Toxické látky v potravinách rostlinného původu

Transkript

1 Toxické látky v potravinách rostlinného původu

2 Glykosidy organické sloučeniny, zpravidla rostlinného původu nejrozsáhlejší skupina sekundárních metabolitů, terapeuticky využitelných, ale i toxinů jejich molekula je tvořena: cukernou částí - glykonem (cyklické sacharidy-pentosy, hexosy) a necukernou částí - aglykonem (alkohol, aldehyd, fenol, kyselina, ), které jsou vzájemně spojené glykosidickou vazbou jsou přítomny v různých orgánech rostlin (cibule, natě, listy, semena a pod.).

3 Kyanogenní glykosidy v rostlinách velmi běžné, zjištěny u několika 1000 druhů patřících do asi 100 čeledí, známo více než 50 kyanogenních glykosidů, jsou hořké a působí primárně jako látky odpuzující konzumenty, aglykony (necukerné složky) většinou tvoří α-hydroxynitrily, stabilizované glykosylem navázaným na hydroxylovou skupinu na hydroxyl aglykonu nejčastěji navázána β-d-glukopyranoza. Na ni může být glykosidicky vázán další monosacharid disacharidy gentobiosa, vicianosa kyanogenní glykosidy jsou členěny podle aminokyseliny, z níž byly biochemicky syntetizovány

4 Kyanogenní glykosidy AGLYKON KYANOGENNÍ GLYKOSID α-hydroxynitril

5 Linamarin Faseolunatin maniok jetel plazivý len setý Linustatin Neolinustatin Prunasin Sambunigrin Vicianin len setý slivoň bez černý bob vikev žluťucha orlíčkolistá bařička přímořská Triglochinin Lotaustralin štírovník růžkatý jetel plazivý maniok Amygdalin slivoň jádra peckovin hořké mandle meruňka broskvoň Taxifylin tis červený bambus Dhurrin čirok

6 Amygdalin Kyanogenní glykosidy hydrolýza v kyselém prostř. mikroflóra tlustého střeva HCN HCN velmi toxická jed enzymů (člověk nejcitlivější), v rostlinách však ve velmi nízkých koncentracích, uvolnění HCN z rostlin je velmi pomalý proces, k intoxikaci je třeba zkonzumovat větší množství specifické rostliny, glykosid musí být hydrolyzován v GIT minimální LD50=0,5-3,5 mg/kg LD pro děti 5-25 semen peckovin s výskytem amygdalinu (mechanicky poškozené pecky!), v semenu meruňky je µmol/g

7 Kyanogenní glykosidy Mechanismus účinku HCN: Kyanogenní glykosid HCN CN + methb kyanmethemoglobin k terapii otrav methemoglobinizačními látkami Blok dýchacích enzymatických systémů (cytochromoxidáza vazba CN na Fe 3+ a Cu) tkáňové zadušení kyslík není předán tkáním Hb přesycen kyslíkem jasně červená art. i ven. krev Tkáňová anoxie porušení činnosti CNS, myokardu

8 Kyanogenní glykosidy Akutní otravy poškození chemoreceptorů a respiračního centra zvýšená respirace paralýza dýchacího centra, pokles krevního tlaku, křeče, koma exitus Chronické otravy svalový třes kongesce plic konjunktivitida inapetence pokles hmotnosti zhoršení mentality neuropatie, bolesti hlavy U kasávy tzv. tropická ataxická neuropatie

9 Kyanogenní glykosidy-biotransformace Štěpení glykosidů = kyanogeneze R1 O- β-glukopyranóza R1 OH α-hydroxynitril C + H2O C + glukóza β glukosidáza R2 C = N R2 C = N R1 OH R1 C + H2O C=O + HCN α-hydroxynitrillyáza R2 C = N R2 aldehyd nebo keton

