Časový prostor!!!!! cílené vyš. = min. z toho ½ spontánní výpověď!

Transkript

1 Tereza Uhrová Neurologická klinika a Centrum klinických neurověd Psychiatrická klinika I.LF UK a VFN Praha Časový prostor!!!!! cílené vyš. = min. z toho ½ spontánní výpověď! Objektivní anamnéza!!!!! chybění náhledu přikládání významu jedné věci, ostatní nezmíní pro pacienta realita, nikoli medicínský problém lékaři se nesděluje ověření bludného charakteru produkce co nám imponuje jako blud, může být pravda a naopak! Explorace Objektivní anamnéza Pozorování Pomocná vyšetření: (neuro)psychologické testy Otázka diagnostiky základního onemocnění 1

2 Výzva neurčitým způsobem prostor pro subjektivní stesky indicie pro psychopatologické symptomy strukturovat rozhovor pomocí otázek Explorace psychopatologie py p v přímé návaznosti na neurologické vyšetření konec s direktivním kladením přímých otázek!!! obecná formulace (celková psychická kondice ) prostor pro subjektivní stesky Dostatečná latence pro 1.odpověď Cílená explorace Konfrontace s objektivními údaji nutné slyšet pacientovu verzi (nemusí se krýt) pacient Popis potíží příznaků spontánní cílená explorace psychopatologie Dynamika, intenzita, okolnosti EMOČNÍ NÁBOJ DOPAD NA CHOVÁNÍ Náhled příbuzní, známí, personál Objektivní nález: Celkový vzhled, psychomotorika Vědomí, orientace Kontakt kvalita, adekvátnost a latence odpovědí Ladění, anxieta, vůle, zájem, koncentrace, výčitky svědomí, pocity méněcennosti Spánek Myšlení koherence, kvalita, obsah Vnímání, chápání Intelektové a mnestické funkce Suicidální úvahy Shrnutí potíží Lékařské zhodnocení a vysvětlení Terapeutický návrh Prostor pro otázky velmi důležité i u pacienta vtěžkém stavu (stuporózního, negativistického, unaveného) často si pamatuje víc, než nám připadá možné 2

3 = nejčastější psychiatrický problém komplikující léčbu a prognózu nemocných ýhse somatickými iký ichorobami dokončený TS 5 15%!!! ZÁKLADNÍ PŘÍZNAKY: depresívní nálada ztráta zájmů a radosti snížená energie a aktivita, únavnost patologická porucha nálady neodpovídající okolnostem PŘÍDATNÉ PŘÍZNAKY: ztráta sebedůvěry, sebepodceňování pocity provinění a sebeobviňování suicidální úvahy a chování neschopnost rozhodování a soustředění a zpomalené myšlení psychomotorická retardace nebo agitovanost poruchy spánku (insomnie nebo hypersomnie) snížená i zvýšená chuť k jídlu (s odpovídající změnou tělesné hmotnosti) Minimálně přítomno 2/3 základních, 1či 2/7 přídatných, dohromady 4/10 po dobu minimálně 14 dní 3

4 Organická depresivní porucha Objektivní důkazy o dysfunkci či onemocnění či poškození mozku nebo o systémovém somatickém onemocnění, které vyvolává dysfunkci mozku včetně hormonálních poruch Vztah mezi postižením mozku nebo somatickou chorobou a depresí, která se může projevit okamžitě nebo se zpožděním Po odeznění nebo zlepšení základní příčiny odezní nebo se zlepší deprese Není dostatečně prokázána jiná příčina deprese, např. jasná rodinná anamnéza depresivní poruchy = předběžná diagnóza i = lze považovat diagnózu za jistou F CMP 30 50% Epilepsie 20 40% RS + záněty CNS 25 50% Parkinsonova nemoc 40% Huntingtonova nemoc 40% Alzheimerova nemoc 10 20% Traumata CNS (mozek 15 50%, mícha 30 60%) Touretteův syndrom Chronická bolest Afázie SSRI Farmakoterapie Psychoterapie Spánková deprivace Fototerapie ECT 4

