INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ. Sborník k semináři na téma: Monitoring pacienta. 23. října 2011 VFU Brno
|
|
- Marian Bureš
- před 8 lety
- Počet zobrazení:
Transkript
1 INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ Sborník k semináři na téma: Monitoring pacienta 23. října 2011 VFU Brno Tento seminář je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České Republiky 1
2 Autoři: MVDr. Carlos F. Agudelo, Ph.D. MVDr. Radovan Kabeš MVDr. Petr Raušer, Ph.D. MVDr. Leona Raušerová Lexmaulová, Ph.D. Editace: MVDr. Michal Crha, Ph.D. MVDr. Petr Raušer, Ph.D. 2
3 OBSAH: Monitoring vnitřního prostředí pacienta Leona Raušerová Lexmaulová, EKG z hlediska kontinuálního sledování pacienta Carlos F. Agudelo, Leona Raušerová-Lexmaulová, VFU Brno Respirační monitoring pacienta Petr Raušer, VFU Brno Hemodynamický monitoring pacienta Radovan Kabeš, VFU Brno Teplotní monitoring pacienta Petr Raušer, VFU Brno Monitoring bolestivých stavů Leona Raušerová Lexmaulová, VFU Brno Myorelaxace principy, provedení, monitoring Petr Raušer, VFU Brno 3
4 MONITORING VNITŘNÍHO PROSTŘEDÍ PACIENTA MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček Oddělení chirurgie a ortopedie, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno Většina patologických procesů vede k narušení vnitřního prostředí organismu (elektrolytové a acidobazické abnormality Tab. 1). Pro správný průběh metabolických pochodů a přenos vzruchu je nezbytné určité ph a koncentrace iontů. V rámci organismu nacházíme rozdíly zejména v koncentraci jednotlivých iontů, které jsou důleţité pro ţivot jednotlivých buněk a tím i funkci jednotlivých orgánů. Intracelulární tekutina (ICT) a je charakteristická zvýšenou koncentrací draslíku, hořčíku, fosfátů a proteinů. Naproti tomu nejvíce zastoupenými elektrolyty v extracelulární tekutině (ECT) jsou sodík, chloridy a bikarbonát. Také koncentrace vody je v jednotlivých částech organismu rozdílná. Voda tvoří zhruba 60 % hmotnosti, z toho 40 % vody je intracelulárně a 20 % extracelulárně (8 % intravaskulárně). Buněčné membrány jsou volně propustné pro vodu a ionty. Rozdílná koncentrace sodíku a draslíku mezi ICT a ECT je udrţována činností Na + /K + ATPázy a je nezbytná k udrţení membránového potenciálu. Vnitřní prostředí organismu je udrţováno celou řadou mechanismů. Pro udrţení vodní a elektrolytové rovnováhy je důleţitá zejména funkce ledvin, plic a GIT. K udrţení fyziologického ph vyuţívá organismus několik mechanismů. V ECT působí zejména bikarbonátový a proteinový pufrační systém. Fosfáty jsou důleţitým pufračním systémem v buňkách. Změna koncentrace vodíkových iontů souvisí nejen se změnou koncentrace bikarbonátu, ale i dalších iontů v plazmě (zejména sodíku, draslíku, chloridů, případně vápníku a hořčíku). Z těchto důvodů by monitoring vnitřního prostředí měl být komplexní, to znamená, ţe by měl zahrnovat jak klinické hodnocení zdravotního stavu pacienta, tak laboratorní vyšetření. Frekvence těchto vyšetření závisí na zdravotním stavu pacienta, zejména progresi onemocnění a závaţnosti zjištěných abnormalit v laboratorním vyšetření. V rámci monitoringu vnitřního prostředí nás zajímá nejen klinický stav pacienta, který můţe signalizovat přítomnost abnormalit vnitřního prostředí, ale zejména výsledky laboratorního vyšetření. Klinicky se zaměřujeme na zjištění stupně dehydratace a odhad typu a objemu ztrát tekutin. Tab. 1: Elektrolytové abnormality během některých patologických stavů Patologický stav Změny elektrolytů Změny acidobazické rovnováhy Dehydratace Ztráta vody Bez abnormalit, případně mírná 4
5 Na +, Cl - metabolická acidóza Zvracení Ztráty Na +, K +, Cl - Obstrukce pyloru metabolická alkalóza Průjem Ztráty Na +, K +, Cl -, HCO 3- Chronické - Metabolická acidóza Metabolická acidóza Diabetická ketoacidóza Ztráty Na +, K +, HCO 3- Metabolická acidóza Hypoadrenokorticismus (Adisonův syndrom) Ztráty Na +, Cl - Retence K + Obstrukce močových cest Retence K + Různá hladina Na +, Cl - Metabolická acidóza Metabolická acidóza Akutní renální selhání Retence Na +, Cl -, K + Metabolická acidóza Chronické renální selhání Různá hladina Na +, K +, Cl -, HCO 3- Kongestivní srdeční selhání Retence Na + Někdy diluční Na + Metabolická acidóza U chronických stavů metabolická acidóza Krvácení Ztráta kompletní krve Metabolická acidóza KLINICKÝ MONITORING: Odhad stupně dehydratace, případně hypovolémie Hypovolemičtí pacienti mívají následkem hypoperfúze mozku sníţenou úroveň vědomí, coţ se projeví apatií aţ stuporózním stavem. Mimo objemu cirkulujících tekutin a funkce cirkulačního aparátu mají na mozek nezanedbatelný vliv koncentrace iontů a abnormality acidobazické rovnováhy. V tomto ohledu jsou nebezpečné abnormality hladiny sodíku (hypo i hypernatrémie)a zejména rychlé změny jeho koncentrace v plazmě. Změny koncentrace sodíku mezi ETC a ITC velmi úzce souvisí s pohybem molekul vody. Opakované váţení pacienta umoţňuje lépe odhadnout ztráty tekutin. Monitoring produkce moči je důleţitý nejen pro monitoring hydratace, ale i funkce ledvin a účinnosti infúzní terapie. Další parametry, které jsou důleţité pro stanovení stupně dehydratace a hypovolémie jsou uvedeny v Tab. 2 a 3. Tab. 2: Stanovení stupně dehydratace Parametr Mírná hypovolémie % Střední hypovolémie % TF Těžká hypovolémie >30% Sliznice normální světlé šedé, bledé 5
6 CRT zkrácené normální prodlouţené Amplituda pulsu Trvání pulsu zvýšená mírně sníţená výrazně sníţená mírně redukovaný redukovaný MTT puls dobře slabě chybí výrazně redukovaný Vědomí normální sníţené výrazně sníţené MAP > 90 > 60 < 60 Tab. 3: Odhad stupně dehydratace Parametr Mírná < 8 % Střední 8-10 % TF Sliznice růţové bledé bílé CRT < 1 s < 2 s 3 s více Amplituda pulsu Palpovatelnost perif. pulsu snadná horší chybí Těžká > 10 % Odhad dalších ztrát a klinických příznaků souvisejících s abnormalitami vnitřního prostředí (typ dýchání, schopnost pohybu, výskyt arytmií, paralytický ileus ). LABORATORNÍ MONITORING Celková bílkovina, albumin Plazmatické bílkoviny a zejména albumin jsou velmi důleţité pro udrţení onkotického tlaku (albumin zajištění onkotického tlaku ze %). Albumin přechází z intravaskulárního prostoru do intersticia a odtud se vrací lymfatickými cévami zpět do cév. Poškození endotelu (např. zánětlivými procesy) zvyšuje přestup albuminu do intersticia a tím i riziko otoků. Výrazný pokles albuminu můţe být příčinou vzniku edémů, zejména během intenzivní infúzní terapie (nízký onkotický tlak). Dalšími významnými vlastnostmi albuminu je lapání volných kyslíkových radikálů a inhibice agregace trombocytů. Plazmatické bílkoviny jsou součástí pufračního systému plazmy a jejich pokles souvisí se změnami acidobazické rovnováhy (např. hypoalbuminémie zvyšuje ph krve a můţe maskovat metabolickou acidózu). Bílkoviny působí rovněţ jako transportní médium pro celou řadu látek. Pokles vazebné kapacity bílkovin zejména albuminu zvyšuje podíl volné formy těchto látek a můţe způsobovat jejich rozdílné působení. Korekce hypoalbuminémie je indikována pouze u pacientů s edémy, protoţe přísun exogenního albuminu potlačuje jeho syntézu v játrech. Deficit albuminu lze nahradit podáním plazmy, případně transfúze. Řada studií popisuje moţnost pouţití humánního 6
7 albuminu, ale jeho pouţití je spojeno s vyšším rizike neţádoucích reakcí, zejména při opakované aplikaci. Osmolalita séra Abychom dokázali definovat typ ztráty (zda převaţuje deficit vody nebo iontů), případně zda jsou přítomny toxické metabolity (etylenglykol, metanol, etanol) měříme osmolaritu séra. Osmolalita nás informuje o počtu osmolů (počtu částic) v 1 kg roztoku (séra). Fyziologická hodnota je u psa a kočky mosm/kg. Naproti tomu osmolarita udává počet osmolů (částic) na 1 l např, inúzního roztoku. Přítomnost toxických metabolitů nejlépe odhalíme výpočtem rozdílu mezi naměřenou (Osmm) a vypočítanou osmolalitou séra (Osmc), kdy zvýšení rozdílu mezi těmito hodnotami ukazeje na přítomnost nezměřených částic (např. ketonů, etylenglykolu ). Výpočet rozdílu osmolality: Osmc = 1,86 x (Na + + K + ) + močovina + glukóza + 9 (parametry v mmol/l) Fyziologická hodnota je do 10 mosm/kg u psa, u koček můţe být tento rozdíl o něco větší. Sodík Metabolismus sodíku je úzce spojen s metabolismem vody. Zvýšení koncentrace sodíku v extracelulární tekutině vyvolává dehydrataci buněčné tekutiny a naopak pokles hladiny sodíku v ECT vede k přestupu vody do buněk a jejich otoku. Výsledkem je poškození aţ nekróza buněk. Změny objemu buněk vedou ke změně objemu oránů, coţ je velmi nebezpečné u mozku (otok mozku je příčinou jeho herniace a následného poškození). Proto jsou výrazné a zejména rychlé změny koncentrace sodíku příčinou neurologických příznaků (myelinolýza), které mohou vést k úhynu pacienta. Na toto bychom měli myslet během infúzní terapie a volit infúzní roztoky s vhodnou koncentrací sodíkových iontů. Hladina sodíku by se neměla měnit rychleji neţ o 0,5 meq/l/hodinu (o 12 meq/l/den) pokud abnormality trvají déle neţ 24 hodin. Hypernatrémie (> 155 mmol/l u psů a > 162 mmol/l u koček) bývá vyvolána ztrátami čisté vody (meningitida, trauma hlavy, dexametazon, otrava etylenglykolem, hyperventilace ), hypotonickými ztrátami (zvracení, průjem, kličková diuretika, postobstrukční diuréza ), zvýšeným zadrţováním sodíku (jaterní isuficience, hypertyreóza, cushingův syndrom), případně zvýšeným příjmem sodíku (infúze hypertonického NaCl, nevhodné krmení ). Hypernatrémie nad 170 mmol/l má za následek nástup neurologických příznaků (fascikulace, tremor), vzestup hladiny sodíku nad 180 mmol/l je příčinou těţkých neurologických příznaků. Terapie: Vypočítáme deficit tekutin na základě odhadu stupně dehydratace: 7