10 Kyanogenní glykosidy Popsané štěpení probíhá pouze v porušeném rostlinném pletivu, kdy se glykosidy a enzymy dosud uložené odděleně, dostanou do styku (sečení rostlin, drcení semen, zmrznutí) Ovšem účinnou β glukosidázu obsahuje i mikroflóra GIT savců, konkrétně některé bakterie Detoxikace uvolněného HCN: Detoxikačním produktem je thiokyanát SCN - Přeměna probíhá za pomoci dvou sulfurtransferáz 1. kyanid-sulfurtransferáza (rhodanáza) 2. 3-merkaptopyruvátsulfurtransferáza S2O3 + CN 1. CH2 C COOH + CN SO3 + SCN SH O O sulfokyanidy (thiokyanáty, rhodanidy) CH3 C COOH + SCN

11 Kyanogenní glykosidy Podobný mechanizmus (detoxikační) se odehrává i v játrech savců CN SCN vyloučení z organismu rhodanáza (moč, feces) Detoxikace CN je závislá na disponibilitě sirných sloučenin v organismu Omezení účinků kyan. glykosidů (omezení kyanogeneze): odstranění glykosidů nebo inaktivace β glukosidáz či kombinace obou opatření. Využití u manioku a peckovin.

12 Kyanogenní glykosidy Maniok jedlý (kasáva, mandioka), jihoamerický druh čeledi pryšcovité. v tropech rozšířená dřevina kořenové hlízy obsahují škrob a jedovatý HCN, který se odstraní vařením, nebo pečením. hlízy se používají jako brambory, mouka chléb, placky, pečivo z drti získaný škrob = tapioka (obsahuje linamarin) jsou hořké a sladké odrůdy. Hořké obsahují až 500 mg/kg č.hm. HCN.

13 Kyanogenní glykosidy Čirok (Sorghum), z čeledi lipnicovitých známý již ve starém Egyptě jednoletá 3m vysoká tráva s květy, které po odkvětu se mění v drobné obilky s vysokým obsahem škrobu. slouží jako potravina Dhurrin je hlavně v klíčcích, semena kyanovodík neobsahují

14 Glykoalkaloidy brambor brambory = 4. nejvýznamnější světová plodina toxické steroidní glykoalkaloidy (SGA, GA) patří mezi pseudoalkaloidy nebo glykosidy polární složka ve vodě rozpustný sacharid (monoaž tetra-). D-glukosa, L-rhamnosa, D-galaktosa, D-xylosa nepolární složka steroid (aglykon)

15 Glykoalkaloidy brambor Lilek brambor (Solanum tuberosum) jedovatá je celá nadzemní část rostliny v zelené nati, klíčcích, méně v bobulích je zastoupen hlavně solanin a méně jedovatý solanidin 95% z celkových alkaloidů v hlízách představují glykoalkaloidy α-solanin a α-chaconin, které jsou odvozeny od aglykonu solanidinu (poměr 2 : 3) zbytek tvoří více než deset dalších typů glykoalkaloidů. Běžně se všechny alkaloidy v bramboru souhrnně označují jako solanin (v parenchymu jedlých hlíz asi 1 %).

16 Glykoalkaloidy brambor zastoupení jednotlivých alkaloidů se mění vzhledem k vnějším faktorům, teplejší a sušší oblasti snižují obsah glykoalk., na rozdíl od chladnějších, kvalita půdy, hnojiva s vysokým obsahem dusíku, nebo hořčíku zvyšují obsah, stresové faktory: napadení hmyzem, mechanické poškození pozor!! i osvětlení zvyšování obsahu alkaloidů, Mo ve formě molybdenanu sodného naopak snižuje obsah při aplikaci do půdy, či na list, glykoalkaloidy se nedestruují vařením ani sušením při vysokých teplotách, jsou stálé ještě při teplotách 300 C. Při tepelných úpravách se tedy obsah téměř nesnižuje. Vařením brambor však většina přechází do vody. Rovněž doba mezi oloupáním a dalším zpracováním by neměla být dlouhá (zvýšená syntéza alkaloidů).