5 Post-Stroke-Depression Riziko deprese: dominantní hemisféra F či BG Riziko mánie: non-dominantní hemisféra Nástup obvykle do 3 měsíců po CMP riziko vzniku PSD 2 roky od příhody Důsledky deprese u CMP: negativní postoj k rehabilitaci delší doba hospitalizace horší h prognóza soběstačnosti č vyšší morbidita/mortalita snížení kvality života Cave: výskyt deprese u pacientů s»němými«ikty Volba AD u PSD SSRI kardiotoxický účinek změny TK, TF agregaci trombocytů TCA, NA systém ovlivňující látky (nortriptylin) TK, TF účinky kardiotoxické, deliriogenní BZD 5

6 Deprese pre a post iktální (30 60%) Deprese interiktální (20%) Riziko deprese: temporální epilepsie Hemisferální lokalizace vs deprese??? Epilepsie + deprese: 4x častější hospitalizace, resistence? Riziko suicidálního jednání až 5krát Součást vlastního epileptického záchvatu Jakékoli psychické příznaky jsou součástí cca 25 % parciálních záchvatů nejčastěji iktální úzkost méně často o příznaky depresivní jsou většinou krátkého trvání s prožitky anhedonie, pocitů viny a suicidálních myšlenek Dysforie, pocity beznaděje a iritabilita Mohou předcházet i o několik dnů epileptickému záchvatu nebo po něm několik dnů přetrvávají (postiktální- hrozí suicidální pokus) Až u 48 % nemocných s epilepsií 6

7 Nejčastější porucha nálady u nemocných s epilepsií: % Málokdy diagnostikována a léčena Nemá bezprostřední časovou vazbu na záchvat Nepředstavuje pouze psychogenní reakci na epileptické onemocnění Obvykle chronifikovaný, několikaletý průběh Obava z podávání AD pro jejich přeceňovaný vliv na záchvatového prahu Interpretace depresivních příznaků jako příznaků neodlišitelných od epilepsie (tzv. epileptická i osobnost = neléčitelný l problém) Vykládání depresivních příznaků jako psychogenní reakce na chronickou nemoc Spontánní neuvádění depresivních příznaků nemocnými Strach z další stigmatizace 1. Správná diagnostika možné atypické klinické projevy deprese u nemocných s epilepsií (nemusí být vždy naplněna klasifikační kritéria) 2. Optimální výběr antikonvulziva riziková: fenobarbital, fenytoin a primidon thymoprofylaktická: carbamazepin a valproát s AD účinkem: lamotrigin s anxiolytickým účinkem: gabapentin 7

8 moderní AD vliv na záchvatový práh SSRI: léky 1. volby (incidence vzniku ep záchvatů: 0,1 0,26 %, mizivé interakce s antikonvulzivy) Start low, dose slow selhání SSRI venlafaxin nevhodná AD: clomipramin, bupropion,maprotilin lékové interakce: viloxazin/carbamazepin viloxazin/fenytoin Cave! dlouhodobé podávání anxiolytik (BZD v léčbě epilepsie) mitigování příznaků deprese a anxiety chronifikace afektivní poruchy Neurologický folklór: inadekvátní euforie % pacientů s RS má depresi (vzácněji bipolární porucha) Deprese může být 1. příznakem RS Velmi časté é je střídání í nálad, inkontinence i afektu fk a zvýšená iritabilita V pozdějších stadiích někdy spastický pláč a smích (pp.příčina: bilaterální léze kortikobulbárních traktů) Dobrá odezva na farmakoterapii CAVE: relaps po lege artis vysazení th > 50 % TCA: analgetický účinek (parestesie), anticholinergní účinek (nycturie, polakisurie) Thymoprofylaxe často vhodná: lithium, valproát, karbamazepin 8

