Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace. Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha. Doc. MUDr. Tomáš. Kvasnička, CSc.

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace. Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha. Doc. MUDr. Tomáš. Kvasnička, CSc."

Marcela Kopecká
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Diseminovaná intravaskulárn rní koagulace Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha Vedoucí lékař Doc. MUDr. Tomáš Kvasnička, CSc.

2 Definice Druhotný rozvrat primárn rní a sekundárn rní hemostázy zy, dysregulace fibrinolytické aktivity a dysfunkce endotelu s hemoragickými nebo trombotickými projevy vedoucí k multiorgánov novému selhání (MOF)

aktivity a dysfunkce endotelu s hemoragickými nebo

3 Patogeneze Primárn rně se jedná o spuštěnou koagulaci, která následně,, vyčerp erpáním m koagulačních faktorů způsobuje zvýšenou krvácivost = > konzumpční koagulopatie Koagulační proces je iniciován n a nedostatečně kontrolován n na mnoha místech m v cévnc vním řečišti (normáln lně je koagulace výhradně lokáln lní fenomén) n)

koagulopatie Koagulační proces je iniciován n a nedostatečně kontrolován n na

4 Patogeneze Důsledek překotnp ekotné aktivace koagulace, která může e být navozena nejčast astěji průnikem tkáňov ového faktoru nebo jiných tromboplastických substancí do oběhu, přímou p aktivací koagulace uvnitř cévy nebo selháním regulačních eliminačních mechanismů

jiných tromboplastických substancí do oběhu, přímou p aktivací

5 Zdroj TF Buňky z jiných tkání než krve: porod, rozsáhl hlá poranění,, operace, nádorovn dorové bb. Patologické krevní buňky při p myelo a lymfoproliferačních chorobách Aktivované endotelie a monocyty (endotoxinem, systémovým zánětem) z Cytoplazmazický TF uvolněný ný z hemolyzovaných erytrocytů (inkompatibilita krve)

Patologické krevní buňky při p myelo a lymfoproliferačních chorobách Aktivované

6 Stavy vedoucí k DIC AKUTNÍ Gynekol. porodnické příčiny Expozice toxiny (sepse) Hypoxicko reperfuzní poškození (SIRS) Autoagresivní systémový zánět (SIRS) CHRONICKÝ Radio-chemoterapie při hemoblastózách Sytémové autoimunní onemocnění Onkologická onemocnění Chronická rejekce transplantátu

poškození (SIRS) Autoagresivní systémový zánět (SIRS) CHRONICKÝ

7 Příčiny DIC 1 případ p pad na 1000 přijetp ijetí k hospitalizaci Porodnictví (50%) Infekce Malignity

8 DIC v porodnictví Abruptio placentae, placenta praevia, accreta Embolie plodovou vodou Atonie dělohy, rpt. dělohy, opakované manuální a instrumentální revize d. děložní Manuální lýza placenty Mrtvý plod Preeklampsie, HELLP sy, intraovulární infekce

dělohy, opakované manuální a instrumentální revize d.

9 Klinický obraz 1 Stádium mikrotrombotizace: : charakteristické je kolísání laboratorních nálezn lezů ( v důsledku d poruchy různých orgánů jater, ledvin, plic) Projevy z poruchy perfuze,, s případným p padným vznikem fokáln lních nekróz z a poškozen kození orgánů a tkání = > multiorgánov nové selhání Konzumpce destiček, ek, fibrinogenu,, faktorů a inhibitorů koagulace, je aktivována fibrinolýza Postupné vyčerp erpání koagulačního potenciálu, stupňov ování fibrinolýzy = > krvácen cení

z a poškozen kození orgánů a tkání = > multiorgánov nové selhání Konzumpce destiček, ek, fibrinogenu,, faktorů a

