KVALITA ŽIVOTA U VYBRANÝCH NEUROLOGICKÝCH DIAGNÓZ

Transkript

1 Masarykova univerzita Lékařská fakulta KVALITA ŽIVOTA U VYBRANÝCH NEUROLOGICKÝCH DIAGNÓZ Diplomová práce Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martina Tarasová, Ph. D. Autor: Bc. Eliška Jurečková Obor fyzioterapie Brno, 2015

2 Jméno a příjmení autora: Bc. Eliška Jurečková Název diplomové práce: Pracoviště: Kvalita života u vybraných neurologických onemocnění Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Vedoucí diplomová práce: Mgr. Martina Tarasová, Ph. D. Rok obhajoby diplomové práce: 2015 Souhrn: Tato diplomová práce se zabývá hodnocením kvality života u pacientů s diagnózou akutní cévní mozkové příhody, Parkinsonovy nemoci a vertebrogenního onemocnění. Pacienti sledovaných souborů byli hospitalizováni na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U Svaté Anny v Brně. Testováni pacienti obdrželi před ukončením hospitalizace dotazník kvality života, který odeslali za 1 měsíc zpět na kliniku. Kvalita života byla testována prostřednictvím zkrácené verze dotazníku SF-36. Výsledky ukázaly nižší hodnoty kvality života ve fyzických i psychických komponentách u všech testovaných diagnóz. Klíčová slova: kvalita života, cévní mozková příhoda, vertebrogenní onemocnění, rehabilitace, test kvality života short form SF-36 Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

3 Name of author: Title of thesis: Bc. Eliška Jurečková Quality of life in selected neurological diagnoses Department: Department of Physiotherapy and Rehabilitation, Faculty of Medicine, Masaryk University Thesis supervosor: Mgr. Martina Tarasová, Ph. D. Year of thesis defence: 2015 Summary: This thesis deals with evaluation of quality of life in patients with acute stroke, Parkinson s disease and vertebrogennic disease. Patients, who took a part in the study, were hospitalized at the I. Department of Neurology of St. Anne s Faculty Hospital in Brno. Participating patients before the termination of hospitalization received questionnaire about quality of life, which they sent back to the clinic one month later. Quality of life was tested by 36-items Short Form Health Survey (SF-36). The results showed lower values of quality of life, both mental and physical components in all tested diagnoses. Key words: quality of life, stroke, Parkinson s disease, vertebrogennic disease, rehabilitation, short form 36 assessment (SF-36)

4 Prohlášení: Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Martiny Tarasové, Ph. D. a uvedla jsem v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. V Brně dne...

5 Poděkování: Na tomto místě bych ráda poděkovala vedoucí své diplomové práce Mgr. Martině Tarasové, Ph. D. nejen za odborné vedení a cenné rady, ale také za podnětné připomínky, ochotný přístup a čas, který mi věnovala.

6 Obsah 1 ÚVOD DO PROBLEMATIKY Kvalita života Definice kvality života Faktory ovlivňující kvalitu života nemocného Základní komponenty kvality života Cévní mozková příhoda Definice a epidemiologie CMP Anatomické a fyziologické poznámky cévního zásobení mozku Hypoxie mozku a její následky Mozková ischémie Mozkové hemoragie Klinické příznaky CMP Rizikové faktory Diagnostické metody CMP Prevence CMP Terapie CMP Komplexní rehabilitace Parkinsonova choroba Definice a epidemiologie Parkinsonovy choroby Anatomické a fyziologické poznámky k extrapyramidovému systému Etiopatogeneze Klinický obraz Časový průběh onemocnění Diagnostika Terapie Komplexní rehabilitace... 46

7 1.4 Vertebrogenní onemocnění Definice a epidemiologie vertebrogenních onemocnění Anatomické a kineziologické poznámky Etiopatogeneze Klinický obraz obecně Klinické syndromy Diagnostika Terapie Prognóza Komplexní rehabilitace Testování v neurorehabilitaci Hodnocení kvality života Cíle práce a pracovní hypotézy Cíle práce Pracovní hypotézy METODIKA Vyšetřované osoby Metody a prostředky vyšetření Matematicko-statistické zhodnocení a zpracování výsledků VÝSLEDKY Výsledky souboru pacientů s diagnózou CMP Výsledky souboru pacientů s diagnózou Parkinsonova nemoc Výsledky souboru pacientů s diagnózou vertebrogenní onemocnění Výsledky u celého souboru pacientů DISKUZE ZÁVĚR SOUHRN

8 7 LITERATURA PŘÍLOHY

9 Použité zkratky a symboly: a. arteria aa. ADL CMP CNS CT DBS DM DK DKK EEG HK HKK HSSP HRQoL IM i.m. ISCHS JIP L MKN arteriae Actvity of Daily Living (aktivity denního života) cévní mozková příhoda centrální nervový systém computer tomography (počítačová tomografie) deep brain stimulation (hluboká mozková stimulace) diabetes mellitus dolní končetina dolní končetiny elektroencefalograf horní končetina horní končetiny hluboký stabilizační systém páteře Health Related Quality of Life (kvalita života souvísející se zdravím) infarkt myokardu intra muskulární ischemická choroba srdeční jednotka intenzivní péče lumbal Mezinárodní klasifikace nemocí

10 MR n magnetická rezonance počet n. nervus PET PN S SD pozitronová emisní tomografie Parkinsonova nemoc sacral směrodatná odchylka SF-36 short form 36 SI SPECT RTG TENS TIA TK UZ VO WHO sakroiliakální jednofotonová emisní počítová tomografie rentgen transkutánní elektrická neurostimulace transietní ischemická ataka tlak krve ultrazvuk vertebrogenní onemocnění World Health Organization (Světová zdravotní organizace) Pozn.: V seznamu nejsou uvedeny všeobecně známé symboly a zkratky nebo použivané jen ojediněle s vysvětlením v textu.

11 1 ÚVOD DO PROBLEMATIKY Neurologická onemocnění se často podílejí na různém stupni fyzického postižení dle stupně poškození nervového systému. Důsledkem je ovlivnění dosavadního života jedince ve sféře profesní, osobní i společenské. Výsledně je ovlivněna i kvalita života na úrovní fyzické, psychické a sociální (Vaňásková, Bednář, 2013). V této práci se podrobněji budu zabývat níže uvedenými neurologickými onemocněními. Cévní mozkové příhody (dále CMP) bývají závažné. Optimální výsledky jsou v současné době dosaženy, především díky organizaci diagnostiky a terapie sjednocující péči. Efektivitu terapie ve prospěch nemocných je možné doložit hodnocením kvality života (Vaňásková, Bednář, 2013). Parkinsonova choroba se projevuje širokým spektrem symptomů, které se mění v průběhu dne i choroby jako celku. Pro pokročilou fázi onemocnění jsou typické pády s rizikem úrazů, deprese a demence. Tyto symptomy výrazně ovlivňují kvalitu života (Vaňásková, Bednář, 2013). Degenerativní změny páteře můžeme považovat jako fyziologický proces spojený se stárnutím (začátek kolem 30. roku života). Velkým problémem je socioekonomické hledisko, protože bolesti zad často způsobují pracovní neschopnost a mohou být příčinou invalidizace, proto je značně negativně ovlivněna i kvalita života (Němec, 2009). 1.1 Kvalita života Kvalitě života se věnuje celá řada odborníků z různých oborů, jedná se o psychology sociology, ekonomy, politology i lékaře. Kvalita života představuje komplexní a multidimenzionální veličinu, odrážející úsilí jedince i společnosti o naplnění představ o životním štěstí, spokojenosti, dobrých životních podmínkách a životní pohodě (well-being). Je ovlivněna objektivními faktory, kam řadíme především materiální blaho, životní úroveň a snižování sociálních rozdílů ve společnosti. Velmi podstatnou roli hraje subjektivní vnímání kvality života, což je založeno na kognitivním hodnocení a emočním prožívání vlastního života, není zde však přímá úměra k socioekonomickému statusu ani k biologickému zdraví. Subjektivní kvalita života nezobrazuje jen objektivní zdravotní stav jedince a objektivní 11

