční kontraktilitu, vasokonstrikci a způsobují zvětšování myocytů - hypertrofii myokardu (Lukl, 1999) EPIDEMIOLOGIE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ Srdeční selhání je klinický syndrom s vážnou prognózou. Patří mezi klinické syndromy vyskytující se v kardiologii nejčastěji. Pětiletá mortalita CHSS podle Framinghamské studie činí 25 % u mužů a 40 % u žen (Widimský, 2003; Aschermann, 2004). Dle Aschermanna činí v populaci průměrná prevalence srdečního selhání 1-2 % a s věkem se zvyšuje. U mladších jedinců má hodnoty kolem 0,2 %, ve středním věku stoupá na 2-5 % a v osmém a devátém deceniu stoupá až na 10 % a více. Incidence činí 1-3 nové případy i více na 1000 obyvatel za rok, ale od páté dekády věku se za každou další dekádu téměř zdvojnásobuje. Při průměrném a spíše podhodnoceném průměru 1 % to znamená, že v ČR trpí SS minimálně nemocných. Výsledky epidemiologických studií v celé řadě zemí naznačují, že musíme očekávat prudký nárůst prevalence i incidence SS, především u starších lidí (Špinar a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání, dostupné na: Podle Widimského (2001) se odhaduje, že v Evropě má SS 1-2 miliony osob. Přesných epidemiologických studií není nadbytek, pouze několik se opíralo o stanovení funkce LK echokardiografií, kdy McDonagh a spol. zjišťovali prevalenci SS a symptomatické dysfunkce LK u 1467 účastníků studie Glasgow MONICA (více o studii viz. 1.2 přehled dosavadních poznatků). Levokomorová dysfunkce je častější u mužů, ve 2/3 je zpočátku asymptomatická (Štejfa, 2/2000).

18 DIAGNOSTIKA SRDEČNÍHO SELHÁNÍ Diagnóza CHSS se opírá o anamnézu: symptomy CHSS v klidu nebo při zátěži, objektivní známky dysfunkce v klidu a pozitivní odpověď na léčbu. Etiologicky odlišná kardiální onemocnění s rozdílnými klinickými příznaky a nejednotným souborem příznaků diagnózu CHSS ztěžují. Vyšší věk provázejí nespecifické obtíže a někdy složitá polymorbidita s velkou prevalencí CHSS (Skalická Problémy klinické diagnostiky u CHSS u starších nemocných, dostupné na: V poslední době je věnována pozornost biochemické diagnostice srdečního selhání pomocí stanovení koncentrací natriuretických peptidů. Pro průkaz poruchy srdeční funkce je nejdostupnější neinvazivní metoda echokardiografie, která zhodnotí tíži srdeční dysfunkce a přináší i významnou prognostickou informaci (Málek, 9/2002). Anamnéza Nejdůležitějšími údaji v souvislosti s hodnocením přítomnosti známek CHSS je anamnestický údaj o proběhlém nebo léčeném srdečním onemocnění, tj. prodělaný infarkt myokardu, léčba angíny pektoris, dlouhodobá terapie hypertenze, hospitalizace pro projevy akutního srdečního selhání a další (Skalická - Problémy klinické diagnostiky u CHSS u starších nemocných, dostupné na: Fyzikální vyšetření - pohmat a poklep: zjišťují se fyzikální známky hypertrofie LK srdeční (zvedavý úder srdečního hrotu), srdeční dilatace (srdeční ztemnění za čáru medioklavikulární), pulsus alternans (slyšitelný je jen poloviční počet ozvů);

