Efektivita a návaznost jednotlivých systémů péče o geriatrického pacienta

Transkript

1 Úvod Lékařské listy Efektivita a návaznost jednotlivých systémů péče o geriatrického pacienta MUDr. Božena Jurašková, Ph.D. Klinika gerontologická a metabolická, LF UK a FN Hradec Králové Inzerce Podle výše uvedených charakteristik geriatrického pacienta je zřejmé, že cílem jednotlivých složek péče je vždy návrat seniora k soběstačnosti, nejlépe v domácím prostředí. V České republice je 80 % péče o nesoběstačné osoby vyššího věku zajišťováno rodinou. Průměrná doba pečování je 4 5 let. Pečujícími jsou nejvíce ženy v produktivním věku. Starší lidé spoléhají většinou na pomoc svých dětí, ale na druhé straně se jí zdráhají využít. V povědomí lidí stále zůstává jako hlavní zdroj pomoci a podpory ve stáří stát a přímí potomci. Menší důvěru mají starší lidé v pomoc obce, sousedů či vzdálených příbuzných. Při zhoršení soběstačnosti preferují senioři pobyt v ústavních zařízeních (závěry studie Kuchařová V., Rabušiš L., Ehrenbergerová I, 2002). Ochota rodiny pečovat o své stárnoucí členy neznamená ještě, že má schopnost péči provádět. Je tedy nutné poskytnout jim potřebné informace a umožnit získání náležitých dovedností. Podpora pečujících rodin by měla být jedním z hlavních úkolů nejen pro politické představitele, ale i účastníky jednotlivých fází zdravotnické a sociální péče o nesoběstačné seniory. Primární zdravotní péče Primární zdravotní péče o nemocné seniory je zajišťována praktickými lékaři pro dospělé. Péče je hrazena zdravotními pojišťovnami ze zdravotního pojištění formou kapitace (platbou za pacienta) a platbou za provedený výkon. Negativní stránkou systému péče o chronicky nemocné seniory je financování primární péče praktického lékaře pro dospělé, kde chronicky nemocný pacient z důvodů zvýšených nákladů na domácí zdravotní péči, léky, pomůcky pro inkontinenci apod. je ekonomicky příliš náročný, a pečující lékař je ve finančním hodnocení zdravotními pojišťovnami znevýhodňován. Bonifikace praktického lékaře zdravotními pojišťovnami trvá do doby, než lékař překročí limit. Praktický lékař pak raději takového pacienta doporučí k hospitalizaci. Rovněž poskytování návštěvní služby v rodině pacienta, které je tolik potřebné především u nesoběstačných imobilních nemocných, je minimalizováno, protože chybí finanční motivace lékaře. Návštěvní služba je zahrnuta v kapitační platbě. V případě přestěhování seniora do místa bydliště svých dětí mnohdy dochází k tomu, že nesoběstačný a nemocný senior nenajde svého praktického lékaře, protože je pro něj ztrátový. Domácí zdravotní péče Domácí zdravotní péči indikují praktičtí lékaři a prvních 14 dní po ukončení hospitalizace ošetřující lékař propouštějícího zařízení. Je vykonávána agenturami domácí zdravotní péče. Může se jednat o podnikatelské subjekty (osoby samostatně výdělečně činné nebo obchodní společnosti) nebo neziskové subjekty (Diakonie, Charita apod.). K nejčastěji prováděným úkonům všeobecnými sestrami domácí zdravotní péče patří aplikace léků i. v., i. m. a s. c. formou, aplikace inzulinu, převazy chronických ran, rehydratace parenterální cestou a rehabilitační péče po operačních zákrocích na pohybovém systému apod. V případě zhoršení stavu nemocného, který je Úvodní slovo Vážené kolegyně, kolegové, geriatrie a gerontologie v současnosti procházejí jakýmsi obrozeneckým obdobím, kdy si všichni uvědomujeme význam tohoto oboru s ohledem na zvyšující se počet stárnoucí populace, s tím spojený nárůst nákladů na zdravotnický materiál, a především požadavky na kvalitu péče. Co si však zejména musíme klást za cíl, je nejen našim pacientům rostoucím množstvím diagnostických a terapeutických metod prodlužovat věk, ale především zvyšovat a zabezpečovat soběstačnost. V poslední době vzniká poměrně dost mýtů ohledně následné péče, omezování akutních lůžek v této oblasti apod. Stárnoucí člověk stejně jako malé dítě však potřebuje především rychlou, kvalitní péči, a to tak, aby se pokud možno dostal co nejdříve zpět do prostředí, které mu nejvíce vyhovuje, tj. prostředí rodinného. Pacient ve vyšším věku by se neměl stát pinpongovým míčkem. Terapeutický, ale i diagnostický postup by se měl stanovit na základě individuálního pohledu, který by zohledňoval celkovou compliance takového pacienta, tj. závažnost komorbidit, sociální zázemí apod. V tomto čísle je naší snahou ukázat na řadu významných aspektů v geriatrii a gerontologii. Zároveň bychom chtěli čtenáře co nejsrdečněji pozvat na 14. celostátní gerontologický kongres, který se bude konat ve dnech v Hradci Králové. Program i možnost přihlášení najdete na MUDr. Božena Jurašková, Ph.D. Klinika gerontologická a metabolická FN v HK Subkatedra geriatrie LF UK v HK

2 nemají povinnost být registrována jako poskytovatelé sociálních služeb podle 52; zdravotnická zařízení jsou do registru pouze zapsána na základě žádosti o zápis do registru u příslušného krajského úřadu. Tato forma péče není v praxi dostatečně využívána, protože úhrada za pobyt a poskytované služby nekryje náklady zařízení. n xxxxxxx. Foto: xxxxxxxxxxx v péči domácí agentury, jsou možné konzultace během dne s praktickým lékařem. Po pracovní době však tato možnost není a sestra domácí agentury může zavolat pouze lékaře sloužícího pohotovostní službu. Péče v nemocničním zařízení V případě akutního zhoršení zdravotního stavu, který nelze zvládnout v domácím prostředí, se nemocný senior dostává do nemocničních zařízení. Geriatrická oddělení nejsou zřizována ve všech nemocnicích. Počet akutních geriatrických lůžek je ve srovnání s ostatními obory a s ohledem na počet stále narůstající stárnoucí populace zcela nedostatečný. Tato péče je hrazena jednak na základě vykázaných výkonů, jednak paušálem za lůžko a den, který klesá s dobou hospitalizace. Pro vedení nemocnic jsou takoví pacienti ekonomicky nevýhodní. V rámci transformace zdravotnictví dochází k redukci počtu lůžek akutní péče a zvyšování počtu lůžek tzv. následné péče. Jsou definovány dva druhy pobytu na lůžku následné péče: rehabilitační a pobyt ošetřovatelského typu. Následná, ošetřovatelská a dlouhodobá péče je poskytována v nemocnicích, rehabilitačních zařízeních, léčebnách dlouhodobě nemocných. Zdravotní pojišťovny limitují dlouhodobé pobyty ve zdravotnických zařízeních smluvně limitem tří měsíců. Během této doby hradí pobyt pacienta na lůžku následné a ošetřovatelské péče. Prostředky zdravotního pojištění většinou hradí standardní péči. Uvedený limit tří měsíců vede v mnoha případech k překládání takových pacientů z jednoho zařízení do druhého. Podle zákona č. 108/2006 Sb., o sociálních službách, se mohou ve zdravotnických zařízeních ústavní péče poskytovat pobytové sociální služby pacientům, kteří již nevyžadují ústavní zdravotní péči, ale vzhledem ke svému zdravotnímu stavu nejsou schopni se obejít bez pomoci jiné fyzické osoby, a nemohou být proto propuštěni ze zdravotnického zařízení ústavní péče 1 do doby, než jim je zabezpečena pomoc osobou blízkou nebo jinou fyzickou osobou nebo zajištěno poskytování terénních či ambulantních sociálních služeb a pobytových sociálních služeb v zařízeních sociálních služeb. Služba může obsahovat: poskytnutí ubytování poskytnutí stravy pomoc při osobní hygieně nebo poskytnutí podmínek pro osobní hygienu pomoc při zvládání běžných úkonů péče o vlastní osobu zprostředkování kontaktu se společenským prostředím sociálně terapeutické činnosti aktivizační činnosti pomoc při uplatňování práv, oprávněných zájmů a při obstarávání osobních záležitostí. Hrazení této péče se uskutečňuje z více zdrojů: příspěvku klienta na péči, ze spoluúčasti klientů, z dotací ze státního rozpočtu a z rozpočtu samospráv poskytovatelům sociálních služeb ve zdravotnických zařízeních a na základě vykázané zdravotní péče z fondu veřejného zdravotního pojištění. Zdravotnická zařízení ústavní péče Zařízení sociálních služeb Další formu péče o nesoběstačné seniory zajišťují pobytová zařízení sociálních služeb. Patří mezi ně týdenní stacionáře, domovy pro osoby se zdravotním postižením, domovy pro seniory a domovy se zvláštním režimem. Podle 36 zákona 108/2006 Sb. poskytovatel pobytových sociálních služeb je povinen osobám v nich umístěných zajistit zdravotní péči. Tuto zvláštní ambulantní péči podle zákona o veřejném zdravotním pojištění plní: prostřednictvím zdravotnického zařízení jde-li o ošetřovatelskou a rehabilitační péči především prostřednictvím svých zaměstnanců, kteří mají odbornou způsobilost k výkonu zdravotnického povolání. Doplněním dosavadního 22 zákona o veřejném zdravotním pojištění je rozšířena ambulantní péče hrazená z veřejného zdravotního pojištění o ošetřovatelskou a rehabilitační zdravotní péči, poskytovanou na základě ordinace ošetřujícího lékaře pojištěncům umístěným v zařízeních pobytových sociálních služeb. Podmínkou je opět, aby byla poskytována odborně způsobilými zaměstnanci těchto zařízení, která k tomu uzavřela s příslušnou zdravotní pojišťovnou zvláštní smlouvu. V současné době se vypracovává definitivní podoba zdravotních výkonů určených k vykazování ošetřovatelské a rehabilitační zdravotní péče v zařízeních pobytových sociálních služeb a hodnota bodu stanovená pro úhradu této péče. Komplex sociálních služeb občanům, kteří nejsou schopni zajistit v domácím prostředí určité životní potřeby sami nebo prostřednictvím rodiny, poskytuje pečovatelská služba. Zřizovatelem jsou obce a nestátní organizace. Poskytování služeb je obsaženo v prováděcí vyhlášce ze zákona o sociálních službách č. 505/2006. Služby jsou hrazeny samotným klientem podle platného sazebníku a z příspěvku na péči. Jedná se zpravidla o nákupy, úklid, praní prádla a donášku obědů. n Tab. 1 Počet akutních geriatrických lůžek v jednotlivých nemocnicích ČR v roce 2006 (celkem 393) PHA STC JHC PLZ KAR UST LIB HRA PAR VYS JHM OL ZLI MSK