12 podmínky pro jeho zachování a rozvoj, ale také vlastní prožívání života s nemocí nebo postižením. Výsledkem je míra naplnění životního smyslu (Janečková, Hnilicová, 2009). V souvislosti s kvalitou života je používán pojem kvalita života ve vztahu ke zdraví (HRQoL, health-related quality of life), která je charakterizována jako kvalita života v závislosti na zdravotním stavu a je ovlivňována zdravotnickými intervencemi (Slováček, 2004). Na základě objektivních a subjektivních přístupů je možné hodnotit kvalitu života, důležité je především subjektivní hodnocení nemocného, jeho vnímání vlastní životní situace. Hodnocení kvality života je prováděno pomocí dotazníku kvantifikující dopad nemoci na běžný život nemocného (Slováček, 2004) Definice kvality života Existuje řada definic pojmu kvality života, přesto se těžko jednoznačně definuje. Obvykle je sledován dopad onemocnění jedince na jeho fyzický nebo psychický stav, na jeho způsob života a pocit životní spokojenosti. Definice kvality života dle Maslowovy teorie potřeb vychází z naplnění základních fyziologických potřeb (zejména potřeby nasycení, spánku, úlevy od bolesti) a je předpokladem aktualizace a uspokojení subtilnějších potřeb (zejm. potřeba bezpečí, potřeba blízkosti jiných, potřeba sebeúcty) (Slováček, 2004). Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je kvalita života vysvětlována: To, jak člověk vnímá své postavení v životě v kontextu kultury a hodnotových systému, ve kterých žije, a ve vztahu ke svým osobním cílům, očekáváním, životnímu stylu a zájmům (Ustün, 1995) Faktory ovlivňující kvalitu života nemocného Patří zde následující charakterizované faktory. Fyzická kondice, která je určována výskytem různých symptomů onemocnění i nežádoucími účinky aplikované terapie. 12

13 Funkční zdatnost, zahrnující stav tělesné aktivity (posuzována podle stupnice WHO nebo stupnice dle Karnofského), schopnost komunikace s rodinou, se spolupracovníky, schopnost uplatnění v zaměstnání, rodinném životě apod. Psychický stav, který je hodnocen podle převládající nálady, postoje k životu a nemoci, způsoby vyrovnání s nemocí a léčbou, ale také osobnostní charakteristiky, prožívaní nemoci apod. Spokojenost s léčbou, kdy se jedná o komplexní posouzení prostředí, ve kterém je nemocný léčen, také o technickou zručnost ošetřujícího personálu při provádění diagnostických a léčebných výkonů, sdílnost personálu, způsob komunikace s nemocných včetně podávání objektivních informací o zdravotním stavu nemocného. Sociální stav je hodnocen na základě údajů o vztazích nemocného k blízkým lidem a jeho roli ve společenských skupinách i o způsobu komunikace s lidmi apod. (Slováček, 2004) Základní komponenty kvality života Kvalitu života vymezuje Centrum pro podporu zdraví při Univerzitě v Torontu, jako stupeň, ve kterém jedinec využívá další možnosti svého života. Hovoříme o tzv. užívání si (enjoyment), který má dvě komponenty: zážitek spokojenosti a dosažení určitého naplnění v rozhodujících životních oblastech. Toto můžeme vysvětlit výrokem: užívá si dobrého zdraví. Patří zde další komponenty: bytí, přilnutí a seberealizace, které je vysvětleny níže viz Tab. 1 (Payne, 2005). Tab. 1: Charakteristika komponentů kvality života (Janečková, Hnilicová, 2009; Payne, 2005) Bytí (being) Přílnutí (belonging) Komponent Seberealizace (becoming) Charakteristika Souhrn podstatných charakteristik daného člověka, zahrnující fyzické bytí (fyzické zdraví, osobní hygiena, výživa, tělesný pohyb, oblékání vzhled apod.), psychologické bytí (duševní zdraví, cítění, identita) a spirituální bytí (osobní hodnoty, víra a přesvědčení). Spojení vnějšího hmotného prostředí a sociálního. Řadíme zde fyzické přilnutí (k domovu, pracovišti/škole, sousedství, komunitě), užší sociální přilnutí (k rodině, přátelům, spolupracovníkům apod.), přilnutí k širšímu prostředí-komunitě (prostřednictvím pracovních příležitostí, adekvátních finančních příjmů, zdravotní péče a sociální práce, vzdělávacích a rekreačních možností). Dosahování osobních cílů, nadějí a aspirací. Skládá se z praktického uskutečňování (domácí aktivity, placená práce, školní a zájmové aktivity, péče o zdraví a sociální začlenění), relaxačních aktivit (redukce stresu a relaxace), uskutečňování růstu (poznávání a získávaní dovedností, adaptace na životní změny a krizi). 13

14 1.2 Cévní mozková příhoda Cévní mozkové příhody jsou stále častou příčinou těžké invalidity, která je obvykle doživotní a nejčastější příčinou hospitalizace. Pacienti jsou zatíženi vlastní chorobou fyzicky, ale i psychicky. Ročně umírá v ČR na toto onemocnění asi desetina z celkového počtu zemřelých. Celosvětově zaujímá 2. místo v příčinách smrti po kardiovaskulárních chorobách, přestože došlo ke zlepšení kontroly hypertenze, poklesu onemocnění srdce a zvýšení obecného podvědomí o rizikových faktorech. Ve světě ročně umírá na koronární srdeční onemocnění 7,2 milionů osob a na cerebrovaskulární choroby a jejich následky 4,6 milionů. CMP představují medicínský, sociální a ekonomický problém. Ve vyspělých zemích díky dobrému zdravotnickému standartu, se průměrná délka života zvyšuje a toto onemocnění je velmi časté. Je tedy předpokládán nárůst iktů u skupiny seniorů, ale i u skupiny osob v produktivním věku. Roční nárůst výskytu iktů v Evropě a USA do roku byl odhadován v průměru na 1,5 %. Ze statistik vyplývá, že více než 50 miliónů žijících lidí na světě prodělalo CMP nebo transietní ischemickou ataku, za rok umírá ve světě na toto onemocnění 5 miliónů lidí a 2 z 5 nemocných po CMP prodělají do 5 let další mozkovou příhodu (Jedlička, 2005; Kalita, 2006; Mumenthaler, 2001; Tarasová, 2010; Zvolský 2012) Definice a epidemiologie CMP CMP definujeme jako klinický syndrom, který je charakterizován rychle se vyvíjecími klinickými známkami ložiskové poruchy mozkové funkce se symptomy, které trvají 24 hodin nebo déle a mohou vést k smrti, bez zjevné příčiny jiné než cévního původu. Do syndromu zařazujeme mozkový infarkt, intracerebrální a subarachnoideální krvácení. V 80% cévních mozkových se jedná o ischémie, kdy přibližně ve 20% případů vzniká trombóza ve velkých tepnách a ve 20% případů v malých tepnách, embolizace představují 25-30% ischemií a další příčiny v podobě hemodynamických a dalších poruch zahrnují 5% případů. Zbylých 25-30% ischemických příhod nelze klasifikovat. Příčinou CMP může být také hemoragie, představující podíl 20%, které mohou být intracerebelární 10 %, subarachnoidální 5% a zbývajících 5% tvoří blíže neurčené krvácivé CMP (Bruthans, 2009). Roční incidenci všech typů CMP v ČR udávají autoři různě: Bruthans (2009) uvádí 4-4,5/1000 osob, Jedlička, Keller (2005) 5/1000 osob a Kalita (2006) 5,5-5,7/1000 osob. 14