19 poslech: při tachykardii - cvalový rytmus, systolický regurgitační šelest, chrůpky na plicích. Kritéria SS nám ukazuje tab. 5. Tab. 5: Kritéria srdečního selhání podle Framinghamské studie Větší kritéria: 1. paroxysmální noční dušnost 2. distenze krčních žil 3. zvětšení srdce na RTG snímku 4. akutní plicní edém 5. III. Srdeční ozva 6. centrální žilní tlak větší než 16 cm H 2 O 7. hepatojugulární reflux 8. pokles tělesné hmotnosti o 4,5 kg nebo více při léčbě diuretiky 9. kardiomegalie Menší kritéria: 1. oboustranné otoky kolem kotníků 2. námahová dušnost 3. hepatomegálie 4. pleurální výpotek (dle Widimského, 2001). Pomocná vyšetření - klidové EKG, RTG srdce a plic, echokardiografie, radionuklidová ventrikulografie, spiroergometrie, pravostranná katetrizace, selektivní koronarografie, endomyokardiální biopsie (Špinar a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání, dostupné na:

20 SYMPTOMATOLOGIE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ únava a nevýkonnost, jejichž příčinou je neadekvátní dodávka krve, kyslíku a živin do metabolizujících tkání při systolické dysfunkci a také vlastní metabolické změny v tkáních, především v kosterních svalech; dušnost, jejíž příčinou je městnání krve v plicích (plicní žilní kongesce) při dysfunkci levé komory, ať již systolické, nebo diastolické; periferní otoky, jejichž příčinou je městnání krve ve venózním řečišti (systémová žilní kongesce) při dysfunkci pravé komory. Dysfunkce pravé komory je však často až následkem dysfunkce komory levé Komorová dysfunkce může být dlouho přítomna bez symptomů a jedinou známkou může být pouze zvýšený plnicí tlak v levé komoře, či pokles minutového srdečního objemu v klidu nebo při zátěži zjistitelné při srdeční katetrizaci. Takový stav se nazývá asymptomatická dysfunkce LK (Klener a kol., 2001; Špinar a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání, dostupné na: Do této kategorie řadíme také nemocné bez subjektivních potíží s diastolickou dysfunkcí LK, vyvolanou zvýšenou hmotností LK a/nebo abnormální geometrií LK (William, 2/1994). Pro úplnost se využívá také klasifikace NYHA v modifikaci Kanadské kardiologické společnosti, která byla vypracována pro hodnocení závažnosti anginy pectoris. Dělení podle Goldmana upřesňuje omezení tělesné aktivity, a také uvádí metabolické ekvivalenty (METS). Ty lze zjistit při spiroergometrii. Udávají, kolikrát je pacient schopen zvýšit klidovou, bazální metabolickou aktivitu (Widimský, 1996; Widimský, 2001). ACC/AHA v roce 2001 uveřejnily novou klasifikaci SS dle Hunta a kol. (2001), která nemá nahradit klasifikaci podle NYHA, ale má ji doplnit (tab.6). Dělí se na čtyři stádia (A, B, C, D), kde pouze C a D stádium značí CHSS (Widimský, 2003).

21 Tab.6: Nová klasifikace srdečního selhání podle ACC/AHA 2001 STADIUM OBRAZ Žádné symptomy SS, ani strukturální či funkční abnormality perikardu, A myokardu nebo srdečních chlopní; vysoké riziko vzniku SS důsledkem přítomnosti jiných onemocnění:hypertenze, DM, ICHS; rodinná anamnéza, kardiomyopatie, nadměrné užívání alkoholu. Strukturální srdeční onemocnění silně spojené s rizikem vzniku srdečního B selhání, ale nejsou přítomny známky nebo symptomy srdečního selhání. Současné nebo dříve přítomné symptomy provázené příslušným C strukturálním onemocněním. Pokročilé strukturální onemocnění a výrazné symptomy selhání v klidu D navzdory maximální farmakologické léčbě; nutné specializované intervence i transplantace srdeční. (Widimský, 2003) LÉČBA SRDEČNÍHO SELHÁNÍ Základem léčby SS je snaha o odstranění vyvolávající příčiny, je-li to možné (revaskularizace, chlopenní vady, punkce, tamponády) a správná farmakoterapie spolu s preventivními opatřeními zabraňujícími dalším atakám (Špinar, 2/2006). Cílem léčby SS je zlepšit kvalitu života, zmenšit nebo úplně odstranit symptomy, zvýšit toleranci zátěže, snížit mortalitu a prodloužit nemocným život (Špinar a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání, dostupné na: Nefarmakologická léčba režimová a dietní opatření Součástí nefarmakologické léčby SS je dieta, redukce soli a restrikce alkoholu. U obézních pacientů redukce tělesné hmotnosti a šetrný tělesný trénink (Widimský, 2003). Dieta, ve které je základem racionální vyrovnaná strava s využitím všech živin, by měla být rozdělena do více menších dávek a obsahovat potraviny bohaté na draslík. Nemocní by měli snížit spotřebu soli pod 5 g NaCl/den, u městnavé srdeční slabosti až pod 1 g/den a vyloučit potraviny obsahující velké množství soli.