8 ml = tělesná hmotnost x % dehydratace x 10 Hypernatrémie nad 169 mmol/l v kombinaci se šokovým stavem, trvající méně neţ 24 hodin Nejprve korigujeme šokový stav (fyziologickým roztokem, Plasmalytem). Po podání 1/3 objemu kontrolujeme hladinu sodíku v krvi. Pokud se hladina sodíku nesníţí, nahradíme další třetinu deficitu tekutin podáním Ringer laktátu. Pokud nedojde k dostatečné odezvě nahradíme poslední třetinu deficitu tekutin aplikací balancovaného elektrolytového roztoku o poloviční koncentraci nebo 0,45% NaCl a velmi pečlivě monitorujeme hladinu sodíku. Tento roztok si připravíme smícháním daného roztoku s 5% glukózou v poměru 1:1. při poklesu sodíku pod 169 mmol/l zpomalíme rychlost infúze a tím i korekci hladiny sodíku, ve které pokračujeme během dalších hodin. Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající do 24 hodin Tento stav se snaţíme korigovat velmi rychle zpravidla prostřednictvím infúze 0,45% NaCl. Pokles sodíku by měl činit 6-8 mmol/l během 3-4 hodin a následně zpomalujeme infúzi, aby hladina sodíku klesala o 1 mmol/l/h na hladinu 160 mmol/l. Následně aplikujeme balancovaný polyionický roztok do obnovy normonatrémie. Pacienta napájíme. Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající déle neţ 24 hodin, pacient nemá klinické příznaky Pomalá korekce hladiny sodíku aplikací fyziologického roztoku nebo Plasmalytu s opakovanou kontrolou hladiny sodíku po 2 hodinách. Následně podáváme 0,45% NaCl nebo Plasmalyte o poloviční koncentraci. Pokud má pacient ţízeň podáváme malé objemy vody a infúzi fyziologického roztoku. Hypernatrémie nad 169 mmol/l s normovolémií trvající déle neţ 24 hodin, pacient má neurologické příznaky V těchto případech bývá hladina sodíku vyšší neţ 175 mmol/l. U těchto pacientů zpočátku podáváme 5% glukózu, dokud se neupraví neurologické příznaky, případně hladina sodíku neklesne na 169 mmol/l. Následně podáváme fyziologický roztok nebo Plasmalyte a pokračujeme dle předchozího schématu (bod C). Hypernatrémie následkem zadrţování sodíku v těle Tato skupina pacientů můţe být i hypervolemická. U pacientů bez příznaků hypervolémie aplikujeme furosemid v dávce 0,2 mg/kg i.v. a infúzi 5% glukózy, kterou následně nahradíme 0,45% NaCl tak, aby hladina sodíku klesala o 0,5 mmol/l/hod a korekci provádíme během 24 a více hodin. Při akutním průběhu lze sodík korigovat během 3-6 hodin. U pacientů s nadbytkem tekutin aplikujeme opakovaně furosemid v dávce 0,2 mg/kg i.v. Pokud pacient současně trpí selháním ledvin, pouţíváme vyšší dávku furosemidu (1-2 mg/kg). Vodní ztráty korigujeme podáním 5% glukózy. 8
9 Hladinu sodíku kontrolujeme po 1-4 hodinách v závislosti na stavu pacienta. Pacienta opakovaně váţíme a měříme produkci moči. Hyponatrémie (< 140 mmol/l u psů a < 149 mmol/l u koček) můţe být relativní např. při hyperglykémii, kdy dochází k přestupu sodíku do buněk při hyperosmolalitě plazmy. Klinické příznaky (nausea, letargie, zvracení, slabost, fascikulace, tremor, křeče, kóma) se zpravidla objevují při poklesu sodíku pod 125 mmol/l (edém mozku). V některých případech se setkáváme s periferními otoky. Terapie: Hyponatrémie s neurologickými příznaky a hypovolémií Na základě odhadu stupně dehydratace vypočítáme deficit tekutin a rychle korigujeme šokový stav infúzí fyziologického roztoku. Pokud nedojde ke zlepšení neurologického stavu, přidáme do infúzního roztoku 5 % NaCl (0,5 1 ml/kg/hod zvýší plazmatickou hladinu sodíku o 1 1,5 mmol/l/hod). U pacientů s těţkými příznaky by vzestup hladiny sodíku neměl překročit 8 mmol/l/den. Výskyt křečí lze potlačit podáním dfiazepamu v dávce 0,5 mg/kg iv. Hyponatrémie bez neurologických příznaků s hypovolémií Obnovíme objem cirkulujících tekutin infúzí fyziologického roztoku, Ringer laktátu nebo Plasmalytu. Vzestup hladiny sodíku opět neměl překročit 0,5 mmol/l/hod /8 mmol/l/den). Pokud je stav akutní rychle zvýšíme hladinu sodíku na 130 mmol/l. Opakovaně měříme hladiny sérových elektrolytů. Hyponatrémie s retencí vody (normo, případně hypervolémie) V těchto případech aplikujeme furosemid v dávce 0,2 mg/kg i.v. Draslík Draslík je důleţitý prvek pro udrţení membránového potenciálu a přenos vzruchu, proto odchylky od normálu ovlivňují funkci svaloviny (hladké, příčně pruhované, srdeční) a srdeční činnost. Fyziologická hladina draslíku se pohybuje v rozmezí 3,5-5 mmol/l. Hyperkalémie je zpravidla spojena s některými onemocněními např. Adisonova choroba, ruptura nebo obstrukce močových cest. Pseudohyperkalémie souvisí s těţkou metabolickou acidózou a je způsobena výměnou vodíkového iontu za draslíkový iont ICT a díky tomu dochází k vzestupu plazmatické hladiny draslíku. V průběhu korekce acidózy přestupuje draslík zpět do buněk a jeho hladina v krvi klesá. Klinicky zjišťujeme slabost, kolaps, bradykardii, arytmie, svalovou slabost, případně periodickou paralýzu. Terapie: Ţivot ohroţující hyperkalémie (>8 mmol/l) 9
10 Je příčinou těţkých arytmií (riziko fibrilace). Infúzní terapie 1,5-2 ml/kg/min. Protoţe je většina pacientů acidemických jsou roztoky volby alkalizující roztoky (Ringem laktát, Ringem acetát) i přesto, ţe obsahují určité mnoţství draslíku. U pacientů s metabolickou alkalózou aplikujeme fyziologický roztok. Intravenózní podání 10% kalcium glukonátu v dávce 0,5-1 ml/kg během 2-5 minut sniţuje membránový prahový potenciál a tím i riziko arytmií po dobu 20 minut. Podání krátkodobého inzulínu (0,25-0,5 UI/kg) s glukózou (1-2 g/ui inzulínu). Glukózu ředíme v poměru 1 : 1 s 0,45% NaCl. ¼ mnoţství glukózy v 0,45% NaCl podáme před aplikací inzulínu a následně pokračujeme podáváním zbytku glukózy formou 2,5% roztoku. Opakovaně měříme hladinu glukózy a draslíku. Hyperkalémie s arytmiemi (draslík 6,5-8 mmol/l) Tento stav korigujeme infúzí s glukózou ( ml 5-10% glukózy/l infúzí). Hyperkalémie bez arytmií (draslík 5-6,5 mmol/l) Tento stav korigujeme podáním alkalizujících roztoků. V případech oligurie, anurie (po vyloučení obstrukce či porušení integrity močových cest) nebo hyperhydratace lze rovněţ aplikovat 2 4 mg/kg furosemidu i.v. U všech pacientů s hyperkalémií bychom měli kontrolovat i acidobazickou situaci organismu a osmolalitu séra. Hypokalémie U kriticky nemocných zvířat se vyskytuje daleko častěji neţ hyperkalémie a vzniká zpravidla následkem ztrát draslíku (např. zvracením, průjmem, močí ). Klinické příznaky zahrnují slabost, ventroflexe krku u koček, anorexii (atonie GIT), retenci moči, polyurii, arytmie (ventrikulární, supraventrikulární). Terapie: (4 skutečná hladina draslíku) x tělesná hmotnost x 0,6 = deficit mmol 1 ml 7,5% KCl = 1 mmol; 0,6 korekce na procento tekutiny v těle Rychlost intravenózního podání draslíku by neměla překročit 0,5 mmol/kg/hod. Chloridy Hladinu draslíku je nutno opakovaně kontrolovat. Změny koncentrace chloridů velmi úzce souvisejí se změnami ABR (viz níţe). Zjištěné abnormality korigujeme infúzí balancovaných polyionických roztoků. 10
11 Hypochlorémie zpravidla souvisí s metabolickou alkalózou, hyperchlorémie s metabolickou acidózou. Vápník Vápník je velmi důleţitý pro řadu buněčných funkcí (membránový transport a stabilita, přenos vzruchů, funkce enzymatických systémů, sekrece hormonů, funkce svalů ). V rámci celého organismu je důleţitým faktorem v procesu sráţení krve a je nepostradatelnou součástí kostry. Jeho hladina je v organismu regulována sekrecí hormonů příštítných tělísek (parathormon) a štítné ţlázy (kalcitonin). Hlavními orgány, které se podílejí na matabolismu vápníku jsou střevo, ledviny a kostra. Pro organismus má význam zejména změna hladiny ionizovaného kalcia. Hyperkalcémie Hyperkalcémie souvisí zpravidla s neoplastickými procesy (např. lymfom), případně některými otravami (hrozinky, vitamín D). Klinicky zpravidla zjišťujeme letargii, depresi, svalovou slabost, křeče, případně kóma. Velmi často zjišťujeme akutní renální selhání (následkem hyperkalcémie) Terapie spočívá v infúzní terapii (fyziologický roztok) - korekce dehydratace. Podání furosemidu v dávce 2-4 mg/kg i.v., i.m., per os po 8-12 hodinách pomáhá sníţit hladinu vápníku. Dále se doporučuje podávání sukralfátu 1 g/30 kg hmotnosti. Hypokalcémie S hypokalcémií se můţeme setkat po odstranění štítné ţlázy, poporodní eklampsii, hypoalbuminémii, transfúzi (účinkem citrátu), po aplikaci furosemidu, bikarbonátu, otravě etylenglykolem,... Typickými příznaky jsou záškuby svalů, tření obličejové části hlavy, toporná chůze, křeče, tachykardie, arytmie. Hypokalcémii korigujeme aplikací 10% kalcium glukonátu v dávce 0,5-1,5 ml/kg i.v. během minut. Fosfor Fosfor je důleţitý pro transport energie v buňkách. Fosfáty jsou součástí intracelulárního pufračního systému. Hyperfosfatémie (> 2,6 mmol/l) Zpravidla souvisí s rozsáhlou nekrózou buněk, akutním renálním selháním, obstrukcí močových cest. Klinicky zjišťujeme průjem, tetanii. Terapie spočívá v korekci intravaskulárního objemu a dehydratace podáním balancovaných polyfonických roztokú (Plasmalyte, Ringem laktát). Přídavek glukózy do infúze podporuje přestup fosforu do buněk, coţ vede 11
12 k poklesu jeho plazmatické hladiny. Perorální podání sukralfátu 0,5-1 g/25 kg sniţuje vstřebávání fosforu z GIT. Močovina, kreatinin Hladina močoviny je důleţitá pro výpočet osmolality séra. Mimo jiné nás informuje o úrovni metabolismu a funkci jater. Velmi nízká hladina močoviny zpravidla souvisí se sníţenou funkcí jater (typický nález u zvířat s portosystémovým zkratem), případně anorexií. Vysoká hladina můţe být známkou onemocnění nejen močového aparátu (ledvin, močového měchýře, močových cest), ale i GIT (krvácení). Proto pro posouzení funkce ledvin má větší význam hladina kreatininu v krvi. Vysoká hladina kreatininu a močoviny (azotémie) bývá spojena s dehydratací, hypovolémií, renálním selháním nebo postiţením močových cest (poškození ureteru, ruptura močového měchýře, uretry, obstrukce močových cest). Vyšetření moči (hustota, příměsi, sediment nám poskytuje řadu informací o stavu močového aparátu. Azotémii korigujeme infúzní terapií (obnova normovolémie, hydratace). Měření produkce moči nás informuje o funkci ledvin a pomáhá optimalizovat objemy podávaných infúzí. Glukóza Abnormality hladiny glukózy v krvi jsou pro organismus škodlivé. Hypoglykémie Vyvolává poškození mozku a můţe rychle vést k úhynu pacienta. U těţce nemocných pacientů bývá příčinou hypoglykémie narušená funkce jater, která nejsou schopna v dostatečné míře syntetizovat glukózu, nadměrná aplikace nebo endogenní produkce inzulínu (inzulinom, paraneoplastický syndrom, pankreatitida). U septických pacientů můţe být hypoglykémie vyvolána spotřebováním glukózy neutrolily. Hyperglykémie Můţe být následkem uvolnění katecholaminů, kortizolu během stresových reakcí (šok, infekce, bolest, dušení), nedostatečné produkce inzulínu (diabetes mellitus I typ), případně zvýšenou rezistencí buněk k inzulinu (diabetes II typ). U zvířat během hospitalizace je další moţnou příčinou intravenózní podávání roztoků s glukózou. Těţká hyperglykémie souvisí s hyperosmolalitou séra (hyperglykemický hyperosmolární syndrom, diabetická ketoacidóza). Hyperglykemický hyperosmolární syndrom (HHS) a diabetická ketoacidóza (DKA) Vyskytují se zejména u zvířat s diabetem (DKA i HHS), ale i u zvířat s chronickým renálním selháním (HHS). 12