9 30 60 % nemocných výskyt není vázán na stádia nemoci častý prodromální příznak PN riziko kognitivní deteriorace vedlejších efektů DA terapie rychlejší progrese Odlišnosti od klasické deprese: anxiety, iritability, suicidálních úvah, smutku pocitů viny, bludů a halucinací, sebevražedného konání, bipolární poruchy volba dle převažující symptomatiky a celkového stavu pacienti nad 65 let, jinak somaticky nemocní SSRI /citalopram, sertralin, paroxetin../, popř. ř RIMA /moclobemid/ dominantní insomnie AD IV. generace (NaSSA) /mirtazapin, mianserin/, AD III. generace (SARI) /trazodon/ potřeba medikovat i jiné než depresivní příznaky (nespavost, polakisurie, noční akinéza) TCA anxiolytika pouze do doby nástupu účinku AD!!! Častý 1. příznak, typická anxieta Riziko: projevy demence a expy rigidního syndromu Rychlejší deteriorace intelektu lk Progrese nemoci: ubývání deprese CAVE! Pseudodemence u deprese 9

10 léky 1.volby: citalopram, milnacipran, moclobemid, selegilin (SSRI rovněž zlepšení kognitivních fcí) dále: venlafaxin, mirtazapin CAVE! TCA anticholinergní účinek Nejčastější symptom iniciálního stádia Často 1. příznak nemoci Velká deprese: agitovanost, anxieta,ts Mohou být i bipolární afektivní poruchy Progrese nemoci ubývání deprese Výrazně podléčena, přitom jeden z mála plně ovlivnitelných symptomů SSRI = léky 1. volby Thymoprofylaxe často nutná: valproát, karbamazepin (lithium nevhodné) Sulpirid: zřetelně antidepresivní ve středních dávkách Cave! Indukce deprese klasickými antipsychotiky 10

11 Deprese u Wilsonovy choroby Prevalence deprese: 8 27% Tíže depresivních symptomů koreluje se závažností neurologických příznaků Důsledky deprese: noncompliance s léčbou 4 16% suicidií Léčba: terapie základního onemocnění (penicilamin, trientin, thiomolybdat, Zn) AD, která se nemetabolizují v játrech: milnacipram Deprese při traumatech mozku Prevalence deprese: 14 50% Predisponující lokalizace: převážně F sin. a BG Charakteristická doba trvání deprese: 6 24 měsíců Komplexní neuropsychické změny: deprese kognitivní deficit behaviorální změny somatické potíže Důsledky: nespolupráce při léčbě, negativní postoj k rehabilitaci Léčba deprese při traumatech SSRI ( = AD 1. volby) CBZ, valproát pro dlouhodobé podávání amantadin a stimulancia korekce kognit. def. EKT (ne prvních 6 měsíců) TCA, paroxetin (anticholinergní efekt) bupropion (epileptogenní potenciál) lithium 11

12 Deprese po poranění míchy prevalence deprese: 30 60% léze bližší CNS častější výskyt pozdní deprese průběh prolongovaný, 2 roky Důsledky: noncompliance negativní postoj k rehabilitaci 5x riziko TS nesoběstačnost Léčba: SSRI (fluoxetin a paroxetin) Kortikoidy, ACTH H2 blokátory Alfametyldopa, reserpin, klonidin, ACE inhibitory Betalytika Sedativní hypnotika a barbituráty Antipsychotika, tetrabenazin Ca blokátory Hormonální antikoncepce Chemoterapie, Digoxin? Akutní terapie (6-12 týdnů) Cíl: úprava symptomů Pokračovací léčba (4-9 měsíců) Cíl: prevence relapsu Udržovací terapie Cíl: prevence recidivy 12

13 Definice Výskyt, epidemiologie Diagnostika Klinika Diferenciální diagnostika Klinické jednotky Patologický stav, při kterém dochází k hrubé poruše kontaktu s realitou; realita je chybně vnímána (iluze, halucinace) a/nebo chybně interpretována myšlena (bludy a formální poruchy myšlení) Transformace reality potíže v oblasti chování, osobnosti, kognice porucha sociálního fungování a kvality života Organická halucinóza Organický schizoformní syndrom 13