22 Kouření je zakázáno, denní limit alkoholu je povolen do 40 g pro muže a 30 g pro ženy. Nemocní s DCM musí zachovávat absolutní abstinenci. Denní příjem tekutin by měl činit 1,5-2 l denně (Špinar, Vítovec, 2003). Obezita vykazuje dvojnásobné zvýšení rizika SS oproti normální tělesné hmotnosti a dochází ke zbytečné zátěži selhávajícího myokardu. Ovšem nízká tělesná hmotnost představuje také výrazné riziko. Terminální stav SS je charakteristický kachektizací nemocných. K dalším doporučením (zejména ve stádiích NYHA III. a IV.) patří upozornění nemocných na nevhodnost dlouhodobého cestování letadlem a pobytu v horkém a vlhkém prostředí. U žen se nedoporučuje těhotenství pro vysoké riziko morbidity a mortality. Antikoncepci lez doporučit a nitroděložní tělíska jsou vhodná s výjimkou SS u chlopňových vad. Sexuální aktivita má vyšší riziko dekompenzace. Rehabilitace a tělesný trénink - při tréninku dochází ke zlepšení kvality života, pacienti se cítí lépe a výkonněji a dobře zvládají své denní aktivity. Stupeň omezení fyzické aktivity závisí na tíži srdečního selhání a funkční kapacitě nemocného (dále viz kap. Diskuze) Farmakologická léčba srdečního selhání Farmakoterapie SS je vždy kombinovaná s nefarmakologickými opatřeními. Cílem léčby je zlepšit kvalitu života, prodloužit pacientům život a snížit mortalitu nemocných. Farmakoterapie u CHSS je zaměřena na potlačení neurohumorální aktivace (inhibitory ACE, β-blokátory, blokátory receptorů pro angiotenzin II); odstranění periferní vasokonstrikce (vasodilatancia, inhibitory ACE); Zvýšení kontraktility srdečního svalu (léky s pozitivně ionotropním účinkem, sympatomimetika) a odstranění zadržování sodíku a vody v organismu (diuretika).

23 Diuretika mají v léčbě SS nezastupitelné místo u nemocných se známkami retence tekutin (plicní městnání, otoky DKK). Zvyšují diurézu a vylučování natria blokací reabsorbce natria v různých částech renálních tubulů. Dochází ke snížení množství extracelulární tekutiny, klesá tělesná hmotnost a projevy plicního městnání (dušnost, otoky DKK). Jejich účinek je pouze symptomatický (Widimský, 2003; Klener, 2001). Např. Antagonista aldosteronu spironolakton inhibuje směnu sodíku za draslík a kromě diuretického efektu má i podstatný vliv na zpomalení tvorby fibrózní tkáně v myokardu (Vítovec, 7-8/2005). Pozitivně ionotropní látky - léky působící přímo na kardiomyocyty, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu. Dělí se na: a) nezávislé na camp: srdeční glykosidy látky rostlinného původu náprstníku (Digitalis purpurea, Digitalis lanata). K jeho hlavním účinkům patří zvýšení kontraktility myokardu, zvýšení elektrické dráždivosti, zpomalení tvorby vzruchů v sinoatriálním uzlu a zpomalení vedení vzruchu v atrioventrikulárním uzlu. b) závislé na camp: inhibitory fosfodiesterázy, kalcium senzibilizující látky, beta-adrenergní agonisté (Widimský, 2003; Klener, 2001). Beta-blokátory snižují aktivaci sympatoadrenálního systému, SF, prodlužují diastolickou periodu a účinkují antiarytmicky. Ve 34 % snižují mortalitu nemocných a v 70 % zabrání úmrtí u náhlé srdeční smrti. Vliv beta-blokátorů na funkci LK srdeční byl v řadě studií pozorován jako velmi prospěšný (Widimský, 2003; Klener, 2001; Špinar, Vítovec, 2003). Na základě studie STOP bylo zjištěno při léčbě beta-blokátory snížení výskytu SS o 51 % (Kostis a kol., 1997). Inhibitory ACE - brání přeměně angiotensinu I na angiotensin II, rozpadu bradykininu, který inhibuje agregaci destiček a jejich adhezivitu. Dochází k vazodilataci, snížení cévní periferní rezistence a zabraňuje remodelaci srdce u SS. Působení inhibitorů ACE a RAAS (viz. příloha 3).