13 Klinické příznaky zahrnují těţkou dehydrataci, depresi, neurologické příznaky (následkem dehydratace mozku). U DKA zpravidla zjišťujeme acetonemický zápach. Z dalších abnormalit zpravidla zjišťujeme azotémii, metabolickou acidózu, abnormalní hladiny fosforu (hyperfosfatémie HHS, hypofosfatémie DKA). Terapie spočívá v první řadě v korekci dehydratace (balancovanými polyionickými roztoky (např. Plasmalyte). Následně přeměříme hladinu glukózy v krvi a podáme inzulín (viz přednáška DKA). Zvířata s HHS jsou na podání exogenního inzulínu citlivější (pouţíváme raději poloviční dávky). ANALÝZA KREVNÍCH PLYNŮ A HODNOCENÍ ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY (ABR) Bikarbonát a oxid uhličitý jsou primárně zodpovědné za acidobazickou rovnováhu organismu. Bikarbonát je metabolickou sloţkou, oxid uhličitý respirační sloţkou a jsou hlavním pufračním systémem extracelulární tekutiny. Nebikarbonátové pufrační systémy (např. proteiny, fosfáty) působí hlavně intracelulárně. Dále se na ovlivnění acidobazické rovnováhy podílejí další sloţky krevní plazmy (např. organické kyseliny močovina, kreatinin, laktát a další) Analýza krevních plynů Analýza krevních plynů stanovuje metabolický acidobazický status a efektivitu výměny plynů (srdce-plíce). Měříme ph krve a obsah plynů ovlivňujících udrţení acidobazické rovnováhy (PaO2, PaCO2). Všechny přístroje ještě zpravidla vypočítají koncentraci bikarbonátu a base excess (BE). Anion gap Anion gap (rozdíl mezi koncentrací aniontů a kationtů AG) se pouţívá k vyhodnocení acidobazického stavu organismu (pomáhá nám najít příčinu poruchy ABR). AG vychází z pravidla neutrality (anionty i kationty musí být v rovnováze). Kationty krve dělíme na měřené (Na+, K+) a neměřené (Ca 2+, Mg2+). Anionty rovněţ dělíme na měřené (CL -, HCO 3- ) a neměřené (proteiny, fosfáty a sulfáty). Výpočet AG: AG = (Na + + K + ) (Cl - + HCO 3- ) Vzhledem k silnému vlivu hladiny albuminu na acidobazickou rovnováhu je vhodné AG korigovat dle aktuální hladiny albuminu: AG alb. cor.= AG + 4,2 x (3,77 aktuální hladina albuminu g/dl) Normální AG je mmol/l. 13
14 Pokud se zvýší neměřené anionty, dochází k poklesu měřených aniontů a zvyšuje se AG (např. urémie s hyperfosfatémií). Metabolická acidóza se zvýšením AG je u onemocnění s produkcí kyselin např. (laktacidóza, ketoacidóza). Metabolická acidóza s normálním AG indikuje renální selhání nebo průjem. Tato onemocnění zpravidla vedou ke ztrátám bikarbonátu s kompenzační hyperchlorémií. Tento typ metabolické acidózy označujeme jako hyperchloremická. Hypoalbuminémie vyvolává zvýšení ph krve a pokles AG. SID (Strong Iion Difference) Výpočet SID se pouţívá ke komplexnímu posouzení smíšených metabolických poruch acidobazické rovnováhy. SID je rozdíl mez součtem silných kationtů (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) a aniontů (CL-, neměřené silné anionty laktát, ß-hydroxybutyrát, acetoacetát, sulfát). Z těchto iontů jsou v plazmě nejvíce zastoupeny značný Na+, Cl-, a proto SID počítáme zjednodušeně jako rozdíl Na+ a Cl-. Normální hodnota se pohybuje v rozmezí mmol/l. Jsou 3 hlavní mechanismy, jak se SID mění: 1. změna v obsahu vody v plazmě 2. změny v koncentraci chloridů 3. změny v koncentraci ostatních silných kationtů (zejména sodíku). Cloridy bychom měli posuzovat ve vztahu k sodíku, protoţe ztráty vody, případně změna koncentrace sodíku ovlivňují koncentraci chloridů a tím mohou zkreslovat skutačnou SID korigovaný Cl- = naměřené Cl- x 146/ Na + u psa, korigovaný Cl- = naměřené Cl- x 156/ Na + u kočky Pokles SID souvisí s metabolickou acidózou, vzestup s metabolickou alkalózou. Na základě těchto mechanismů dělíme metabolickou alkalózu (ph nad 7,45 a zvýšení plazmatické hladiny bikarbonátu) na: 1. koncentrační alkalózu (hypernatrémie) vzniká v důsledku ztrát čisté vody (diabetes insipidus) nebo hypotonické tekutiny (zvracení, neoligurické renální selhání, postobstrukční diuréza) 2. hypochloremická alkalóza (hypochlorémie) vyšší přívod sodíku ve srovnání s chloridy (aplikace bikarbonátu), vyšší ztráty chloridů ve srovnání se sodíkem - zvracení ţaludečního obsahu, diuretika. Rozdělení metabolické acidózy (ph pod 7,35 s poklesem hladiny bikarbonátu) na: 1. diluční acidóza (hyponatrémie) nadbytek vody v plazmě 14
15 s hypervolémií (zvýšení hypotonické tekutiny) kongestivní srdeční selhání, těţké onemocnění jater, nefrotický syndrom s normovolémií (zvýšení vody) psychogenní polydipsie, infúze hypotonických roztoků s hypovolémií (ztráta hypertonické tekutiny) zvracení, průjem, hypoadrenokorticismus, ztráta tekutin do třetího prostoru, diuretika 2. hyperchloremická acidóza hyperchlorémie nadměrné ztráty sodíku ve srovnání s chloridy průjem retence chloridů renální selhání, hypoadrenokorticismus 3. organická acidóza vyvolaná vzestupem neměřitelných silných aniontů uremická acidóza diabetická ketoacidóza laktacidóza otravy (ethylenglykolem, salicyláty) U malých zvířat vyuţíváme především hodnocení ABR na základě analýzy krevních plynů (pokud moţno z arteriální krve) a výpočtu AG. Tab. 3: Běžně stanovované parametry ve vztahu k hodnocení ABR: Parametr Ca art. krev Fe art. krev Ca ven. krev Fe ven. krev ph 7,35-7,45 7,24-7,45 7,32-7,5 7,28-7,41 Jednotky HCO mmol/l pco2 4,7-6 3,3-4,9 4,4-6,7 4,4-6 kpa po2 10,6-14,6 12,8-15,7 4,7-6 kpa T CO mmol/l BE ±2-2 +2,5 ±2-2 +2,5 mmol/l Na mmol/l K + 4-5,5 3,5-5 mmol/l Cl mmol/l AG mmol/l Hodnocení vyšetření ABR: 1. Jaké je ph krve? Acidémie (ph < 7,35), alkalémie (ph > 7,45) 2. Jaká je hodnota bikarbonátu (metabolická komponenta)? Acidóza pokles bikarbonátu, alkalóza zvýšení bikarbonátu. 3. Jaký je pco2 (respirační komponenta)? 4. Jaký je AG a SID (rozdíl mezi Na + a korigovanými Cl -, hodnocení metabolické komponenty)? 15
16 Respirační alkalóza Respirační alkalóza (primární hypokapnie), která je charakterizována nízkým pco2, zvýšením ph krve a poklesem bikarbonátu. Příčinou bývá hypoxémie (pravo levý zkrat, kongestivní srdeční selhání, těţká anémie, těţká hypotenze, sníţený srdeční výdej, onemocnění plic. Příčinou můţe být i centrálně vyvolaná hyperventilace (onemocnění jater, hyperadrenokorticismus, G- sepse, přehřátí, zátěţ, onemocnění mozku, léky kortikosteroidy, progesteron, aminofilin) Se zvyšováním CO2 dochází ke zvyšování bikarbonátu (zvýšení CO2 o 0,13 kpa vede ke sníţení bikarbonátu o 0,25 mmol/l u akutní resp. acidózy a u chronické resp. acidózy o 0,55 mmol/l). Respirační acidóza Respirační acidóza (primární hyperkapnie) vzniká, kdyţ produkce CO2 překročí jeho vylučování plícemi. Příčinou bývá narušená ventilace (např.obstrukce dýchacích cest, onemocnění plic, hypoventilace vyvolaná léky, onemocněním svalů, mozku). Se zvyšováním CO2 dochází u psů i koček k poklesu ph a kompenzačnímu zvyšování bikarbonátu (zvýšení CO2 o 0,13 kpa vede ke zvýšení bikarbonátu o 0,15 mmol/l u akutní resp. acidózy a u chronické resp. acidózy o 0,35 mmol/l). U koček není znám tento stupeň kompenzace u chronické resp. acidózy. Metabolická acidóza Je charakterizována poklesem ph pod 7,35 s poklesem hladiny bikarbonátu. Pokud ph krve neklesne pod 7,2 nebo neklesá příliš rychle, pouţíváme pro zvýšení ph krve pouze alkalizující infúzní roztoky (Hartmanův roztok, Ringer acetát) a obnovení perfúze (doplnění objemu, prokrvení periferií, omezení anaerobního metabolismu). Pouţití bikarbonátu sodného (4,2%, 8,4% roztok) je vhodné spojit s opakovaným vyšetřením ABR. Výpočet: Rozdíl BE x tělesná hmotnost x 0,3 = mmol bikarbonátu nebo Optimát. bikarbonát naměř. hodnota x tělesná hmot. x 0,3 = mmol bikarbonátu (1 ml 8,4% bikarbonátu sodného = 1 mmol) Rozdíl BE (fyziologická aktuální) BE: Ca 0 aţ 4, Fe 1 aţ 8 mmol/l 16
17 SB: Ca 20-25, Fe mmol/l Podáváme třetinu aţ polovinu spočítaného objemu ve fyziologickém roztoku během 20 minut a opakovaně měříme ABR Komplikace: paradoxní acidóza cerebrospinálního moku, metabolická alkalóza, hypernatrémie Metabolická alkalóza Je charakterizována vzestupem ph nad 7,45, primárně dochází k vzestupu plazmatické hladiny bikarbonátu. Můţeme se sní setkat u zvířat s profúzním zvracením (hypochloremická alkalóza), u pacientů s Cushingovým syndromem, hyperaldosteronismem, iatrogenní předávkování bikarbonátem. Korekce aplikací fyziologického roztoku, případně obohaceného draslíkem u hypokalemických zvířat. Smíšené poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy, které mají neutralizující efekt na ph krve Poruchy, které mají další efekt na ph krve. KREVNÍ OBRAZ S DIFERENCIÁLEM Hemoglobin je nejen součástí pufračního systému krevní plazmy, ale zejména důleţitým transportním médiem pro kyslík. Pokles hematokritu pod 0,2 l/l u psa a pod 0,18 u kočky řešíme transfúzí plné krve. Počet a morfologie bílých krvinek jsou důleţité pro hodnocení průběhu onemocnění (progrese zánětlivých procesů, ). Počet krevních destiček, případně v kombinaci s hemostazeologickým vyšetřením slouţí k diagnostice poruch hemostáze. Závěrem lze říci, ţe pečlivé sledování zdravotního stavu pacienta a správná interpretace zjištěných výsledků jsou důleţité pro optimalizaci prováděné terapie a tím i zvýšení šancí pacienta na uzdravení. DOPORUČENÁ LITERATURA DIBARTOLA SP 2006: Fluid, electrolyte, and acid-base disorders. 3 th ed., Elsevier Saunders, St. Louis, 702 p. KING LG, BOAG A 2007: Manual of canine and feline emergency and critical care. BSAVA, Shurdington, 397 p. MACINTIRE DK, DROBATZ JK, HASKINS SC, SAXON WD 2005: Manual of small animal emergency and critical care medicine. Williams & Wilkins, Philadelphia, 516 p. 17
18 MATHEWS KA 2006: Veterinary emergency critical care manual. Lifelearn Inc., Guelph, 809 p. DROBATZ KJ, COSTELLO MF 2010: Feline emergency & critical care medicine. Wiley-Blackwell, Ames, 656 p. MORAIS HA, BACH JF, DIBARTOLA SP 2008: Metabolic Acid-Base Disorders in the Critical Care Unit. Vet Clin North Am Small Anim Pract 38 : HASKINS SC, HOPPER K, REZENDE ML 2006: The acid-base impact of free water removal from, and addition to, plasma. J Lab Clin Med 147: SCHAER M 2008: Therapeutic Approach to Electrolyte Emergences. Vet Clin North Am Small Anim Pract 38: SILVERSTEIN DC, HOPPER K 2009: Small animal critical care medicine. Elsevier Saunders, St. Louis, 954 p. 18