15 V České republice je CMP jednou z nejčastějších příčin hospitalizace po onemocnění srdce. Bruthans (2009) uvádí, že v roce 2007 bylo v ČR hospitalizováno osob postižených cévní mozkovou příhodou (viz obr. 1). Dle Zvolského (2012) poklesl počet hospitalizovaných pro cévní onemocnění mozku (COM) v roce 2003 o 10,7 % z případů, oproti roku 2010 o 7,8 % na případů, dochází také k poklesu hospitalizovaných na cévní mozkové příhody v rozmezí roku 2003 až 2010 o 7,8 % z na případů. Rozdíly hospitalizace u obou pohlaví pro cévní onemocnění mozku nejsou velké, v roce 2010 bylo zaznamenáno 548 případů na 100 mužů a 544 případů na 100 žen. Největší rozdíly jsou patrné ve věkových skupinách 50 až 59 let a 60 až 69 let, kde je hospitalizovanost u mužů oproti ženám dvojnásobná. Průměrná ošetřovací doba u CMP se snížila z 14,1 dne v roce 2003 na 13,6 dne v roce 2010 (Zvolský 2012). Incidence roste u obou pohlaví exponenciálně s věkem a po 55. roce se s každým desetiletím zdvojnásobuje. Tří čtvrtiny CMP postihují osoby mladší 65 let. CMP prodělá do věku 85 let, 1 z 4 mužů a 1 z 5 žen (Bruthans, 2009). Obr. 1: Vývoj počtu hospitalizací pro CMP v ČR ( ) dle Bruthanse Počet pacientů potřebující po prodělání CMP zdravotní a sociální péči, můžeme odhadnout na 19/1000 obyvatel. Prevalence CMP byla dokumentována Evropskou studií na 5% ve věku let a na 7% ve věku nad 74 let. Lze předpokládat, že se stárnutím populace se může incidence a prevalence zvyšovat (Bruthans, 2009). 15

16 1.2.2 Anatomické a fyziologické poznámky cévního zásobení mozku Mozek zásobují čtyři velké tepny, jsou to párové aa. carotis, zásobující mozek z 85 % a aa. vertebrales, které zajišťují zásobení mozku z 15 %. Obr. 2: Willisův bazální arteriální okruh (Jedlička, 2005) Karotické řečiště Z aortálního oblouku odstupuje levá a. carotis communis, pravá je větví truncus brachiocephalicus. Ve výši třetího až čtvrtého krčního obratle se dělí na větev a. carotis interna, vedoucí k neurokraniu a druhou větev a a. carotis externa vedoucí k splanchnokraniu. Před bifurkací odstupuje a. communicans posterior, které po spojení s a. cerebri posterior vytváří komunikaci s vertebrobazilárním řečištěm a s dorzální částí Willisova arteriálního okruhu. Ventrální část tvoří spojka mezi aa. cerebri anteriores a a. communicans anterior. Vertebrobazilární řečiště Aa. vertebrales odstupují z aa. subclaviae, procházejí kostotranzverzalními otvory krčních obratlů a intrakraniálně vstupují přes foramen magnum occipitale. Poté se obě spojují v nepárovou a. basilaris, která se dělí na dvě aa. cerebri posteriores. Z a. vertebralis odstupuje a. cerebelli inferior posterior, z a. basilaris se větví a. cerebelli inferior anterior a a. cerebelli superior (Ambler, 2011; Mumenthaler, 2001). 16

17 Venózní systém Je rozdělen na infratentoriální systém, který sleduje arteriální systém kmenu a mozečku. Druhý systém je supratentoriální, zahrnující systém povrchových a hlubokých žil a durálních sinů (sagittalis, transversus, sigmoideus, cavernosus), odvádějící krev do v. jugularis interna (Ambler, 2011). Tab. 2: Oblast zásobení mozku jednotlivými arteriemi (Ambler, 2011; Mumenthaler, 2001) Arterie Oblast zásobení mozku a. cerebri anterior Část frontálního a parietálního laloku a. cerebri media Zbývající část frontálního a parietálního laloku, větší část spánkového laloku a. basilaris Mozkový kmen, mozeček, část diencefala a. cerebri posterior Část diencefala, okcipitální lalok, zadní a dolní část spánkového laloku a. chorioidea anterior Větev a. carotis interna, capsula interna a.chorioidea posterior Větev a. cerebri posterior, mozkový kmen a. cerebelli inferior posterior Větev a. vertebralis, mozeček a. cerebelli inferior anterior Větev a. basilaris, mozeček a. cerebelli superior Větev a. basilaris, mozeček rami perforantes et centrales Výstup z Willisova okruhu, bazální ganglia, thalamus a část mozkového kmene Integrací tělesných funkcí a produkcí myšlení vznikají energeticky vysoce náročné procesy, proto mozek klade vysoké nároky na oxidační a metabolickou dodávku tzn., že jeho funkce je výrazně závislá na příjmu glukózy a kyslíku. Cerebrální metabolická spotřeba kyslíku je 3,5 ml/100 g mozkové tkáně za minutu, představuje 50 ml/min pro celý mozek a 15-20% celkového kyslíku potřebného pro lidské tělo. Spotřeba glukózy je 75 mg/min pro celý mozek. Stálý mozkový průtok je ml/100 g mozkové tkáně za minutu (Ambler, 2011; Jedlička, 2005). Regulace mozkové cirkulace je významná pro zajištění stálého mozkového průtoku. Přísun krve do konečného cévního rozvětvení závisí na perfúzním tlaku, který představuje rozdíl mezi středním arteriálním tlakem a tlakem intrakraniálních žil. Průtok je přímo úměrný tlaku a nepřímo úměrný mozkové cévní rezistenci, která vyjadřuje odpor kladený cévou proudící krvi. Periferní cévní rezistence závisí na délce cévy, průsvitu a cévní viskozitě. 17

