A. Motivační úvod ke kapitole B. Studijní cíle, vztahující se k obsahu kapitoly V této kapitole se dozvíte: Budete schopni:

Transkript

1 Tvorba elektronické studijní opory Záhlaví: Název studijního předmětu Ošetřovatelská péče v neurologii Téma Specifika ošetřovatelské péče u neurologických pacientů Název kapitoly Specifika ošetřovatelské péče u pacientů s cerebrovaskulárním onemocněním Autor - autoři D. Školoudík Vlastní opora: A. Motivační úvod ke kapitole Cévní mozkové příhody (CMP) patří celosvětově k nejčastějším příčinám mortality a invalidizace. CMP je podle Světové zdravotnické organizace definována jako rychle se rozvíjející klinické známky ložiskového mozkového postižení /nebo vedoucí ke smrti, pokud klinické, laboratorní a základní zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jinou než cévní příčinu neurologického deficitu. B. Studijní cíle, vztahující se k obsahu kapitoly V této kapitole se dozvíte: Co to jsou cévní onemocnění mozku a jak se dělí Etiopatogenezi a rizikové faktory cévních mozkových příhod Příznaky jednotlivých typů cévních mozkových příhod Jak diagnostikovat cévní mozkovou příhodu Jak léčit cévní mozkovou příhodu Jaká jsou specifika ošetřovatelství u pacientů s cévní mozkovou příhodou Budete schopni: Rozdělit a popsat jednotlivé typu cévních mozkových příhod Vybrat vhodnou vyšetřovací metodu pro diagnostiku cévní mozkové příhody Vybrat vhodný ošetřovatelský postup a léčbu pro jednotlivé typy cévních mozkových příhod

2 C. Vlastní obsah kapitoly Cévní onemocnění mozku Cévní mozkové příhody se dělí na ischemické, způsobené buď uzávěrem mozkové tepny (embolem, trombem, vzácně i spazmem ) nebo lokálním snížením průtoku (hemodynamická příčina), a krvácivé, způsobené spontánním krvácením buď do mozkové tkáně (mozkové krvácení) nebo do subarachnoidálního prostoru (subarachnoidální krvácení) či mozkových komor (intraventrikulární krvácení). 1 Ischemická cévní mozková příhoda Patogeneze a etiologie (Etiopatogeneze mozkové ischémie) Mozková tkáň obsahuje na rozdíl od jiných tělesných tkání pouze velmi omezené zásoby látek, nezbytných pro funkci a přežití nervových buněk. Například veškerá kyslíková zásoba mozkové tkáně při náhlé zástavě krevního toku umožňuje přežití mozkových buněk po dobu asi 8 minut. Vyšší je zásoba glykogenu a umožňující asi 90minutové přežití. K mozkové ischémii dochází nejčastěji (asi v 90 %) při náhlém uzávěru mozkové tepny (trombem či embolem). Méně často je příčina hemodynamická, kdy dochází k poklesu průtoku v mozkové tepně (např. při poklesu krevního tlaku u pacienta s chronickým uzávěrem krční tepny). Porucha funkce neuronu nastupuje v prvních minutách ischémie, což vede k přerušení vedení nervového vzruchu. Pokud trvá ischémie déle, dochází k poškození neuronů a následně i glie a buněk cévního endotelu. V jádru ischémie, kde je úplné přerušení přívodu krve, kyslíku a glukózy dochází během prvních desítek minut k nekróze nervových buněk. V okrajových oblastech ischémie je krevní tok částečně zachován díky kolaterálám ze sousedního tepenného řečiště. V této oblasti polostínu dochází během několika hodin k programované smrti nervových buněk apoptóze. Při akutním uzávěru mozkové tepny dochází k otevření kolaterál ze sousedního řečiště, kterými je přiváděna krev do okrajových oblastí ischémie (polostínu). Zároveň je aktivován fibrinolytický systém, jehož úkolem je rychlé zprůchodnění cévního uzávěru. Množství krve přiváděné kolaterálami a rychlost zprůchodnění tepny jsou základní faktory, které určují konečnou velikost nevratně postižené části ischemického ložiska - mozkového infarktu. (Příčiny ischemie mozku) Nejčastějšími etiologickými příčinami ischemické CMP jsou: Ateroskleróza velkých krčních nebo mozkových tepen (uzávěr tepny způsobený embolem nebo trombem).