19 EKG Z HLEDISKA KONTINUÁLNÍHO SLEDOVÁNÍ PACIENTA MVDr. Carlos F. Agudelo, Ph.D., MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček Oddělení vnitřních chorob, Fakulta veterinárního lékařství, Veterinární a farmaceutická univerzita Brno KARDIOVASKULÁRNÍ MONITORING Cílem tohoto monitoringu je sledování staţlivosti srdce ( výkonnosti pumpy ) a tím i schopnosti krevního zásobení tkaní. Funkce srdce by měla tkáním zajistit dostatečný přísun kyslíku, ţivin, tepla a odstraňování CO2 a metabolitů. U zdravého pacienta můţeme během celkové anestezie pozorovat změny funkce kardiovaskulárního aparátu, které jsou ovlivněny autonomní nervovou soustavou, reakcí na hloubku anestezie a nociocepce (vnímavosti k bolestivým podnětům). Palpace periferního pulzu nebo hrudního úderu, auskultace srdce klasickým nebo jícnovým fonendoskopem a vyšetření sliznic (vlhkost, barva, CRT) nám také podávají řadu informaci o funkci kardiovaskularního aparátu.4 Nicméně tento monitoring nemusí být dostatečný, zvláště při výskytu komplikací během anestezie.. Jednou z nejnebezpečnějších ţivot ohroţujících komplikací jsou arytmie, které mohou vyvolávat deficit pulzu, neadekvátní bradykardie nebo tachykardie, případně pokles krevního tlaku. Jednou z nejčastějších neinvazivních metod sledování arytmií je elektrokardiografie (EKG). ELEKTROKARDIOGRAM EKG je grafická reprezentace elektrických potenciálů srdce na povrchu těla organizmu během různých fázi srdečního cyklu a umoţňuje diagnostikovat srdeční arytmie a defekty v převodu elektrických impulzů. Můţeme jej měřit před, během i po anestezii. Je třeba ale zdůraznit, ţe pro kompletní zhodnocení funkce srdce bychom zároveň měli sledovat krevní tlak a další parametry, protoţe pacient můţe mít výrazně redukovaný srdeční výdej, případně srdeční zástavu a normální EKG záznam (elektromechanická disociace). Technické aspekty Monitoring EKG vs. diagnostické EKG Diagnostické EKG zahrnuje 4 aţ 12 elektrod (končetinové i prekordiální svody) a záznam lze sledovat na obrazovce nebo na papíře (simultánně nebo individualně v závislosti na nastavení přístroje). Z nahraných záznamů můţeme podrobně analyzovat, abnormality intervalů, morfologii a výskyt abnormálních vln (vlny delta, J, atd) (Obr. 1). 19
20 Obr. 1: EKG záznam diagnostického EKG. Lze pozorovat svodů (A), delší zaznám ze svodu II (B). Dále je možné zvětšit výbrané komplexy, abychom mohli přesně změřit veškeré vlny a intervaly (C) Také tabulka s normalními hodnotami lze ikazovat i podle druhu sledovaného pacienta (D) (EKG Praktik Veterinary, SEIVA, Česká republika) Anesteziologické EKG monitory mají 3 (někdy 4) elektrody a obrazovku, na které lze sledovat EKG záznam, tepovou frekvenci a jsou zpravidla vybaveny alarmem, aktivovaným změnou tepové frekvence na vyšší nebo niţší neţ je nastavená hodnota. Kvalitnější přístroje bývají vybaveny i moduly na měření krevního tlaku, oxymetrii, kapnografii, atd. a označují se jako monitory vitálních funkcí (Obr. 2). Tyto přístroje jsou vhodnější pro anestezii neţ diagnostické EKG přístroje. Z hlediska monitoringu kardiovaskulárního systému se zpravidla pouţívají ke sledování tepové frekvence, detekce arytmií a poruch převodu elektrických impulzů v srdci. Většina humánních přístrojů je pouţitelná pro malá zvířata, ale u některých přístrojů se můţeme setkat s určitým omezením jejich vyuţití (např. schopnost detekovat nízkou nebo vysokou tepovou frekvenci u zvířat). 20
21 Obr. 2: Monitor vitálních funkcí. Tento přístroj umožňuje nejen sledování EKG během anestezie, ale také saturaci hemoglobinu kyslíkem, kapnografii, dechovou frekvenci a krevní tlak. Technika náhrávání Většinou sledujeme II. svod, který reprezentuje normální osu srdce a zpravidla dává největší velikost EKG křivek. Další svody lze také pouţít na potvrzení přítomnosti arytmií.9 Některé přístroje jsou vybaveny jícnovými elektrodami na lepší sledování rytmu. Standardně se pro monitoring EKG pouţívají tři svody, které se umístí na přední končetiny (pravá přední: červená, levá přední: ţlutá) a na levou zadní končetinu (zelená elektroda), které sledují ponteciály mezi dvěma končetinovými elektrodami a třetí uzemněnou elektrodou. Elektrody se mohou umístit kdekoliv, aby nezavazely výkonu chirugického zákroku, protoţe v podstatě neslouţí k diagnostickému účelu (např.hodnocení velikosti a vektorů srdce), ale snahou je získat viditelný záznam. Prekordiální připojení (uloţení elektrod v úrovni srdeční báze na obou stranách) lze pouţít, ale EKG záznam je ovlivněn dýchacími pohyby hrudníku. Elektrody připojujeme na kůţi pomocí gelu nebo alkoholu (kratší efekt neţ gel) a krokodýlků (případně i jehel). U menších pacientů můţeme pouţít samolepicí elektrody přiloţené na polštářky prstů. Ideální přístroj by měl mít dobrou filtraci z důvodu intereference např. impulzy z elektrokauteru, atd. EKG záznam EKG záznam z druhého svodu je pozitivní. Křivky a intervaly lze pozorovat na Obr
22 Obr. 3: EKG záznam psa během anestezie. Nález - normální sinusový rytmus, protože obsahuje vlnu P, konstatní PQ interval, pozitivní komplex QRS (podle pozice elektrod může byt i negativní), segment ST bez změn (elevace nebo deprese) a vlnu T. Popis EKG záznamu: Vlna P: depolarizace svaloviny síní, která začíná ve sinoatriálním uzlu (SA). PQ interval: čas mezi začátkem systoly síní a začátkem systoly komor, obykle začíná v SA a končí v atrioventrikulárním uzlu (AV). QRS komplexy: depolarizace komor -Q vlna je první negativní křivka -R vlna je první pozitivní křivka -S: negativní křivka po vlně R ST interval: časový interval mezi koncem QRS a koncem vlny T QT interval: suma všech komorových depolarizací a repolarizací Vlna T: depolarizace nebo relaxace komor EKG artefakty -Kontaktní: nedostatečný kontakt mezi kůţí a elektrodou (chlupy, nedostatek gelu ) (Obr. 4). Obr. 4: EKG záznam pacienta s nedostatečným kontaktem mezi elektrodou a kůží. Elektroda by se měla znovu připojit po aplikace např. gelu. -Respirační: pohyb linie báze, která koreluje s dýcháním pacienta. Můţe být způsobena dušností nebo hlubokým dýchaním (Obr. 5). Obr. 5: EKG záznam pacienta během anestezie, který má elektrody přiložené na hrudníku. Tento artefakt lze odstranit změnou pozice elektrod např. na 22
23 končetiny. Se stejným nálezem se můžeme setkat, když kabely EKG leží na hrudníku nebo břiše pacienta a pohybují se s dýcháním. -Pohyb: změny linie báze mimo dýchací pohyby (Obr. 6). Obr. 6: EKG záznam pacienta během anestezie, kde došlo během chirurgického výkonu k pohybu celého pacienta nebo se někdo nebo něco dotýkal kabelů. Všimněte si, že zde není žadná pravidelnost. -Elektrické: Zubatá linie (šum) (Obr. 7), která můţe být způsobena elektrickým vybavením (připojení na stejný systém - zásuvku, prodlouţovací kabel, atd) nebo jinými lékařskými přístroji pouţívanými blízko pacienta (ultrazvuk, světlo, atd) nebo přímo u pacienta (elektrokauter). Také se můţe objevit při špatném připojení uzemňovací elektrody. S tímto efektem se také můţeme setkat u pacientů leţících na polštáři s teplou vodu.6 Obr. 7: EKG záznam pacienta během anestezie - pacient s nedostatečným kontaktem uzemňovací elektrody. Tento artefakt je také známý jako síťový brum (interferenční cyklus 50/60)10. Záznam neumožňuje správnou interpretaci z důvodu neidentifikovatelnosti křivek a intervalů. Normální EKG hodnoty během anestezie Tab. 1 obsahuje EKG hodnoty publikované pro psy a kočky během anestezie. Tab. 1: Normální EKG hodnoty během anestezie EKG Pes Kočka 23
24 parametr Tep/min Rytmus Vlna P /min pro dospělé psy /min pro obří plemena do u stěňat. Sinusový rytmus Sinusová arytmie Putující pacemaker Šířka: max. 0,04 s; u velkých psů max do 0,05 s. Vyška: max 0,4 mv /min Sinusový rytmus Sinusová tachykardie (stresová) Šířka: max. 0,04 sek. Vyška: max 0,2 mv. PQ intervál 0,06-0,13 s 0,05-0,09 s. QRS komplex Šířka: max. 0,05 sek; u velkých psů; max. 0,06 sek. Výška vlny R: max. 2,5 mv; u velkých psů; max. 3 mv. Šířka: max. 0,04 sek. Výška vlny R: max. 0,9 mv. ST segment Deprese: Max. do 0,2 mv Elevace: Max. 0,15 mv Bez deprese nebo elevace Vlna T Morfologie různá: pozitivní, negativní nebo bifazická. Max. 25 % vlny R. Morfologie různá: pozitivní (většina), negativní nebo bifazická. Max amplituda 0,3 mv. QT intervál 0,15-0,25 sek 0,12-0,18 sek. Interpretace EKG Během anestezie je nutný zjednodušený systém diagnostiky arytmií, protoţe nemáme čas na dlouhou interpretaci. Doporučený postup je následující: 1. Přepočítat tepovou frekvenci Zkontrolovat jestli je frekvence rychlá nebo pomalá (bradykardie nebo tachykardie). 2. Zhodnotit rytmus 1,8 Zhodnotit intervaly PR, RR a PP. PR intervaly by měly být během záznamu stejné. Změny těchto intervalů mohou souviset s AV blokádami. RR a PP mohou byt nepravidelné např. u případů sinusové arytmie. Někdy se na zhodnocení tepové frekvence, sledování PP a RR intervalů pouţívá pravítko 24
25 (Obr. 8). Dále hodnotíme jestli po kaţdé vlně P následuje QRS komplex nebo jestli má QRS komplex předchozí vlnu P (pozitivní v II svodu). Obr. 8: EKG pravítko na rychlé zhodnocení tepové frekvence a pravidelnosti rytmu. 3. Identifikovat vlny P Normální vlny P jsou pozitivní a malé (kulaté) ve druhém svodu. To znamená ţe impulz začíná v SA uzlu. Vlny P s jinou morfologií bývají atriální předčasné komplexy (APC). Negativní vlny P (ve II. svodu) souvisejí se vznikem impulzu blízkosti nebo v atrioventrikulárním uzlu. Nepřítomnost vlny P můţe znamenat atriální fibrilaci (AF), atriální zástavu, nebo superpozici vlny P v QRS komplexu, segmentu ST nebo vlně T předchozího komplexu. 4. Zhodnotit tvar a délku QRS komplexů Normální QRS komplexy jsou ve druhém svodu pozitivní. Mohou také vypadat normálně i kdyţ vznikají na abnormalním místě nad Hissovým svazkem (arytmie s uzkými QRS komplexy). Široké QRS komplexy souvisejí s ektopickým pacemakerem uloţeným pod Hissovým svazkem (v komorách) nebo poruchou intraventrikulárního vedení (blokáda Tawarova raménka) 5. Zhodnotit vztah vln P s QRS komplexy Normálně za vlnou P následuje QRS komplex s konstatním PQ intervalem. Prodlouţený PQ interval znamená zpoţděný AV převod (AV blokáda 1. stupně). Krátké PQ intervaly často souvisí s alternativním převodním systémem kolem AV uzlu (např. Mahaimova, Jamesova nebo Kentova vlákna) nebo únikovým rytmem. Někdy je vlna P samotná a nepokračuje jako QRS komplex (AV blokáda 2. nebo 3. stupně). 6. Zhodnotit vlny T Vlny T mají mít stejnou vzdálenost od kaţdého QRS komplexu a jednotný tvar. Progresivní zvětšení vlny T je známkou myokardiální hypoxie. Tento nález během anestezie bychom měli rychle řešit (sníţit dávky anestetik, zlepšit ventilaci). Pokud se konfigurace vlny T se nevrátí do původního stavu je lepší anestézii ukončit. Změny na ST-T signalizují elektrolytové abnormality např. hyperkalémii a hypokalémii.8 25