24 Jako lék první volby u pacientů s asymptomatickou dysfunkcí LK srdeční a/nebo s manifestním onemocněním jsou doporučovány inhibitory ACE (Čech, 4/2005). V posledních 10 letech jsou tyto léky největším pokrokem v léčbě CHSS (Widimský, 2003; Klener, 2001). Také jsou indikovány u všech nemocných se SS vyvolaným systolickou dysfunkcí dle NYHA II. IV. Blokátory receptorů pro angiotensin II - jsou dva hlavní typy receptorů pro angiotensin II (AT 1 a AT 2 ). AT 1 receptor zprostředkovává většinu klinicky známých účinků angiotensinu II. Na rozdíl od ACE nezpůsobují hromadění bradykininu, vyvolávajícího dráždivý kašel. Statiny - užívají se pro léčení dyslipidémie u nemocných s ICHS, kde snižují výskyt SS, ale také zlepšují endoteliální funkci. Představují důležitou prevenci pro snížení incidence SS. Antikoagulační léčba - snižuje riziko embolizace do krevního oběhu. Je nutná u nemocných s fibrilací síní a vhodná u CHSS s intrakardiálním trombem, při dilataci LK z neischemické příčiny a u nemocných s EF LK nižší než 20 % (Klener, 2001; Špinar, Vítovec, 2003). Nejúčinnější léčbou CHSS, snižující celkovou mortalitu, představuje kombinace beta-blokátorů + inhibitorů ACE (Widimský, Špinar, 10/2003). K novinkám ve farmakoterapii CHSS dle Málka patří užívání natriuretických peptidů, antagonistů vasopresinu a modulátorů imunitní a zánětlivé odpovědi. Dle výzkumu v analýze léčby SS podle programů Euro Heart Failure Survey v nemocnicích a IMPROVEMENT of HF se u praktických lékařů ukazuje, že stav léčby CHSS v nemocnicích je horší, než u praktických lékařů. Nedostatek tkví v nízkém využívání dávek beta-blokátorů spolu s ještě nižší kombinací těchto léků s ACE inhibitory. Léčba CHSS v Evropě tedy neodpovídá směrnicím léčby podle EKS. ČR se drží v čele Evropy, pokud jde o kvalitu léčby a můžeme říci, že situace v České republice je nad průměrem Evropy (Widimský, Špinar, 10/2003).