10 Klinický obraz 2 Krvácen cení,, které postihuje nejméně tři i na sobě nezávisl vislé lokality Rychlý rozvoj krváciv civé diathesy (overt forma, akutní DIC), která má pestrý charakter: povrchová,, raná krvácen cení,, hluboká krvácen cení (nitrosvalová,, CNS ) Stádium dium předchozp edchozí mikrotrombotizace nemusí být zaznamenáno no

má pestrý charakter: povrchová,, raná krvácen cení,, hluboká krvácen cení

11 DIC různé projevy a léčba l DIC při p i porodu 100% krvácen cení = > terapie krvácen cení substituce (fbg( fbg, plazma, EM) DIC při p i sepsi V 75% multiorgánov nové selhání = > terapie mikrotrombotizace (heparin, antitrombin)

fbg, plazma, EM) DIC při p i sepsi V 75% multiorgánov

12 Diagnostika a diferenciáln lní diagnostika Anamnéza a laboratorní vyšet etření Anamnéza Preexistující dispozice ke vzniku ŽT Známky onemocnění u něhon hož k DIC častěji vzniká Laboratoř Známky hyperkoagulace (D-dimery dimery, fibrinové monoméry ry,, trombin-antitrombinový komplex) Fáze krvácen cení: : prodloužen ení koagulačních globáln lních testů; ; prodloužen ení euglobulinové fibrinolýzy

Známky hyperkoagulace (D-dimery dimery, fibrinové monoméry ry,, trombin-antitrombinový komplex)

13 Laboratorní vyšetření při rozvoji Trombocyty DIC etanolový test + fibrinogen D-diméry FDP APTT antitrombin

14 Varovné známky prodromů DIC na podkladě laboratorního vyšet etření vyšší fibrinogen > 5 g/l snížený antitrombin < 70 % zvýšení hladiny D-dimérů > 500 µg/l zvýšení CRP > 10 mg/l zvýšení počtu leukocytů ( trombocytů)

antitrombin < 70 % zvýšení hladiny D-dimérů > 500

15 Orientační test srážení krve s trombinem Trombin + fibrinogen krev se srazí + 2 ml krve lyofilizovaný trombin Trombin + 0 krev se nesrazí= afibrinogenemie

16 Obecná strategie terapie Odstranění vyvolávající příčiny Regulace generalizované trombinové aktivity Restituce a udržení homeostázy

17 Terapie 1 Odstranění vyvolávaj vající příčiny Např.. ukončen ení gravidity, ATB Restituce a udržen ení homeostázy Substituční terapie, léčba l šoku Ovlivnění patogenetického řetězce koagulace Čerstvě mražen ená plazma, faktory, heparin, antitrombin

homeostázy Substituční terapie, léčba l šoku Ovlivnění

18 Terapie 2 Ovlivnění patogenetického řetězce koagulace Při i vyčerp erpání koagulace náhrada n komponent koagulace = > plazma (faktory a jejich inhibitory): ml/kg a den Fibrinogen (při i poklesu pod 0,5-0,8 0,8 g/l (2g/24 h) Trombocyty při p i poklesu pod x 10 9 /l

jejich inhibitory): 20-40 ml/kg a den Fibrinogen (při i poklesu pod

19 Léčba akutní DIC při porodu Nefrakcionovaný heparin bolus j., Dále v infuzi při zástavě krvácení (APTT 40-60s) Antitrombin III 1000 j. i. v. +(1000j v infuzi) 3-5 TU čerstvé mražené plazmy Fibrinogen 3-5 g i. v. při hodnotě (0,5-1g/l) Erymasa dle odhadu ztrát, pak dle Hct Trombocytární náplav (trombo < 30000/mm3) Antifibrinolytika dle doporučení hematologa

v. při hodnotě (0,5-1g/l) Erymasa dle odhadu ztrát, pak dle Hct Trombocytární náplav

20 Terapie 3 Nikdy není chybou začít t s ČZP Stále vysoká úmrtnost (při i sepsi aža 65%) Důležitá je prevence Př: : sledování gravidních s trombifilií,v,včasná diagnostika patologie těhotenstvt hotenství,, profylaxe TEN při p operacích ch i operačních porodech

gravidních s trombifilií,v,včasná diagnostika patologie

21 Děkuji za pozornost

Podobné dokumenty

Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace

Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace Diseminovaná intravaskulárn rní koagulace Zuzana Kudrnová Trombotické centrum VFN Praha Vedoucí lékař Doc. MUDr. Tomáš Kvasnička, CSc. Definice Druhotný rozvrat primárn rní a sekundárn rní hemostázy zy,