17 Glykoalkaloidy brambor Orgán, pletivo klíčky stolony kořeny lodyhy listy květy bobule celá hlíza slupka s očky Obsah (mg/kg č. hm.) ( )

18 Glykoalkaloidy brambor V normálních hlízách největší část glykoalkaloidů v 1,5 mm silné části kůry pod peridermem. Oloupáním se odstraní % solaninu. Negativní projev světla u nevyzrálých a malých hlíz (stres obrana = rychlá syntéza glykoalkaloidů) Největší riziko = mechanické poškození hlíz až několikanásobné zvýšení nízké skladovací teploty sice prodlužují jakost hlíz, ale mohou působit jako stresový faktor Chuťově jsou glykoalkaloidy cítit při obsahu 150 mg/kg - hořkost a palčivost, která trvá několik minut až hodin, v závislosti na obsahu alkaloidů - nepříjemná chuť hlíz s vysokým obsahem glykoalkaloidů tvoří přirozenou překážku pro konzumaci. Při snižování obsahu alkaloidů se využívají gama ozařování hlíz,, aby se zabránilo klíčení nebo se použijí chemické retardanty. Vznik alkaloidů se omezí potlačením dýchání, např. vakuovým balením.

19 Glykoalkaloidy brambor Glykoalkaloidy - absorpce trávicím traktem poškození střevní mukózy a dalších orgánů a tkání, do kterých jsou transportovány (např. játra). Příznaky otravy: kolikové bolesti, trávicí poruchy (průjmy s příměsí krve nebo zácpa), poškození funkce nervového systému (apatie, deprese, halucinace, křeče; respirační paralýza, kóma) O chronickém účinku glykolalkaloidů přijímaných z potravy se jen uvažuje, připouští se kumulace v játrech. obsah celkových glykoalkaloidů (tzv. solaninu) v tržních hlízách kolem mg/kg čerstvých neloupaných hlíz. Pro člověka je toxická dávka asi 2-5 mg/kg těl. hm. a dávka letální mezi 3-6 mg/kg těl. hm. (dávky srovnatelné se strychninem, nebo arsenem)

20 Toxické účinky Glykoalkaloidy brambor dva odlišné mechanizmy: 1. schopnost narušit buněčné membrány obsahující steroly (účinky podobné saponinům) 2. inhibice enzymu sérové cholinesterázy (podobnost s OF) Hlízy brambor obsahují i tzv. inhibitory proteáz - účinné proti skupině serinových proteáz (trypsin, chymotrypsin), kyselých proteáz (katepsin D) a metaloproteáz (slinivkové karboxypeptidázy A a B). Vařením se inhibitory proteáz inaktivují.

21 !POZOR! Inhibitory proteáz jsou také v : arašídy (podzemnice olejná) jáhly pšenice červená řepa cibule syrové sojové boby, které obsahují vysoké podíl inhibitorů trypsinu.tepelnou úpravou se rozruší tyto inhibitory trypsinu, ale 5 až 20 % jich v potravinách = v sojových produktech zůstává (aktivních). Inhibitory proteáz způsobují dle výzkumů depresi růstu u hlodavců a také hypertrofii pankreasu.

22 Glykoalkaloidy rajčat Rajče jedlé (Solanum lycopersicum) nezralá rajčata obsahují α- tomatin (aglykon tomatidin), také solanin a saponin Příznaky otrav jsou podobné jako při otravách solaninem.

23 Glukosinoláty glykosidy běžně se vyskytující v mnoha rostlinách čeledi brukvovitých (Brasicaceae), kaparovité (Capparidaceae), rezedovité (Resedaceae) Je známo asi 120 glukosinolátů. Dříve velký problém díky vysokému výskytu v semenech řepky. Dnes jsou šlechtěním významně sníženy. jsou syntetizovány z AMK Obecný vzorec: Thioesterová vazba GLUKOSINOLÁTY Alifatické Indolové Aromatické R C S-glukosa N O SO3

24 Glukosinoláty glukosinoláty podléhají enzymové hydrolýze (myrosináza, thioglukosidáza). Tato reakce probíhá pouze při mechanickém poškození rostl. buněk. Vařením se účinek glukosinolátů snižuje destrukce.

