Klinika virových hepatitid je sourodá, ale etiopatogeneze je nesourodá.

Transkript

1 Charakteristika analýzy: Identifikace: ANTI-HAV IGM, ANTI-HAV TOTAL Využití: ukazatel přítomnosti hepatitis A Referenční mez : Parametr Jednotky Negativní (nereaktivní) Pozitivní (reaktivní) Šedá zóna Doporučení pro šedou zónu anti-hbs U/l < 7,5 > 7,5 7,5-12,5 Vzorek retestovat stejným systémem, pokud vyjde 2x > 10 U/l je pozitivní, v opačném případě (2x< 10] je negativní anti-hav IgM S/CO < 0,8 > = 1,2 0,8-1,2 Doporučuje se test zopakovat, pokud vyjkde opět v šedé zóně je vyjádření nejisté anti-hav total U/l < 20 => 20 anti-hbc IgM Index < 0,8 > 1 0,8-1 Doporučuje se test zopakovat, pokud vyjde opět v šedé zóně je vyjádření nejisté anti-hbc total Index <0,5 =>0,5 HBeAg Index < 0,8 > 1 0,8-1 Doporučuje se test zopakovat, pokud vyjdou 2 ze 3 vzorků > 1 je pozitivní, pokud 2 ze 3 <0,8 je negativní anti-hbe Index < 0,8 => 1,2 0,8-1,2 Doporučuje se test zopakovat, pokud vyjkde opět v šedé zóně je vyjádření nejisté HBsAg confirm Negativní Pozitivní Neplatné Doporučuje se vzorek naředit HBsAg Index < 1 > =1 Doporučuje se v případě hodnot 1-50 provést 3 vyšetření a v případě pozuitivity obou konfirmovat test HBSAg confirm anti-hcv IgG Index 0,8 > =1 0,8-1 Doporučuje se test zopakovat, pokud vyjdou 2 ze 3 vzorků > 1 je pozitivní, pokud 2 ze 3 <0,8 je negativní Doporučený způsob odběru materiálu: uzavřený systém, sérum. Klinika: Klinika virových hepatitid je sourodá, ale etiopatogeneze je nesourodá. Klasifikace: Za virové hepatitidy považujeme všechny akutní ev. chronické nemoci jater, vyvolané virovými činiteli s primárně vyznačeným hepatotropismem. Většina akutních hepatitid je vyvolána hepatotropními viry (A,B,C,D,E,G,M, atp.). Virové hepatitidy vznikají i v průběhu infekcí herpetickými viry, EBV, CMV, leptospiróz, toxoplasmóz, žluté zimnice a gonorhoey. Mezi neifekční příčiny patří alkohol, léky, houby, toxiny (reaktivní hepatitidy). Tzv. reaktivní hepatitidy vznikají v průběhu různých neinfekčních chorob. Vývoj VH může být chronický nebo akutní, doprovázený jaterním selháním. Z hepatitid B,C,G vznikají chronická nealkoholická hepatitis a CI jater. A a E nezpůsobuje obvykle chronická onemocnění. Etiopatogeneze: Patogenetické mechanismy a adekvátní léčba je zatím nejasná. Virová heaptitis F nebyla zatím potvrzena. Vlastní dělení: Hepatidita A akutní až subakutní postižení jater, obvykle bez přechodu do chronicity. Cesta přenosu - fekálně orální, alimentární (zelenina, ovoce, voda), parenterální přenos je ojedinělý. Průběh - nezávažný v dětství, závažnější formy v dospělosti. Fulminantní asi 1%. Původce - virus A, (virus rodiny Picornaviridae - čeleď enteroviry - samostatný hepatovirus?), jednovláknovou RNA obaluje zevní kapsida, složená ze 60 kapsomer. Zjištěno 7 genotypů (v humánní patologii). Inkubace dnů s nepřímou závislostí na infekční dávce. Zdroj - člověk, šimpanz. 1