3 Onemocnění srdce (kardioembolické příhody při fibrilaci síní, chlopenní vadě, u pacientů s náhradou srdeční chlopně, akutním srdečním infarktem). Uzávěr malých penetrujících tepen. Dalšími příčinami ischemické CMP jsou hemodynamické příčiny (pokles krevního tlaku nebo naopak arteriální hypertenze s hypertenzní krizí), K vzácnějším příčinám patří tepenné disekce, trombofilní stavy (stavy, kdy je zvýšená tendence k tvorbě krevních sraženin), vaskulitidy (zánětlivé postižení tepen), nezánětlivá postižení tepen (fibromuskulární dysplazie, moya moya), vazospazmy, trombofilní stavy změny skladby krve (zmnožením krevních elementů při polycytémii či leukémiích, popř. naopak jejich snížením při anémii) nebo genetická onemocnění. Rizikové faktory (Rizikové fyktory) K rizikovým faktorům vzniku ischemické CMP patří neovlivnitelné faktory (věk, pohlaví, genetika, rasa, geografické a meteorologické podmínky) a faktory ovlivnitelné (vysoký krevní tlak, onemocnění srdce, ateroskleróza, diabetes mellitus, poruchy metabolismu lipidů, obezita, nadměrný přísun alkoholu, kouření apod.). Klinický obraz (Klinický obraz) Ischemická CMP se projeví jako rychle vznikající ložiskové neurologické příznaky. Klinický obraz je závislý na lokalizaci tepenného uzávěru (postižené tepně)v souvislosti s tím, kterou část mozku tepna prokrvuje. Nejčastěji se ischemická CMP projevuje poruchou hybnosti končetin (centrální parézou, plegií), která je v případě postižení mozkové hemisféry na kontralaterálních končetinách (hemiparéza), vzácněji jen jedné končetině (monoparéza), a je často doprovázená stejnostrannou (homolaterální) parézou obličejového svalstva (centrální léze lícního nervu) a jazyka (centrální léze n. hypoglossi). V případě ischemické CMP v oblasti mozkového kmene je ochrnutí svalstva (periferního typu) obličeje a jazyka na protilehlé straně než ochrnutí končetin. Může se objevit paréza na 3 nebo dokonce všech 4 končetinách. Dalším častým příznakem je postižení citlivosti (hypestezie, anestezie), které je v případě hemisferálního postižení opět na kontralaterální straně obličeje (postižení trojklanného nervu) a končetin. U kmenové ischémie může být postiženo jen hluboké nebo jen povrchové čití nebo pouze některé jeho kvality. Ischemická CMP v oblasti dominantní hemisféry se může projevit poruchou řeči fatickou poruchou. V případě postižení VII. XII. hlavového nervu může být přítomna dysartrie. Při postižení nedominantní hemisféry se může objevit syndrom opomíjení (neglect syndrom).