3 n Tab. 2 Průměrná ošetřovací doba uvedená ve dnech na geriatrických lůžkách v jednotlivých nemocnicích PHA STC JHC PLZ KAR UST LIB HRA PAR VYS JHM OL ZL MSK 27,9 30,9 33,7 8,9 15,1 16,9 2l,4 17,6 16,5 Provázanost systémů Aby celý systém péče byl dostatečně funkční, je třeba dbát nejen na kvalitu, ale i na provázanost jednotlivých částí péče. Mluvíme o tzv. enabling modelu 2. U geriatrických pacientů při zhoršení zdravotního stavu je velice důležité co nejrychleji a intenzivně zasáhnout. To znamená včasnou diagnostiku, šetrnou, leč intenzivní terapii s návratem do domácího prostředí ve stavu kompenzace a soběstačnosti. Jedná se o akutní hospitalizaci na tzv. nejdražším lůžku s dobou pobytu do tří týdnů. Ti pacienti, kteří nejsou schopni po zvládnutí akutní fáze nemoci návratu do původního prostředí, podstupují intenzivní doléčení a rehabilitaci na tzv. středně drahém lůžku. Doba pobytu je do 3 měsíců. Určité procento pacientů, u kterých i přes veškerou terapii a rehabilitaci došlo ke snížení soběstačnosti natolik, že není možný návrat domů a jejich stav vyžaduje kvalifikovanou nepřetržitou ošetřovatelskou péči (progrese neurologických onemocnění, demence, hemiplegie), kterou nelze zabezpečit v domácím prostředí za účasti domácí zdravotní péče, se dostává na tzv. levné lůžko, kde se doba pobytu prodlužuje i na několik let. Osud pacienta závisí tedy na zvládnutí akutní fáze, návaznosti jednotlivých systémů a kvalitě péče v jednotlivých stupních péče tak, aby pokud možno vlivem neúspěchu všech výše uvedených složek se pacient co možná nejméně dostal do dlouhodobého snížení či ztráty soběstačnosti. Tehdy mluvíme o tzv. disabling modelu. Akutní geriatrická péče nemá dosud oporu v legislativě. Záleží na jednotlivých regionech a na jejich vůli prosadit tento typ péče v nemocničních zařízeních. Zřízení akutních geriatrických lůžek je součástí koncepce geriatrie vytvořené Českou gerontologickou a geriatrickou společností. Současná situace akutních geriatrických lůžek s průměrnou ošetřovací dobou v jednotlivých nemocničních zařízeních v roce 2006 (údaje získané z ÚZIS) však spíše vypovídá o nejednotnosti poskytované akutní péče (tab. 1, 2). V České republice se v posledních letech diskutuje o nutnosti transformace zdravotnictví, redukci akutních lůžek a vytvoření lůžek následné péče. Největší problém však spočívá v tom, že se hovoří o lůžkách následné péče jako o levných lůžkách a potřeba diferenciace a specializace, která by vedla ke kvalitní rehabilitační a ošetřovatelské péči, tolik potřebné pro chronicky nemocné, není respektována. V současnosti nejsou služby v České republice poskytovány systematicky a subsidiárně, jsou roztříštěné mezi resort zdravotnictví a sociální péče a v jejich rámci mezi různé poskytovatele. Není zajištěna dostatečná informovanost seniorů a návaznost jednotlivých typů služeb. Často jsou jednoduché věci zajišťovány příliš složitým způsobem (předpis pomůcek specialistou), nákladné formy péče upřednostněny před formami jednoduchými a ekonomicky efektivními (institucionalizace před péčí v domácnosti či podporou pečujících rodin, řešení problému místo jeho prevence). Výsledný způsob zajištění zdravotní a sociální péče pro seniory vykazuje mnoho oblastí, kdy jsou veřejné prostředky vynakládány neefektivně, a dále mnoho oblastí, kde senioři péči postrádají. Vzhledem ke stárnutí populace nebude možné řešit většinu zdravotních problémů seniorů pouze formou ambulantní péče a hospitalizace, jak je to dosud nejobvyklejší, ale bude třeba pro jednotlivé zdravotní problémy vytvářet specifické přístupy, které budou počítat s přiměřenou diagnostikou (včetně posouzení soběstačnosti), s využitím multidisciplinárního týmu, vypracováním optimálního postupu pro daného pacienta. S těmito strategiemi je třeba pracovat i v terénu, zaškolit pro ně pracovníky zdravotní a sociální péče a informovat a zaujmout pro ně praktické lékaře i veřejnost. Pro všechny tyto (a některé další) problémové okruhy by bylo třeba vypracovat strategie praktického přístupu, které by zahrnovaly nikoli pouze medicínskou diagnózu a terapii, ale také další odborná a organizační opatření včetně individuálních plánů péče u nejzávažnějších případů. Tato práce objasňuje zvláštnosti chorob a péče ve stáří, rizikové faktory, které nejčastěji ohrožují komorbiditu seniorů, a snaží se podat přehled nejen o spektru geriatrické péče, ale především způsobu komunikace mezi jejími jednotlivými poskytovateli. Záměrem je ukázat na faktický dopad této skutečnosti na efektivitu a kvalitu péče. Hlavní význam klade na spolupráci mezi lékaři geriatry, praktickými lékaři a ošetřovatelskými týmy. n 1 27 zákona č. 48/1997 Sb., ve znění pozdějších předpisů 2 Holmerová I., Jurašková B., Zikmundová K. Vybrané kapitoly z gerontologie. 2. vyd. ČALS, Praha, 2003, s n xxxxxxx. Foto: xxxxxxxxxxx

4 Problematika měření krevního tlaku u seniorů MUDr. Jiří Zajíc katedra interních oborů, subkatedra geriatrie Klinika gerontologická a metabolická LF UK a FN Hradec Králové Arteriální hypertenze je nejčastější kardiovaskulární onemocnění. Svojí vysokou prevalencí v dospělé populaci zejména průmyslově vyspělých zemí představuje závažný zdravotní problém. Její výskyt stoupá s narůstajícím věkem. Ve věkové skupině roků je podle některých autorů (Kannel) přítomna až u 60 % osob, Primatesta uvádí dokonce 80% výskyt. Kontrola arteriální hypertenze v populaci je nedostatečná (podíl účinně léčených hypertoniků v ČR činí asi 18 %). Prognostický význam arteriální hypertenze Arteriální hypertenze (AH) spolu s kouřením, diabetem, dyslipidemií a obezitou abdominálního typu patří mezi nejzávažnější rizikové faktory pro vznik cévních mozkových příhod, ischemické choroby srdeční a ischemické choroby tepen dolních končetin. Zvyšování hodnot systémového krevního tlaku (TK) se stoupajícím věkem není normálním jevem. Normy pro normální hodnoty TK jsou platné pro každý dospělý věk od 18 let výše (doporučení ESM/ESC Guidelines z roku 2003, tab. 1). Metaanalýzy populačních studií ukázaly jednoznačnou závislost cerebrovaskulární a kardiovaskulární morbidity a mortality na výši TK. Specifika arteriální hypertenze ve vyšším věku Systémový krevní tlak ve vyšším věku jeví zvýšenou tendenci ke kolísání. Častější je výskyt izolované systolické hypertenze. Charakteristické rysy AH ve vyšším věku vyplývají z funkčních a anatomickým změn kardiovaskulárního systému ve stáří. Dochází ke změnám v tepenném systému s přibýváním kolagenu a ubýváním elastinu, přibývá depozit kalcia, lipidů, zvýšeně proliferuje vazivo. Maximum změn pozorujeme v medii tepen. Kromě snížené poddajnosti tepen hraje významnou úlohu i objemový faktor. Dochází k elongaci a dilataci aorty, její objem se zvyšuje o ml, což je přibližně 1/10 minutového srdečního výdeje. Dalším faktorem je změna pulzové vlny. Odražená vlna nasedá na primární vlnu, tím se zvyšuje maximální hodnota systolického TK, což způsobuje větší zátěž pro levou komoru srdeční. Kompenzací je hypertrofie levé komory, která je dalším nezávislým rizikovým faktorem. Změny sympatického nervového systému ve stáří se v etiologii hypertenze příliš neuplatňují. Koncentrace noradrenalinu stoupá, nemá však vztah ke zvyšování TK. Plazmatická reninová aktivita klesá, koncentrace aldosteronu se s věkem nemění. Vyšší variabilita TK ve stáří má souvislost se sníženou funkcí baroreceptorů, především eferentní části dráhy baroreceptorového reflexu, který je zodpovědný za vyrovnání rychlých změn TK při změně polohy. Na vyšší variabilitě TK se podílí i nižší vyplavování reninu a následně angiotenzinu II. Významným faktorem ve stáří je i klesající exkreční schopnost ledvin. Ve vyšším věku se uplatňují i určité faktory životního stylu. Všeobecně spíše klesá fyzická aktivita zejména s odchodem do důchodu. Obezita se uplatňuje především v mladším a středním věku, její význam ve vyšším věku však zcela pominout nelze. Redukce tělesné hmotnosti patří do palety nefarmakologických léčebných opatření. Zatím blíže neurčenými mechanismy se mohou podílet ne genezi AH i poruchy spánku. Správná technika měření TK Technice měření TK je potřeba věnovat velkou pozornost. Měření v ordinaci se provádí u sedícího pacienta po 10minutovém uklidnění na paži (při první návštěvě na obou pažích) s volně podloženým předloktím ve výši srdce. V konfrontaci s tímto požadavkem můžeme uvést čas kalkulovaný pro určitý typ vyšetření Seznamem zdravotních výkonů: kontrolní vyšetření praktickým lékařem (výkon 01024) čas výkonu 10 minut kontrolní vyšetření internistou (výkon 11013) čas výkonu 15 minut kontrolní vyšetření geriatrem (výkon 16023) čas výkonu 15 minut Zlatým standardem je stále rtuťový tonometr graduovaný po 2 mmhg s přiměřenou šíří manžety (při obvodu paže do 33 cm manžeta šíře 12 cm, při obvodu paže cm manžeta šíře 15 cm, při obvodu paže nad 41 cm manžeta šíře 18 cm). Hodnoty TK se odečítají s přesností n Tab. 1 Definice a klasifikace jednotlivých kategorií TK(v mm Hg) systolický TK diastolický TK Optimální < 120 < 80 Normální Vysoký normální Hypertenze 1. stupně (mírná) Hypertenze 2. stupně (středně závažná) Hypertenze 3. stupně (těžká) Izolovaná systolická hypertenze 140 < 90

5

6 n Tab. 2 Faktory ovlivňující přesné určení TK v ordinaci (v mm Hg) zvyšují TK stk/dtk špatně slyšitelné Korotkovovy fenomény dtk vypití kávy 11/5 nezachycení auskultační mezery dtk (výrazně) pseudohypertenze 2-98/3-49 fenomén bílého pláště 1)vyšetření lékařem 11-28/3-15 2)vyšetření nelékařem 1-12/2-7 paretická paže 2/5 bolest, strach výrazně kouření 6/5 požití alkoholu 8/8 plný močový měchýř 15/10 hovor, zpěv 7/8 hlučné prostředí dtk netěsnící přístroj nad 2 (dtk) ucpané ventily manometru 2-10 zkreslení z očekávání vyšetřujícího pod 10 špatný sluch vyšetřujícího dtk těsná manžeta 8-10/2-8 excentricky umístěná manžeta 4/3 na 2 mmghg. Diastolický TK se odečítá v V. fázi Korotkovových fenomenů. Výjimkou jsou pacienti s vysokým minutovým objemem srdečním nebo periferní vazodilatací, kdy odečítáme diastolický TK ve IV. fázi (náhlé zeslabení ozev). Měření opakujeme 3x a řídíme se průměrem z 2. a 3. měření. U starších nemocných a diabetiků je důležité měření vestoje z důvodu častějšího výskytu ortostatické hypotenze. Měření vestoje provádíme po jedné, respektive po pěti minutách vzpřímené polohy. Manžeta by měla být rovněž v úrovni srdce a paže by měla podepřena jako při měření vsedě. U starších hypertoniků může být přítomna auskultační mezera neboli auskultační gap. Existuje řada faktorů, které mohou ovlivnit, a to někdy dost zásadně, přesné určení hodnot TK v ordinaci. Jsou v přehledu uvedeny v tabulce 2 (stk = systolický TK, dtk= diastolický TK). manžeta přes oděv 5-50 loket příliš nízko 6 krátká doba pro uklidnění různé odhady záda bez opory 6-10 paže bez opory 1-7/5-11 příliš pomalé vypouštění manžety 1-2/5-6 příliš rychlé vypouštění manžety pouze dtk užití 4. fáze u dospělých 6 (dtk) rychlé opakování měření 1/1 chladné versus teplé období 6/3-10 snižují TK stk/dtk špatně slyšitelné Korotkovovy fenomény stk měření brzy po jídle 1/1-4 nezachycení auskultační mezery 10-50(sTK) velký tepový objem 5. fáze se může rovnat 0 hlučné prostředí stk dlouhá doba pro uklidnění (25 minut) 10/0 loket příliš vysoko 5/5 příliš rychlé vypouštění manžety pouze stk silné přitlačení (zvonové zakončení) nad 9 (dtk) Domácí měření TK Domácí měření TK je vhodným doplňkem měření TK v ordinaci. Naměřené hodnoty jsou obvykle nižší než při měření TK v ordinaci. Domácí měření je možné po zaškolení pacienta, přináší cenné o informace pro ošetřující personál z hlediska léčby a prognózy. Poloautomatické přístroje jsou pro některé situace méně vhodné. Například u pacientů s permanentní fibrilací síní mohou naměřené hodnoty značně kolísat v závislosti na aktuálním tepovém objemu. Přesnost těchto přístrojů musí být pravidelně kontrolována porovnáním měřených hodnot zjištěných rtuťovým tonometrem. Ambulantní monitorování TK Praktické použití neinvazivního monitorování krevního tlaku bylo umožněno vývojem automatického nafukování manžety tlakoměru. Plně automatické přístroje jsou vybaveny motorkem, kompresorem a mikroprocesorem, který řídí měření podle zvoleného programu. Během 24hodinového monitorování můžeme získat hodnot. Ve dne můžeme měřit častěji (například po minutách, obvykle však po 30 minutách), v noci v delších intervalech (obvykle po 1 hodině), neboť zvýšeně senzitivní nemocné může noční měření rušit ve spánku. Manžeta se přikládá na nedominantní paži tak, aby měřicí sonda byla nad pažní tepnou. Ta je spojena s měřicím zařízením nošeným v pouzdře na opasku. Získané hodnoty můžeme přehrát ve vyhodnocovací jednotce nebo vložit do počítače, který provede vyhodnocení a znázorní je graficky ve formě histogramů, křivek systolického, diastolického a středního tlaku i srdeční frekvence, rozboru maximálních, minimálních i průměrných hodnot, křivky průměrných hodnot za jednotlivé hodiny atd. Pacient si vede časové záznamy o subjektivních obtížích (závrať, bušení srdce, jakákoli bolest, zvracení, slabost, dušnost, návaly atd.), činnostech (cvičení, chůze po schodech, pracovní činnost, jídlo, močení, stolice, spánek atd.) a užívaných lécích. Spolehlivost měření je ovlivněna charakterem (neinvazivní měření), uložením manžety, umístěním měřicí sondy, otřesy při měření. Při monitorování je sklon k nižším hodnotám systolického tlaku a vyšším hodnotám diastolického tlaku oproti invazivnímu měření. Jsou rozdíly při monitorování za hospitalizace, v domácím prostředí, v pracovních dnech nebo ve dnech volna a při různých činnostech. Při měření má být paže v klidu, ve svislé poloze, uvolněná a bez pohybu svalovými skupinami. Tělesná činnost i zevní otřesy (například jízda dopravními prostředky) mohou údaje zkreslit. Ambulantní monitorování TK má indikace diagnostické, prognostické a léčebné. Mezi obvyklé diagnostické indikace patří: 1. hypertenze vzdorující léčbě (rezistentní hypertenze) 2. podezření na fenomén bílého pláště 3. noční změny krevního tlaku