26 ARYTMIE Lze charakterizovat jako abnormality rytmu, pravidelnosti, převodu nebo místa původu srdečního impulzu. Přítomnost arytmie můţe ovlivnit srdeční výdej a perfúzi tkání. Nejčastěji se během anestezie setkáváme s bradyarytmiemi, ventrikulárními komorovými komplexy (VPK), supraventrikulární tachykardií, ventrikulární tachykardií (VT) a atrioventrikulární blokádami (AV). Se srdečními arytmiemi se během anestezie setkáváme často se, ale většinou jsou nezhoubné. Anesteziolog by měl identifikovat a řešit konkrétní arytmie, zejména pokud jsou potencialně nebezpečené nebo souvisejí se hemodynamickým změnami. Před aplikací jakéhokoliv antiarytmika je velmi důleţité zváţit jako moţnou příčinu zjištěných arytmií anestezii (hyperkapnie, hypoxie) nebo chirurgický zákrok (krvácení, manipulace s tkáněmi). Cílem by měl být monitoring krevního tlaku a tkaňové perfúze s následnou modifikací anestetického protokolu, abychom sníţili riziko myokardiální a respiráční deprese neţ okamţité podání antiarytmik.6 Srdeční arytmie bychom měli medikovat pouze v případech, kdy a) nedojde k jejich vymizení po odstranění vyvolávající příčiny; b) negativně ovlivňují hemodynamiku a c) pokud mohou vyústit v ţivot ohroţující stav. Prvním krokem je sledování a korekce hyperkapnie, hypoxie, arteriální hypotenze, nedostatečné hloubky anestezie a analgézie a elektrolytových abnormalit. Dále bychom měli zastavit podávání arytmogenních látek. Pokud jsou tyto intervence nedostatečné, zahájíme antiarytmickou terapii. V humánní literatuře roste počet kontroverzních názorů na bezpečnost pouţívání antiarytmických látek, protoţe tyto léky nemusí účinkovat, naopak mohou zhoršit danou arytmii, případně spouštět jiné oběhové abnormality. Při výskytu arytmií po aplikaci, anestetik, o kterých je známo,ţe vyvolávájí myokardiální depresi, bychom měli kromě arytmogenního účinku daného léku zváţit i moţný vliv autonomní inervace srdce, která v některých případech arytmie zhoršuje. Nervový systém je zvláště u stresovaných pacientů před anestezií často hyperaktivní. Stimulace sympatického systému můţe vyvolat VPK a někdy i fibrilaci komor, protoţe srdeční svalovina je sensibilizovaná k účinku anestetik. Hyperkapnie rovněţ stimuluje sympatický nervový systém, proto se s arytmiemi často setkáváme u pacientů s obstrukci dýchacích cest nebo útlumem dýchání (hypoventilací). Výskyt arytmií můţe souviset s myokardiálním nebo systemovým onemocněním, u pacienta v anestezii také mohou souviset s myokardialním traumatem nebo zánětem, myokardiální hypoxií, uvolněním katecholaminů při neadekvátní anestezii/analgezii, hyperkapnií, elektrolytovými nebo acidobazickými poruchami, mechanickou manipulací kolem nebo na srdci. Anestetika (lidokain, barbituráty, inhalační anestetika - halotan, isufluroan) mohou vyvolávat vznik arytmií prostřednictvím různých mechanismů, jako jsou blokáda vapníku nebo alterace vzniku vzruchu a převodu impulsů. Arytmie vznikají i v případech, kdy jsou velké rozdíly nebo malá homogenita trvání akčního potenciálu a vedlejší srdeční buňky jsou refrakterní na opakované vstupy elektrických impulzů a re-excitaci srdce. 26
27 Opakované vstupy (re-entry) jsou podstatou mechanismu vzniku arytmií vyvolaných barbituráty a inhalačními anestetiky. Na změny vedení pacemakeru mají vliv srdeční frekvence, teplota, ph, krevní plyny, draslík, katecholaminy a různýmé hormony, které ovlivňují automaticitu. Inhalační anestetika zvyšují citlivost mykardu ke katecholaminům a zvyšují automaticitu. Balancovaná anestezie minimalizuje riziko vzniku dysrytmií, ale pokud se objeví a neupraví se po odstranění primárního procesu, nebo kdyţ ovlivňují hemodynamiku s potenciálním ohroţením ţivota, je nutno je řešit. Arytmie před anestezií Pacienti s chronickým respiračním onemocněním mohou mít různé arytmie z důvodu stimulace nervus vagus. Mohou se u nich vyskytnout arytmie jako jsou sinusová arytmie (Obr. 9), SA blokáda a někdy AV blokáda 1. aţ 2. stupně. Pokud pacient nemá hemodynamické změny není třeba arytmie léčit. Obr. 9: EKG záznam pacienta před anestezií. Pacient s chronickým dýchacím problémem (kolaps prudušnice). Dominantní nález je nepravidelnost se zachovalým sinusovým rytmem. Sinusová arytmie. Srdeční blokáda je selhání převodu impulzu ze SA uzlu ke komorám. Blokáda většinou vzniká v AV uzlu nebo v Hissově svazku (někdy nalevo nebo napravo). AV blokáda 1. stupně je charakterizována prodlouţením intervalu mezi vlnou P a začátkem QRS komplexu. AV blokáda 2. stupně je selhání převodu některých atriálních depolarizací do komor. U AV blokády 3. stupně nedochází k převodu ţadné atriální depolarizace na komory. AV blokádu 2. stupně můţeme rozlišit na Mobitz 1 a Mobitz 2. Mobitz 1 znamená ţe před nepřevedenou vlnou P je postupně prodlouţen PQ interval (Weckenbachův fenomén). Mobitz 2 má konstatní PQ interval s občasným selháním převodu impulzu do komor. Tento efekt je závaţnější a měli bychom zkoumat případné příčiny a pokud neodloţíme anestezii, měli bychom mít připravený kardiostimulátor.6 Nejzávaţnější arytmie pochazejí z komor. VPK nebo VT mohou být ţivot ohroţujicím stavem. Tyto arytmie mívají původ v onemocněních srdce nebo jiných orgánů, které mohou být cílem chirurgického zákroku. Syndrom dilatace a torze ţaludku, onemocnění sleziny, peritonitida mohou být příčinou arytmií a po jejich vyřešení mohou arytmie vymizet. VPK z důvodu srdečního onemocnění bychom měli stabilizovat před zákrokem, protoţe mohou progredovat do váţnejších stavů i před anestezií. Tyto arytmie mají i horší prognózu. 27
28 Arytmie během anestezie Bradykardie Je následek abnormálního prodlouţení elektrického převodu do komor nebo sníţení automaticity z SA uzlu.6 Nízká tepová frekvence nemusí stačit k udrţení srdečního výdeje a tím i krevního tlaku (riziko hypotenze). Proto je lepší hodnotit bradykardii na základě krevního tlaku a podle toho zvaţovat intervenci. Někdy můţe být příčinou bradykardie vysoký krevní tlak (reakce baroreceptorů). Mezi další příčiny patří anestetika (acepromazin, opioidy, alfa2-agonisté)5,8, příliš hluboká anestézie, hyperkalémie, parasympatomimetika, zvýšená vagální stimulace (stimulace oční, intubace, stimulace faryngeální, laryngeální, rektální, abdominálních orgánů, průdušnice), hypotermie, terminální hypoxie, hypoglykémie, terminální metabolický stav, toxémie (digitalis, organofosfáty), hypotyreóza, srdeční selhání, porucha převodního systému (sick sinus syndrom) a zvýšený intrakraniální tlak. a. Sinusová bradykardie Alfa2-agonisté (např. dexmedetomidin) někdy působí významnou bradykardii (Obr. 10). Bradykardie je fyziologickou reakcí na periferní vasokontrikci a zvýšení systémového krevního tlaku. Většina případů nepotřebuje řešení, ale monitoring je nezbytný, abychom zachytili progresi a moţné další komplikace. Obr. 10: EKG záznam pacienta během anestezie. Premedikace pacienta byla provedena kombinací medetomidinu (10mcg/kg) a butorfanolu (0,2 mg/kg). 10 min. po aplikaci lze pozorovat výraznou bradykardii (40 tepů/min). V případě vaţné bradykardie následkem pouţítí alfa2-agonistů (velcí psi: < tepů/min, střední psi: < tepů/min, malí psi: < tepů/min, kočky: < tepů/min) můţeme aplikovat ketamin v dávce 0,5-1 mg/kg i.v., případně jejich účinek antagonizovat. U psů i koček lze atipamezol aplikovat i.m. do 30 minut ve 2,5 násobku dávky alfa2-agonistů. Případná aplikace atropinu nebo glykopirolátu je doporučena aţ po úplné antagonizaci efektu alfa2-agonistů. Atropin přestupuje hematoencefalickou bariéru, a proto zpravidla na začátku stimuluje vagus, a teprve poté začně působit na srdce (přetrvávání, případně prohloubení bradykardie bezprostředně po jeho aplikaci). V případě bradykardie bez aplikace alfa2-agonistů (velcí psi: 60 tepů/min, střední psi: < 80 tepů/min, malí psi: 100 tepů/min, kočky: 120 tepů/min) se doporučuje sníţit koncentraci inhalačních anestetik o 25 %, zvýšit objem infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus, max. 40 ml/kg během 15-ti minut). Monitorovat krevní tlak (prevence 28
29 hypotenze). Pokud není intervence dostatečná, můţeme aplikovat glykopyrolát (0.01 mg/kg i.v). V případech nedostatečného zvýšení tepové frekvence, lze aplikovat atropin (0.02 to 0.04 mg/kg i.v.). Pokud po 5-ti minutách nedojde ke zrychlení srdeční frekvence, můţeme aplikovat adrenalin (0.01 to 0.02 mg/kg i.v.). Tachykardie Zvýšená srdeční frekvence zvyšuje spotřebu kyslíku v srdci a můţe dojít k myokardialní hypoxii (příčina dalších arytmií). Krevní výdej je sníţený, protoţe je sníţené plnění komor. U případů hypotenze je tachykardie vyvolána baroreceptory (např. hypovolemický šok). Tachykardie můţe být spojená i s hypertenzí z důvodu zvýšeného sympatického tonu ( např. vlivem bolesti). Obecnými příčinami tachykardie jsou neadekvátní anestezie/analgezie, hypoxie, hyperkapnie, hypotenze, hypotermie, hypertermie léky (atropin, ketamin, endogenní a exogenní katecholaminy - epinefrin, dobutamin). Tachykardie se můţe zhoršit během anestezie u pacientů s onemocněním srdce, hypertyreózou, šokem, sepsí, anémií nebo hypoxií.6,8 Sinusová tachykardie je hemodynamicky vyznamná při tepové frekvenci u koček > 200/min, nebo u malého psa > 180/min, anebo > 160 u velkého psa (Obr. 11). Tachykardii nemusíme léčit, pokud se neobjeví hemodynamické změny. Metabolické příčiny mohou vyţadovat terapii. Chirurgická stimulace (bolest) vyţaduje zlepšení analgezie, případně prohloubení anestezie. Hypotenzi nebo šokový stav korigujeme infúzní terapií. Pokud infúzní terapie nestačí ke korekci hypotenze, lze pouţít sympatikomimetika. Tyto léky ale mohou zhoršit tachykardii (případy hypovolemie). U anemických pacientů je vhodná transfúze. Hypoxie by se měla řešit zlepšením ventilace. Dále bychom měli sledovat barvu sliznic, vyloučit přítomnost obstrukce dýchacích cest a eventuelně redukovat, případně přerušit anestezii pokud nedojde ke zlepšení.8 a. Sinusová tachykardie Je třeba zhodnotit, zda jsou epizody tachykardie spojené s nějakým pohybem pacienta. Pokud ano měli bychom zváţit vliv bolesti (zvýšit hloubku inhalační anestezie, zlepšit analgezii - celkově, lokálně např. epiduralní). Při inhalační anestezii zkontrolovat objemy a koncentraci anestetických plynů, zejména kyslíku, koncentraci inhalačního anestetika a jeho mnoţství v odpařovači). 29