25 Výskyt glukosinolátů v rostlinách čeledi brukvovité: Čínské zelí glukonapin, glukobrassikanapin, progoitrin,glukonapoleiferin, glukorafanin, glukoalyssin, glukobrassicin, 4-hydroxyglukobrassicin, 4-methoxyglukobrassicin Brokolice glukonapin, progoitrin, glukonapoleiferin, glukoiberin, glukorafanin, glukobrassicin, glukoerucin, 4-hydroxyglukobrassicin, 4-methoxyglukobrassicin, Kapusta růžičková sinigrin, glukonapin, progoitrin, glukonapoleiferin, glukoiberin, sinalbin, glukobrassicin, 4-hydroxyglukobrassicin, 4-methoxyglukobrassicin Zelí hlávkové Květák sinigrin, glukonapin, progoitrin,, glukoerucin, glukoiberverin, glukoerucin, glukoiberin, glukorafanin, glukoallysin, glukobrassicin, 4-hydroxy glukobrassicin, 4-methoxyglukobrassicin, semena hořčice bílé sinalbin Křen selský sinigrin, glukonasturtiin Ředkev setá lukorafanin, glukobrassicin

26 Glukosinoláty-toxické účinky Sirné sloučeniny podíl na čichových a chuťových vlastnostech potravin a krmiv. Některé štěpné produkty palčivost, štiplavost, hořkost, slzení. Tyto vlastnosti jsou žádané pouze u hořčice a křenu. STRUMIGENNÍ ÚČINKY způsobeny toxickými metabolity glukosinolátů (oxazolidinthiony), zejména 5-viniloxazolidin-2-thion (goitrin), nitrily, isothiokyanáty, thiokyanáty Strumigenní efekt goitrinu: mg/den inhibice využití jodu Inhibice inkorporace anorganického jódu do thyroxinových prekurzorů nedostatečná tvorba aktivních hormonů ŠŽ histomorfologické změny ŠŽ s rozvojem strumy hyperplazie, hypertrofie klesá podíl jódu zachyceného štítnou žlázou vzrůstá podíl monojódtyroninu na úkor di-, tri- (T3) a tetrajódtyroninu. Z dijódtyroninu nevzniká tyroxin (T4) jako prekursor T3. Retardace růstu, poškození jater, ledvin a nadledvinek.

27 Glukosinoláty Negativní působení goitrinu není možné odstranit zvýšeným příjmem jódu (THOMPSON,1983) a proto svými antinutričními vlastnostmi je limitujícím faktorem při využití řepkových šrotů a pokrutin v krmných směsích. Jejich vysoký obsah v semenech řepky vedl k minimalizaci geneticko - šlechtitelskými prostředky. Současný sortiment pěstovaných "00" řepek má obsah glukosinolátů snížen na desetinu původního obsahu erukových a bezerukových řepek ("0") Některé produkty štěpení indolových glukosinolátů, zejména 3-hydroxymethylindol a askorbigen, aktivují u člověka činnost těch oxidáz v játrech a tlustém střevu, které detoxikují karcinogeny z potravy. Klesá tím riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku!! Jsou anti karcinogenní.

28 Toxické aminokyseliny, peptidy, bílkoviny a jejich produkty Neproteinové AMK, produkované rostlinami, nejsou však součástí rostlinných bílkovin a mají odlišné vlastnosti. Tím dochází k řadě metabolických poruch, které vedou k onemocnění jak lidí i zvířat. Hemolytická aminokyselina brukvovitých rostlin Volná sirná AMK S-methylcysteinsulfoxid (SMCO) - prekursor S-methylcysteinu (SMC), který je pro rostlinu zdrojem síry a uhlíku pro syntézu cysteinu a methioninu. CH2 CH COOH CH2 CH COOH S NH2 O S NH2 CH3 S-methylcystein (SMC) CH3 S-methylcysteinsulfoxid (SMCO)