14 Paranoidní blud připisování významu věcem a situacím kolem sebe ve vztahu k vlastní osobě Perzekuční přesvědčení o pronásledování a ohrožení Emulační přesvědčení o nevěře partnera Obavný přesvědčení, že se přihodí katastrofa Ruinační přesvědčení o totálním úpadku Negační přesvědčení o vlastní špatnosti s popíráním vlastní existence Hypochondrický přesvědčení o nevyléčitelné chorobě Kverulační přesvědčení o perzekuci vedoucí ke stížnostem, podávání žalob Autoakuzační sebeobviňování za různá neštěstí =nespecifická odpověď na různé noxy somatického a intoxikačního charakteru Klinika = současná porucha: vědomí a pozornosti vnímání a myšlení (globální por.poznávání a chápání; por.abstrakce; inkoherence; halucinace; desorientace) paměti (okamžité zapamatování, krátkodobá paměť) psychomotoriky (!!) emocí (úzkost, irritabilita, deprese...) cyklu spánek bdění poruchy chování Průběh: stav přechodný intenzita kolísavá rychlý začátek trvání max.6 měsíců Definice Výskyt, epidemiologie Diagnostika Klinika Diferenciální diagnostika Klinické jednotky 14

15 Psychóza Demence Tumory Psychoaktivní látky Farmaka Infekce Onemocnění BG (PN, HN, WN) Epilepsie RS Komorbidita Delirium Demence: AN, PN, HN, LBD, vaskul. Tumory Psychoaktivní látky: : intoxikace / odvykací stav (alkohol, sedativa, analgetika, těkavé látky, amfetaminy) Farmaka Infekce, oslabení imunity Neurodegenerace CMP + chron.vaskulární pošk. mozku Kraniocerebrální traumata Syndrom nitrolební hypertenze Epilepsie Metabolická a endokrinní onemocnění DM, kardiální a respirační onemocnění Dehydratace, por.výživy Pooperační stavy Kombinace více faktorů Symptomatická/Organická psychóza sekundární k neurologickému onemocnění sekundární k jinému patologickému stavu Komorbidita často u hospitalizovaných výskyt stoupá s věkem a závažností somatického stavu Prevalence v populaci 1 2% mezi hospitalizovanými 14 24%! Incidence v průběhu hospitalizace 6 až 56% incidence ve specializovaných populacích 15 53% pooperačně u pacientů > 65 let 70 87% u starších pacientů na JIPu Syndrom často nerozpoznán výskyt pravděpodobně mnohem 15

16 Potenciálně ovlivnitelné faktory Senzorické oslabení (zrak, sluch) Imobilizace Medikace Ak.neurol.onem. (CMP, neuroinf.) Interkurentní onem.(inf., anémie, dehydrat., malnutrice, trauma, HIV) Metabolická porucha Chirurgické zákroky Prostředí (JIP) Bolest Emoční stres Dlouhodobá spánková deprivace Neovlivnitelné rizikové faktory Demence či kognitivní deficit Pokročilý věk(> 65 let) Mužské pohlaví Polymorbidita Anam.deliria, CMP, neurol. onem., pádů čiporuchchůze Chron.renální či hepatální onem. Metabolická a endokrinní onemocnění DM Kardiální a respirační onemocnění Dehydratace, por.výživy Pooperační stavy Kombinace více faktorů Děti, adolescenti: infekce (33%) intoxikace Delirium léky je (19%) mnohdy prvním příznakem závažné somatického trauma onemocnění hlavy (10%) u starších osob!!! autoimunitní onemocnění (8%) Analgetika opioidy, salicyláty Antibiotika, antimykotika, antivirotika Anticholinergní léky antihistaminika, spasmolytika, atropin, biperiden, benzatropin, trihexyfenidyl, thoridazin,amitriptylin Antikonvulziva fenobarbital, fenytoin, valproát Kortikoidy a nesteroidní antiflogistika Cytostatika Levodopa, agonisté dopaminu Sedativa benzodiazepiny, barbituráty, hypnotika Stimulancia amfetamin, efedrin a jejich deriváty, kokain, teofylin Další lithium, timolol, inhibitory acetylcholinesterázy, disulfiram, baclofen, bromidy 16