25 Buněčná léčba, budoucnost využití kmenových buněk V současnosti je intenzivně studována možnost záchrany ohroženého myokardu pomocí transplantace různých typů autologních buněk u akutních či chronických forem ICHS (Pěnička, 5/2006). Hlavními cíly této metody jsou: neovaskularizace, náhrada zaniklých kardiomyocytů a reverzní remodelace LKS. Do postiženého myokardu lze bb. transplantovat intrakoronární injekcí, přímou injekcí do myokardu nebo mobilizací z kostní dřeně pomocí růstových faktorů. Kmenové buňky jsou specifické buňky, charakterizované schopností sebeobnovy, multipotencí a klonogenicitou (Pěnička a kol., 6/2006). Transplantace kmenových bb. byla nejdříve provedena v mnoha studiích u myší, při které byla zjištěna diferenciace dárcovské buňky v kardiomyocyty. Tomita a kol. zjistili, že injekce mezenchymové kmenové buňky z kostní dřeně do kryozjizvených srdcí in vivo vyvolala angiogenezi (Filip, 2006). Dle Perlina a kol. došlo po implantaci KB do hybernovaného myokardu u těžkého CHSS ke zlepšení perfúze a EF. Buněčná léčba je však stále ještě ve výzkumu. S její pomocí by mohlo dojít ke snížení výskytu SS a zlepšení dlouhodobé prognózy u nemocných po IM (Pěnička a kol., 5/2006; Pěnička a kol., 6/2006) Chirurgická a podpůrná přístrojová léčba Revaskularizace myokardu, zmenšující ischemickou zátěž, snižující arytmický potenciál, zpomalující negativní remodelaci komory a zlepšující funkce viabilních dysfunkčních segmentů (Widimský, 2003). U nemocných s CHSS a systolickou dysfunkcí LK je běžná mitrální regurgitace. U pacientů s DCM, kde je EF menší než 20 % a regurgitační frakce je větší než 70 %, se uplatňuje chirurgická léčba mitrální insuficience (Widimský, 2003).

26 Implantabilní kardioverter/defibrilátor má vysoký efekt u nemocných s přetrvávající tachykardií nebo komorovou fibrilací (Kölbel, 1999). Kardiomyoplastika, při které se m. latissimus dorsi obtočí kolem srdce a je trénován opakovanou stimulací. Indikováni jsou pacienti stadia NYHA II.-IV., s maximální spotřebou kyslíku při spiroergometrii vyšší než 10 ml/kg/min, a také plně funkční stav latissimus dorsi (Widimský, 2003). Biventrikulární kardiostimulace, které je v poslední době věnována velká pozornost, slouží k úpravě poruchy synchronizace srdečních komor u pacientů s pokročilým chronickým srdečním selháním a prodlouženým trváním QRS komplexu. Stimulace levé komory se dosahuje většinou cévkou zavedenou cestou koronárního sinu do vhodně umístěné srdeční žíly. Při současné stimulaci obou komor (ale i při samostatné stimulaci komory levé) dojde ke zvýšení srdečního výdeje, které je způsobeno zlepšením podmínek pro kontrakci svaloviny komor (Málek, 9/2002). U nemocných s kompenzovaným SS a EF LK je indikována aortokoronární rekonstrukce (Pirk, 3/2005). Transplantace srdce Ortotopická transplantace srdce je dnes zavedenou léčebnou metodou pro nemocné s nezvratným selháním srdce v terminálním stádiu onemocnění (Pirk, 3/2005). Transplantace je indikována u nemocných ve velmi pokročilé fázi SS (NYHA III.-IV., pokročilá dysfunkce LK, špatná prognóza), která již nereaguje na medikamentózní léčbu a nelze ji řešit jiným způsobem. Indikována je nejčastěji u pacientů s DCM a ICHS (Málek, 2004).

27 PROGNÓZA SRDEČNÍHO SELHÁNÍ Prognóza SS vyvolaného systolickou dysfunkcí není dobrá, umírá 50 % nemocných v průběhu 5 let od stanovení diagnózy. Mezi negativní prognostické faktory řadíme také věk nad 65 let, diabetes, kouření, alkohol a současné plicní onemocnění. V tabulce 7 jsou znázorněny parametry s nejvyšší negativní predikční hodnotou. Tab. 7: Parametry s nejvyšší predikční hodnotou Parametry s nejvyšší predikční negativní hodnotou - EF LK srdeční pod 20 % - BNP nad 100pg/ml - kardiotorakální index nad 0,6 - plicní městnání na RTG - vrcholová aerobní kapacita pod 10 ml/kg/min - funkční klasifikace NYHA IV - věk nad 65 let - hyponatrémie pod 135 mmol/l - zvýšená hladina noradrenalinu a endotelinu (Widimský, 2003). 1.2 PŘEHLED DOSAVADNÍCH POZNATKŮ V průběhu minulých let byla provedena řada studií týkajících se kardiovaskulární rehabilitace: Cílem studie Kombinovaný trénink u nemocných se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční bylo posoudit vliv osmitýdenního kombinovaného tréninku na výkonnost, aerobní kapacitu a základní hemodynamické parametry u nemocných se systolickou dysfunkcí LK srdeční a zhodnotit její bezpečnost.