7 4. epizodická hypertenze 5. hypotenzní symptomy při antihypertenzní léčbě nebo při dysfunkci vegetativního nervového systému (např. u diabetu mellitu) 6. synkopy při hypersenzitivním karotickém sinu 7. pacemakerový syndrom Pro prognózu nemocného má význam vztah naměřených hodnot k orgánovému postižení, a to zejména při jeho progresi. Léčebné indikace mají zhodnotit účinnost nasazené léčby, vztah dávek podávaných léků k vedlejším účinkům, určují délku účinku použitých antihypertenziv a účinnost během spánku. Ambulantní monitorování TK u starších pacientů je vhodné při zjištění výrazných rozdílů mezi jednotlivými meřeními. Hodnoty TK používané k definici hypertenze při různých typech měření ukazuje tabulka 3. Bertinieri (2002) sledoval pomocí ambulantního monitorování TK skupinu 16 stoletých pacientů (průměrný věk 101,7 roku). Zjistil 24hodinový průměr hodnot 125,6/64,8 mmhg. TK nevykazoval podstatné rozdíly mezi denními a nočními hodnotami. Významnější snížení TK provázené mírným vzestupem tepové frekvence bylo zaznamenáno v postprandiálním období. U kontrolní skupiny 20 normotoniků (průměrný věk 80,7 roku) byl zjištěn 24hodinový průměr hodnot 131,8/75,3 mmhg. Fenomén bílého pláště Fenomén bílého pláště (FBP) je definován jako reakce krevního tlaku na vyšetření v ordinaci. Definice jsou nejednotné nejčastěji je definován rozdílem TK změřeného v ordinaci a TK změřeného během denního období při ambulantním monitorování TK. FBP může vést k nesprávné diagnóze refrakterní hypertenze. FBP je výraznější právě u starších pacientů, u hypertoniků již léčených je méně výrazný. Hodnocení stupně FBP u starších pacientů podle Amada a kol. (1999) a) FBP: rozdíl mezi TK měřeným v ordinaci a denním TK změřeným při ambulantní monitorování stk nad 20 mmhg, dtk nad 10 mmhg b) těžký FBP: rozdíl mezi TK měřeným v ordinaci a denním TK změřeným při ambulantním monitorování stk nad 40 mmhg, dtk nad 20 mmhg Pseudohypertenze Jedná se o falešně zvýšené hodnoty krevního tlaku získané nepřímým měřením u osob s rigidními (nestlačitelnými) tepnami, jako jsou diabetici, jedinci s těžkou aterosklerózou, uremií, sklerodermií, osoby těžce manuálně pracující. Ke zjištění skutečné hodnoty TK je nutné invazivní měření. Závěr Arteriální hypertenze je vzhledem ke svému hromadnému výskytu jedním z nejdůležitějších problémů zdravotnictví ve vyspělých státech. Získání co nejpřesnějších hodnot TK je velmi důležité pro následnou stratifikaci rizika a léčbu každého konkrétního pacienta. Při měření TK musíme na co nejmenší možnou míru omezit falešné nadhodnocení, jež může vést k falešné diagnóze refrakterní hypertenze s následným rizikem nežádoucích účinků léčby a stoupajících nákladů na inadekvátně používanou léčbu. Vyšetření hypertonika musí být komplexní se zaměřením na výskyt dalších rizikových faktorů i již rozvinutých orgánových změn. n

8 Změny kardiovaskulárního aparátu přinášené stářím Stárnutí převodního systému Vlivem úbytku buněk sinoatriálního uzlu i samotného převodního systému nejpravděpodobněji mechanismem programované buněčné smrti, ale i vlivem působení dlouhodobé ischemie, dochází ke snížení vlastní srdeční tepové frekvence a ke snížení rezervy z hlediska možnosti zvýšení tepové frekvence v případě nutnosti. Počet pacemakerových buněk je ve stáří odhadován na pouhou desetinu ve srovnání s mladými jedinci. Dalším nepříznivým vlivem je výskyt kalcifikací v průběhu vláken převodního systému, infiltrace vláken převodního systému amyloidem či fibróza částí převodního systému. Důsledkem popsaných změn je spolu s dalšími potencujícími vlivy zvýšený výskyt arytmií ve starším věku. Fibrilace síní se jako nejčastější arytmie staršího věku vyskytuje u 3 5 % seniorů. Výskyt této arytmie významným způsobem zhoršuje celkovou prognózu staršího nemocného, protože doprovodné kardioembolické příhody a zhoršení srdečního selhání vedou k celkovému zvýšení mortality. Studie, jejímž cílem bylo charakteprof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc. Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno Na proces stárnutí kardiovaskulárního aparátu je nutno pohlížet jako na souhrn involučních změn všech jeho složek, tedy myokardu, chlopní, převodního aparátu srdečního, koronárních arterií a periferního cévního systému. Myokard a stárnutí Myokardiální buňka má s postupujícím věkem limitované možnosti neutralizovat oxidační stres. Vliv zvyšující se koncentrace produktů oxidačního stresu je v současné době považován za jeden z rozhodujících faktorů stárnutí myokardiální buňky. Postupem času se kumuluje poškození mitochondriální DNA, a tím i enzymů dýchacího řetězce. Důsledkem je úbytek kontraktilních myokardiálních buněk a zmnožení vazivového intersticia s následným snížením poddajnosti, snížením ejekční frakce, vzrůstem enddiastolického tlaku a narůstající poruchou diastolické funkce komor. Příspěvek síní pro dosažení optimálního naplnění komory před začátkem systoly je ve vyšším věku podstatnější než ve věku mladším. V myokardu klesá i počet adrenergních receptorů, klesá tedy schopnost reagovat na inotropní podněty. Postižena je i systolická funkce komor, a sice nárůstem odporu, proti kterému komora vypuzuje systolický objem zvýšením podílu kolagenu na úkor elastinu ve stěně aorty a velkých tepen. K těmto změnám vyplývajícím z běžného procesu stárnutí přibývají ještě patologické pochody vyvolané chronickou ischemií myokardu. Proteomickými technologiemi byl v myokardiální buňce starších jedinců s chronickou ischemickou chorobu srdeční prokázán výskyt odlišných molekul aktinu a albuminu, tento jev by mohl napomoci vysvětlení vlivu dlouhodobé ischemie na postupný úbytek kontraktility myokardiální buňky. Chronické ischemické změny urychlují proces zániku svalových buněk a zmnožení intersticiálního pojiva, ale mohou způsobit stavy, jako je omráčený či hibernovaný myokard. Jedná se o pojmy, které se vynořily teprve po rutinním zavedení revaskularizačních zákroků na koronárních tepnách, kdy bylo možno echokardiograficky zcela jasně prokázat reverzibilitu afunkce částí myokardu po provedené revaskularizaci. Pojem omráčený myokard označuje stav dočasné reverzibilní poruchy kontraktility v ischemické oblasti, pojem hibernovaný myokard znamená dlouhodobě přežívající sval v podmínkách nedostatku kyslíku a živin i tento stav je potenciálně reverzibilní po zprůchodnění přívodné koronární arterie. Z hlediska podpůrných opatření bránících rozvoji negativních důsledků popsaných změn je nutno zmínit na prvním místě důslednou léčbu hypertenze, kdy diastolická hypertenze má negativní vliv na celkovou kardiovaskulární morbiditu a systolická hypertenze zvyšuje pravděpodobnost výskytu mozkových příhod. Výsledky četných studií podporují strategii upřednostňování skupiny inhibitorů angiotenzin-aldosteronového systému v terapii hypertenze starších nemocných vzhledem k tomu, že angiotenzin II je v současné době považován za signální molekulu cévního aterogenního poškození a také vzhledem k příznivému vlivu této skupiny na zpomalení úbytku mitochondriální DNA. Hyperaktivní renin-angiotenzinový systém je pokládán za jednu z primárních podmínek vzniku kardiovaskulárního poškození. Dalším významným pokrokem je možnost kauzální terapie ischemické choroby srdeční v podobě revaskularizačních výkonů jako hlavního faktoru přetínajícího výše popsaný patogenetický řetězec. Z výkonů zvláště v podobě koronárních angioplastik mohou profitovat i multimorbidní nemocní velmi vysokého věku. V experimentu působily podpůrně na myokardiální buňku látky, jako je koenzym Q10, omega-3 nenasycené mastné kyseliny, Mg-orotat či kyselina lipoová. U myší byl prokázán příznivý vliv podávání tokoferolu od středního věku na snížení výskytu transkripčních omylů DNA. Významný vliv na efektivitu metabolismu myokardiální buňky mělo systematické cvičení spojené s redukcí stresu. Převaha parasympatiku navozená dlouhodobým vytrvalostním tréninkem však není tak absolutní jako v mladším věku, a její ochranný efekt tedy není ve starším věku tak patrný. Ejekční frakce během cvičení stoupá stejně jako v mladším věku, rezerva ejekční frakce však s věkem klesá.