17 Definice Výskyt Diagnostika Klinika Diferenciální diagnostika Klinické jednotky vědomí, orientace iluze, halucinace, neobvyklé zážitky bludy, koherence schopnost abstraktního myšlení a chápání pozornost krátkodobá paměť psychomotorika, reaktivita emoční projevy spánek paralelně hledání vyvolávající příčiny Vyšetření event. v různých denních dobách CAVE!!! LUCIDNÍ INTERVAL!!! Definice Výskyt Diagnostika Klinika Diferenciální diagnostika Klinické jednotky 17

18 organická halucinóza organický syndrom sbludy (= organický schizoformní syndrom) trvající nebo navracející se halucinace (obvykle zrakové nebo sluchové) vznikající při jasném vědomí mohou a nemusí být subjektem rozpoznány možné bludné zpracování halucinací x často však zachován náhled trvalé nebo navracející se bludy dominantním příznakem mohou být doprovázeny halucinacemi x nejsou však omezeny na jejich obsah 18

19 Typ deliria Hyperaktivní Hypoaktivní Smíšený Příznaky Neklid, agitovanost, hypervigilance Častot hl halucinace a bludy Letargie, sedace, latence odpovědí, nízká spontaneita, redukce pohybového projevu Kombinace a střídání výše uvedených symptomů Komplikace deliria úrazy až sebezabití při dezorientaci, agitovanosti, pádu, útěku interní komplikace (pneumonie, dekubity, sepse, aj.) progrese poruchy vědomí s rozvojem kómatu a s fatálním zakončením Delirium komplikuje průběh základního onemocnění zvyšuje mortalitu, morbiditu prodlužuje hospitalizaci oddaluje úzdravu snižuje soběstačnost Definice Výskyt Diagnostika Klinika Diferenciální diagnostika Klinické jednotky 19

20 psychóza delirium vědomí lucidní kvalitativní por. vnímání halucinace halucinace chybné vnímání reality myšlení bludy a formální globální por.poznávání poruchy; chybná a chápání; por. interpretace reality abstrakce; inkoherence paměť nenarušena ev.funkční pokles krátkodobá paměť, okamžité zapamatování psychóza pozornost narušena ev.zaměřena na předmět zájmu psychomotorika delirium hrubě narušena emoce úzkost, irritabilita, deprese, oploštění... úzkost, irritabilita, deprese... spánek +/- insomnie por.cyklu spánekbdění psychóza delirium dopad poruchy chování, osobnosti, kognice porucha sociálního fungování a kvality života začátek akutní/plíživý časově neohraničený poruchy chování, kognice průběh čát k k t í/ líži ý rychlý začátek stav přechodný intenzita kolísavá max.6 měsíců výskyt příznaků značná variabilita některé kvality mohou být intaktní kombinované narušení všech kvalit 20

21 Vyloučit alkohol + další návykové látky Odlišení od ost. org.psychosyndromů (demence) : delirium bez přítomnosti demence desorientace živější, aktivnější, se snaží vyznat v situaci, konstruktivní inteligence; časté konfabulace a intermitentní afekty; por. recentní paměti a vštípivosti, dobré vybavení z dlouhodobé paměti delirium nasedající na demenci spíše neproduktivní, stereotypní, s nevhodnou a nepřiměřenou nápodobou chování; paměť postižena ve všech složkách osobnost bývá degradována Definice Výskyt Diagnostika Klinika Diferenciální diagnostika Klinické jednotky Riziko vzniku: věk dominance rigidity a bradykineze přítomnost kognitivního deficitu, demence nebo deprese rychlé zvyšování dopaminergní léčby 21

22 možný nástup i bez manipulace s antipark. léčbou začátek pozvolný, necharakteristický první potíže obvykle v noci (záměna za tíživé sny!) poruchy spánkového rytmu (poruchy usínání, noční probouzení, spavost přes den) změna snové produkce (živé, barevné sny) charakteristická počáteční závislost na šeru/tmě a nedostatku zvukových podnětů (senzorická deprivace) zpočátku alespoň částečný náhled postupný přechod i do dne zrakové pseudohalucinace typické: cizí osoby nebo zvířata vbytě, osoba za zády halucinace pravé zcela ojediněle jiné než zrakové halucinace obvykle malý emocionální náboj A. Vysazení potenciálně nebezpečných a zbytných léků: anticholinergika, selegilin, COMT inhibitory, amantadin, agonisté dopaminu CAVE! náhlé vysazení více skupin léků současně pouze u floridních a nebezpečných psychotických stavů! B. Redukce L DOPA (celková dávka, počet dávek) C. Antipsychotika neúspěch dosavadního postupu rychlý nástup floridní psychózy indikována výhradně atypická antipsychotika!!! 22