4 K dalším příznakům ischemické CMP patří porucha zraku. V případě postižení povodí zadní mozkové tepny se objevuje výpad poloviny zrakového pole (hemianopsie) kontralaterálně k postižené hemisféře. V případě postižení povodí a. ophthalmica je výpad zrakového pole jen na jednom oku, který může být přechodný (amaurosis fugax) nebo trvalý (retinální infarkt). K příznakům postižení vertebrobazilárního řečiště patří mozečkové příznaky, závratě, zvracení, dvojité vidění, nystagmus a okohybné poruchy. Průběh a prognóza (Průběh) Podle průběhu rozlišujeme několik typů ischemických CMP. Pokud příznaky vymizí do 24 hodin (nejčastěji do 1 hodiny), jedná se o tranzitorní ischemickou ataku (TIA). V případě, že úprava neurologického postižení trvá déle než 24 hodin, hovoříme o reverzibilní ischemické CMP. V případě, že příznaky přetrvávají bez úpravy, jedná se o dokonanou CMP, a v případě zhoršujících se neurologických příznaků hovoříme o progredující ischemické CMP. TIA je stejně závažnou zdravotní komplikací jako výše uvedené typy ischemické CMP. Rozdíl mezi nimi představuje pouze časový interval, během kterého příznaky odezní. (Prognóza) Prognóza ischemické CMP je závislá na několika faktorech místě uzávěru mozkové tepny, velikosti postiženého řečiště, rychlosti zprůchodnění uzavřené tepny, věku pacienta, dalších onemocněních a na komplikacích. V současnosti lze při včasném zahájení léčby očekávat plnou soběstačnost do 3 měsíců asi u 50 % pacientů. 90denní úmrtnost se pohybuje mezi 10 % a 20 %. U zbývajících % pacientů lze očekávat trvalé postižení s určitým stupněm nesoběstačnosti, tedy těžkou invalidizací pacienta. (Komplikace) K hlavním komplikacím patří otok (edém) mozku, zánětlivá onemocnění (především dýchacích a močových cest) a hluboká trombóza žil dolních končetin s plicní embolií. Častým následkem ischemické CMP je porucha kognitivních funkcí a deprese. Diagnostika (Diagnostika) Základem diagnostického algoritmu je rychlá diagnostika mozkové ischémie a detekce uzavřené mozkové tepny, aby mohla být okamžitě zahájena specifická léčba. V současnosti se využívají dva diagnostické koncepty. Koncept výpočetní tomografie (CT mozku, CT angiografie), který je levnější a dostupnější, vyšetření je rychlejší, ale nelze detekovat konkrétní ischemickou tkáň v prvních hodinách od vzniku příznaků. Druhý koncept je založen na magnetické rezonanci (MRI mozku, difúzí-vážené a perfúzí-vážené MR vyšetření, MR angiografie), která dokáže detekovat ischemickou tkáň již po několika

5 desítkách minut od začátku příznaků. Nevýhodou je vyšší cena, menší dostupnost a delší doba vyšetření, což může být omezením především u neklidných a afatických pacientů. K dalším vyšetřením v akutním stádiu ischemické CMP patří ultrazvukové vyšetření krčních a mozkových tepen (neurosonologie), elektrokardiografické vyšetření, RTG srdce a plic a vyšetření krve (vyšetření koagulace a biochemické vyšetření). Diagnostická angiografie je již indikována v akutním stádiu ischemické CMP jen v souvislosti s potřebou následného intervenčního výkonu (např. mechanická rekanalizace uzávěru tepny či zavedení stentu do zúžené tepny). V subakutním stádiu ischemické CMP je nutno stanovit etiologii ischemické CMP a jednotlivé rizikové faktory pro optimální nastavení sekundární prevence. Provádíme komplexní interní a kardiologické vyšetření včetně transtorakální a transezofageální echokardiografie (včetně testu na pravolevý zkrat), eventuálně vyšetření trombofilních stavů u mladších jedinců. Léčba Léčba akutního stádia (Léčba akutního stádia ischemické CMP) V současnosti jedinou prokázanou příčinnou (kauzální) léčbou ischemické CMP s prokázaným účinkem je podání systémové trombolýzy. Základem této léčby je urychlení rozpuštění krevní zátky (trombu či embolu) v mozkové tepně pomocí fibrinolytika podaného intravenózně. Tato léčba je účinná do 4,5 hodiny od začátku příznaků. Experimentálně se v současnosti zkouší další farmakologické metody (jiná fibrinolytika, intraarteriální nebo kombinované intravenózní a následně intraarteriální podání) i mechanické metody (speciální katetry, perkutánní transluminální angioplastika, zavedení stentu, lasery, intravaskulární ultrazvuk či sonotrombolýza pomocí transkraniální aplikace ultrazvuku). Pacient v akutním stádiu ischemické CMP by měl být hospitalizován na iktové jednotce intenzívní péče s monitorováním srdeční akce (ekg), časným nasazením sekundární prevence (antiagregace či antikoagulace). Nezbytná je monitorace a kompenzace krevního tlaku, který je většinou v prvních dnech po vzniku ischemické CMP reaktivně zvýšený. Časnou léčbou infekcí, prevencí hluboké žilní trombózy a rehabilitací a logopedickou péčí lze výrazně zlepšit výsledný klinický stav a zamezit fatálním důsledkům CMP. (Primární prevence) Primární prevence (před vznikem první příhody) je založena na eliminaci ovlivnitelných rizikových faktorů. K hlavním zásadám patří mimo režimových opatření správná léčba