9 rizovat nejtypičtější změny v oblasti síní, konstatovala regionální zpomalení vedení vzruchu svalovinou síní i převodním systémem, výskyt míst s nízkou voltáží ve svalovině síní, poškození funkce sinusového uzlu a vzestup rezistence svaloviny síní. Další poruchou stárnoucího převodního systému v oblasti samotného sinoatriálního uzlu je sick sinus syndrom s následnou tachy-bradyarytmií jako jednou z nejčastějších indikací implantace trvalého kardiostimulátoru. Problémem arytmií tohoto charakteru ve starším věku je jejich atypická symptomatologie ve starším věku syndrom nízkého minutového výdeje s klinickými projevy synkop, závratí, pádů, zhoršení kognitivních funkcí či kardiálního selhání. Stejný klinický obraz může mít i blokáda atrioventrikulární, jejíž stupeň může v relativně krátkém časovém období, i v průběhu desítek minut či hodin, kolísat od normy po úplnou a-v disociaci. Raménkové blokády trvalé či přechodné (tzv. kulhavé raménko) také signalizují postižení převodního systému, v klinice nám potom zvláště trvalé blokády komplikují diagnostiku akutních ischemických změn podle EKG. Naopak nově vzniklé raménkové blokády máme-li možnost porovnání se starším záznamem jsou cennou diagnostickou pomůckou pro čerstvou ischemii v případě levostranné blokády či pro plicní embolizaci v případě blokády pravostranné. Stárnutí chlopenního aparátu Ve starším věku se mohou projevit stavy po řešení vrozených chlopenních vad v mládí, významně častější jsou však primární degenerativní změny chlopenního aparátu nejčastěji v podobě aterosklerotického postižení aortální chlopně, které postihuje jak kořenovou, tak aktivní část se vznikem aortální stenózy. Klinickým projevem je obvykle úbytek výkonnosti seniora až s výskytem synkopálních stavů. Dalším, byť méně častým projevem je dilatace kořene aorty a jejího anulu s následným vznikem aortální insuficience. Mitrální insuficience vzniká u nemocných vyššího věku nejčastěji sekundárně při dilataci levé komory včetně mitrálního anulu. Řidčeji se vyskytujícím projevem stárnutí chlopenního aparátu je ruptura šlašinek cípatých chlopní opět s následným vznikem jejich insuficience, v tomto případě však akutním s následným výrazným zhoršením stavu kardiální kompenzace. Jakékoli narušení hemodynamiky se ve starším věku stává významným patogenetickým faktorem rychleji ubírajícím již tak omezené funkční rezervy. Stárnutí koronáních arterií a tepenného periferního systému Proces změn na tepenném systému je dán především endoteliální dysfunkcí ve smyslu zvýraznění zánětlivé reakce vlivem snazšího průniku noxy do intersticia. Proces aterosklerózy je v současné době přičítán právě podílu zánětu v cévní stěně jako reakce na přítomnost noxy, CRP jako mediátor zánětu přispívá endoteliální dysfunkci inhibicí tvorby NO, a tím k převaze vazokonstrikčních mechanismů. Dalším aspektem je s věkem postupující převaha prokoagulačních faktorů nad antitrombogenními vlivy. Ve vyšším věku vázne proces zachování nesmáčivého antitrombogenního povrchu endotelu vlivem sníženého uvolňování tkáňového aktivátoru plazminogenu a trombomodulinu s následnou zvýšenou aktivací fibrinogenu. V experimentu na myších snížilo podávání nízkých dávek aspirinu míru endoteliální dysfunkce v průběhu fyziologického stárnutí. Třetím zásadním faktorem procesu stárnutí tepen je postupná převaha vazokonstrikčních stimulů v podobě endotelinu, tromboxanu A2 a angiotenzinu II nad vazodilatačními prostacyklin, endoteliální hyperpolarizující faktor a oxid dusnatý. Zvláště nízká aktivita NO syntetázy s následnou nízkou produkcí NO jako protizánětlivého, vazodilatačního a antitrombotického faktoru je v současné sobě považována za další z hlavních stimulů proaterogenních pochodů. Studie zabývající se porovnáním mikrocirkulace předloktí u probandů různých věkových skupin potvrdila přítomnost změn indukovaných stářím, i když ne v očekávaném měřítku. Výsledky měření byly ve starším věku více uniformní ve srovnání s větší variabilitou ve věku mladším. Nověji se objevují zprávy o synergním či antagonistickém působení dalších substancí na arteriální systém aktivace arginázy vede ke snížení dostupnosti L-argininu jako podpůrného faktoru syntetázy NO s následným poklesem jeho produkce a snížením vazodilatačního účinku. Se zdokonalujícími se technickými možnostmi jsou postupně odhalovány souvislosti cevního systému na mikrovaskulární úrovni s jevy, které byly donedávna přičítány spíše patogenetickým jevům tkáňovým. Pozornost se nyní vrací například k homocysteinu, jehož zvýšena sérová hladina byla spojována s urychlením rozvoje cévního poškození tento předpoklad prozatím nebyl jednoznačně prokázán, v mozkové cirkulaci byla však prokázána u myší vyživovaných dietou deficitní z hlediska obsahu vitaminu B s následným vzestupem hladiny homocysteinu významná rarefakce hipokampální kapilární vaskularizace vedoucí k poruše učení a prostorové orientace. Dalším překvapivým zjištěním byl nález četných mikroskopických krvácení u nemocných s Alzheimerovou demencí, který upozorňuje na komplexní vaskulopatii jako součást probíhající Alzheimerovy demence, a tedy vyzývá k dalším studiím na toto téma. I další autor se ztotožňuje s možností vaskulárního podílu na vzniku plaků a svoji teorii podporuje údaji o vzájemném překrývání rizikových faktorů Alzheimerovy a vaskulární demence, o nálezu hemu v placích, o prokazatelné účinnosti určitých typů medikace u obou typů demence. Celkový pohled na reaktivitu kardiovaskulárního systému ve vyšším věku v porovnání s probandy věku mladšího vyjadřuje studie zabývající se změnami středního arteriálního tlaku a rychlosti průtoku v a. cerebri media vlivem celotělového působení tepla. Bylo prokázáno, že již za normální teploty činila rychlost průtoku v a. cerebri media u starších probandů pouze 53 % rychlosti u probandů mladších, ovšem bez významných rozdílů v oxygenaci mozkové tkáně a v hodnotách středního arteriálního tlaku. Působením tepla došlo u mladších probandů k výraznějšímu poklesu středního arteriálního tlaku a k výraznějšímu vzestupu tepové frekvence, u starších probandů došlo k dalšímu snížení rychlosti průtoku krve v a. cerebri media, k nižšímu poklesu středního arteriálního tlaku a k prakticky žádnému vzestupu tepové frekvence to vše bez subjektivních příznaků charakteru ortostázy. Z hlediska změn výkonnosti kardiovaskulárního systému s postupujícím věkem je známý údaj o ročním poklesu aerobní dynamické kapacity ročně o 8 % počínaje 30. rokem věku. Současně se však množí důkazy o tom, že pravidelný aerobní dynamický trénink zlepšuje endoteliální dysfunkci, a tudíž působí preventivně proti vaskulárnímu poškození. Souhrnně lze tedy říci, že se po létech vracíme k pojmu horror autotoxicus Paula Ehrlicha, kdy podkladem onoho hororu se podle současných vědomostí stává endoteliální dysfunkce jako souběh vzájemně se překrývajících, ale i potencujících hyperkoagulačních, vazokonstrikčních, oxidačních a prozánětlivých pochodů, v jejichž prevenci je nutno uplatňovat opět souběh opatření v podobě antiagregace, blokády reninangiotenzin-aldosteronového systému, kalorické restrikce se zvýšením podílu antioxidantů a pravidelné aerobní dynamické zátěže. n Literatura u autorky

10 Věkem podmíněná makulární degenerace MUDr. Jaroslav Karhan Oční klinika LF UP, Olomouc Ve vyspělých zemích světa ke kterým se v péči o zrak jednoznačně řadíme je hlavní příčinou ireverzibilní slepoty u populace nad 60 let věku degenerativní onemocnění centrální krajiny sítnice oka. Mluvíme o věkem podmíněné makulární degeneraci. Autor popisuje rozdělení, příčiny, příznaky, průběh, možnosti léčby a prevence této závažné choroby. Základních zrakových funkcí je pět: 1. ostrost zraková 2. barvocit 3. kontrastní citlivost 4. periferní vidění 5. adaptace na světlo a na tmu. První tři funkce ostrost zrakovou, barvocit a kontrastní citlivost - má na starosti centrální krajina sítnice makula lutea. Zde jsou světločivými elementy sítnice čípky. Zbylé dvě funkce periferní vidění a adaptaci na světlo a na tmu má na starosti především periferie sítnice. Zde jsou světločivými elementy tyčinky sítnice. Už z tohoto rozdělení je patrné, že malý centrálně ležící okrsek sítnice makula lutea, zkráceně makula je pro naše vidění ten nejdůležitější. Nejvíce si člověk totiž uvědomuje právě pokles či ztrátu centrální ostrosti zrakové. V místě, na které se člověk s nemocnou makulou dívá, vnímá deformaci obrazu nebo rozmlžení. Může vidět jakousi mřížku, nečistotu, skvrnu, která mu nejdříve ztěžuje, později (když sílí) pak znemožňuje ostré vidění. Tedy v praxi nemocnému ztěžuje či znemožňuje hlavně čtení, sledování televize, řízení auta, přesné vnímání barev, rozeznávání obličejů. Příčin takové skvrny v centru vidění může být více. Potíž může být například ve zkalené čočce šedém zákalu kataraktě. Pak je na místě operace. Je-li rohovka a sítnice pacienta v pořádku, bude po operaci šedého zákalu pacientovi ostrost zraková opět vrácena k původní hodnotě. Také barvocit bude lepší! Umělá nitrooční čočka má totiž lepší optické vlastnosti než čočka přirozená. Při operaci šedého zákalu se také po dohodě s pacientem vykoriguje optimálně jeho případná zraková vada. Nitrooční čočky jsou totiž vyráběny v široké škále dioptrií, takže člověk, původně třeba dalekozraký, který bez brýlí s plus korekcí ve vyšším věku neviděl dobře ani do dálky, ani do blízka, může po implantaci umělé čočky do oka vidět například dobře do blízka. Je-li příčinou nečistoty či skvrny v místě, na které se díváme, onemocnění sítnice, není řešení problému tak jednoduché. Onemocnění sítnice může být mnoho. Vrozených vad sítnice, nádorů a zánětů sítnice je naštěstí málo. Ale jsou. Ve vyšším věku se více objevují oběhové poruchy sítnice. Uzávěr centrální sítnicové tepny vede k náhlé ztrátě zraku. Uzávěr centrální sítnicové žíly bývá naštěstí častěji jen částečný. Porucha zrakových funkcí je pak závislá na rozsahu uzávěru. Projevuje se vždy v protilehlé části zorného pole, než kde je postižená oblast sítnice. Toto pravidlo platí vždy, při jakémkoli postižení sítnice. Sítnice také trpí při celkových chorobách. Pacienti, kteří mají sklerózu, vysoký krevní tlak nebo diabetes, jsou často posíláni na vyšetření očního pozadí. Oční lékaři vidí nejjemnější změny na cévním systému sítnice. Pokud jsou přítomny změny v cévách sítnice, můžeme usuzovat, že obdobné změny jsou i na cévním systému jiných orgánů pacienta. Oční lékaři tak pomáhají popisem nálezu na sítnici stanovit kolegům z jiných oborů přesněji míru postižení cév konkrétního pacienta. Zvláštní kapitolu tvoří odchlípení sítnice. To může být způsobeno i druhotně, tahem za sítnici nebo tlakem. Tlačit může nádor, krvácení nebo např. výpotek při zánětu. Častěji je to však primární odchlípení, způsobené trhlinou v sítnici. Ta může vzniknout při úrazu oka, častěji však vzniká mimo úrazový děj. Vidíme ji 10x častěji u osob s krátkozrakostí. Častěji také postihuje osoby starší 70 let. Projevuje se vždy defektem v zorném poli. Pacient udává, že vidí balon nebo záclonu, která se od periferie do centra postupně zvětšuje. V takovém případě je nezbytná rychlá návštěva očního lékaře a následně operace. Nejčastějším postižením sítnice jsou však v našich podmínkách degenerace (dystrofie) sítnice. Ty mohou být i vrozené. Nejčastější jsou však u nás ve vyšším věku druhotná degenerativní onemocnění sítnice. Je-li postižena centrální krajina sítnice makula mluvíme o věkem podmíněné makulární degeneraci (VPMD). VPMD je chronické degenerativní onemocnění, postihující primárně choriokapilaris, Bruchovu membránu a retinální pigmentový epitel sítnice. VPMD má suchou a vlhkou formu Vlhká forma je způsobena tvorbou abnormálních novotvořených cév v makule. Je přítomna naštěstí jen v 10 % případů VPMD. Má však na svědomí 90 % těžkých ztrát zraku. Vlhká forma se dá ovlivnit laserem, fotodynamickou terapií nebo intravitreální aplikací antiangiogenních látek, které inhibují VEGF (vascular endothelial growth factor). V ČR je několik pracovišť, která se léčbě vlhké formy VPMD věnují. Jde vždy o léčbu nákladnou. Prognóza uchování zrakové ostrosti je nejistá. Suchá forma je způsobena postupných ztenčením (atrofií) sítnice v makule. Netvoří se otok. Vyvíjí se velmi pomalu mnoho let. Představuje 90 %

11 případů onemocnění. Suchá forma může někdy přejít ve vlhkou formu. Suchou formu nelze zatím bohužel léčit vůbec. Jedinou nadějí odvrácení suché formy VPMD je prevence. Jak se taková VPMD konkrétně projevuje? V místě, na které se nemocný dívá, vnímá deformaci obrazu nebo rozmlžení. Vnímá jakousi nečistotu, skvrnu, která mu nejdříve ztěžuje, později (když sílí) pak znemožňuje ostré vidění. Tedy v praxi nemocnému ztěžuje či znemožňuje hlavně čtení, sledování televize a řízení auta. Potíže se postupně zhoršují. Rovné čáry se mohou jevit jako vlnité. Je obtížnější posuzování vzdálenosti a výšky to může třeba způsobit minutí schodu. Je čím dál obtížnější najít stejný odstín téže barvy. Na čtení je třeba lepší osvětlení. Jedno oko bývá postiženo dříve nebo více než oko druhé. Potíže způsobené VPMD se mohou začít projevovat již po 50. roce věku. Ztrátu centrální zrakové ostrosti způsobuje VPMD asi u 6 % osob starších 65 let a asi u 20 % osob starších 75 let. Prevalence, incidence a progrese všech forem VPMD prudce stoupá s narůstajícím věkem. Podle nových statistik lze očekávat do roku 2025 nárůst VPMD o 40 %. S rostoucím počtem aktivních seniorů se tak VPMD u nás stává velkým zdravotním problémem. Lidé se tak díky zlepšujícím životním podmínkám a rostoucí úrovni lékařské péče vlastně dožívají svých potíží a komplikací. Kteří senioři jsou nejvíce ohroženi? Potenciální rizikové faktory pro vznik VPMD jsou: věk, ženské pohlaví, výskyt nemoci v rodině, vysoký krevní tlak, fyzická inaktivita, onemocnění srdce a cév, světlé duhovky (modré oči), nízký příjem karotenoidů v potravě, vysoká konzumace alkoholu, obezita a častý pobyt na slunečním světle. Statisticky významné rizikové faktory jsou: nikotinismus, nízká hladina karotenoidů v krvi, nedostatek ženských hormonů (estrogenů po ukončení menstruačních cyklů ženy), dalekozrakost a celková hladina cholesterolu v krvi. Některé faktory člověk ovlivnit nemůže. Třeba modré oči, dalekozrakost, věk, pohlaví či výskyt popisovaných potíží v rodině. Jiné faktory však člověk ovlivnit může. Velmi. Že kouření škodí zdraví, to snad u nás ví už každé malé dítě. Ale že kouření vážně zvyšuje riziko VPMD, to se asi už tak obecně neví. Účinnou léčbu suché formy VPMD tedy neznáme. Jelikož se však toto onemocnění dotýká velkého počtu lidí, probíhá ve věci intenzivní výzkum. Účinky karotenoidů Uvedli jsme, že v riziku jsou mimo jiné lidé s nízkou hladinou karotenoidů v krvi. Co to karotenoidy jsou? Jsou to barviva (pigmenty) makuly. Známé jsou pod názvy karoten, kryptoxantin, lutein, lycopen a zeaxantin. Nejdůležitějším pigmentem makuly je látka, kterou označujeme jako lutein. V buňkách organismu, oko nevyjímaje, vznikají v důsledku vlastních biologických dějů (a také působením vnějšího prostředí) volné radikály oxidanty. Ty jsou velmi nebezpečné. Poškozují buňky a mohou způsobit až smrt buňky. Organismus je na tyto děje připraven. Proti volným radikálům působí antioxidanty. Ty chrání tkáně před toxickým působením volných radikálů. Karotenoid lutein je takovým silným antioxidantem, který oko chrání. Lutein se však v těle netvoří. Aby nás mohl chránit, musíme jej přijímat v potravě. Lutein nechrání jen oči, je dobrý i pro srdce a trávicí systém. Pravidelný příjem luteinu může snížit riziko vzniku srdečních onemocnění a může mít i ochranný vliv před výskytem rakoviny tlustého střeva. Víme, že bílé sluneční světlo je možno rozložit do barevné škály, jakou vidíme v duze. Některé práce tvrdí, že na vznik VPMD má vliv hlavně krátkovlnné modré světlo, které je ve slunečním záření obsaženo. Lutein v oku pohlcuje (absorbuje) modré světlo a tak oko chrání. Tvoří jakési přirozené sluneční brýle. Uvedli jsme, že skladbou stravy můžeme významně ovlivnit své zdraví. Kde je tedy lutein obsažen? Vyskytuje se hlavně v zelenině. Je v mrkvi, brokolici, kapustě, kukuřici, listovém salátu, čerstvém špenátu, rajských jablíčcích a zelených fazolkách. Jíte dostatek zeleniny s obsahem luteinu? Výzkumem bylo zjištěno, že optimální denní dávka luteinu je 6 mg. Bylo dále zjištěno, že sítnici oka mohou chránit i další antioxidanty vitaminy a minerály, např. vitamin A, C, E, zinek, měď, selen. Tyto antioxidanty také přijímáme v potravě. Ve vhodné dávce prospívají opět nejen v očích, ale i v celém organismu. Je však obtížné až nemožné sestavit si jídelníček tak, abychom v něm každý den měli všechno, co oči na ten den potřebují. Jak se pak tedy chránit před VPMD, když je to tak? Nadějí jsou potravinové doplňky. Jejich skladba vychází z posledních vědeckých poznatků. V jedné tabletě pak denně dodáváme organismu optimální dávku těch přírodních látek, které už prokazatelně oči chrání a prospívají jim. Vhodné je dlouhodobé užívání. Jelikož jde o přírodní doplňky stravy, je možno jejich užívání, i když se člověk léčí jinými léky. Některé potravinové doplňky pamatují i na diabetiky, neobsahují cukr. V každé oční ordinaci nebo v každé lékárně je možno se dnes dovědět více o tabletách pro ochranu zraku. Závěr Naše medicína nejčastější onemocnění sítnice suchou formu VPMD léčit zatím neumí. Je však možné riziko jejího vzniku významně omezit. Je na každém, aby každý zvážil, v jakém riziku se nachází. A podle toho se rozhodl, co udělá pro svůj zrak. n