28 Do studie bylo zařazeno 26 pacientů, mužů průměrného věku 61,8 ± 11,1 let s koronarograficky verifikovanou chronickou ischemickou chorobou srdeční a s ejekční frakcí LK nižší než 40 % (EF 35 ± 4 %). Výsledek se prokázal jako statisticky významný (p < 0,05). Došlo ke zvýšení maximálního dosaženého výkonu (ze 104 ± 27 na 122 ± 32 W), kapacity transportního systému (z 5,3 ± 1,3 na 6,0 ± 1,4). Snížily se hodnoty krevního tlaku v klidu a tím i klidový produkt frekvence - tlak. Zařazení silových prvků bylo velmi dobře tolerováno (Jančík, 4/2003). Studie - Intervalový a kontinuální trénink v kardiovaskulární rehabilitaci měla za cíl posoudit fyziologickou účinnost a vliv dvou modifikací aerobního tréninku (intervalový a kontinuální) na tělesnou výkonnost a aerobní kapacitu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Studie se zúčastnilo 38 mužů s ICHS ve věku 60 ± 10,2 let a absolvovalo 3měsíční tréninkový program 3krát týdně po 60 min. Pacienti s koronarograficky ověřenou stenózou > 50 % průměru lumina a/nebo EF LK nižší než 40 % (n = 22) měli v rámci aerobní fáze naordinovaný intervalový trénink a ostatní pacienti (n = 16) absolvovali aerobní fázi programu s kontinuální zátěží o intenzitě na úrovni ventilačního anaerobního prahu. Po ukončení programu významně statisticky vzrostl dosažený výkon i aerobní kapacita v obou testovaných skupinách. Přínosem intervalového tréninku je možnost dosáhnout zlepšení i u pacientů s dysfunkcí LK a CHICHS, kde by kontinuální zátěž mohla být hůře tolerována (Mífková a kol., 1/2006). Do studie Vliv tělesného tréninku na velikost ischemické dysfunkce levé komory u nemocných s chronickou ischemickou chorobou srdeční bylo zahrnuto 22 nemocných s CHICHS a reverzibilní ischemií myokardu při zátěži, prokázanou fotonovou emisní počítačovou tomografií. Cílem bylo zhodnotit vrcholnou rychlost pohybu ischemické oblasti v systole (Si), v časné diastole (Ei) a při síňovém stahu (Ai) a počítal se poměr Ei/Ai. Nemocní byli rozděleni do dvou skupin. Skupina A (n = 10) cvičila na úrovni anaerobního prahu, skupina B (n = 12) trénovala na úrovni 60 % anaerobního prahu.

29 U skupiny A se žádný parametr, s výjimkou poklesu klidové hodnoty Ai (z 8,4 ± 1,3 cm/s na 7,3 ± 1,3 cm/s, p < 0,01) významně nezměnil. Při spiroergometrii však maximální dosažený výkon, jak ve skupině A (ze 145 ± 36 W na 162 ± 39 W, p < 0,01), tak i ve skupině B (z 112 ± 36 W na 122 ± 36 W, p < 0,05) významně narostl, ale nevedl k významnému zlepšení regionální systolické a diastolické funkce LK v oblasti reverzibilní ischémie (Meluzín a kol. 2/2001).