18 Mozkový průtok je regulován komplexně, prostřednictvím autoregulace, chemickometabolickými vlivy a také např. intrakraniálním tlakem, viskozitou krve a prostaglandiny. Neurogenní kontrolu zajišťuje sympatikus, který chrání prostřednictvím vazokonstrikce před nárůstem TK, tato kontrola je považována za funkčně méně významnou. Autoregulace zajišťuje fyziologickou adaptaci mozku, zejména udržení stálého krevního průtoku nezávisle na změnách perfúzního tlaku a je zajišťován vazoaktivním tonem kapilár. Chemickometabolická regulace mozkového průtoku závisí na acidobazické rovnováze. Mozková tkáň při akutní zátěži kyselinami nebo zásadami je chráněna prostřednictvím hematoencefalické rovnováhy, avšak pro CO 2 je volně propustná. Hyperkapnie způsobí vazokonstrikci a hypokapnie vazodilataci, kapiláry reagují pouze na metabolickou regulaci (Ambler, 2011; Seidl, 2004) Hypoxie mozku a její následky Při hypoxii není porušen cerebrální oběh, ale vázne přísun kyslíku např. při hypoventilaci, snížení obsahu kyslíku v krvi, intoxikaci CO nebo anémií. Ischémie může být difúzní nebo lokalizovaná porucha cirkulace. Regionální mozkový průtok je snížen v důsledku poklesu perfúzního tlaku pod dolní hranici autoregulace. Nastává kompenzační reakce k udržení normální metabolické spotřeby kyslíku v podobě zvýšené extrakce kyslíku z protékající krve. Tento stav je nazýván nouzovou nebo kritickou perfúzí a označuje se také jako zóna hrozící ischémie. Díky kyslíkové extrakční rezervě nedochází ke klinickým poruchám. Pokud dochází k dalšímu poklesu perfúznímu tlaku i přes maximální extrakci metabolické spotřeby kyslíku, nastane fáze pravé ischémie (začíná při poklesu mozkového průtoku o více než 50%, pod 25 ml/100 g mozku za minutu). Synaptická funkce neuronů je narušena, struktura je intaktitní a neurony přežívají, proto se jedná o funkční - reverzibilní poruchu. Ireverzibilní strukturální změny vznikají při dalším poklesu perfúze pod 15 nebo i 12 ml/100 g/min. Důsledkem je zánik neuronů a mozkový infarkt neboli malacie. Ischemické ložisko podléhá tkáňovým změnám, lokální acidóze, poruše autoregulace, vazoparalýze, vstupem kalciových iontů do buňky a tvorbě volných kyslíkových radikálů. Postupně dochází ke vzniku ischemické nekrózy, kolikvace a postmalatické pseudocystě. Pokud nedojde k nekróze, vzniká jen reaktivní glióza. Objevuje se také mozkový edém, který je původně cytotoxický později vazogenní a jeho důsledkem je komprese lumen kapilár (Ambler, 2011). 18

19 1.2.4 Mozková ischémie Jedná se o etiologicky heterogenní skupinu, kterou podle zjištěné příčiny dělíme podle různých kritérií. Zjištění etiologie je velmi zásadní pro specifikaci léčby akutní fáze, ale také pro výběr sekundární prevence Patofyziologie a etiologie mozkových ischémií Vzniká v důsledku kritického snížení perfúze části nebo celého mozku. Hypoxická mozková tkáň se nachází v tzv. ischemickém polostínu, postižená oblast se nazývá zona penumbra, pokud se perfúze včas upraví, tento stav je reverzibilní a klinická symptomatologie zcela odezní. Po vyčerpání všech kompenzačních mechanismů nastává encefalopatie, mozkový infarkt, který je doprovázený lokální vazodilatací a městnáním krve se segmentací erytrocytů, následuje edém a nekróza mozkové tkáně. Rozvíjí se také ischemická biochemická kaskáda, lipidová peroxidace a volné radikály způsobují terminálně ireverzibilní strukturální změny mozkové tkáně, tedy buněčnou smrt (Nevšímalová, 2002; Rowland 2010). Příčiny mozkové ischémie můžeme rozdělit na lokální a celkové, není ostrá hranice mezi těmito skupinami a navzájem se kombinují. Lokální příčiny mozkové ischémie způsobují ložiskovou hypoxií, ischémii v povodí postižené cévy. Tyto příčiny mohou být: Vaskulární nejvýznamnější onemocnění je ateroskleróza, která představuje ukládaní lipoproteinů v cévní stěně a proliferaci vaziva, diferenciaci a ztrátu kontraktibility buněk hladkého vaziva. Postihuje velké arterie, zejména koronární, mozkové, končetinové i aortu. Aterosklerotické cévy se stávají rigidními, zužuje se jejich průsvit, zhoršují se možnosti adaptace a kompenzace, není zabezpečen oběh za zvýšených nároků (zejm. pokles tlaku, hemodynamický vliv, zhoršení kolaterálního oběhu apod.). Etiologie aterosklerózy není zcela objasněna, za příčinu se však považuje dysfunkce endotelu (opakované a chronické poškození). Proliferací vaziva vzniká aterom (lipoidně-fibrózní plát), který může kalcifikovat, ulcerovat, tím pádem se ze stabilního plátu stává nestabilní. Část plátu se může oddrolit a embolizovat. V místě porušeného povrchu plátu se vytváří trombus a dochází ke stenóze až obliteraci cévního lumen s následnou poruchou perfúze v distálnějším teritoriu postižené tepny 19

20 Kardiální ložisková ischémie je způsobená především embolizací (20-35 % všech ischemických CMP), která vzniká v důsledku fibrilace síní nebo onemocnění srdečních chlopní. Hematologické v důsledku různých hyperkoagulačních stavů (Ambler, 2011; Nevšímalová, 2002). Celkové příčiny jsou zodpovědné za difúzní hypoxické postižení mozku a to zejména v hraničních oblastech jednotlivých povodí. Rozlišujeme: Hypoxické hypoxie vznikají v důsledku snížení dodávky kyslíku při nedostatečném okysličení krve v plicích. Příčinou bývá obstrukce dýchacích cest (zapadnutí jazyka nebo zubní protézy), aspirace, zahlenění nebo bronchopneumonie, vzácněji snížení kyslíku v atmosférickém tlaku. Stagnační hypoxie způsobená celkovým selháním cirkulace, příčinou může být závažné onemocnění srdce nebo těžká arteriální hypotenze. Anemická hypoxie nedostatečná nabídka kyslíku při nedostatku transportních krevních mechanismů. Hypoxie z reologických příčin důsledkem zvýšené viskozity krve a následného snížení její fluidity (Nevšímalová, 2002) Dělení mozkových ischémií Podle mechanismu vzniku rozlišujeme ischémie obstrukční (způsobené uzávěrem cévy trombem nebo embolem) a neobstrukční (vznikají hypoperfúzí z příčin regionálních i systémových). Řadíme zde další subtypy mozkových ischémií: aterotromboticko-embolický okluzivní proces velkých a středních arterií (40 %) arteriopatie malých cév (lakunární infarkty 40 %) kardiogenní embolizace (16 %) ostatní: koagulopatie, hemodynamické-hypoxicko-ischemické příčiny, neaterosklerotické poruchy a infarkty z nezjištěné příčiny (4 %) Podle vztahu k tepennému povodí diferencujeme: teritoriální infarkty (v povodí některé mozkové tepny) infrateritoriální infarkty (na rozhraní povodí jednotlivých tepen) 20