12 Sarkopenie ve stáří 1 MUDr. Dana Hrnčiariková, 1 MUDr. Božena Jurašková, Ph.D., 2 prof. MUDr. Zdeněk Zadák, CSc. 1 Klinika gerontologická a metabolická FN Hradec Králové, Subkatedra geriatrie LF UK v Hradci Králové 2 Centrum pro vědu a výzkum FN Hradec Králové a LF UK v Hradci Králové Vyšší věk je spojen s postupným zhoršováním neuromuskulárních funkcí, což vede k poruchám mobility a poklesu soběstačnosti. Významný podíl na snížení soběstačnosti seniorů má ztráta objemu hmoty kosterního svalstva podmíněná biologickým věkem tzv. involuční sarkopenie. Je charakterizovaná poklesem svalové síly na podkladě degenerace, atrofie a zániku svalových vláken, snížení syntézy svalových proteinů a mitochondriální dysfunkce. Od 40 let věku dochází v průměru k 5% ztrátě svalové hmoty za dekádu a její nahrazování tukovou tkání. Po 65 letech je ztráta ještě výraznější. Prevalence sarkopenie ve věku nad 80 let překračuje 60 %. Sarkopenie úzce souvisí s věkem, ale může být akcelerována množstvím dalších faktorů včetně inaktivity, malnutrice či chronických onemocnění. Věkem podmíněná ztráta svalové hmoty je pomalý, ale nezadržitelně progredující proces s nežádoucími důsledky pro další kvalitu života seniorů. Oslabení svalové síly výrazně přispívá ke snížení fyzické aktivity, zvyšuje se riziko pádů a četnost zlomenin potenciací procesu osteoporózy, klesá výkonnost dýchacích svalů, snižuje se bazální metabolismus a glukózová tolerance, zhoršuje se termoregulace. Výsledkem je ztráta soběstačnosti starého člověka a jeho závislost na pomoci okolí. Sarkopenie je důležitou příčinou křehkosti seniorů, významně se podílí na morbiditě a mortalitě ve stáří, zvyšuje počet komplikací léčby, prodlužuje dobu hospitalizace a tím přispívá k růstu nákladů za zdravotní péči. Morfologie a patofyziologie Mezi 20. a 80. rokem života dochází k redukci počtu svalových vláken přibližně o 50 %. Úbytek svalové hmoty je dysproporční, dochází k selektivní ztrátě svalových vláken typu IIa, b ve srovnání se svalovými vlákny I. typu. Svalová vlákna I. typu, tzv. tonické svaly, jsou vývojově starší, mají převahu pomalých vláken, minimální unavitelnost a s postupujícím věkem zůstávají převážně zachována. Svalová vlákna II. typu, tzv. fazické svaly, jsou vývojově mladší, mají převahu rychlých vláken a ve stáří dříve ochabují. Svalová síla v přepočtu na objem lean body mass se nemění, snižuje se však svalová kontraktilita. Možný je i spolupodíl úbytku kapilár v přepočtu na svalová vlákna, zmnožení vaziva a typové změny kolagenu. Svalová involuce je potencována inaktivitou, cvičení a fyzická aktivita zpomalují úbytek svalové hmoty a síly. Neuromuskulární změny při sarkopenii histologicky a histochemicky odpovídají nálezu při denervační atrofii. Denervace svalu má za následek jeho atrofii. Svalová hmota klesá o více než polovinu původní hmoty svalu za měsíc. Vznik denervace souvisí s buněčnou smrtí motoneuronů a remodelačními pochody na nervosvalové ploténce. Ztráta motoneuronů, porucha inervace a svalové stimulace hrají důležitou roli ve stářím podmíněné svalové dysfunkci a atrofii. S rostoucím věkem se zvyšují ztráty motoneuronů, po 60 letech dochází k jejich poklesu na polovinu. Svalová funkce závisí i na přísunu kyslíku do svalové tkáně. Parciální okluze cév aterosklerotickými pláty a snížení tepenné poddajnosti při arteriální hypertenzi redukují objem krve a dodávku kyslíku tkáním. Ve stáří je častý pokles srdečního výkonu při chronickém kardiálním onemocnění (ischemická choroba srdeční, městnavé srdeční selhání, kardiomyopatie, chlopenní vady apod.), což rovněž zhoršuje přívod kyslíku do periferních svalů a přispívá ke snížení funkční kapacity a síly svalů. Kosterní svaly mají výraznou metabolickou aktivitu, proto pokles svalové hmoty významně souvisí s redukcí energetické potřeby organismu. Dochází ke snížení denního energetického výdeje asi o %. Pokles fyzické aktivity a svalové hmoty je v přímé souvislosti s akumulací celkového tělesného tuku. Vzestup podílu tukové tkáně v organismu vede ke snížení glukózové tolerance, což je rizikový faktor pro rozvoj diabetu mellitu 2. typu. Kosterní svaly jsou rovněž hlavním metabolickým orgánem zodpovědným za zpracování glukózy z potravy, pokles svalové hmoty významně přispívá k postprandiální hyperglykemii. V současné době je již prokázáno, že u seniorů je postprandiální hyperglykemie lepším ukazatelem diabetu mellitu než glykemie nalačno. Mechanismus vzniku sarkopenie Hlavní příčiny stárnutí svalu ukazuje tabulka 1. Vznik a rozvoj sarkopenie souvisí převážně s několika mechanismy redukce syntézy bílkovin, mitochondriální dysfunkce, působení hormonů a vliv výživy. Syntéza bílkovin Hlavní komponentou svalu mimo vodu jsou bílkoviny. Po narození je obsah proteinů v kosterním svalu asi 200 g/kg hmotnosti. Nejvyšší obsah proteinů je kolem 30 let věku (asi 450 g/kg hmotnosti), ale v 70 letech se postupně snižuje zpět na hodnoty obdobné jako po narození. K udržení hmoty kosterního svalstva je nezbytně nutné kontinuálně syntetizovat důležité strukturální proteiny a odstraňovat proteiny porušené. Pro udržení svalové hmoty je potřeba, aby odbourávání proteinů nepřevýšilo jejich syntézu. Nerovnováha mezi syntézou a odbouráváním bílkovin je příčinou ztráty svalové hmoty. Syn-

13 téza svalových proteinů s postupujícím věkem klesá o přibližně 30 %, ale odbourávání proteinů se s věkem nemění. Syntéza nových svalových strukturálních proteinů neudržuje jen svalovou hmotu, ale také její kvalitu. Redukce syntézy svalových řetězců je selektivní. Oproti mladým lidem klesá ve stáří syntéza myosinových těžkých řetězců o více než 40 %, ale syntéza sarkoplazmatických proteinů se s věkem výrazněji nemění. Jedním z důvodů snížení syntézy proteinů ve svalech je signifikantní pokles mrna pro II a, b izoformy myosinového těžkého řetězce, podmíněný alterací exprese a posttranslačními modifikacemi, jejichž četnost s věkem narůstá. Úzká korelace mezi tvorbou myosinových těžkých řetězců a svalovou sílou předpokládá, že svalová kontraktilita je minimálně částečně závislá na schopnosti svalu produkovat důležité proteiny. Proto selektivní snížení syntézy svalových proteinů může vysvětlit věkem podmíněný pokles svalové hmoty. Mitochondriální dysfunkce Na buněčné úrovni dochází se zvyšujícím se věkem k redukci počtu mitochondrií a zhoršení jejich aktivity. Hlavním úkolem mitochondrií je produkce ATP, které je nezbytně nutné pro udržení svalové kontraktility. Aerobní cvičení signifikantně zvyšuje mitochondriální enzymovou aktivitu, dochází k vzestupu mitochondriálních enzymů sukcinát dehydrogenázy, citrát syntetázy, betahydroxyacyl-coa dehydrogenázy, cytochrom c oxidázy a karnitin acetyltransferázy. Syntéza mitochondriálních enzymů je regulována na úrovni mitochondriálních i jaderných genů. Geny v buněčném jádře koordinují simultánní transkripci jaderných i mitochondriálních genů důležitých pro produkci proteinů. Mitochondriální DNA je nepřetržitě vystavena působení volných kyslíkových radikálů a na rozdíl od jaderné DNA není chráněna histony. Spekuluje se, že s věkem rostoucí kumulativní poškození mitochondriální DNA a zvýšení počtu jejích přestaveb může být spojeno s alterací svalové funkce, zvýšením svalové únavnosti, snížením vytrvalosti a poklesem svalové síly. n Tab. 1 Hlavní příčiny stárnutí svalu. Převzato z Carmeli et al. (2002) Faktory vedoucí k sarkopenii ve stáří VNĚJŠÍ FAKTORY VNITŘNÍ FAKTORY Malnutrice Snížený metabolismus, zpomalení syntézy proteinů a jejich obratu Nedostatečný pohyb Pokles enzymatických aktivit a energetických rezerv Atrofie z nepoužívání, znehybnění končetin Snížená funkce mitochondrií, role oxidačního stresu Traumata Změny v činnosti CNS a nervové stimulace Nemoci, léky Změny v hormonální sekreci a regulaci. Snížení dodávky krve a kapilárního řečiště Hormony Důležitými regulátory obratu svalových proteinů jsou 4 anabolické hormony: testosteron, růstový hormon (GH), insulin like růstový faktor 1 (IGF-1) a dehydroepiandrosteron (DHEA). Hladiny volného testosteronu a ostatních nadledvinkových androgenů s věkem postupně klesají. Od 7. dekády se hladina volného testosteronu sníží o 3 % za rok. Pokles hladiny testosteronu úzce souvisí s vzestupem hladiny leptinu a snížením příjmu potravy ve vyšším věku. Redukce svalové hmoty a ztráta svalové síly u starých mužů souvisí s poklesem hladiny testosteronu. Suplementace testosteronu prokázala vzestup svalové hmoty i síly, vyšší syntézu svalových proteinů, zvýšení minerálové denzity a kognitivních funkcí. Zároveň však docházelo i ke zvyšování hematokritu, progresi růstu prostaty a vzestupu prostatického specifického antigenu (PSA). Sekrece růstového hormonu (GH) z hypofýzy má cirkadiánní rytmus, nejvyšší je v noci. Pulzatorní sekrece GH stimuluje zvýšení periferní produkce insulin like růstového faktoru 1 (IGF-1). Cirkulující hladiny GH i IGF-1 klesají s věkem a deficit GH působí ztrátu svalové hmoty a zvýšení tukové tkáně. Efekt suplementace GH ve starší populaci není dosud jednoznačně prokázán a má rozporuplné výsledky. Suplementace rekombinantního GH stimuluje hladiny IGF-1, což může vést ke zvýšení svalové hmoty, vzestupu syntézy svalových proteinů a poklesu tukové tkáně. Má však i nežádoucí efekty ve smyslu retence tekutin, gynekomastie, syndromu karpálního tunelu a artralgií. Dehydroepiandrosteron (DHEA) je produkován kůrou nadledvin, jeho biologická role v organismu není zcela přesně známa. Po 2. dekádě života dochází k rychlému snižování hladin DHEA. Pokles je lineární s narůstajícím věkem okolo 10 % za dekádu, po 80 letech je snižování ještě rychlejší. Pokles sekrece DHEA je dáván do souvislostí s potenciací procesu sarkopenie, osteoporózy, progresí aterosklerózy, zhoršením kognitivních funkcí a snížením imunity s následným celkovým poklesem tělesné kondice. Při suplementaci DHEA nebyly prokázány jednoznačné výsledky. Docházelo ke zvyšování hladiny IGF-1, ale nebyl prokázán přínos pro syntézu svalových proteinů, inzulinovou citlivost, celkový energetický výdej nebo snížení tukové tkáně. Výživa Malnutrice je potencujícím faktorem sarkopenie. Regulace potravinového příjmu je složitý proces zahrnující centrální i periferní mechanismy, ve stáří je patrná dysfunkce na mnoha úrovních tohoto procesu. S věkem se postupně snižuje pocit chuti k jídlu (roste sekrece cholecystokininu, který zvyšuje pocit nasycení) a zhoršuje se čich. V žaludeční šťávě klesá obsah kyseliny chlorovodíkové o 20 %, až o 30 % se redukuje množství pepsinu v pankreatickém sekretu, významný je rovněž pokles aktivity jejunální laktázy. Tyto vlivy mají za následek zhoršení trávení a vstřebávání živin. Zánětlivé cytokiny produkované při chronických onemocněních ve vyšším věku (např. IL-6) mohou přímo nebo jako regulátory způsobovat snížení energetického příjmu a vznik anorexie, zvyšovat inzulinovou rezistenci nebo snižovat hladinu IGF-1. Jejich hladina s věkem stoupá, vysoká hodnota IL-6 je známkou špatné prognózy. Na snížení příjmu potravy ve stáří se podílí i mnoho dalších faktorů např. deprese, demence, předepsaná medikace nebo sociální izolace. Neadekvátní příjem kalorií, převážně nedostatek bílkovin v potravě má za následek vznik proteino-energetické malnutrice, která se projeví negativní dusíkovou bilancí a ztrátou svalové hmoty. Na sarkopenii a celkové ztrátě lean body mass se podílí i lipoapoptóza, která vzniká zvýšenou akumulací mastných kyselin mimo tukovou tkáň. Adipocyty jsou jediné buňky v organismu, jež jsou specificky adaptované na ukládání velkého množství mastných kyselin a triacylglycerolu (TAG), ostatní buňky mohou přijímat jen malé množství TAG, v případě nadbytečného přísunu tuků dochází k funkčním změnám až k lipoapoptóze se snížením funkční buněčné populace v příslušném orgánu. Indukce lipoapoptózy v netukových tkáních je hlavním faktorem chorob spojených s nadměrným perorálním příjmem a ve stáří, kdy i malý nadbytek kalorií se odrazí v růstu ektopického ukládání tuku. Některé netukové tkáně mají více cest, jak zpracovat nadbytek mastných kyselin např. játra tvoří VLDL, svaly redukují množství tuků zvýšením