2 Imunita - po infekci je celoživotní imunita Promořenost - závisí na geografické a věkové distribuci. Endemické oblasti jsou Afrika, J. Amerika, J. Asie. U nás je promořenost cca 38 %. Rizika - zdravotníci, potravináři, osoby s nižším hygienickým standardem. Diagnóza - záchyt viru ve stolici je asi v 52 %. IgM protilátky proti VHA (specifické protilátky) stoupají od 25. dne a bývají detekovatelné asi 4-6 měsíců, u většiny se ztrácejí do 1 roku. Klinika - u 80 % osob se objevuje symptomatická hepatitis. Stadia - inkubace, prodromy, vlastní onemocnění a rekonvalescence. Příznaky - únava, nechutenství, abdominální dyskomfort, artarlgie, ev. bol. v krku. Ikterus je běžný u dospělých. V počátku se objevuje často nauzea, průjem, zvracení, u 40 % nemocných je horečka. V 0,14% se objevuje i fulminantní forma. Letalita - asi 0,6%, kompletní úzdrava je často pravidlem. Prognóza - kompletní úzdrava je často pravidlem. Chronicita nebývá. Hepatitida B - akutní onemocnění s přechodem do chronických komplikací; relativně často vede ke chronické aktivní hepatitidě (asi 10%). Cesta přenosu - parenterální (i.m., s.c., i.v.), infekční jsou také sliny, vaginální sekret i semeno. K přenosu dochází perkutánní či perslizniční expozicí, častá je i fekálně orální cesta přenosu. Původce - hepadna virus - hepatitis B; jde o dvouvláknový DNA virus. Má jádro - core (HBcAg), plášť - surface (HBsAg), v jádru je DNA a HBeAg (infekce 6.týdnů - 3.měsíce). HBV je syntetizován v jádrech hepatocytů, v cytoplasmě získá svůj obal. Inkubace dnů s průměrem dnů. Zdroj - člověk Promořenost - více než 300 milionů infekčních nosičů na světě, v Evropě asi 0,1%, v Africe Asii i Číně až 20 % populace. Rizika - promiskutní obyvatelstvo, přenos transfuzemi. Diagnóza 1) HBsAg (pozitivita je průkazem infekce a přetrvává-li déle než 6 měsíců, znamená nosičství; u akutní hepatitis může však být HBsAg negativní). 2) Anti-HBs (objevují se záhy po vymizení HBsAg, v 10% však nedochází k tvorbě vůbec) samostatně identifikují vakcinaci. 3) Anti-HBc (pozitivní jsou již v inkubační době, obvykle v nízkých titrech). Chybí li anti- HBc nejde o akutní HBV. 4) HBeAg (svědčí pro aktivní stadium, objevuje se po HBsAg, mizí před jeho eliminací). HBeAg chybí u nosičů, u chronické aktivní hepatitis je titr velmi vysoký. 5) Anti-HBe (koreluje s malou infekcionitou u HBsAg pozitivních osob). Příklad: je-li pozitivní HBsAg, pozitivní HBeAg a chybí-li anti-hbe, potom nález svědčí pro aktivní jaterní onemocnění s možnou horší prognózou. Klinika - u 25% postižených se projevuje jako akutní hepatitis. Je prokázána přímá kauzalita mezi CI jater vzniklou na základě virózy HB a primárním hepatocelulárním karcinomem. Prognóza - totální zdravu nacházíme u 65 %. 2