29 Obsah SMCO v rostlinných pletivech: 0,4-4% v sušině (většina přítomné síry. Vysoký obsah SMCO je v mladých pletivech. závisí na odrůdě, vegetační fázi a lokalitě, genetických faktorech, podmínkách prostředí. Syntéza SMCO je stimulována dusíkatým hnojením u půd s vysokým obsahem síranové síry SO4-S. Toxické účinky vyčerpání ochranného mechanismu erytrocytů vůči oxidačnímu činidlu, superoxidovému aniontu O2 2GS + CH3 S- S- CH3 GSSG + 2 CH3SH redukovaný dimethyl- oxidovaný methanthiol glutathion disulfid glutathion ochrana trvalé oxidace Fe2+ na Fe3+ v hemu Toxické aminokyseliny, Při narušení těchto poměrů vzniká MetHb, který denaturuje a usazuje se na vnějším povrchu buněčné membrány poškozených erytrocytů jako Heinz-Ehrlichova tělíska. Rozrušené Erys vedou k úbytku hematokritu = hemoglobinu. Poškození membrán Erys hemolýza.

30 Rostliny obsahující lathyrogeny čeleď Bobovité (Fabaceae) Vikev setá (Vicia sativa), Hrachor setý (Lathyrus sativus), Hrachor vonný (Lathyrus odoratus) Lathyrogeny = toxické AMK, v semenech několika druhů rodů Lathyrus a Vicia. onemocnění neurolathyrismus nebo tzv. lathyrismus (rozvojové země Indického poloostrova nebo Severní Afriky) důsledek konzumace mouky, která se připravuje v období nedostatku jiných potravin, ze semen těchto rostlin Příčina onemocnění: volné AMK β-kyano-l-alanin (BCNA), β-n-oxalylamino-l-alanin (BOAA), kyselina α,γ-diaminomáselná (DABA) a její γ-n-oxalylderivát. Semena hrachoru setého obsahují 0,1-2,5 % hm. BOAA v sušině.

31 Toxické aminokyseliny příznaky onemocnění: postižení CNS s projevy parestézie a paralýzou svalů nohou. Úmrtí jsou vzácná. osteolathyrismus (porucha mtb kolagenu a elastinu vlivem účinku β-aminopropionitrilu (BAPN) a jeho dipeptidu. snížení obsahu AMK šlechtěním a tepelným zpracováním (vaření do měkka).

32 Fytoestrogeny látky, které po přijetí do organismu jak zvířat, tak i lidí připomínají (napodobují) podle účinků samičí pohlavní hormony (estrogeny). fytoestrogeny byly izolovány už v roce 1928 (několik let po objevení v těle savců) přirozeně působí spíš jako antikoncepční látky pro regulaci početnosti hlodavců, protože výsledkem byla neplodnost, poruchy cyklu v rostlinách mají úlohu při obraně proti plísním, houbovým chorobám a jiným parazitům mají charakter progesteronů rostlinné androgeny málo poznatků, jsou přítomny např. v pylu borovice lesní (testosteron, androgeny).

33 Fytoestrogeny- chemická struktura Estrogen = každá chemicky čistá látka, která po podání pohlavně vyvinuté, vykastrované myši či kryse, působí na CNS a vyvolá u ní zrohovatění děložního epitelu (podobně jako u říje). Účinek: stimulace růstu reprodukčních orgánů a mléčné žlázy savců. U samic je hlavním přirozeným estrogenem estradiol (vytvářen vaječníky), estron, estriol všechny patří ke steroidům. Fytoestrogeny - mnohem slabší afinita vůči receptoru než steroidní estrogeny. Funkce: podporují aktivitu endogenních estrogenů, ale také svou vazbou na receptory mohou bránit účinku tělu vlastních steroidních estrogenů antiestrogeny (jen z výzkumu na labor. zvířatech) hladina steroidů endogenních je nízká hladina steroidů je vysoká účinkují aditivně antagonisticky Prvním estrogenem, který byl izolován z rostlin (palma olejná), byl estron.