14 svalové aktivity a tím snižují riziko lipoapoptózy, ve stáří však tato schopnost postupně klesá. Jiné tkáně, např. ostrůvky pankreatu a myocyty, jsou při zpracování mastných kyselin závislé pouze na beta-oxidaci, což způsobuje jejich vulnerabilitu a zvyšuje riziko vzniku inzulinové rezistence, diabetu mellitu a srdečního selhání. Hormon leptin produkovaný buňkami tukové tkáně chrání netukové tkáně proti nadbytečnému hromadění tuků snižuje množství TAG v kosterním svalstvu a játrech, působí proti vzniku inzulinové rezistence, zvyšuje metabolický obrat a současně snižuje chuť k jídlu. U žen se hladina leptinu zvyšuje po menopauze v důsledku zvýšení tukové hmoty a klesá ve stáří, na rozdíl do mužů, u nichž roste hladina leptinu s pokračujícím věkem i navzdory poklesu tělesného tuku. Se zvyšujícím se věkem však klesá senzitivita tkání k leptinu a objevuje se leptinová rezistence s následnou poruchou liporegulace, která vede k lipotoxické kardiomyopatii, diabetu mellitu s inzulinovou rezistencí, poškození funkce a ztrátě svalové hmoty nezřídka končící předčasnou smrtí postiženého jedince. Diagnostika sarkopenie Pro diagnostiku sarkopenie neexistuje jedna univerzální metoda, vyšetřování musí být vždy komplexní. Pečlivá anamnéza by se měla zaměřit na informace o poklesu hmotnosti a dobu, za kterou k poklesu došlo, množství a kvalitu stravy, chronická onemocnění a vztah tělesné hmotnosti na vzniku nemoci, soběstačnost a sociální zázemí. Měříme funkční stav svalstva testem síly svalového stisku, který je určitým prediktorem časného poklesu svalové hmoty. K lepšímu zhodnocení svalové síly a koordinace pohybů slouží Stand-up test (měří se čas potřebný k 5 postavením ze sedu) nebo test přenášení břemene, měříme i svalovou sílu dynamometrem nebo práci určité svalové skupiny pomocí elektrické stimulace. Do vyšetřovacího postupu patří výpočet body mass indexu (BMI) a antropometrická vyšetření. Výpočet obvodu svalstva paže na nedominantní končetině dobře koreluje s úbytkem celotělové svalové hmoty. Provádí se odečtením vrstvy podkožní tkáně měřené caliperem (kožní řasa nad tricepsem) od největšího obvodu paže. Laboratorní vyšetření zaměřujeme na stanovení nutričních parametrů, exkrece kreatininu a 3-metyl-histidinu močí. Zlatým standardem pro screening malnutrice zůstává stále albumin, citlivějšími ukazateli deficitu proteinů jsou však prealbumin a transferin, neboť díky svému krátkému poločasu zachytí jedince ohrožené malnutricí ještě v období, kdy mají normální hladiny albuminu. Exkrece kreatininu močí a vypočtení kreatinin-výškového indexu je dobrým měřítkem celkové svalové hmoty nemocného. Vylučování kreatininu močí je konstantní a poměrně odpovídá obsahu kreatinu ve svalu. Exkrece 1 g kreatininu denně odpovídá kg svalstva. K zabránění ovlivnění výsledné hodnoty dietou a cirkadiánním kolísáním je nutný sběr moči za 24 hodin. Vylučování kreatininu se s věkem snižuje především kvůli úbytku svalové hmoty na kilogram tělesné hmotnosti, poklesu obsahu kreatininu ve svalu a menšímu příjmu masa v potravě. Kreatinin-výškový index je podíl změřené hodnoty odpadu kreatininu močí za 24 hodin k tabulkové hodnotě exkrece kreatininu u zdravého jedince stejné výšky. Těžkému deficitu svalové hmoty odpovídá pokles pod 60 % normálních hodnot. Důležitým ukazatelem metabolismu svalstva je rovněž měření odpadů 3-metyl-histidinu do moči. Metyl-histidin se nachází v aktinu a myosinu, při katabolismu myofibrilárních proteinů je denaturován a jako 3-metyl-histidin se vylučuje močí. Hladina močového 3-metyl-histidinu je měřítkem obratu svalových bílkovin a celkové svalové hmoty. Podle vybavenosti a možností pracoviště lze využít i další metody (UZ, CT, DEXA, bioelektrická impedance). Terapie sarkopenie Vždy je nutno dbát na prevenci ztráty svaloviny. Cvičení zvyšuje svalovou sílu, má dlouhodobý významný pozitivní vliv na zlepšení mobility, snížení počtu pádů a udržení soběstačnosti a nezávislosti starého člověka. Tréninkem se zvětšuje velikost svalových vláken I. i II. typu, roste syntéza svalových proteinů, zvyšuje se mitochondriální enzymová aktivita a pozitivně je ovlivněna také svalová inervace. Aerobní trénink ukazuje dobrý efekt na kardiovaskulární systém a zvýšení glukózové tolerance. Cvičení však musí být šetrné a doba tréninku by neměla zpočátku přesáhnout 10 minut, neboť při přetížení je nebezpečí ruptury atrofických svalových vláken. V léčbě sarkopenie je vždy nezbytná úprava nutričního stavu. Podpora nutrice musí být vždy komplexní. Nejjednodušší, ale zároveň nejvíce opomíjenou součástí jsou vhodná dietní opatření. Je nutné vybrat stravu a její následné zpracování tak, aby plně vyhovovala nárokům a omezením starého člověka. Velmi vhodné jsou také speciální dietní doplňky. V případě rozvoje malnutrice je v závislosti na tíži stavu nezbytné včasné zahájení enterální nebo parenterální výživy. Suplementace anabolických hormonů se zdá být možnou strategií léčby a prevence sarkopenie, ale v současné době není ještě tato problematika zcela definitivně uzavřena. Náhrada estrogenů u starých žen nepotvrdila pozitivní efekt na svalovou hmotu. Testosteron může být účinný na zvýšení svalové hmoty, možnosti jeho využití v léčbě sarkopenie jsou předmětem klinického zkoušení. Zatím nejsou uspokojivě definována ani dlouhodobá rizika hormonální substituce. V souvislosti s podáváním testosteronu se uvádí jeho vliv na zvýšení hematokritu, nárůst hladiny prostatického specifického antigenu (PSA), poruchy lipidogramu, což ve svém důsledku potencuje riziko vzniku syndromu hyperviskozity, koronárního syndromu, rakoviny prostaty a popisována je i náhlá srdeční smrt. Anabolické steroidy (např. nandrolon) je možné použít v indikovaných případech k terapii, je ale nutné předem zvážit možná rizika a kontraindikace jejich podání (hepatopatie, onemocnění prostaty). Ani profit dlouhodobé suplementace růstového hormonu a IGF-1 není zcela jasně prokazatelný, neboť ve stáří má často náhrada růstového hormonu významné vedlejší projevy (např. gynekomastie, syndrom karpálního tunelu, edémy z retence tekutin a zhoršení artralgií). V neposlední řadě je tato léčba velmi finančně náročná. Vždy je nutné vzít v úvahu, že hormonální suplementace je účinná pouze při současném silovém tréninku a nejprve je potřeba upravit nutriční stav pacienta, dále musíme vzít v úvahu rizika léčby a porovnat je s profitem pro konkrétního pacienta. Závěr Sarkopenie je věkem podmíněná ztráta objemu hmoty kosterního svalstva, která se projevuje poklesem svalové síly, atrofií a zánikem svalových vláken, snížením syntézy specifických svalových proteinů, mitochondriální dysfunkcí poruchou inervace na nervosvalové ploténce a zánikem motoneuronů. Negativně je ovlivněna malnutricí, poruchou perfuze periferních svalů a poklesem hladin anabolických hormonů. Včasná diagnostika a terapie může zabránit ireverzibilnímu snížení fyzické aktivity a ztrátě soběstačnosti často vedoucí až k úplné imobilizaci seniorů. Základem terapie je šetrné cvičení a úprava stravovacích návyků s eventuální nutriční podporou. n