30 CÍLE PRÁCE 1) Cílem práce bylo zhodnotit vliv a účinnost dvanáctitýdenního řízeného rehabilitačního programu s použitím intervalového tréninku s posilováním a intervalového tréninku bez posilování na hemodynamické parametry (SF klid, SF maxsl, stk klid, stk maxsl, dtk klid, dtk maxsl, RPP klid, RPP maxsl ) ve vztahu k dosaženému symptomy limitovanému výkonu (W maxsl, W. maxsl kg 1 ) u pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční. 2) Porovnat naměřené hodnoty vstupních a výstupních vyšetření sledovaných ukazatelů u skupiny pacientů s posilováním se skupinou pacientů bez posilovacích prvků PRACOVNÍ HYPOTÉZY 1) Naše hypotéza předpokládá, že dojde ke změně výkonnosti (W maxsl, W maxsl.kg 1 ) u obou sledovaných souborů. Předpokládáme, že tělesná výkonnost se zvýší v rámci intervalového tréninku, jak u pacientů s posilovacími prvky, tak u pacientů bez posilování. 2) Hypotéza předpokládá, že je rozdíl mezi vstupními a výstupními hodnotami sledovaných ukazatelů u pacientů se systolickou dysfunkcí LK srdeční. 3) Předpokládáme však, že dojde k výraznějšímu zlepšení tělesné výkonnosti při intervalovém tréninku u skupiny pacientů s posilovacími prvky.

31 VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA 2.1 VYŠETŘOVANÉ OSOBY Klinického vyšetření se zúčastnilo celkem 36 pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční, z nichž bylo 29 mužů a 7 žen. Diagnóza byla stanovena na I. Kardioangiologické klinice ve Fakultní nemocnici u svaté Anny. Vyšetřované osoby splňovali následující kritéria: (1) hemodynamická stabilita bez závažných poruch srdečního rytmu, (2) EF LK nad 30 %, (3) nepřítomnost dalšího onemocnění či medikace znemožňující absolvování rehabilitačního programu. Pacienti byli rozděleni do dvou skupin. První skupina obsahovala 18 pacientů [věk: 66,19 ± 7,1 let; BMI: 28,01 ± 2,6; EF LK: 45,5 ± 12], z nichž bylo 17 mužů a 1 žena a podstoupili aerobní trénink. Druhou skupinu tvořilo celkem 18 pacientů [věk 66,10 ± 7,8 let ; BMI: 29 ± 6,1; EF LK 43,83 ± 11,1], ve které bylo 12 mužů a 6 žen, a jímž byl udělen trénink kombinovaný. Hodnoty antropometrických parametrů u skupiny pacientů s aerobním tréninkem uvádí tabulka 10 a u kombinovaného tréninku nám tyto hodnoty ukazuje tabulka 11.

32 Tab. 10: Antropometrické parametry u skupiny pacientů s aerobním tréninkem AEROBNÍ TRÉNINK Počet (n) Věk (r) Váha (kg) Výška (cm) BMI (kg/ 2 ) EFLK (%) 1 58, , , , , , , , , , , , , , , , x 66,10 81,26 168,17 29,00 43,83 SD 7,8 20,2 7,5 6,1 11,1 Vysvětlivky: n - počet pacientů, EF LK ejekční frakce levé komory, BMI hmotnostní index, x - průměrné hodnoty, SD - směrodatná odchylka.

33 Tab. 11: Antropometrické parametry u skupiny pacientů s kombinovaným tréninkem KOMBINOVANÝ TRÉNINK Počet (n) Věk (r) Váha (kg) Výška (cm) BMI (kg/ 2 ) EF LK (%) 1 66, , , , , , , , , , , , , , , , , , x 63,19 83,84 172,94 28,01 45,50 SD 7,1 10,2 6,7 2,6 12,0 Vysvětlivky: n - počet pacientů, EF LK ejekční frakce levé komory, BMI hmotnostní index, x - průměrné hodnoty, SD - směrodatná odchylka. Pacienti byli zařazeni do 12- týdenního řízeného ambulantního rehabilitačního programu v rámci II. fáze kardiovaskulární rehabilitace. Vyloučeni byli nemocní se závažnými poruchami rytmu, známkami ischémie v klidu nebo při zátěži, dále s projevy hemodynamické nestability a ostatními stavy, které nedovolují podstoupit rehabilitační program. V průběhu rehabilitačního programu byli všichni pacienti symptomaticky stabilní a měli neměnnou medikamentózní léčbu. Nemocní byli léčeni beta-blokátory a ACE inhibitory v kombinaci s jinými medikamenty.