23 Klasická antipsychotika (vysoká míra blokády DA receptorů ve striatu) riziko akinetické krize riziko neuroleptického maligního syndromu s vysokou mortalitou! = absolutní kontraindikace!!! lék 1. volby: quetiapin (inic mg/d s titrací do mg/24 hod) alternativa: clozapin p.o. (inic. 12,5 mg/ s titrací do mg/24 hod) START LOW, GO SLOW kognitiva (inhibitory AChE) u PN zlepšují kognitivní výkon a mají antipsychotický efekt generalizované paranoidní nastavení až bludy s iritabilitou a agresivním chováním halucinace auc acevzácnější obvykle floridní ( objektivní údaje!) benignější průběh x přesto indikací k okamžité terapii 23

24 AAP risperidon, quetiapin, olanzapin, (clozapin) dříve KAP (haloperidol) CAVE: stabilitu chůze, potíže s polykáním, narušení kognitivních funkcí, prohlubují apatii obvykle nižší dávky Wilsonova nemoc nejčastější psychopatologie: irritabilita, změny osobnosti a poruchy chování u 1 2% přítomny též bludy a halucinace obraz schizoformní Touretteův syndrom (TS) spíše než floridní psychotický stav schizoidní chováním u dětí sts riziko pozdějšího vzniku SCH fokální léze BG kazuisticky popsán výskyt vizuálních a auditivních halucinací kalcifikace vbg popsána schizoformní psychóza Terapie: antipsychotika, především atypická Iktální psychóza Postiktální psychóza Interiktální schizoformní psychóza 24

25 psychopatologické symptomy ~projev iktální aktivity někdy nelze detekovat povrchovým EEG fokální aktivita nejčastěji v limbických oblastech a temporálním laloku, ale až u 30% pacientů ve frontálním laloku či cingulu Aura: panika, úzkost nebo halucinace různých smyslů Jednoduchý parciální záchvat jediným symptomem může být aura s psychiatrickými symptomy čichové, zrakové a chuťové halucinace, cenestezie, derealizace a depersonalizace i poruchy myšlení vrámci snových stavů vědomí intaktní ( KPZ) Komplexní parciální záchvaty dysmnestické symptomy v podobě rychlého znovuprožívání minulosti, dysmorfopsie, poruchy vnímání času, scénické halucinace a iluze Non konvulzivní status epilepticus může být první manifestací EP (starší pacienti sněmou záchvatovou anamnézou) CAVE!! chybná diagnostika! typická návaznost na sérii záchvatů typu GM, vzácně po ojedinělém GM či po sérii KPZ CAVE: nezaměňovat PIP spostiktálním amentiformním stavem! PIP poslední záchvat oddělen od nástupu psychotických příznaků charakteristickým lucidním intervalem bez psychotické produkce (12 hodin 6 dnů) postiktální amentiformní stavy: interval chybí 25

26 psychopatologie: paranoidně persekuční a megalomanická produkce, somatické a religiosní bludy, auditivní a vizuální halucinace a výrazná afektivní komponenta výskyt agresivního a sebepoškozujícího chování trvání: dny až měsíce, nejčastěji 1 2 týdny během roku může PIP 2 3x recidivovat u 15% pacientů PIP chronifikuje Schizophrenia like Psychosis in Epilepsy prevalence 10 30% rozvoj vprůměru po 14 letech trvání EP částečně chronický průběh a vztah kdynamice záchvatů nejpodobnější schizofrenii paranoidně halucinatorní sy se silným afektivním zabarvením a dominantní religiosní bludy odlišnosti od SCH: nedochází k afektivnímu oploštění osobnost bývá zachována u některých pacientů se při nástupu změn chování a/nebo psychotických příznaků snižuje počet epileptických záchvatů prognóza pacientů trpících současně EP i SCH příznivější než u pacientů pouze s SCH (teorie základem pro ECT) nástup psychopatologie normalizace patologického povrchového EEG recidiva patologického EEG záznamu vymizení psychopatologie = forsírovaná normalizace = alternativní psychóza 26