21 lakunární infarkty (postižení malých perforujících arterií) Podle časovému průběhu rozdělujeme: TIA (tranzitorní ischemické ataky) jedná se o přechodnou mozkovou cévní insuficienci, u které symptomatika odezní do 24 hodin a doba trvání je několik minut až hodinu. Je prokázáno, že přes přechodné klinické příznaky, ložiskové metabolické změny přetrvávají i po 3 dnech od vzniku symptomů. Proto TIA není jen přechodnou záležitostí, ale benigní a může být předvěstí velkého iktu. Nejčastější příčinou je dočasný uzávěr intrakraniální tepny vmetkem z trombu nebo exulcerovaného ateromatózního plátu v přívodné krční tepně, embolizace ze srdce, postižení malých perforujících intrakraniálních cév. Méně často je příčina hemodynamická. Delší trvání, následná kompletní úprava a odeznění symptomatiky do 3 týdnů se označuje jako tzv. RIND (reverzibilní ischemický neurologický deficit), jehož příčinou jsou nejčastěji drobné emboly nebo celkové hemodynamické změny. Vyvíjecí se nebo pokračující iktus má nestabilní, fluktuující symptomatiku a bývá projevem narůstajícího trombu nebo opakovaných embolizací. Dokončený nebo kompletní iktus představuje konečné stádium a z hlediska tíže může mít lehký nebo těžký nález, lehkou hemiparézu nebo hemiplegii s afázií (Ambler, 2011; Kalita, 2006). Podle lokalizace můžeme dělit dle Klasifikačního systému The Oxfordshire Community Stroke Project (Kalita, 2006): TACI (totální přední cirkulační infarkt) způsobuje velké kortikální ikty v povodí a. cerebri media nebo v teritoriu a. cerebri media et anterior. Tyto infarkty bývají často projevem ischémie hlubokých a povrchových oblastí mozku v povodí a. cerebri media. Vyskytují se v 17 % případů. Dochází k dysfunkci vyšší nervové soustavy v podobě fatické poruchy, dyskalkulie a poruchy časoprostorové orientace. Dále sem řadíme homonymní hemianopsií, stejnostranný motorický (senzitivní) deficit postihující dvě ze tří oblastí (obličej, horní nebo dolní končetinu). PACI (parciální přední cirkulační infarkt) zahrnuje kortikální ikty v povodí a. cerebri anterior seu media. Představuje 34 % případů a vyskytuje se velmi často. Je zde kombinace dvou ze tří příznaku uvedených výše u TACI. 21

22 LACI (lakunární infarkt) jedná se o subkortikální ikty, které vznikají na základě postižení malých mozkových cév. Projevuje se jako čistý motorický nebo senzitivní iktus, senzitivně motorický iktus a ataktická hemiparéza. Lokalizace je nejčastější v bazálních gangliích nebo pontu, výskyt se pohybuje kolem 25 %. POCI (zadní cirkulační infarkt) představuje stejnostrannou lézi mozkového nervu s kontralaterální motorickým (senzitivním) deficitem, oboustranný motorický (senzitivní) deficit, porucha konjugovaných pohybů bulbů, cerebelární dysfunkce a izolovaná homonymní hemianopsie. Vyskytuje se v % (Kalita, 2006) Mozkové hemoragie Mozkové hemoragie prokazují vyšší úmrtnost, morbiditu a vyžadují nákladnější zdravotní a sociální péči. Rozdělujeme je na dvě velké skupiny: krvácení intracerebelární (17 % všech iktů) a subarachnoideální nebo intraventikulární (3 %) Etiopatogeneze mozkových hemoragií Intracerebelárnímu krvácení často předchází zvýšená aktivita, usilovný fyzický výkon, rozčílení a vzestup TK. Obvykle se jedná o akutní jednorázovou sekundovou událost. Jiné statistiky prokazují, že asi 14 % krvácení vzniká ve spánku. Spontánní nitrolebeční krvácení vzniká provalením krve prasklou cévní stěnou do okolí, tedy mozkové tkáně (asi 1/6 směřuje primárně do likvorového-subarachnoidálního nebo komorového prostoru). Cévní stěna podléhá degenerativním změnám, vyvíjecím se v průběhu života. Kromě aterosklerotických změn, dochází u hypertoniků ke změnám ve smyslu lipohyalinózy a fibrohyalinózy. Provalená krev vytváří krevní výron po nastolení rovnováhy mezi klesajícím tlakem tryskající krve a stoupajícím nitrolebečním tlakem. Definitivní denzita koagula se vytvoří nejpozději do 6 hodin. V důsledku komprimace cév hematomem nastává sekundární malácie. V dalším vývoji se hemoragické ložisko postupně zmenšuje. Nastává degradace koagula a fagocytóza erytrocytů směrem od okrajů po střed. Zůstává zde však pseudocysta, centrum hemoragie se nakonec vyčeří v jantarovou tekutinu a dutina zaujme 1/3 původního objemu hemoragie. Při krvácení dochází k náhlému zvýšení nitrolebečního tlaku, prudké poruše orientace a rovnováhy a k okamžité ztrátě vědomí. Determinantou mortality a výsledného funkčního stavu je objem krevního výronu, současné krvácení do komor a časný vznik kvantitativní poruchy vědomí. Nejčastější lokalizace krvácení je v bazálních gangliích (putamen, capsula interna %, nucleus caudatus 5 %), dále v centrum semiovale 22