30 Obr. 11: EKG záznam pacienta během anestezie. Nálezem je sinusová tachykardie (tep 200/min), která by mohla být spojena s hypotenzí, bolestí nebo hypoxií. Pokud není sinusová tachykardie spojená s bolestí nebo technickým problémem, měli bychom redukovat koncentraci inhlačního anestetika o 25 % a zvýšit objem infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus během 15-ti minut, max. 40 ml/kg). Dále se doporučuje sledovat krevní tlak a přítomnost VPK. Supraventikulární arytmie Supraventikulární extrasystoly vznikají nad Hissovým svazkem, proto jsou ve většině případů úzké QRS komplexy. Občasné komplexy nezpůsobují instabilitu, proto se normálně neléčí.8 a. Atriální tachykardie APK mohou v některých případech spustit SVT a narušení hemodynamiky (tepová frekvence aţ 300/min)8 (Obr. 12). Přítomnost atriálních arytmií můţe být fyziologickou reakcí na lehkou anestezii, sympatickou stimulaci, myokardiální trauma nebo ztrátu krevního objemu. Pokud vyloučíme anestezii jako příčinu, lze aplikovat blokátory vápníkových kanálů (bolus verapamilu 0,05 mg/kg i.v. pomalu a zopakovat po min.). Léky z této skupiny podáváme velmi opatrně, protoţe způsobuji výraznou bradykardii, AV blokády, a někdy i ventrikulární asystolii a mohou zhošit účinek jiných léků např. beta-blokátorů a digoxinu. Obr. 12: EKG záznam pacienta během anestezie při operaci nádoru sleziny. 5. komplex zleva doprava je APC (červená šipka: vlna P vložená v předchozí vlně T) a dále pokračuje v tachykardii předčasných komplexů (P') až náhle končí v 15. komplexu (modrá šipka). b. Atriální fibrilace AF se nemusí léčit při anestezii pokud je chronická a nepůsobí výraznou tachykardii nebo sníţení srdečního výdeje (Obr. 13). AF lze kontrolovat 30
31 aplikací digoxinu, blokátorů vápníkových kanálů nebo beta-blokátorů během anestezie. Obr. 13: EKG záznam pacienta před anestezii s DCM. Místo vln P lze pozorovat drobné undulace linie báze, které se jmenuji vlny f. Tento nález se jmenuje atriální fibrilace. Ventrikulární arytmie a. Ventrikulární předčasné komplexy VPK zpravidla vypadají jako širší QRS komplexy, protoţe depolarizace se šíří od buňky do buňky a ne prostřednictvím převodního systému (Obr, 14). Během anestezie mohou být vyvolané hyperkapnií, elektrolytovými abnormalitami, endogenními a exogenními katecholaminy, myokardialním traumatem, toxicitou digoxinu (hypokalémie a hyperkalémie ji zhoršují), hypokalemií, hyperkalemií, léky, které zvyšují citlivost ke katecholaminům (inhalační anestetika, xylazin, tiopental), srdečním onemocněním (DCM, myokarditida), stimulací myokardu (katétry, hrudní drény), hrudním nebo jiným traumatem, systémovým onemocněním (GDV), intrakraniálním onemocněním (hypoxie, hypertenze). Predisponováni jsou jedinci medikovaní digoxinem nebo s ventrikulární dilatací. Izolované VPK nepotřebují medikaci, ale pokud se tepová frekvence zvýšší nebo se objeví ventrikulární tachykardie, měly by se léčit. První intervencí by mělo být sníţení koncentrace inhalačních anestetik o % a zároveň zvýšíme průtok kyslíku o 2 l/min. Další opatření zahrnují zvýšení objemu infúzí (psi: 20 ml/kg bolus, max. 80 ml/kg; kočky: 5 ml/kg bolus, během 15 minut, max. 40 ml/kg) a zhodnocení přítomnosti bolesti a její eventualní potlačení. Pokud tato opatření nejsou dostačující a pacient je hemodynamicky nestabilní (např. tep > 200/min, systolický tlak < 80 mmhg, střední krevní tlak < 60 anebo SpO2 < 95) měli bychom pouţít antiarytmikum. První volbou je bolus lidokainu (psi: 2-4 mg/kg i.v.; max. 8,8 mg/kg; kočka: 0,15-0,25 mg/kg i.v. pomalu; max. 2 mg/kg). Doporučuje se dávat jej přes jiný vaskulární port. Pokud dojde k úpravě arytmie, pokračujeme v kontinuální infúzi lidokainu (psi: mcg/kg/min.; kočky: mcg/kg/min). Pokud dojde k bradykardii musíme infúzi antiarytmika zpomalit. 31
Monitoring vnitřního prostředí pacienta
Monitoring vnitřního prostředí pacienta MVDr. Leona Raušerová -Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček VFU Brno Vnitřní prostředí Voda Ionty Bílkoviny Cukry Tuky Důležité faktory Obsah vody Obsah
VíceEKG z hlediska kontinuálního sledování pacienta
EKG z hlediska kontinuálního sledování pacienta Carlos F. Agudelo Leona Raušerová-Lexmaulová Klinika chorob psů a koček Fakulta veterinárního lékařství VFU-Brno 2011 Tato prezentace je spolufinancována
VícePoruchy vnitřního prostředí. v intenzivní medicíně
Poruchy vnitřního prostředí v intenzivní medicíně Vnitřní prostředí = extracelulární tekutina (plazma, intersticiální tekutina) Poruchy objemu a osmolality Poruchy iontů (Na, K, Ca, Mg, Cl) Poruchy acidobazické
VíceAcidobazická rovnováha 11
Acidobazická rovnováha 11 Iontogram krevní plazmy, AG, SID, BB s, pufrační systémy, hydrogenuhličitanový pufr. Poruchy acidobazické rovnováhy. 1. Jaký je princip měření a? 2. Které kyslíkové parametry
VíceABR a iontového hospodářství
Poruchy acidobazické rovnováhy Patobiochemie a diagnostika poruch ABR a iontového hospodářství Regulace kyselosti vnitřního prostředí CO 2 NH 3 tvorba močoviny glutaminu H + HCO - 3 Martin Vejražka, 2007
VíceABR a iontového hospodářství
Poruchy acidobazické rovnováhy Patobiochemie a diagnostika poruch ABR a iontového hospodářství Připojte se! Room name: ABR http://b.socrative.com Regulace kyselosti vnitřního prostředí CO 2 NH 3 tvorba
VíceHYPOKALÉMIE, HYPERKALÉMIE A DALŠÍ METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU. Jiří Chvojka JIP I.interní kliniky FN a LF UK v Plzni
HYPOKALÉMIE, HYPERKALÉMIE A DALŠÍ METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU Jiří Chvojka JIP I.interní kliniky FN a LF UK v Plzni 4 T? Hypoterm ie? Hypoxi e? Hypovolémi e? Sakra, co tam ještě bylo za H? DRASLÍK
VíceVyšetřování a léčba poruch acidobazické rovnováhy
Vyšetřování a léčba poruch acidobazické rovnováhy Vladimír Soška Oddělení klinické biochemie Fyziologické hodnoty ABR Parametr Jednotka Normální meze Kritické hodnoty ph 7.35-7.45 < 7.1; > 7.6 pco 2 kpa
VíceAcidobazická rovnováha H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je
Acidobazická rovnováha 14.4.2004 H+ a ph Vodíkový iont se skládá z protonu, kolem něhož neobíhá žádný elektron. Proto je vodíkový iont velmi malý a je extrémně reaktivní. Má proto velmi hluboký vliv na
VíceProdukce kyselin v metabolismu Těkavé: 15,000 mmol/den kyseliny uhličité, vyloučena plícemi jako CO 2 Netěkavé kyseliny (1 mmol/kg/den) jsou vyloučeny
Vnitřní prostředí a acidobazická rovnováha 13.12.2004 Vnitřní prostředí Sestává z posuzování složení extracelulární tekutiny z hlediska izohydrie (= optimální koncentrace ph) izoionie (= optimální koncentrace
VíceSeptická peritonitida
Septická peritonitida MVDr. Leona Raušerová-Lexmaulová, Ph.D. Klinika chorob psů a koček VFU Brno Predispoziční faktory primární onemocnění chirurgický zákrok celkový stav pacienta 2 Klinické příznaky
VíceProjekt: Digitální učební materiály ve škole, registrační číslo projektu CZ.1.07/1.5.00/34.0527
Projekt: Digitální učební materiály ve škole, registrační číslo projektu CZ.1.07/1.5.00/34.0527 Příjemce: Střední zdravotnická škola a Vyšší odborná škola zdravotnická, Husova 3, 371 60 České Budějovice
VícePlasma a většina extracelulární
Acidobazická rovnováha Tato prezentace je přístupná online Fyziologické ph Plasma a většina extracelulární tekutiny ph = 7,40 ± 0,02 Význam stálého ph Na ph závisí vlastnosti bílkovin aktivita enzymů struktura
VíceMETABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU. Jiří Chvojka JIP I. Interní kliniky FN Plzeň a LF UK v Plzni
METABOLICKÉ PŘÍČINY ZÁSTAVY OBĚHU Jiří Chvojka JIP I. Interní kliniky FN Plzeň a LF UK v Plzni Reverzibilní příčiny NZO 4 T 4 H Tromboembolie Hypoxie Tamponáda Hypovolémie Tenzní PNO Hypotermie Toxicita
VíceAkutní kardiologie. Carlos F. Agudelo. Klinika chorob psů a koček Fakulta veterinárního lékařství VFU-Brno
Akutní kardiologie Carlos F. Agudelo Klinika chorob psů a koček Fakulta veterinárního lékařství VFU-Brno Arytmie - Snížení krevní výdej a tkáňová perfúze (slabost, kolaps, CRT, sliznice, krevní tlak, nepravidelné
VíceEKG se čte snadno, nebo ne?
BI Praha EKG se čte snadno, nebo ne? MVDr. Alan Kovačevič, DECVIM-CA/kardiologie Veterinární klinika Stommeln, Spolková republika Německo Stručné zopakování EKG-diagnostiky Typické indikační oblasti pro
VíceMonitorace v anestezii
Monitorace v anestezii Význam monitorování - Anestezie i operace významně ovlivní vnitřní prostředí, rozkolísají hemodynamiku i dýchání a mohou vést i ke smrti pacienta. - Sledování zahrnuje pozorování,
VíceTeplotní monitoring pacienta
Teplotní monitoring pacienta MVDr. Petr Raušer, Ph.D. Klinika chorob psů a koček FVL VFU Brno 2 Fyziologie Hypotalamus Termosenzitivní neurony vasomotorika dýchání pocení metabolické pochody (játra) Nedostatečnost
Více& Systematika arytmií
Fyziologický srdeční rytmus & Systematika arytmií Štěpán Havránek II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK VFN Kardiocentrum VFN Fyziologický srdeční rytmus Anatomické poznámky Sinoatriální
VíceAcidobazická rovnováha
Acidobazická rovnováha Klepnutím lze upravit styl předlohy podnadpisů. MUDr. Jiří Dvorský, NMB Vnitřní prostředí Pod pojmem vnitřní prostředí chápeme extracelulární tekutinu (včetně jejího složení) omývající
VíceKrevní tlak/blood Pressure EKG/ECG
Minutový objem srdeční/cardiac output Systolický objem/stroke Volume Krevní tlak/blood Pressure EKG/ECG MINUTOVÝ OBJEM SRDCE Q CARDIAC OUTPUT je množství krve, které srdce vyvrhne do krevního oběhu za
Více3.8. Acidobazická regulace
3.8. Acidobazická regulace Tabulka 3.8. 1: Referenční intervaly Parametr Muži Ženy ph 7,37 7,43 7,37 7,43 pco 2 (kpa) 4,7 6,0 4,3 5,7 - aktuální HCO 3 (mmol/l) 23,6 27,6 21,8 27,2 - standardní HCO 3 (mmol/l)
VíceLéčba arytmií v anestezii a intenzivní péči
Léčba arytmií v anestezii a intenzivní péči Miroslav Solař I. interní kardioangiologická klinika Fakultní nemocnice Hradec Králové Lékařská fakulta UK v Hradci Králové Arytmie v anestezii Poruchy srdečního
VíceInfúze. Markéta Vojtová. VOŠZ a SZŠ Hradec Králové
Infúze Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Infúze Podání většího množství tekutin parenterální cestou Tekutiny Léky Elektrolyty Vitamíny Nutrice Úpravy ABR Doplnění cirkulujícího objemu tekutin Vyvolání
VíceMVDr. Kateřina Pavlišová-Dembovská, Ph.D. Tato prezentace je spolufinancována Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky.