27 I. určit přítomnost psychotických symptomů a rozhodnout o jejich vazbě k záchvatu II. vyloučit toxickou hladinu antiepileptik při předávkování (rizikové preparáty: topiramát, vigabatrin, méně gabapentin) III. vyloučit zhoršení průběhu záchvatu vdůsledku poddávkování antiepileptik IV. zredukovat léčebnou polypragmázii V. uvážit antipsychotickou medikaci Iktální a postiktální psychóza: úprava antiepileptické medikace lepší kompenzace stavu Interiktální psychóza: zahájení léčby antipsychotiky CAVE! C zohlednit epileptogenní potenciál a riziko iik interakce s podávanými antikonvulzivy monoterapie rizika potenciace nežádoucích účinků, zejména aditivního snižování záchvatového prahu zahájení léčby nízkými dávkami AP velmi pomalá titrace za současné detekce event. změn v klinice epilepsie (tíže a frekvence záchvatů) účinná dávka AP obvykle než u SCH Vhodná AP Riziková epileptogenní AP potenciál riziková v kombinaci s antikonvulzivy AAP: olanzapin, risperidon, sulpirid KAP:haloperidol AAP: clozapin KAP: chlorpromazin KAP: flufenazin, thioridazin ( sedace) 27

28 doprovodné psychopatologické symptomy: bezúčelné chování a časté změny nálad, psychózy, velké vzrušení, religiosní vytržení a blouznění, deprese bezdůvodné změny nálad s převahou depresivních afektů rozvoj bludného systému expanzivního charakteru 1,1% schizoformní psychóza podkladem poškození neuronů zapojených do tlumivých subkortiko kortikálních okruhů či přímé působení produktů zánětlivých buněk spolupůsobícím faktorem léčba, zejména kortikoidy a gabaergní spasmolytika dominuje paranoidní a halucinatorní syndrom nástup především v časných stadiích onemocnění schizoformní psychóza se objevuje průměrně 4 roky po začátku RS specifikum: emoční psychóza (není vmkn 10 ani DSM IV) současně sneurologickými i příznaky RS zaměření pozornosti na somatické symptomy = ochrana před následky formálních poruch myšlení emoční zátěž onemocnění dříve propukne emoční psychóza organicky podmíněné poruchy myšlení nabývají na významu až vpozdějším průběhu RS progrese do psychózy nejčastěji religiosní a megalomanické bludy četnost výskytu a obsah bludné produkce ~ schizoformní psychóza odlišnosti v oblasti poruch vnímání halucinací, především zrakových a sluchových pp. jejich odlišný obsah i mechanismus vzniku: určitá vnuknutí se mohou pro pacienta pod silným emočním tlakem stát viditelnými a slyšitelnými a imponovat tak jako halucinace synergické působení silného afektu a počínajícího oslabení soudnosti u tohoto symptomu 28

29 nestandardizována charakter neurologické symptomatiky zahájení atypickými antipsychotiky s minimálním rizikem expy účinků velmi opatrná titrace dávky olanzapin, quetiapin, u výrazně floridních stavů risperidon jakýkoli psychopatologický příznak 50% tumorů CNS nejdříve příznaky psychického rázu meningeomy spíše fokální symptomy gliomy difusní symptomatika velké, rychle rostoucí metastazující nádory delirium tumor okcipitálně vizuální halucinace a agnozie léze v temporálním, parietálním i okcipitálním laloku zrakové halucinace (zraková dráha) temporální léze méně často sluchové halucinace tumory limbického systému a hypothalamu hlavně afektivní symptomy, ale i bludy komplikovaného obsahu 29