23 (lobární krvácení 20 %), v thalamu (10-20 %), v mozkovém kmeni (hlavně pons %) a v mozečku (10-20 %) (Jedlička, 2005; Kalita, 2006; Kalvach, 1997; Seidl, 2004). Intracerebelární krvácení má široké etiologické spektrum, které se v průběhu života mění. U dětí bývají příčinou cévní malformace, aneuryzmata, krevní choroby (leukémie, trombocytopenie, hemofilie) nebo traumata. U mladších dospělých vznikají tato krvácení v důsledku arteriální hypertenze, abusus drog a alkoholové intoxikace. Osoby středního a vyššího věku jsou postiženy intracerebelárním krvácením v důsledku arteriální hypertenze, amyloidní angiopatie, nádorů, cévní malformace, aneuryzmatu a anginitid. Příčinou může být antikoagulační léčba (Ambler, 2011; Mumenthaler, 2001). Subarachnoideální krvácení neboli intermeningeální znamená nitrolebeční netraumatické spontánní krvácení, šířící se v leptomeningeálním prostoru mezi arachnoideou a pia mater. Nejčastější příčinou jsou aneuryzmata, která se v 70 % nacházejí ve Willisově okruhu v oblasti vnitřní krkavice, arteria cerebri anterior a přední komunikanty. V 30 % jsou aneuryzmata mnohočetná. Typická vakovitá aneuryzmata jsou tvořena vakem (místo ruptury) a krčkem. Vak bývá vyplněn krví, která může trombotizovat a v jeho stěně bývají kalcifikace. Velký vak mívá silnou stěnu a expanduje, za to menší aneuryzmata krvácí často opakovaně. Opakované krvácení je závažnější, ale i první krvácení může způsobit úmrtí v důsledku masivní tříštivé hemoragie. Přítomnost arteriální krve v subarachnoideláním prostoru v okolí aneuryzmatu způsobuje spazmy, komplikující průběh SAK od přibližně 4. dne do konce 3. týdne. Pokud krev z vaku tryská proti mozkové tkáni, vytváří se hematom a může pronikat do mozkových komor. SAK se projeví prudkou cefaleou s poruchou vědomí, nauzeou a zvracením (Jedlička, 2005; Seidl, 2004). Nejčastější příčinou subarachnoideálního krvácení jsou již výše zmíněná aneuryzmata, která jsou hemodynamickými změnami v predisponovaných místech vyklenována a vytváří se výduť. Postihuje častěji mladší pacienty a je častější u žen. Známými rizikovými faktory jsou především hypertenze, hormonální antikoncepce a kouření. Další příčiny zahrnují arteriovenózní malformace, nádory, vaskulitidy, amyloidní angiopatie a koagulopatie. Asi 20 % těchto krvácení je etiologicky neobjasněno. Úmrtnost je vysoká, pohybuje se mezi 30 % až 70 %. U přeživších dochází často k recidivám krvácení a opožděným ischemickým deficitům způsobených vazospasmy (Ambler, 2011; Mumenthaler, 2001; Rowland, 2012). 23

24 1.2.6 Klinické příznaky CMP Jedná se o klinický syndrom, pro nějž je typický vznik ložiskových nebo celkových příznaků na podkladě mozkové ischémie nebo hemoragie, přetrvávající déle než 24 hodin a mají jasný mozkový korelát. Klinické příznaky podle akutního stádia CMP: TIA neurologická symptomatika odeznívá během několika minut až hodin, jedná se o prchavé parézy, parestezie, poruchy zraku. Klinickým příznakem může být např. neobratnost ruky nebo jasná expresivní nebo percepční afázie, dochází k úplné úpravě. Tyto příhody se mohou opakovat i několikrát během dne. Lehká nebo středně těžká mozková příhoda příznaky přetrvají několik dnů až týdnů. Ložiskové příznaky se zcela neupraví, např. horší pohyblivost horní končetiny při dobré uchopovací funkci ruky nebo problémy při chůzi složitějším terénem bez opory. Hemihypestezie je v případě navrácení hybnosti ruky. Těžká mozková příhoda vzniká hemiplegie, začátek je doprovázen ztrátou vědomí. Hrozí úmrtí, pokud postižený přežije, má trvalé a těžké následky (Pfeiffer, 2007). Klinické příznaky můžeme diferencovat také podle uzávěru jednotlivých tepen, lokalizujeme mozkové infarkty anatomicky nebo přiřazujeme k oblasti karotické nebo vertebrobazilární podle vyhodnocení příznaků. Existuje velká variabilita v kompenzačních mechanizmech cévního řečiště i relativně velké variability cév. Hovoříme o teritoriálních infarktech. V případě ischémie v povodí karotickém může být postižena a. carotis interna nebo její větve, velké povrchové nebo malé perforující artérie a a. ophthalamica. Pro postižení karotického povodí je typická hemisferální léze (hemiparéza, hemiplegie, poruchy čití hemicharakteru, afázie, paréza pohledu s konjugovanou deviací a někdy epileptické paroxysmy a porucha vědomí u těžkých iktů). Ischemie se vyskytuje v povodí: A. cerebri media je nejčastější (50 % všech iktů), dochází k typické kontralaterální poruše hybnosti, která je vyjádřena více na horní končetině především akrálně a v oblasti mimického svalstva. Často se vyskytuje též kontralaterální porucha citlivosti 24

25 a homonymní hemianopsie. Při poruše dominantní hemisféry se objevuje také porucha symbolických funkcí ve smyslu anozognózie. Ztráty kontralaterální pozornosti nebo neglect syndrom jsou známkou postižení nedominantní hemisféry. Často dochází k deviaci očí, někdy i hlavy ke straně léze. Vyskytuje se Wernickeovo-Mannovo držení z důvodu rozložení svalového tonu, kdy je tendence k flekční kontraktuře v lokti a v ruce, k addukci v ramenním kloubu, k extenzní kontraktuře dolní končetiny s inverzí nohy. Dolní končetina se tak zdá delší a při chůzi dochází k cirkumdukci. A. cerebri anterior je poměrně vzácná (3 % všech iktů), proto je vždy nutné pomýšlet na nádorovou etiologii. Provázena kontralaterální hemiparézou s výraznějším postižením dolní končetiny a lehkou parézou horní končetiny, někdy i lehkou parézou n. facialis. Objevuje se velmi často agitovanost a zmatenost, tedy psychická alterace frontálního typu. A. cerebri posterior typické jsou poruchy zraku (12 % všech iktů), nejčastěji kontralaterální homonymní hemianopsie se zachovaným centrálním viděním. Při oboustranné lézi dojde k obrazu kortikální slepoty, dále mikropsie, makropsie, dysmorfopsie a při postižení dominantní hemisféry zraková agnózie, alexie a agrafie. A. ophthalamica důsledkem je náhle zamlžení nebo ztráta vizu na stejnostranném oku. A. carotis interna příznaky bývají stejné jako u postižení střední mozkové tepny, jindy je přítomna i symptomatologie z jiných větví. V případě postižení vertebrobazilárního povodí může být postižena a. vertebralis, a. basilaris nebo její větve, mozečkové tepny nebo tepny mozkového kmene. Je typická kmenová a cerebrální symptomatika, zejména závratě, zvracení, porucha rovnováhy, nystagmus, ataxie, diplopie, dysartrie, parestézie obličeje i končetin a poruchy vědomí. Krátkodobé cirkulační poruchy mozkového kmene se mohou projevit náhlým poklesem nebo ztrátou posturálního tonu svalstva tzv. drop attack, kdy nemocný bez ztráty vědomí padá, v případě výrazné poruchy může dojít k synkopě. Senzitivní a motorické léze mohou být jednostranné i oboustranné, při ložiskovém infarktu vznikají alternující kmenové syndromy (Ambler, 2011; Nevšímalová, 2002; Pfeiffer, 2007). 25