MVDr. Kateřina Pavlišová-Dembovská, Ph.D. Tato prezentace je spolufinancována Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České republiky. Diabetická ketoacidóza (DKA) Akutní život ohrožující stav
VíceJana Fauknerová Matějčková
Jana Fauknerová Matějčková kyselina (HA) acidóza (acidémie) báze (B ) alkalóza (alkalémie) pufr ph = pk + log cs / ca koncentrace [H + ] v krvi udržována pomocí plic, ledvin a jater okolo 40 nm ph = log
VíceVnitřní rozdělení tělních tekutin
Vnitřní prostředí Spolu s krevním oběhem, plícemi, ledvinami zajišťuje tkáním přísun kyslíku, živin a odsun katabolitů regulace osmolality,, iontového složení, acidobazické rovnováhy a teploty normální
Vícetělní buňky tělní tekutiny krev erythrocyty 7.28 thrombocyty 7.0 žaludeční šťáva buňky kosterního svalstva duodenální šťáva
Acidobazická rovnováha homeostasa H + iontů Regulace vnitřního prostředí Udržování osmotické koncetrace solí, minerálů, eáů, Vztahy acidobazické rovnováhy Stálost = acidobazická rovnováha (stav) Regulace
VíceHemodynamický efekt komorové tachykardie
Hemodynamický efekt komorové tachykardie Autor: Kristýna Michalčíková Výskyt Lidé s vadami srdce, kteří během svého života prodělali srdeční infarkt, trpí zúženými věnčitými tepnami zásobujícími srdce
VíceChirocaine 5 mg/ml Chirocaine 7,5 mg/ml injekční roztok (Levobupivacaini hydrochloridum)
PŘÍBALOVÁ INFORMACE: INFORMACE PRO UŽIVATELE Chirocaine 5 mg/ml Chirocaine 7,5 mg/ml injekční roztok (Levobupivacaini hydrochloridum) V příbalové informaci naleznete: 1. Co je přípravek Chirocaine a k
VíceŽIVOT OHROŽUJÍCÍ KRVÁCENÍ V PNP.
ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ KRVÁCENÍ V PNP. Sviták R., Bosman R., Vrbová M., Tupá M. Zdravotnická záchranná služba Plzeňského kraje Krvácení Úrazové Neúrazové GIT, aneurysmata velkých tepen, komplikace těhotenství
VícePerioperační péče o nemocné s diabetem
Perioperační péče o nemocné s diabetem Michal Anděl, Antonín Kratochvíl, Elena Šilhová Centrum výzkumu diabetu, metabolismu a výživy a 2. interní klinika 3. lékařská fakulta UK Praha, 16. listopadu 2013
VíceMetabolismus kyslíku v organismu
Metabolismus kyslíku v organismu Účinná respirace/oxygenace tkání záleží na dostatečném po 2 ve vdechovaném vzduchu ventilaci / perfuzi výměně plynů v plicích vazbě kyslíku na hemoglobin srdečním výdeji
VíceDiabetická ketoacidóza a edém mozku
Diabetická ketoacidóza a edém mozku Michal Šitina, Jan Maňák Klinika gerontologická a metabolická FN Hradec Králové Interní JIP Kazuistika muž 40 let, DM 1. typu nalezen v motelu soporozní, výrazná dehydatace,
VíceVybrané klinicko-biochemické hodnoty
Vybrané klinicko-biochemické hodnoty Obecným výsledkem laboratorního vyšetření je naměřená hodnota, která může být fyziologická, zvýšená či snížená. Abychom zjištěnou hodnotu mohli takto zařadit, je třeba
VíceChloridy v séru. Patofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraci. Příčiny hypochlorémie. Nedostatečný přívod Zcela neslaná dieta
Chloridy v séru Abstrakt Chloridy jsou hlavním aniontem extracelulární tekutiny, jejich koncentrace v séru je nižší než v arteriální krvi. Stanovení koncentrace chloridů v séru je základem pro interpretaci
VícePopis EKG. Flu?er síní - akce je často pravidelná a je nález pravidelných jasných fluxerových síňových vlnek.
Popis EKG 1. Rytmus Sinusový rytmus (SR) - základní rytmus zdravého srdce, charakterizován nálezem vlny P, která v pravidelných intervalech předchází komplex QRS. - vzruchy vznikají v SA uzlu normálně
VíceAnestézie u dětí v neurochirurgii. Michal Klimovič
Anestézie u dětí v neurochirurgii Michal Klimovič Klinika dětské anesteziologie a resuscitace MU Brno XIX. kongres ČSARIM 2012 Vliv anesteziologických postupů na zvýšení ICP Strach, bolest Kašel Anestetika
VíceSeznam vyšetření biochemie a hematologie
Seznam vyšetření biochemie a hematologie BIOCHEMICKÁ VYŠETŘENÍ NÁZEV: Glukosa POUŽITÍ: Stanovení koncentrace glukosy v séru (plazmě) a v moči JEDNOTKY KONCENTRACE: mmol/l (sérum, plazma) g% (sbíraná moč)
VíceKAZUISTIKA 1. Komorové tachykardie. Tachykardie. Únor Jan Šimek 2. interní klinika VFN
Tachykardie Komorové tachykardie Jan Šimek 2. interní klinika VFN Definice: zrychlená srdeční aktivita o frekvenci nad 100/min (Tedy QRS komplexy jsou vzdáleny 3 velké čtverce nebo méně) Klinický obraz:
VíceSOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU
sp.zn. sukls212686/2012 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU Chlorid sodný 0,9% Braun Infuzní roztok 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ 1 000 ml roztoku obsahuje: natrii chloridum Koncentrace
VíceRegulace glykémie. Jana Mačáková
Regulace glykémie Jana Mačáková Katedra fyziologie a patofyziologie LF OU Ústav patologické fyziologie LF UP Název projektu: Tvorba a ověření e-learningového prostředí pro integraci výuky preklinických
VíceAcidobazické regulace
ZÁKLADY OBECNÉ A KLINICKÉ BIOCHEMIE 2004 Acidobazické regulace Antonín Kazda kapitola ve skriptech 3.8 Klasifikace acidobazických ch poruch Porucha ACIDOSA ALKALOSA I. Respirační PCO2 II. Nerespirační
VíceOŠETŘOVATELSTVÍ PRO STŘEDNÍ ZDRAVOTNICKÉ ŠKOLY 2. ROČNÍK / 2. díl
OŠETŘOVATELSTVÍ PRO STŘEDNÍ ZDRAVOTNICKÉ ŠKOLY 2. ROČNÍK / 2. díl Hlavní autorka a editorka: PhDr. Jarmila Kelnarová, Ph.D. Autorský kolektiv: PhDr. Jarmila Kelnarová, Ph.D., Mgr. Martina Cahová, Mgr.
VíceAcidobazická rovnováha (ABR)
Acidobazická rovnováha (ABR) Definice ph ph = log c(h + ) ph = 7,4 c(h + ) = 40 nm (H + ) = ph kyselina látka odštěpující H + (Arrhenius) nebo donor H + (Brönsted) zásada látka odštěpující OH (Arrhenius)
VíceSrdeční zástava: Dospělí: 1 mg intravenózně nebo intraoseálně, event. 2-3 mg kanylou endotracheálně v 10 ml aq. pro inj každých 3 5 minut.
sp.zn. sukls60536/2014 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU Adrenalin Léčiva injekční roztok 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ Epinephrini hydrochloridum 1,2 mg (= Epinephrinum 1 mg) v 1 ml
VíceBiochemické vyšetření
Biochemické vyšetření Biochemické vyšetření ke zjištění malnutricí z nedostatku Biochemické vyšetření malnutricí z nadbytečného příjmu vyšetření z nadbytku Plasmatické proteiny Hodnocení k určení proteinových
VíceElektro(pato)fyziologie
Elektro(pato)fyziologie Srde ní výdej CO = SV x f Tvorba a vedení vzruchu v srdci Poruchy rytmu tepový objem frekvence preload kontraktilita afterload automacie vedení Klidové membránové nap tí pro jeden
VícePříloha č. 2 k rozhodnutí o prodloužení registrace sp.zn. sukls156125/2012
Příloha č. 2 k rozhodnutí o prodloužení registrace sp.zn. sukls156125/2012 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU TENSAMIN Koncentrát pro infuzní roztok 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ Dopamini
VíceZměny osmolality vnitřního prostředí vyšetřovací metody a interpretace
Změny osmolality vnitřního prostředí vyšetřovací metody a interpretace Voda a elektrolyty jsou hlavními složkami vnitřního prostředí. Tělesná voda celková tělesná voda CTV je 50 70 % celkové tělesné hmotnosti
VíceObsah. Alterace mentálního stavu a vědomí Anémie...57 Ascites...63 Bolesti břicha... 68
Obsah Předmluva...17 Jak pracovat s k n ih o u... 21 I II Obecná čá st...23 Charakteristika oddelení urgentního příjm u...24 Přístup k pacientovi na urgentním příjmu...26 Komunikace na urgentním příjm
VíceRENÁLNÍ INSUFICIENCE TRANSPLANTACE LEDVIN. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec králové
RENÁLNÍ INSUFICIENCE TRANSPLANTACE LEDVIN Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec králové Renální insuficience 1 Neschopnost ledvin plnit svoji funkci Vylučování dusíkatých látek kyselých katabolitů Vody Elektrolytů
VíceSůl kyseliny mléčné - konečný produkt anaerobního metabolismu
Biochemické vyšetření ve sportu Laktát Sůl kyseliny mléčné - konečný produkt anaerobního metabolismu V klidu 0,8 mmol/l (0,5-1,5 mmol/l) Tvorba laktátu = přetížení aerobního způsobu zisku energie a přestup
VíceSupraventrikulární tachykardie
Supraventrikulární tachykardie u dětí Jiří Kobr Lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Plzni 2011 Koncept Definice Klasifikace Patofyziologie Klinické příznaky Diagnostika Akutní léčba Léčba profylaktická
VíceSeznam vyšetření biochemie a hematologie
Seznam vyšetření biochemie a hematologie BIOCHEMIE NÁZEV: Glukosa POUŽITÍ: Stanovení koncentrace glukosy v séru (plazmě) a v moči JEDNOTKY KONCENTRACE: mmol/l (sérum, plazma) g% (sbíraná moč) g (odpad
VíceArytmie v souvislosti se zástavou oběhu. MUDr. Radovan Turek ARO KNTB Zlín, a.s.
Arytmie v souvislosti se zástavou oběhu MUDr. Radovan Turek ARO KNTB Zlín, a.s. Obsah Úvod a řetězec přežití Obecná opatření a rozpoznání arytmie EKG opakování Od asystolie po komorovou fibrilaci Léčba
VíceÚzkokomplexové tachykardie Štěpán Havránek
Úzkokomplexové tachykardie Štěpán Havránek II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK a VFN Kardiocentrum VFN EKG Vlny a kmity: P, Q, R, S, T, U PS LS LK R PK P Q S T EKG Komplex: QRS Intervaly:
VíceAcidobazická rovnováha. H. Vaverková
Acidobazická rovnováha H. Vaverková Acidobazická rovnováha ph arteriální krve a intersticiální tekutiny normálně kolísá v rozmezí 7,35-7,45 ph kompatibilní s životem: 6,8-7,8 ph < 7,35 = acidóza, ph >7,45
VíceKomorové tachykardie. Jan Šimek 2. interní klinika VFN. Komorové tachykardie. EKG atributy tachyarytmií. Supraventrikulární tachykardie
Komorové tachykardie EKG atributy tachyarytmií 0. Frekvence 1. Šířka QRS komplexu Tachykardie se štíhlými komplexy (QRS 120ms) Supraventrikulární tachykardie Supraventrikulární tachykardie Jan Šimek 2.
VíceSOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU
SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU CHLORID SODNÝ 0,9% BAXTER 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ Natrii chloridum: 9,0 g/l Jeden ml roztoku obsahuje 9 mg natrii chloridum mmol/l: Na + : 154
VíceAcidobazická rovnováha a její vztahy k iontovému hospodářství. Klinické aplikace.
Text použit s laskavým svolením autora. Acidobazická rovnováha a její vztahy k iontovému hospodářství. Klinické aplikace. Antonín Jabor Oddělení klinické biochemie Nemocnice Kladno Část 1. Relevantní parametry
VíceSnímání a hodnocení EKG aktivity u člověka
Snímání a hodnocení EKG aktivity u člověka EKG představuje grafický záznam elektrické aktivity, která vzniká při depolarizaci a repolarizaci myokardu a šíří se vodivými tkáněmi těla až k tělesnému povrchu.