34 Fytoestrogeny Podporují aktivitu hypofýzy, ovlivňují hladinu gonadotropních hormonů poruchy ovulace (cysty na vaječnících, kontrakce dělohy, vejcovodu), poruchy menstruačního cyklu (nepravidelnost, dlouhodobý cyklus,) degenerace tkání pohlavního ústrojí (také samčích - degenerace varlat, snížená tvorba spermatu). Zvýšený výskyt estrogenů v potravě u malých chlapců v dospělosti snížení plodnosti. těhotenství vystavení plodu účinku fytoestrogenů může vést k narušení vývoje ženského pohlavního ústrojí. Výsledek - výskyt rakovinných buněk v okolí krčku. testování skupiny žen (věk 20-29let) - při vysokých dávkách isoflavonů v sójových proteinech došlo k prodloužení folikulární fáze a zpoždění menstruace.

35 Fytoestrogeny v moči žen-vegetariánek vysoká hladina fytoestrogenů. Tento jev je ve spojitosti s nižším výskytem rakoviny prsu (v důsledku antagonistického působení fytoestrogenů na endogenní estrogeny podporující rakovinné bujení). u asijských žen, konzumujících vysoké množství fytoestrogenů v sóji, je zaznamenán nižší výskyt rakovinného bujení (ovaria, prsa, endometrium) závislého na hormonech-estrogenech

36 Fytoestrogeny je známo přes 300 druhů rostlin obsahující estrogeny. Odvozeny jsou od základní struktury kumestanů a isoflavonů. Kumestany - výskyt v jetelovinách. Hlavním představitelem je kumestrol. Proto nejsou pro člověka tak významné Isoflavony - výskyt sója, luštěniny, růžičková kapusta, jablka -- v chloroplastech nadzemních částí rostlin, ve stopách i v kořenech. - jejich množství se zvyšuje při stresu. Jsou příbuzné flavonoidním rostlinným barvivům. Daidzein-vyskytuje se v semenech sóji (jetel a vojtěška). Genistein- v semenech sóji (jetel, vojtěška)

37 Obsah isoflavonů Příjem 45 mg isoflavonů denně je dostatečný pro narušení menstruačního cyklu u zdravých žen. Příklad: sýr Tofu o hmotnosti 100,0 g obsahuje 76 x 100 = 7600 μg daidzeinu a 166 x 100 = μg genisteinu, celkem 24,2 mg isoflavonů. Produkty ze sóji obsahují až 2,5 g /kg sušiny isoflavonů, především genisteinu, pak daidzeinu, glycetinu a nejméně kumestrolu. Daidzein Genistein Tofu Sojová omáčka Sojové mléko Sojové bobyupravené čerstvé sojové boby (μg/g Wet Wt)

38 Pyrrolizidinové alkaloidy -PA skupina více než 200 rostlinných metabolitů způsobují velké zdravotní problémy jak u zvířat tak u lidí rostliny obsahující PA, zvláště semena - kontaminují obilí suroviny (mouka), med, mléčné produkty (v nich metabolity PA), Nejvíce toxické jsou skupiny PA: - acyklické diestery - makrocyklické diestery (senecionin) Samotné nejsou toxické, ale v játrech jsou enzymy oxidovány na vysoce reaktivní deriváty pyrrolu. Ty jsou účinnými alkylačními činidly a reagují s řadou látek přítomných v játrech a ty jsou následně poškozovány. Část metabolitů je transportována krví do plic, ledvin, nervového systému.

39 Pyrrolizidinové alkaloidy Primární orgány poškození u savců = játra a plíce. Játra - obstrukce malých i velkých cév ascites, edém a redukce výdeje moči. U lidí charakteristická cirhóza jater s nekrózou a fibrózou. ucpávání cév (arteriol) plicní hypertenze a pravá ventrikulární hypertrofie. Některé PA a jejich metabolity = bifunkční alkylační činidla - možný zásah do makromolekul DNA mutagenita, karcinogenita, hepatické nádory, adenom jater, karcinom kůže, pulmonární adenom, adenom tenkého střeva, ilea.

40 Pyrrolizidinové alkaloidy Vyskytují se zejména v druhu starček přímětník (Senecio jacobaea). V mase a orgánech zvířat přijímajících PA v našich podmínkách především ze starčků je výskyt zanedbatelný. Do mléka - jen malý podíl z přijatých PA Med - výskyt PA také velmi nízký a med má nepříjemnou chuť a vůni.