26 1.2.7 Rizikové faktory Rizikové faktory můžeme rozdělit do tří skupin na neovlivnitelné, na prokázané a ovlivnitelné a méně dobře prokázané a jen potenciálně ovlivnitelné Neovlivnitelné rizikové faktory Věk - má nepříznivý a kumulativní vliv na kardiovaskulární aparát. Riziko ischemické CMP se zdvojnásobí v každé dekádě, která následuje po 55. roku života. Pohlaví - ischemická CMP je častější u mužů s výjimkou 35 až 44 roku života a ve věku nad 85 let, kdy jsou častěji postiženy ženy. Prognóza u žen postižených CMP je horší. Rasa - vyšší incidence je prokázána u zástupců černé a hispánské populace, ale také u Číňanů a Japonců. Příčina není jasná. Rodinná zátěž - anamnéza CMP u kteréhokoliv z rodičů znamená zvýšené riziko CMP pro potomky (vliv genetické výbavy, dispozice k rizikovým faktorům, životní prostředí a styl) Prokázané a ovlivnitelné rizikové faktory Arteriální hypertenze - jedná se o nejvýznamnější rizikový faktor pro vznik ischemických i hemoragických mozkových příhod. Riziko roste při zvyšování systolického i diastolického tlaku, ale i s izolovaným zvýšením systolického krevního tlaku. Diabetes mellitus - pozitivně ovlivňuje rozvoj aterosklerotického procesu, ale i zvýšenou prevalenci rizikových faktorů CMP. Hyperlipidémie - je chápan jako rizikový faktor pro vývoj ischemické choroby srdeční, ale podílejí se taktéž na ischemickém iktu, jednoznačná souvislost však nebyla prokázána. Kouření - bylo prokázáno 1,5 krát vyšší riziko CMP u kuřáků, především pro karotické tepny. Na patofyziologickém mechanismu se podílí řada faktorů. Asymptomatická stenóza karotické tepny - bylo prokázáno, že 7-10% mužů a 5-7% žen ve věku nad 65 let má extrakraniálním úseku karotické tepny více jak 50% stenózu. Roční riziko ipsilaterálního mozkového infarktu je u takto postižených 1 až 2%. Fibrilace síní a jiná kardiální onemocnění 26

27 Méně dobře prokázané nebo jen potenciálně ovlivnitelné rizikové faktory Do této skupiny patří: obezita, konzumace alkoholu, hyperhomocysteinémie, drogová závislost, hyperkoagulační stavy, hormonální substituční léčba, orální kontraceptiva nebo zánětlivé procesy (Krajíčková, 2006) Diagnostické metody CMP Základem diagnostiky CMP je podrobný rozbor anamnézy a klinického obrazu onemocnění společně s posouzením nálezů laboratorních a instrumentálních vyšetření provedených urgentně. Nejvýznamnější roli mají zobrazovací metody. V rámci anamnézy zjistíme rizikové faktory CMP např. hypertenzi, diabetes mellitus, fibrilaci síní, srdeční onemocnění apod. a také léky, které pacient užívá. Velmi důležité je zjistit přesnou dobu vzniku onemocnění, kdy je důležité vědět dobu, kdy byl pacient naposledy viděn zdravý (ne doba, kdy byl pacient nalezen nebo kontaktoval lékaře). Klinický obraz je charakteristický podle místa vzniku ložiskové ischemie. Tíže deficitu je důležitá pro určení prognózy, určení etiologie a místa tepenného uzávěru a volbu léčebné strategie. Neurologický deficit hodnotíme podle NIHSS škály (Bareš, 2012). Výpočetní tomografie (CT) je v diagnostice CMP velmi významné, musí být provedeno urgentně a jeho zhodnocení by mělo předcházet zahájení cílené terapie. Nevýhodou je negativní nález CT mozku v 50 % případů v prvních 6-12 hodinách po vzniku ischémie, avšak v případě intrakraniálního krvácení je toto vyšetření velmi přesné. Okamžitě zobrazuje parenchymové i subarachnoideální krvácení. Moderní CT přístroje umožňují po intravenózním podání kontrastní látky zobrazení cévního řečiště a nahrazují tak angiografické vyšetření. Perfúzní CT kvantitativně měří perfúzi mozku v daném regionu. Magnetická rezonance (MR) má v detekci mozkové ischémie mimořádný význam, obrovskou nevýhodou je nízká dostupnost, finanční náročnost a delší doba vyšetření. Multimodální MR vyšetření prokazuje poruchy perfúze a difúze a umožňuje časné odlišení malácie od zona penumbra, což má zásadní terapeutický význam. Mozkovou hemoragii zobrazí lépe CT vyšetření. Hodnocení regionálních a celkových 27

28 metabolických změn v souvislosti s mozkovou hypoxií je umožněno rezonanční spektroskopii. Digitální subtrakční angiografie umožňuje počítačové zpracování angiografického nálezu a využívá se především při angiochirurgických a endovaskulárních intervencích. Neurosonografická vyšetření pomocí ultrazvuku, jsou neinvazivní, rychle se rozvíjející, velmi přesné a diagnosticky cenné, patří mezi základní zobrazovací metody v diagnostice CMP. Poskytuje informace o průtoku krve cévou (Doppler), o morfologických změnách cévní stěny nebo organických a hemodynamických změnách v oblasti srdce a aorty. Vyšetření dopplerovskými průtokoměry posuzuje vydatnost a směr krevního proudu v intrakraniální i extrakraniálních tepnách, je rychlé, ale často jen orientační. Mnohem kvalitnější a spolehlivější je duplexní sonografie, která poskytuje navíc informaci o struktuře cévní stěny. Nukleární metody hodnotí regionální i celkovou mozkovou perfúzi detekcí izotopů podaných před vyšetřením. SPECT hodnotí perfúzní rezervy mozku a má v klinické praxi uplatnění. PET hodnotí mimo mozkovou perfúzi i metabolické změny, pro praxi je však téměř nedostupné. Ostatní diagnostické metody zahrnují vyšetření likvoru (u podezření na subarachnoideální krvácení), oční vyšetření (aterosklerotické změny, projevy arteriální hypertenze, známky krvácení na očním pozadí), EEG vyšetření (detekce epileptogenního ložiska), dále kardiologické vyšetření a biochemické laboratorní vyšetření (Kalina, 2008; Nevšímalová, 2002) Prevence CMP Primární prevence spočívá v ovlivnění rizikových faktorů, kam zařazujeme zejména faktory životního stylu, které mohou ovlivnit genetickou výbavu jedince. Cílem je optimalizace životního stylu s dostatkem přiměřeného pohybu, nekouření, omezení konzumace alkoholu, redukce nadváhy, vyvarování se stresovým situacím, obezřetné užívání hormonálních kontraceptiv a léčba chorobných stavů zvyšující riziko vzniku nebo recidivy iktu. Významná je časná terapie i u lehkých forem zejména arteriální hypertenze a onemocnění srdce, kde se uplatňuje preventivní léčba kardiotonická, antiarytmická, vazodilatační, antiagregační, antikoagulační, trombolytická, endovaskulární, kardiochirurgická nebo elektrická verze. Je tedy důležitá v prevenci kardiovaskulárních 28