15 Postmenopauzální osteoporóza MUDr. Jaroslav Jeníček Lékařský dům Praha 7, a. s., Centrum klimakterické medicíny Gynekologicko-porodnická klinika 3. LF UK a FNKV, Praha Osteoporóza je onemocněním s masovým výskytem v populaci a představuje závažný zdravotní a sociální problém. Jde o generalizované systémové onemocnění skeletu, charakterizované sníženou pevností kostí. Snížená pevnost kostí je důsledkem změn množství a kvality kostní hmoty a predisponuje ke zvý šenému riziku zlomenin. V přítomnosti jedné nebo více osteoporotických zlomenin lze hovořit o manifestní osteoporóze. V České republice osteoporóza postihuje 15 % mužů a 33 % žen ve věku nad 50 let a 39 % mužů a 47 % žen ve věku nad 70 let. Celkově osteoporóza postihuje více než 7 % obyvatel. Důsledkem tohoto onemocnění jsou zlomeniny, zejména obratlů a kyčle. Tyto zlomeniny významně zkracují délku života a zhoršují kvalitu. Tyto zlomeniny vedou u pětiny postižených osob během prvního roku po úrazu k úmrtí a až u poloviny nemocných k závislosti na dopomoci. Zlomeninám lze předejít primární prevencí osteoporózy v mládí a v dospělosti a stáří identifikováním osob se zvýšeným rizikem osteoporózy a zlomenin. Rizikové faktory a diagnostika osteoporózy Indikace k vyšetření možné osteoporózy vychází z údajů o věku pacienta, o rizikových faktorech osteoporózy v rodinné a osobní anamnéze vyšetřované osoby a z výsledků klinického vyšetření. Standardem denzitometrického vyšetření je v současné době metoda dvouenergiové rtg absorpciometrie (Dual-Energy X-Ray Absorptiometry, DXA). Výsledky vyšetření kostní denzitometrií se vyjadřují jako T-skóre (počet směrodatných odchylek od průměrné hodnoty BMD mladých zdravých osob téhož pohlaví), resp. jako Z-skóre (počet směrodatných odchylek od průměrné hodnoty BMD stejně starých osob téhož pohlaví). Monitorování léčby BMD má být vyšetřena vždy před zahájením léčby osteoporózy. Opakované vyšetření BMD v časových intervalech (2 roky) potvrzuje při léčení nemocných s osteoporózou účinek léčby na denzitu kostního minerálu. Pro posouzení změny BMD v čase lze použít jen denzitometry s pravidelnou kontrolou kvality měření a měření provádět vždy na témže přístroji. Prevence a nefarmakologická terapie Cílem preventivních opatření je dosáhnout maximálního množství kostní hmoty během dětství a dospívání, v dospělosti bránit ztrátám kostní hmoty v důsledku nevhodného životního stylu. Všechna uvedená opatření jsou považována za preventivní a měla by být uplatňována i v průběhu farmakologické léčby postmenopauzální osteoporózy. 1. Dostatečný příjem kalcia v dietě je: dospívající mg, dospělý do 50 let 1000 mg, dospělý nad 50 let mg, těhotné a kojící ženy 1200 mg. Pokud nelze dosáhnout doporučené dávky úpravou jídelníčku, je třeba vápník dodávat formou léčiv. Je prokázáno, že dostatečný příjem kalcia významně zvyšuje nárůst kostní hmoty zejména u fyzicky aktivních dětí. 2. Důležitou součástí prevence i léčby je saturace organismu vitaminem D. Doporučená denní dávka 400 IU, nad 50 let věku 800 IU. 3. Udržování tělesné hmotnosti přiměřené výšce postavy (nevhodná je zejména neúměrně nízká hmotnost) je jedním z důležitých faktorů. 4. Fyzická aktivita zatěžující skelet vahou celého těla (zejména rychlá chůze, běh, tanec, poskoky, gymnastika) prokazatelně vede ke zvýšení množství kostní hmoty a denzity kostního minerálu u vyvíjejícího se skeletu a snižuje ztrátu kostní hmoty v oblasti bederní páteře i proximálního femuru u postmenopauzálních žen. 5. Cílené cvičení pro seniory zaměřené na chůzi, udržení svalové síly a rovnováhy je v prevenci pádů prokazatelně účinné. Prevence pádů je multifaktoriální, patří k ní korekce prostředí (podlahy, prahy), zdravotní pomůcky (hole, brýle), úprava medikace vedoucí k polyurii, nykturii, ortostatické hypotenzi. 6. Vyloučení nikotinismu, nadměrného příjmu alkoholu a kofeinu. Farmakologická terapie Gynekologové mohou v současné době diagnostikovat a léčit osteoporózu. A co hlavně, gynekologové by měli u svých pacientek kromě preventivních postupů a podávání hormonální léčby osteoporózu diagnostikovat a léčit! Cílem léčby osteoporózy je zabránit zlomeninám a udržet množství a kvalitu kostní hmoty nebo dosáhnout jejich úpravy. Kalcium a vitamin D jsou určeny pro všechny pacienty s dietním příjmem nižším než doporučeným. Farmakologická léčba postmenopauzální osteoporózy je určena buď pro ženy s denzitometricky dokumentovanou osteoporózou (BMD T-skóre 2,5 a nižší), anebo pro ženy se sníženou denzitou kostního minerálu, utrpí-li osteoporotickou zlomeninu. Vlastní přístup v ambulanci Postmenopauzální osteoporóza je u žen v postmenopauze jednou z diagnóz, kterým se každý

16 den v ambulanci věnuji. Ještě před několika lety jsem nebyl příznivcem léčení osteoporózy v ambulancích gynekologů, ale postupné poznání a uvědomění si, že se vlastně jedná o logické pokračování péče o pacientky po přechodu, mě vedlo ke změně stanoviska. Základem péče bylo vytvoření si algoritmu pro svou práci. Samozřejmé je zhodnocení individuálního rizika každé pacientky a posouzení jednotlivých rizikových faktorů. Preferuji u svých pacientek co nejdelší podávání hormonální léčby. Každá pacientka při ukončení hormonální léčby je poučena o možném problému s osteoporózou a je jí naplánováno vyšetření za 2 roky od vysazení hormonální léčby. Žena, která neužívá po přechodu hormonální léčbu, je též poučena, a pokud má rizikové faktory, je vyšetření DXA naplánováno za 5 let po přechodu. Laboratorní vyšetření v rámci primární diagnostiky neprovádím (Raisz 2008), navrhuji ho pouze u žen s nízkým Z-skóre (pod 2,0 SD). Pacientky při léčbě kromě antiresorpční léčby dostávají dostatečné dávky kalcia a vitaminu D a kontrolní denzitometrii provádím po 2 letech léčby. V případě neúspěchu léčby konzultuji osteocentrum. Za rok 2007 nebyla ambulance penalizována zdravotními pojišťovnami pro překročení indukované péče nebo proskripce léků. Je pravdou, že vzhledem k dlouhodobému podávání hormonální léčby je počet pacientek v ambulanci s diagnostikovanou osteoporózou jen v řádu desítek. Informační linka o osteoporóze: pondělí čtvrtek hod., tel Více na n Literatura u autora Budoucnost léčby osteoporózy v ČR V současné době je léčeno pouze asi 15 % pacientů s osteoporózou. Diagnostika i léčba pacientů je finančně náročná. I přes publikovaná doporučení odborné společnosti je léčba roztříštěná, není vždy v souladu s doporučeními, někteří pacienti neužívají při léčbě antiresorpčními léky kalcium a vitamin D. Někteří pacienti se závažnou formou osteoporózy nedostanou kvalitní léčbu vůbec. Odborná společnost gynekologů se dlouhodobě snaží zapojit gynekology do péče o pacientky s osteoporózou a připravit jednoduchá doporučení k její diagnostice. České národní fórum proti osteoporóze letos začalo pracovat ve spolupráci s odbornými společnostmi na přípravě uceleného programu diagnostiky a léčby osteoporózy. Připravuje vznik expertní skupiny a iniciuje pilotní projekt. Základním kamenem celého projektu by mělo být jednoduché doporučení k provedení celotělové denzitometrie, upřesnění role jednotlivých odborností v péči o osteoporotické pacienty a zajištění financování racionální diagnostiky a léčby zdravotními pojišťovnami.

17 Chronická bolest v seniu MUDr. Ivana Doleželová, Geriatrické oddělení FTN Praha Chronická bolest patří ke třetím nejčastějším obtížím pacientů. Mezi seniory žijícími v domácím prostředí každý druhý trpí chronickou bolestí. V institucích je procento výskytu chronické nenádorové bolesti (CHNNB) u seniorů ještě vyšší, prevalence se pohybuje v rozmezí %. Podle posledních zjištění v EU se hovoří o 90 až 95 % pacientů ve věku nad 65 let, kteří žijí s CHNNB (Kozák J., Centrum pro léčení a výzkum bolestivých stavů FN Motol). K příčinám tak vysokého výskytu CHNNB v seniorské populaci patří jak nedostatečná diagnostika, tak neodpovídající strategie léčby. Ne vždy se v léčbě využívají všechny znalosti patofyziologie té určité a konkrétní bolesti u určitého nemocného. Ne vždy se v managementu léčby CHNNB zohledňují dopady chronické bolesti na kvalitu života seniora. CHNNB jako významný stresogenní faktor je spojována se zvýšeným výskytem deprese a poklesem hladin serotoninu a noradrenalinu v CNS. Chronický stres, potažmo CHNNB, jsou také spojovány s aktivací buněk glie v CNS, kdy dochází k nadprodukci, nebo naopak potlačení tvorby některých interleukinů ( IL-6, IL-4, IL- 10), a zvýšenou produkcí specifických proteinů CNS ( GFAP Glial fibrillary acidic protein) (Guillermo M. Alexander, 2006). V experimentu je pak prokazatelný vztah mezi aktivací glie, periferní hyperalgezií a chronickým stresem, kdy chronický stres trvající alespoň deset dnů po sobě vyvolá viscerální hyperalgezii trvající celý měsíc (Geffen D., 2008). Tento mechanismus změn a vztahy mezi funkcí CNS, chronickým stresem a chronickou bolestí by mohly vysvětlovat tzv. idiopatickou bolest, kdy nenacházíme somatickou ani zřetelnou psychickou příčinu bolesti. Jednou z velkých chyb klinické praxe je nedocenění informací o existenci a intenzitě bolesti od pacienta. Pokud lékař nenajde u nemocného objektivizovatelnou příčinu bolesti, má v mnoha případech tendenci pacientovi téměř rozmlouvat samotnou existenci bolesti. V lepším případě jsou stesky nemocného brány rezervovaně a pacientovi je vysvětleno, že nějakou malou chronickou bolestí přece trpí každý starší člověk, což je ve vyšším věku normální. Pravdou je, že vyšší věk s sebou přináší bolesti při degenerativních onemocněních kloubů, při osteoporóze, při úbytku svalové hmoty a při dalších změnách spojených se stárnutím (obr. 1). Není ale pravdou, že by tato bolest neměla být brána se vší vážností a že by měla patřit do normy života v seniu. Neochota přiznat seniorovi existenci bolesti a tuto léčit razantnějším způsobem je jednou z příčin, proč více než 50 % pacientů s chronickou bolestí hledá řešení svých obtíží u dalších lékařů (Kessler K. -kessle24@msu.edu), a pokud Fyziologie stárnutí a CHNNB nejsou vyslyšeni, nakupují volně prodejná analgetika v lékárnách. Důsledkem nekontrolované analgetické polypragmazie v seniorském věku je zvýšené riziko lékových interakcí a závažných polékových komplikací (Kubešová. H, 2008). Při změnách farmakodynamiky a farmakokinetiky léčiv ve vyšším věku hrozí seniorům riziko z předávkování. V diagnostice, a především při kontrole účinku léčby CHNNB se v běžné praxi podceňuje slovo pacienta a nevyužívají se plně škály hodnotící intenzitu bolesti. Většina nemocných i pacienti s těžší kognitivní poruchou, apraxií nebo afázií mají schopnost vyjádřit graficky či nonverbálně intenzitu své bolesti. Jen je potřebné vybrat pro každého nemocného podle jeho schopností některou z běžně používaných hodnotících škál (obr. 1). Stárnutí a stáří samo o sobě s sebou přináší změny v organismu, které vedou k chronickým bolestem, což má významné důsledky v denních aktivitách života seniora. Chronická bolest má negativní dopad na fyzické a kognitivní schopnosti, zhoršuje úzdravu a je jednou z příčin předčasného úmrtí seniorů. Při diagnostice a léčbě CHNNB se u seniorů velmi málo hodnotí a doceňuje dopad trvale přítomné bolesti do běžného života. Při existenci CHNNB se většina seniorů stává závislými v základních denních činnostech (oblékání příprava Úbytek svalové hmoty od 30 let od 0,5 % až 2 % ročně až do sarkopenie Náhrada svalových buněk tukovými akcelerace metabolického syndromu a diabetu Svalová síla se snižuje o 15 % každých 10 let po 50. roce věku a o 30 % každých 10 let po 70. roce věku Zkrácení šlach a ztuhnutí kloubů Klinicky narůstající svalová únava při pohybu, pohyb spojen s mikrotraumaty s následným otokem a bolestí Osteoporóza akcelerace v andro a menopauze Klinicky deformity páteře dechové obtíže fraktury páteře a pánve disabilita, psychogenní obtíže (fraktura není vidět, ale bolí) Osteoartróza degenerativní onemocnění kloubů