3 Je li akutní onemocnění závažné co do příznaků, je obvykle malá pravděpodobnost přechodu do chronicity; mírné případy se naopak do chronicity vyvíjejí. Neonatální infekce ústí obvykle do chronického nosičství. Obrázek č. 1 dynamika ukazatelů hepatitidy A během infekce HB a následné úzdravy Hepatitida C (původně non-a, non-b) Cesta přenosu - parenterální (krev, plasma, dialýza, atp). Sexuální přenos je také možný. Průběh - obvyklé jsou mírnější akutní formy než HB, nacházíme ale značné procento přechodu do chronicity. Pokud se objeví fulminantní hepatitis, bývá tato hepatitis velmi těžká. V 50 % se HC vyvíjí v chronickou hepatitis, 20 % z nich přechází v cirhózu jater. HCV je pravděpodobně hlavní příčinou HBsAg negativního hepatocelulárního karcinomu. Původce - RNA virus, podobný s flaviviry a pestiviry, je známo 6 hlavních genotypů Inkubace - inkubace je 2-26 týdnů, nejčastěji 6-9 týdnů Zdroj - člověk, infekčnost roste s hodnotou ALT, pacienti s anti-c-100 jsou pravděpodobně viremičtí. Rizika - dárci krve, hemofilici, narkomani, dialyzovaní, po transplantacích orgánů Diagnostika - HCV cirkuluje v nízkých koncentracích. Anti-HCV (vyšší generace) - první generace metod byly málo citlivé i specifické, vyšší generace vykazují vyšší míru přesnosti i správnosti. AntiHCV se objevují pouze v případě přechodu onemocnění do chronicity (8-10 týdnů po akutní nemoci). HCV RNA (metoda PCR) - stanovení protilátek proti proteinům HCV samo o sobě není dostatečné. Metoda HCV PCR umožní posoudit přímo replikaci HCV (průkaz patogenu). V prvních 6-8 týdnech lze prokázat infekci pouze stanovením HVC RNA (v tomto období 3

4 dominuje eosinofilní granulace hepatocytů, makrovesikulární steatóza jater, hyperplazie Kupfer. buněk, lymfocytární infiltrace). Klinika - únavnost, nauzea, fulminantní hepatitis není častá, ale je velmi těžká. Hepatitida D - často je nacházíme jako superinfekci při HBV. Cesta přenosu - parenetrální, vnímavé jsou osoby s HBV. Průběh - nacházíme závažné formy i u dětí, až 75 % přechází do chronické formy, v 10% lze nalézt fulminantní formy. Původce - virová částečka, sestávající z povrchového HBsAg a vnitřního delta antigenu, který obaluje jednovláknovou RNA. Rozlišujeme 3 subtypy (fulminantní, rychlá a pomalá progrese) Inkubace týdnů Zdroj - člověk Promořenost - prevalence je různá, nejvyšší je v Rumunsku, Itálii, Brazílii, Kolumbii, u nás je 0,3 % chronických nosičů. Diagnóza - aminotransferázy stoupají po 35 dnech, delta antigen je pozitivní před koncem inkubace. Základem diagnostiky jsou Anti-delta protilátky. Vždy se musí interpterovat s HBsAg, antihbc a IgM. Hepatitida E - nákaza je velmi explozivní, nejvyšší nemocnost nacházíme v katergorii let. Cesta přenosu - alimentární, fekálně-orální cestou, vnímavost je všeobecná, pitná voda. Původce - virus obsahuje vlákno RNA, serologicky je odlišný od ostatních virů. Zdroj - člověk na konci inkubace nebo nemocný člověk. Vnímavější jsou mladší nemocní. Inkubace dnů Hepatitida G - označena již v r Cesta přenosu parenterální. Průběh - často se vyskytuje jako duální infekce s VHB či VHC (10% narkomanů, 50-67% homosexuálů, 21% transfuzní léčby). Původce - flavivirus like (popsán 1995) Inkubace - jako u ostatně parenterálně přenášených hepatitid Zdroj - člověk, šimpanz. Diagnóza - duální infekce (viz výše), hodnoty ALT bývají poloviční než u HCV. Obraz je podobný jako HCV, často asociace s perzistující infekcí. Klinika - únava, chronická hepatitida (nemusí být častá) Indikace k laboratornímu vyšetření: Anti- delta Akutní zvrat chronické hepatitis B, Fulminantně probíhající hepatitis B, u osob závislých na drogách, alkoholu, hemofiliků, u dialýzovaných, Anti -HAV Anti-HBc Anti-HBe Chronická hepatitis, hepatopatie 4

5 Anti-HBs Anti-HCV HCV-RNA HBV-DNA HBsAg HBeAg, dárci a příjemci krve, dárci orgánů, dialyzovaní, rizikoví pacienti, dárci, gravidita (I.trimestr, event. U vysoce rizikových i III.trimestr) Shrnutí: Ukazatel přítomnosti hepatitis A Literatura: Data on file OLM 5