29 nemocí včetně rizika iktu u nemocných s diabetem a inzulínovou rezistencí kontrola a farmakologie krevního tlaku, lipidového spektra a glykémie s komplexními režimovými opatřeními. V rámci sekundární prevence se zaměřujeme na snížení rizika recidivy CMP, ve smyslu potlačení aterotrombotických změn cévní stěny a zlepšení reologických vlastností krve. Patří zde antiagregační terapie, která inhibuje agregaci krevních destiček, tato terapie je vhodná u všech nemocných. Dále zde řadíme hemoreologickou terapii, zajišťující zlepšení mozkové mikrocirkulace snížením viskozity krve, antikoagulační terapii, která je indikována u nemocných s vysokým rizikem reembolizace. Do této skupina patří také intervenční terapie angioneurochirurgická zejména endaeterektomie u symptomatických stenóz karotických tepen (při stenóze větší než 50 %) a také by-passy, anastomózy a transpozice cév, další možností je endovaskulární intervence. Nutné je eliminovat rizikové faktory CMP. Nejlepší řešení sekundární prevence je sledování nemocných ve specializovaných cerebrovaskulárních poradnách (Kaňovský, 2007; Nevšímalová, 2002) Terapie CMP V terapii akutního CMP je velmi důležité, co nejrychleji zahájit adekvátní terapii, která je zajišťována v centrech pro léčbu CMP, jejichž součástí jsou iktové jednotky, poskytující multidisciplinární a kvalifikovanou intenzivní péči. CMP je považována za emerentní stav, proto by časový interval do zahájení léčby neměl být delší než 3 hodiny, tzn. ve fázi, kdy ještě nedošlo ke strukturálním změnám a je zachován metabolismus. Výsledný efekt léčby závisí také na rozsahu léze a možnostech kolaterálního oběhu. Součástí terapie ischemické CMP je celková intenzivní terapie, která obnáší podporu kardiovaskulárního a respiračního aparátu, zajištění adekvátního krevního tlaku, oxygenaci, léčbu hyperpyrexie a hyperglykémie a další preventivní opatření. Tato péče je zajišťována na JIP. V terapii ischemické CMP se zaměřujeme na neuroprotekci, omezení tkáňové nekróze (zkrácení působení cévní okluze nebo redukce perfúze) a zajištění dostatečné reperfúze okolí ischémie z kolaterálních cév. Optimální cílená farmakoterapie neexistuje a v současné době je rozporuplná a nejednotná. Mezi farmakologická a jiná opatření řadíme: 29

30 Neuroprotektivní terapii jedná se o aplikaci léků, pomáhající k normální činnosti neuronů omezených chorobným stavem, cílem je stabilizace metabolicky nepříznivé situace ischemické mozkové tkáně v zona penumbra, se snahou zvýšit přežití neuronů v této oblasti. Tato terapie se využívá i u hemoragických iktů. V současné době se využívají nootropika, vitamín C a E, magnézium, teofylin, pentoxifylin nebo kretinfosfát. Pfeiffer uvádí ještě piracetam nebo léky z Ginko biloby. Jiní autoři do této skupiny zařazují i řízenou hypotermii v akutním stadiu CMP. Antitrombotickou terapii ovlivňující mechanismus hemokoagulace. Součástí je antiagregační terapie, která zabraňuje adhezi a agregaci destiček a jejich vazbě s fibrinem. V tomto případě se využívá kyselina acetylsalicylová. Dále se používá také antikoagulační terapie, která mění systém plazmatické koagulace, lékem volby je heparin. Vyšší dávky heparinu způsobují vyšší riziko hemoragické transformace. Trombolytickou terapii způsobující rozpuštění trombu a následnou rekanalizaci cévy, jedná se o moderní a aktivní přístup léčby ischemických iktů. Provádí se buď celkově (intravenózně) nebo lokálně (intraarteriálně) podáním rekombinantního tkáňového aktivátoru plazminogenu. Tato léčba má své přesné indikační kritéria, je nutno ji zahájit do 3 hodin od vzniku iktu. Hlavním rizikem je systémové nebo intrakraniální krvácení. Hemoreologickou terapiii podílející se na zlepšení tokových vlastností krve a mozkové mikrocirkulaci (např. pentoxifylin, hemodiluce). Účinnost nebyla prokázána, přesto se používá. Antiedematózní terapii zabraňující rozvoji mozkového edému, který můžeme ovlivnit drenážní polohou se zvýšením horní poloviny těla, sedací, osmoterapií nebo mandatorní hyperventilací. Účinek kortikosteroidů nebyl prokázán. Symptomatickou terapii zmírňující subjektivní potíže a potlačuje nežádoucí projevy CMP. Ošetřovatelskou péči zajišťující prevenci dekubitů, udržování hygieny nemocných i jejich lůžek. Rehabilitační péči je nedílnou a významnou součástí terapie. Profylaxi komplikací zamezení bronchopneumonie, trombembolické choroby nebo infekcí močových cest. 30

31 Operační terapii znamenající provedení endarterektomie u částečné trombózy se stenózou a. carotis, význam je především preventivní a indikováni jsou pacienti s lehkým klinickým nálezem (po TIA, RIND nebo po malém iktu). Chirurgicky se odstraňují také stenózující aterosklerotické pláty, popř. tromby (lze řešit jen v prvních několika hodinách) nebo rychle progredující uzávěry tepny. Chirurgické odstranění je vitálně indikováno u expanzivně se chovající mozečkové malácie. Alternativou operační terapie je perkutánní transluminární angioplastika s využitím stentu. Tato metoda se zatím více používá ve vertebrobazilárním povodí. Expanzivně se chovající malácie s výrazným perifokálním edémem je nutné řešit dekompresivní kraniotomií. Terapie hemoragické CMP je podobná terapií ischemické CMP. Principem je omezení rozvoje ischemických změn a edému v okolí hemoragického ložiska. Nesmí se aplikovat antitrombotická léčba, krvácení je nutno ošetřit chirurgicky. Farmakologická léčba se zaměřuje především na bolesti hlavy, prevenci vazospazmů a na potlačení tvorby volných kyslíkových radikálů. V pooperačním období je základní medikací triple H terapie hemodiluce, hypertenze, hypervolémie. Chirurgická léčba je indikována při krvácení v mozečkové sféře či globálním krvácení nebo u arteriálního aneuryzma u subarachnoideálního krvácení. Při maligním edému mozku se provádí dekompresivní kraniotomie (Ambler, 2011; Nevšímalová, 2002; Pfeiffer, 2007) Komplexní rehabilitace Úkol rehabilitace podle definice WHO z roku 2001 spočívá v obnově nezávislého plnohodnotného tělesného a duševního života osob po úrazu a nemoci nebo zmírnění trvalých následků nemoci nebo úrazu pro život a práci člověka. Pokroky v diagnostice a terapii zlepšily přežití nemocných postižených CMP, které se odhaduje na 60 %. Tito nemocní jsou postižení reziduálním deficitem, což vyžaduje ekonomické náklady na léčbu i dlouhodobou péči. Nemocní jsou postiženi ve smyslu fyzickém i duševním, tato postižení jsou předmětem rehabilitační léčby s cílem dosáhnout nejvyšší možné kvality života bez ohledu na závažnost poruchy. Pokud se stav v plné nebo částečné míře neupraví a těžší postižení přetrvává, nestačí již zdravotní péče a je nutná návaznost na rehabilitaci sociální, zčásti i pracovní, případně pedagogickou. Optimální resocializace pacienta je umožněna spojením těchto čtyř oblastí. Jedná se o komplexní ucelenou rehabilitaci, která se rozšiřuje i na problematiku ekonomickou a technickou. 31