VíceLéčiva používaná u chorob kardiovaskulárního systému
Léčiva používaná u chorob kardiovaskulárního systému Poruchy srdečního rytmu Vznikají na podkladě poruchy rychlosti, pravidelnosti, vzniku a vedení nervového vzruchu Příčinou těchto poruch je poškození
VícePŘEHLED Antiarytmické terapie
PŘEHLED Antiarytmické terapie Klinická praxe a ESC doporučení Bezpečnost a riziko léčby Speciální klinické případy Porucha automacie SA uzlu Porucha tvorby vzruchu fokální vznik signálu Porucha vedení
VíceSOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU
Příloha č. 1 k opravě rozhodnutí o prodloužení registrace sp. zn. sukls125313/2009 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1 NÁZEV PŘÍPRAVKU Ringerfundin B. Braun Infuzní roztok 2 KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ
VíceSOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU
Příloha č. 2 ke sdělení sp.zn. sukls15871/2012, sukls15908/2012, sukls15852/2012 a sukls15817/2012 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. Název přípravku Ardeanutrisol G 5 Ardeanutrisol G 10 Ardeanutrisol G 20 Ardeanutrisol
Více1. Poruchy glomerulární filtrace
LEDVINY 1. Poruchy glomerulární filtrace 2. Nefrotický syndrom 3. Poruchy činnosti tubulů 4. Oligurie, polyurie 5. Nefrolithiasis 6. Průtok krve ledvinou a jeho poruchy 7. Akutní selhání ledvin 8. Chronické
VíceMUDr. Jozef Jakabčin, Ph.D.
MUDr. Jozef Jakabčin, Ph.D. RAO LAO AKCE RYTMUS FRQ OSA QRS P QRS QT ST T Patologické změny ARYTMIE Šíření aktivace v pravé a následně levé síni P vlna je zápis splynutí dvou vln Aktivace pravé
VíceKardiovaskulární systém
Kardiovaskulární systém Funkční anatomie srdce dvě funkčně spojená čerpadla pohánějící krev jedním směrem pravá polovina srdce levá polovina srdce pravá polovina (pravá komora a síň) pohání nízkotlaký
VíceSOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU
sp.zn.sukls182457/2014 SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU Ringerfundin B. Braun Infuzní roztok 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ 1000 ml infuzního roztoku Ringerfundin B. Braun obsahuje:
Víceevito laboratorní vyšetření úrovně kompenzace diabetika
evito laboratorní vyšetření úrovně kompenzace diabetika Důležitým cílem léčby cukrovky je u každého diabetika především normalizovat glykémii, nebo ji maximálně přiblížit k normálním hodnotám. Ukazateli
VíceKONSENZUÁLNÍ STANOVISKO K POUŽITÍ TERAPEUTICKÉ HYPOTERMIE
1. Základní východiska Terapeutická hypotermie prokazatelně zlepšuje klinický neurologický výsledek nemocných po kardiopulmonální resuscitaci pro netraumatickou zástavu oběhu s nálezem komorové fibrilace
VíceINTERPRETACE ELEKTROKARDIOGRAFICKÝCH ABNORMALIT U PSA
INTERPRETACE ELEKTROKARDIOGRAFICKÝCH ABNORMALIT U PSA LENKA KAPUSTOVÁ, MV. CARLOS F. AGUDELO, Ph.D. PROJEKT IVA VFU č. 2017FVL/1660/13 BRNO 2017 1 OBSAH NORMÁLNÍ SINUSOVÝ RYTMUS Popis elektrokardiografické
VíceSchémata a animace zpracovalo Servisní středisko pro e-learning na MU
Schémata a animace zpracovalo Servisní středisko pro e-learning na MU http://is.muni.cz/stech/ ELEKTROKARDIOGRAFIE 1893 Einthoven zavádí termín elektrokardiogram 1895 Einthoven popisuje pět výchylek -
VíceCévní krvácení, hematom, anomálie, ischémie. Infekční absces mozku, meningitis, encefalitis
Kóma Z. Rozkydal Kóma je stav hlubokého bezvědomí Příčiny intrakraniální: Cévní krvácení, hematom, anomálie, ischémie Infekční absces mozku, meningitis, encefalitis Tumory Epilepsie Příčiny extrakraniální:
VíceAtestační otázky z oboru anesteziologie a intenzivní medicína
Publikováno z 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze ( https://www.lf2.cuni.cz) Atestační otázky z oboru anesteziologie a intenzivní medicína 1. a. Mechanismy anestezie a nervové blokády b. Anestezie
VíceHospodaření s vodou a minerály, ledviny, moč. Helena Brodská
ZÁKLADY OBECNÉ A KLINICKÉ BIOCHEMIE 2004 Hospodaření s vodou a minerály, ledviny, moč Helena Brodská kapitola ve skriptech - 3.7 Tělesná voda-rozložení Celková tělesná voda /CTV/ 55-60% hmotnosti organismu.
VícePŘÍBALOVÁ INFORMACE: INFORMACE PRO UŽIVATELE. PROPAFENON AL 150 PROPAFENON AL 300 potahované tablety propafenoni hydrochloridum
Příloha č.1 ke sdělení sp.zn.sukls8522/2012 a sukls8523/2012 PŘÍBALOVÁ INFORMACE: INFORMACE PRO UŽIVATELE PROPAFENON AL 150 PROPAFENON AL 300 potahované tablety propafenoni hydrochloridum Přečtěte si pozorně
VícePORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU. Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové
PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové Arytmie 1 Fyziologickým udavatelem (pacemakerem) rytmu je SA uzel SINUSOVÝ rytmus typická křivka EKG http://www.wikiskripta.eu/index.php/projevy_poruch_tvorby_a_veden%c3%ad_vzruchu_na_elektrokardiogramu
VíceARYTMIE. Ústav patologické fyziologie 1. LF UK
ARYTMIE Ústav patologické fyziologie 1. LF UK DĚLENÍ ARYTMIÍ 1) Lokalizace - supraventrikulární - ventrikulární 2) Tepová frekvence - bradyarytmie < 60/min - tachyarytmie > 100/min 3) Elektrické děje -
VíceKOMPLIKACE AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI
KOMPLIKACE AKUTNÍHO INFARKTU MYOKARDU V PŘEDNEMOCNIČNÍ NEODKLADNÉ PÉČI MUDr. Robin Šín ZZS Plzeňského kraje ZZS Libereckého kraje ČVUT v Praze, Fakulta biomedicínského inženýrství Úvod nekróza části myokardu
VíceDiagnostika a léčba poruch acidobazické rovnováhy. J. Vymětal 3. interní klinika nefrologická, revmatologická a endokrinologická
Diagnostika a léčba poruch acidobazické rovnováhy J. Vymětal 3. interní klinika nefrologická, revmatologická a endokrinologická ph alkalita/acidita vnitřního prostředí 7,4 ± 0,04 mmol/l pco 2 respirační
VíceChirocaine Příbalová informace
Chirocaine Příbalová informace Informace pro použití, čtěte pozorně Chirocaine 2,5 mg/ml Chirocaine 5 mg/ml Chirocaine 7,5 mg/ml (Levobupivacaini hydrochloridum) Injekční roztok Držitel rozhodnutí o registraci
VíceECT = tekutina mimo buňky ICT = tekutina v buňkách
DRASLÍ ( i sodík ) VE ZDRAVÍ A NEMOCI seminář pro U3V Ondřej Veselý Ústav patologické fyziologie LF UP Dětská endokrinologická ambulance Svitavy 1 Zastoupení + v organismu 98% draslíku je v buňkách nejvýznamnější
VíceELEKTROKARDIOGRAFIE. ELEKTROKARDIOGRAFIE = metoda umožňující registraci elektrických změn vznikajících činností srdce z povrchu těla.
ELEKTROKARDIOGRAFIE 1893 Einthoven zavádí termín elektrokardiogram 1895 Einthoven popisuje pět výchylek - P, Q, R, S a T 1902 Einthoven publikuje první elektrokardiogram 1905 Einthoven přenáší elektrokardiogramy
VíceSRDEČNÍ CYKLUS systola diastola izovolumická kontrakce ejekce
SRDEČNÍ CYKLUS Srdeční cyklus je období mezi začátkem dvou, po sobě jdoucích srdečních stahů. Skládá se z: 1. kontrakce komor, označované jako systola a 2. relaxace komor, označované jako diastola. Obě
VíceÚvod do preklinické medicíny PATOFYZIOLOGIE. Kateryna Nohejlová a kol.
Úvod do preklinické medicíny PATOFYZIOLOGIE Kateryna Nohejlová a kol. Praha Univerzita Karlova v Praze 3. lékařská fakulta 2013 Úvod do preklinické medicíny: Patofyziologie Vedoucí autorského kolektivu
VícePříloha III. Úpravy příslušných částí Souhrnu údajů o přípravku a Příbalové informace
Příloha III Úpravy příslušných částí Souhrnu údajů o přípravku a Příbalové informace Poznámka: Tento Souhrn údajů o přípravku, Označení na obalu a Příbalová informace jsou výsledkem posuzovacího řízení.
VíceSPIROERGOMETRIE. probíhá na bicyklovém ergometru, v průběhu zátěže měřena spotřeba kyslíku a množství vydechovaného oxidu uhličitého
SPIROERGOMETRIE = zátěžové vyšetření (velmi podobné ergometrii) posouzení funkční rezervy kardiovaskulárního systému objektivizace závažnosti onemocnění (přesně změří tělesnou výkonnost), efekt intervenčních
VíceAkutní a chronické renální selhání
Akutní a chronické renální selhání Selhání ledvin stav, kdy ledviny nejsou schopny vylucovat odpadové produkty dusíkatého metabolizmu udržovat rovnováhu vody a elektrolytu acidobazickou rovnováhu ani za
VíceÚčast UM na transplantačním programu. Jiří Knor
Účast UM na transplantačním programu Jiří Knor Základní definice Terminální stav- rozvrat funkce vitálních orgánových systémů Umírání- období od počátku terminálního stavu do smrti mozku (smrt) Klinická
VícePříloha č. 3 k rozhodnutí o převodu registrace sp. zn. sukls74848/2010
Příloha č. 3 k rozhodnutí o převodu registrace sp. zn. sukls74848/2010 1. NÁZEV PŘÍPRAVKU MONO MACK DEPOT MONO MACK 50 D tablety s proslouženým uvolňováním SOUHRN ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU 2. KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ
VíceMechanismy bradykardií
Bradykardie EKG bradykardie Definice: frekvence komor pod 60/min (50min) Tedy při posunu papíru 25mm/s je mezi QRS komplexy více než 5 (6) velkých čtverců Klinický obraz: Syndrom nízkého minutového srdečního
VíceMetabolizmus vody a elektrolytů. 2. Speciální patofyziologie poruchy intravaskulárního
Metabolizmus vody a elektrolytů 1. Fyziologie a obecná patofyziologie Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru
VíceVeterinární analyzátor POCT Parametry acidobazické rovnováhy a ionty
email: inlab@inlab.cz Veterinární analyzátor POCT Parametry acidobazické rovnováhy a ionty Sodík, draslík, chloridy, ionizovaný vápník, ph a pco 2: Prvky jsou měřeny potenciometricky ion selektivními elektrodami.
VíceVýuková jednotka z pohledu koordinátorky teoretické sekce. Prof. MUDr. Anna Vašků, CSc.
Výuková jednotka z pohledu koordinátorky teoretické sekce Prof. MUDr. Anna Vašků, CSc. Kurzy v sekcích Teoretické vědy; 33 Diagnostické obory a neurovědy; 16 Chirurgické vědy; 17 Interní lékařství; 35
VíceREHYDRATACE TELAT NENÍ JEN OTÁZKOU PŘÍJMU TEKUTIN
REHYDRATACE TELAT NENÍ JEN OTÁZKOU PŘÍJMU TEKUTIN ELEKTROLYTY ACETÁT ENERGIE (dextróza a glycin) OBOHACENO LAKTOFERINEM PRŮJEM U TELAT DŮSLEDKY ZTRÁT STOLICÍ STAVY KE KOREKCI DEHYDRATACE Hypoxie Svaly
Více& Systematika arytmií
Fyziologický srdeční rytmus & Systematika arytmií Štěpán Havránek, Jan Šimek Fyziologický srdeční rytmus II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK VFN Kardiocentrum VFN Anatomické poznámky Vznik
VíceInfuzní terapie II.- doplňky.
Infuzní terapie II.- doplňky. Krystaloidy nízkomolekulární roztoky, jsou buď plné (1/1), poloviční (1/2), 1/3, 1/5. Část roztoku je nahrazena 5% G. Např. 1/3 roztok obsahuje 1/3 iontového roztoku a 2/3
VíceObr. 1 Vzorec adrenalinu
Feochromocytom, nádor nadledvin Autor: Antonín Zdráhal Výskyt Obecně nádorové onemocnění vzniká následkem nekontrolovatelného množení buněk, k němuž dochází mnoha různými mechanismy, někdy tyto příčiny
Více