18 n Tab. 1 Dopad CHNNB na soběstačnost. (Samohodnocení příčiny dysability 876 žen (65+) s nedostatečností v 1 bodě ADL) Problém Chůze 500m Chůze do schodů jídla, osobní hygiena apod.). Tabulka 1 ukazuje dopad jednotlivých symptomů stáří (bolest, únava, celková slabost, výdrž) do vykonávání běžných denních činností. Bolest je zde hodnocena respondetkami jako největší a nejčastější příčina jejich částečné nesoběstačnosti. Trvalá přítomnost bolesti má pro seniory i dopad psychosociální. Senior s CHNNB se dostává do bludného kruhu, kde na jeho počátku je bolest, která vede ke zhoršení mobility, soběstačnosti a ztrátě sociálních kontaktů. Na jeho konci je inaktivita, anxieta a deprese, vedoucí až k syndromu seniorské dekondice a trvalé imobilizaci. Obrázek 2 ukazuje uzavřený okruh vzájemných závislostí a souvislostí CHNNB s poruchou mobility a s psychickou alterací. Více než 50 % seniorů s CHNNB trpí depresí. Pokud nedojde k odstranění nebo zmírnění chronické bolesti, je další život pro seniora nesnesitelný a senior vzdává svůj boj. Smith et al. (2004) uvádějí, že pasivní suicidální myšlenky má 19 %, proběhlé suicidální pokusy 5 % a aktivní plán 5 % seniorů s CHNNB. Česká republika je ve sledování sebevražd a sebepoškozování seniorů nad 65 let (Zdroj: Health For All Database. WHO Regional Office for Europe. Copenhagen, Denmark, 2002) na třetím místě ze 17 sledovaných evropských zemí, včetně Kanady. Podle statistik MV ČR a ČSU patří senioři nad 70 let ke skupině významně ohrožené sebevraždou (tab. 2, graf 1). Závažnost a důsledky trvale přítomné bolesti před nás kladou otázku, jak léčit. Především je třeba mít stále na zřeteli, že chronická bolest u seniorů je komplexní množina patologických somatických a psychosociálních stavů ve spirálovitě probíhající vazbě příčiny a následku, na jejímž konci je předčasná smrt. V průběhu této sestupné spirály existují místa, kde jsme schopni účinně zasáhnout (obr. 2). Na základě znalosti příčin vzniku a patofyziologie konkrétní CHNNB vybíráme komplex léčebných prostředků vedoucích k co nejrychlejší eliminaci nebo zmírnění této konkrétní bolesti. Při sestavování plánu léčby chronické seniorské bolesti na všech Lehké domácí práce Příprava jídla Koupání Oblékání Bolest (%) 39,5 37,9 45,2 44,3 39,7 54,4 Porucha rovnováhy (%) 12,2 28,6 9,4 4,1 25,4 6,5 Výdrž (%) 29,1 29,5 22,5 17,2 4,1 5,2 Slabost (%) 10,9 14,2 13, ,4 19,6 Leveille et al., J Gen Intern Med 2002:17: úrovních ošetřovatelského týmu (lékař, sestra, RHB pracovní, ergoterapeut, nutricionista) zvažujeme i dopady CHNNB do života seniora. Medikamentózní léčbu zahajujeme razantnější dávkou krátkodobě působících analgetik v kombinaci s antidepresivem (citalopram a escitalopram) a podle potřeby i anxiolytikem (krátkodobý benzodiazepin) nebo atypickým neuroleptikem (tiapridal). Použití celého spektra analgetik je u seniorů omezeno vedlejšími účinky (Kubešová H., 2008). Jako nejvhodnější a účinná analgetika v léčbě chronické bolesti se u seniorů osvědčily především paracetamol, metamizol, NSAID (především diclofenac, ibuprofen). Indikace tramadolu v seniu je negativně limitována kognitivní dysfunkcí a současným podáváním n xxxxxxx. Foto: xxxxxxxxxxx citalopramu. U seniorů s kognitivní poruchou může dojít při podávání tramadolu ke zhoršení dezorientace až k predelirantním nebo delirantním stavům, závratím a pádům. Použití kodeinu a jeho derivátů je taktéž limitováno především dysfunkcí GIT a současným použitím psychofarmaka při kombinované léčbě CHNNB. Opioidní analgetika, především nyní velmi používané náplasťové aplikační formy, indikujeme ve věku nad 80 let velmi uvážlivě a za stálé monitorace stavu. U seniorů s malou funkční rezervou mohou vést k plíživému zhoršování mobility a soběstačnosti s mírně, ale trvale progredující poruchou ventilace a s následným rozvojem pneumonie, v tomto věku většinou s fatálními důsledky. Zpočátku léčby CHNNB většinou nevystačíme jen s jedním analgetikem a často musíme indikovat jejich kombinaci. Úspěšnost použité kombinace analgetik závisí i na zvolené lékové formě jednotlivých léků, na časování aplikace podle intenzity a závislosti bolesti a na doplnění o psychofarmakum. Cílem tohoto postupu je snížení intenzity bolesti a zmírnění deprese. Vytváříme tím prostor pro aktivizaci, cíleně vedenou RHB a ergoterapii. Postupně přecházíme na chronickou dávku dlouhodobých analgetik, která může být podle tolerance nemocného již monoterapeutická, psychofarmakum ponecháváme.

19 n Tab. 2 Věkové složení sebevrahů v ČR. (Ministerstvo vnitra ČR 2001) Věk <15 let >70 let I při dobře nastavené komplexní léčbě se může stát, že efekt léčby nesplňuje očekávání pacienta i ošetřovatelského týmu. Pokud existují další, jiné možnosti řešení CHNNB, neváháme je v indikovaných případech využít i pro pacienty pokročilejšího věku. Jednou z takovýchto možností efektivní léčby bolesti zad při osteoporotické fraktuře obratlů v seniu je perkutánní vertebroplastika (Doleželová I., Topinková E. Terapie osteoporotických fraktur seniorů, Osteoporotické fraktury obratlů se projevují bolestí a na rozdíl od fraktur krčku femuru pacient i přes intenzivní bolest zad stále chodí. Zachovaná mobilita je jedním z důvodů, proč bývají bolesti zad při kompresivní fraktuře obratlů velmi často a dlouhodobě léčeny analgetiky, případně i RHB bez provedené diagnostiky (rtg a/nebo CT páteře). Dalším důvodem, proč se tato vyšetření neprovádějí, je i to, že nemocný nemusí mít žádný pád nebo jiné trauma v krátkodobé i dlouhodobé anamnéze. Kompresivní fraktury u seniorů vznikají v osteoporotickém terénu ze 60 % v důsledku mikrotraumat, klinicky bez periferního neurologického nálezu. Vzhledem k této chudé anamnestické a klinické symptomatologii jsou zobrazovací vyšetření páteře považována za nadbytečná k zahájení analgetické léčby u tohoto typu bolesti. V ČR je roční nárůst prokázaných osteoporotických fraktur obratlů kolem případů a předpokládá se, že skutečný počet nově vzniklých osteoporotických fraktur obratlů za rok včetně nediagnostikovaných případů je 2 až 3x vyšší, tedy kolem až Počáteční analgetická terapie osteoporotické fraktury obratle vede k mírnému zlepšení bolestí, ale ústup bolesti i při navyšované nebo kombinované terapii dále nepokračuje. Pacient senior se časem většinou smiřuje s trvalou, chronickou bolestí, intemitentně imobilizující, n xxxxxxx. Foto: xxxxxxxxxxx s bolestí omezující jeho aktivity a s trvalou analgetickou léčbou. Kromě všech důsledků, které s sebou nese CHNNB a chronická analgetická léčba, se postupně vyvíjí navíc deformita páteře. Podle úseku postiženého frakturou vznikají změny v zakřivení páteře s restrikcí dýchací plochy nebo s různými bolestivými a funkčními obtížemi v oblasti břicha včetně poruch stability a poruch chůze. Perkutánní vertebroplastika (PVP) je miniinvazivní metoda úpravy zlomeného obratle instilací polymetylmetakrylátového cementu do lomné linie obratlového těla (obr. 3). Provádí se pouze v analgosedaci a v lokální anestezii za průběžné kontroly rtg a CT. Výsledkem je v 80 % úplné vymizení bolestí do 48 hodin po výkonu a možnost okamžité mobilizace i bez pomůcky ještě v den výkonu. Jako každá invazivní metoda má svá omezení, kontraindikace a komplikace. K základnímim omezením provedení PVP patří současný funkční stav seniora a jeho životní prognóza po výkonu, nekorigovatelná koagulopatie, zánětlivé afekce (osteopomyelitida), sakrální dekubitus, zúžení pateřního kanálu a prominence úlomků, fraktura obratle s neurologickou symptomatologií, kolaps obratlového těla a alergie na cement. Celkové komplikace PVP jsou minimální a pohybují se kolem 1 3 %. Jedná se především o únik cementu do okolních struktur, který není nutné ve většině případů řešit dalším zákrokem. PVP lze ošetřit osteoporotické fraktury až do jednoho roku od vzniku. Lze ji opakovat a ošetřit tak další zlomené obratle. Pro seniory je to metoda šetrná, nevyžadující zvláštní přípravu, nevyžadující celkovou anestezii, umožňující prakticky okamžitou mobilizaci a návrat k běžným denním činnostem. Nejdůležitějším pozitivem je téměř úplné vymizení imobilizujících bolestí krátce po výkonu. n?????? Obr. 1 Nejčastěji používané škály hodnocení intenzity bolesti n xxxxxxx. Foto: xxxxxxxxxxx

20 Řešení problému Alzheimer jako priorita Evropské unie MUDr. Iva Holmerová, Ph.D. předsedkyně České geriatrické a gerontologické společnosti ČLS JEP, Gerontologické centrum, Praha V Paříži se konala ve dnech 30. a 31. října t. r. mezinárodní konference k problematice Alzheimerovy choroby. Konference byla v několika ohledech mimořádná, a to zejména tím, že jejím pořadatelem byla Francie jakožto předsednická země Evropské unie, která stanovila boj s Alzheimerovou chorobou a obdobnými nemocemi jako jednu z priorit svého předsednictví. Významná účast evropských politiků Mimořádná byla účast politiků: pozvání hlavní organizátorky konference francouzské ministryně zdravotnictví paní Roselyne Bachelot- Narquin přijala eurokomisařka zodpovědná za péči o zdraví paní Androulla Vissiliou, ministryně zdravotnictví Slovinska, země, jejíž předsednictví předcházelo předsednictví Francie, paní Zofija Mazej Kukovic, dále ministryně zdravotnictví pro seniorskou problematiku Švédska, země, která bude v předsednictví následovat Českou republiku v druhé polovině příštího roku. Přítomna byla také Valérie Pecresse, francouzská ministryně pověřená výzkumem a vysokým školstvím, která se podílela významně jak na organizaci této konference, tak na další významné iniciativě pro výzkum Alzheimerovy choroby v rámci Evropské unie. Francoise Gressette, poslankyně Evropského parlamentu, a Florance Lustman, generální finanční inspektorka pověřená prezidentem koordinovat Plan Alzheimer, informovaly o prioritách tohoto pro Francii významného programu. Dále byla přítomna Marion Caspers-Merk, státní sekretářka federálního ministerstva zdravotnictví Spojené republiky Německo, a Mario Galea, ministr pro problematiku seniorů Malty. V závěru konference vystoupil francouzský prezident Nicolas Sarkozy, který v současné době předsedá Evropské unii. Prezident Sarkozy informoval účastníky konference o tom, že Francie v rámci svého předsednictví považuje boj proti Alzheimerově chorobě za prioritu svého předsednictví EU a sama v tomto roce zahajuje Plan Alzheimer, významnou a koordinovanou aktivitu v boji proti Alzheimerově chorobě a jí podobným onemocněním. Století neurodegenerativních nemocí První přednášející konference Henry Brodaty, profesor gerontopsychiatrie a ředitel centra výzkumu demencí Univerzity Nový Jižní Wales, Austrálie, hovořil o tom, že zatímco do 19. století byly největším problémem lidstva infekční nemoci a ve 20. století zejména onemocnění srdce a rakovina, 21. století lze charakterizovat jako století neurodegenerativních onemocnění. V současné době žije na světě přes 25 milionů lidí s demencí, tento počet stoupne na 80 milionů do roku Názorně to znamená, že 7 sekund vzniká ve světě nový případ demence. Přestože jsou onemocnění vedoucí k demenci považována za problém zejména rozvinutého světa, jehož populace se dožívá stále vyššího věku, absolutní počty lidí s demencí jsou největší v zemích rozvojových, kde žije 70 % z výše uvedeného celkového počtu a k významnému zvýšení případů demence dochází zejména v Číně a Indii. Uvedl, že většina evropských zemí utrácí kolem 1 % HDP na demenci, ale například Švédsko zhruba 2,5 %. Největším konzumentem prostředků se zdá být zejména péče v ošetřovatelských zařízeních, takže se dá s nárůstem počtu případů demence počítat také s velmi rychlým nárůstem celospolečenských nákladů. Výzkum je proto třeba podle Henryho Brodatzho zaměřit jak do oblasti vyspělých technologií, ale také k praktickým otázkám včasné diagnostiky, způsobu vzdělávání lidí v praxi, zvýšení obecné povědomosti o problematice demencí. Proč je zapotřebí včasné diagnostiky: protože lidé potřebují vědět diagnózu co nejdříve, aby si mohli naplánovat další život, rozhodnout o své kariéře, potřebují poradenství, důvěřují v rozvoj nemoc modifikujících léků, které oddálí rozvoj, a snad někdy budou léky, které proces zastaví ještě před rozvojem demence. Henry Brodaty zdůraznil, že je třeba se poučit z výzkumu rakoviny. Výzkum je nákladný, ale ignorance stojí více. V oblasti Alzheimerovy choroby a obdobných onemocnění je však třeba výzkum zaměřit nejen na oblast biologickou a medicínskou, ale také na další, zejména sociální, psychologické a ekonomické souvislosti demence. Ministr a jeho rodina příkladem Dalším řečníkem byl Jan Henry T. Olsen, bývalý norský ministr rybolovu, doprovázený chotí paní Lailou Lanes. V loňském roce, ve věku 51 let, byla T. Olsenovi potvrzena diagnóza Alzheimerovy choroby. V té době byl velice známou veřejnou osobou jak v Tromso, kde s manželkou žijí, tak v Oslo v parlamentu, kde pracoval. Brzy Počet lidí s demencí