30 riziko vzniku organické schizoformní psychózy rozvoj několik měsíců po úrazu vývoj postupný, průběh subakutní či chronický prodrom deprese hlavní symptomy: paranoidní bludy, sluchové halucinace a formální poruchy myšlení výskyt obvykle u pacientů s rozsahem poškození, zejména vlevé temporální a pravé parietální oblasti, a kognitivním postižením Atypická AP, iniciální dávka, pomalá titrace dle lokalizace a rozsahu léze přidružené poruchy chování s PM neklidem nutné rychlejší navýšení medikace, dk event. přechod ke klasickým preparátům s možností parenterální aplikace Infekční onemocnění CNS herpes simplex 1,2 dramatický průběh nekrózy centrální i periferní nervové tkáně max.postiž.temporálně temporálně psychotické symptomy 1. příznakem (halucinace) Farmakogenní psychózy kortikoidy antiparkinsonika stimulancia Demence 30

31 Demence: AN, PN, HN, LBD, vaskul. Tumory Psychoaktivní látky: : intoxikace / odvykací stav (alkohol, sedativa, analgetika, těkavé látky, amfetaminy) Farmaka Infekce, oslabení imunity Neurodegenerace CMP + chron.vaskulární pošk. mozku Kraniocerebrální traumata Syndrom nitrolební hypertenze Epilepsie Metabolická a endokrinní onemocnění DM, kardiální a respirační onemocnění Dehydratace, por.výživy Pooperační stavy Kombinace více faktorů Rozpoznat etiologii Léčit základní onemocnění Symptomaticky léčit akutní příznaky Zajistit bezpečnost pacienta Vytvořit a udržovat terapeutické vztahy Poučit pacienta i jeho blízké Časté kontrolování Stabilní prostředí (vč.personálu) Jednolůžkový pokoj Redukce hluku a vnějších ě stimulů Reorientace na okolní prostředí využití rodinných příslušníků Užití individuálního nočního osvětlení 31

32 symptomatická tlumení neklidu, úzkosti, psychotických příznaků tiaprid mg AAP quetiapin mg melperon mg léčba základní příčiny!!! haloperidol 3 12 mg CAVE: nootropika!!! BZD: možné centrální acetylcholinergní aktivity amnestické působení rizikovější: s dlouhodobým účinkem (pomalejší metabolizace, sedace, ataxie, incidence pádů) AP: čím transmiterových systémů ovlivňují, tím pravděpodobnost než.úč. acetylcholinergní rec. por.paměti α1adrenergní rec. riziko kolapsů histaminové rec. riziko sedace pomalá titrace od nízkých dávek akatizie může vyvolat vznik agitovanosti, neklidu či násilí Intramuskulární aplikace BZD i AP pouze kde není možná léčba perorální (např. ř při epileptickém záchvatu) áh t) pokud pacient opakovaně léčbu p.o. odmítá 32

33 lék 1. volby: tiaprid mg pro dosis, 1200 mg pro die i.v./i.m./p.o. posílení účinnosti / jednorázová aplikace BZD: clonazepam 1 2 mg pro dosis diazepam mg pro dosis i.v./i.m midazolam 7,5 15mg p.o., 3,5 7,5mg i.v. lék 3. volby: melperon mg nárazově přítomnost závažné tělesné nemoci buď přímo vyvolávající či potenciálně modifikující delirium nekontrolovaná agitovanost Delirium = interdisciplinární problém obtížné rozhodnout, na jakém oddělení hospitalizovato at který typ péče je superiorní Psychiatrie: psychomotorický neklid a agitované chování rychlé zklidnění návrat na standardní oddělení vždy nutná úzká mezioborová spolupráce a schopnost pružného přizpůsobení dle vývoje stavu a aktuálně převažující symptomatiky aby je od sebe odlišil (u deliria nutná léčba vyvolávající příčiny) aby erudovaně posoudil závažnost stavu a na základě toho zvolil optimální postup (ambulance hospitalizace psychiatr) aby mohl validně hodnotit efekt léčby (změna každého jednotlivého symptomu určující pro další terapeutický postup) 33