6 krevního tlaku s cílem dosažení normotenze (do 130/80 mmhg), léčba hypercholesterolémie statiny, kompenzace diabetu, optimalizace denní dávky alkoholu, zákaz kouření, snížení nadváhy a dostatek pohybu. (Sekundární prevence) U sekundární prevence (po vzniku první příhody) platí stejná režimová opatření jako v primární prevenci, jen je třeba jejich důslednější plnění. Navíc se zde neobejdeme bez podávání léků zabraňujících tvorbě krevních sraženin v cévách a srdci ( antiagregační a antikoagulační terapie. Statiny (léky ke snižování hladiny krevních tuků) jsou u nemocných po CMP užívány i pro protektivní (ochranný) vliv na výstelku cév (endotel). 2 Mozková krvácení (Mozkové krvácení) Spontánní intrakraniální krvácení jsou heterogenní skupinou CMP, která zahrnuje mozkové krvácení (10-15 % CMP), subarachnoidální a intraventrikulární (nitrokomorové) krvácení (5-13,5 % CMP). 2.1 Intracerebrální krvácení Rizikové faktory (Rizikové faktory) Rizikové faktory mozkového krvácení lze rozdělit na neovlivnitelné (věk, pohlaví, genetická predispozice, meteorologické faktory, rasa) a ovlivnitelné (vysoký krevní tlak, diabetes mellitus, dyslipoproteinémie, nadužívání alkoholu). Arteriální hypertenze je nejvýznamnějším rizikovým faktorem mozkového krvácení. Zvyšuje riziko jeho vzniku až čtyřnásobně. Vyskytuje se až u 75 % pacientů s mozkovým krvácením. Arteriální hypertenze vede ke vzniku mozkového krvácení dvěma mechanizmy: rupturou tepny, která je postižená chronickým zvýšením krevního tlaku, nebo rupturou nepostižené tepny při náhlém zvýšení krevního tlaku. Krvácení způsobená arteriální hypertenzí jsou v typických lokalizacích (bazální ganglia, talamus, mozkový kmen, mozeček), a proto se jim také říká typická krvácení. K dalším rizikovým faktorům patří cévní anomálie (vakovitá aneuryzmata, arteriovenózní malformace), abnormální tepny, stavy se zvýšeným rizikem spontánního krvácení (krvácivé diatézy). Tato krvácení bývají umístěna často subkortikálně - atypická krvácení. Klinický obraz

7 (Klinický obraz) Klinický obraz mozkového krvácení se obvykle neliší od ischemické CMP. Odlišení je možné pouze pomocí vyšetřovacích metod (CT nebo MR mozku). K typických příznakům patří porucha hybnosti končetin (paréza, plegie), porucha citlivosti (hypestezie, anestezie), porucha řeči (afázie, dysartrie), porucha rovnováhy, poruchy zraku (hemianopsie, dvojité vidění), okohybné poruchy. K hlavním rozdílům mezi příznaky mozkového krvácení a ischemické CMP patří v ěkterých případech rychlejší rozvoj těžkého neurologického deficitu. Častější je přítomna vyšší hodnota krevního tlaku, bolesti hlavy, poruchy vědomí nebo epileptický záchvat v době vzniku příznaků. Průběh a prognóza (Průběh a prognóza) Průběh a prognóza onemocnění bývá obvykle závažnější než u ischemické CMP. U větších krvácení dochází v průběhu několika dní ke zhoršení stavu způsobeného resorpčními procesy a edémem v okolí hematomu. Také rychlost úpravy příznaků je obvykle pomalejší. Diagnostika (Diagnostika) Diagnostický algoritmus je shodný jako u ischemické CMP. Akutně je indikováno CT mozku event. MR vyšetření. Provádíme opět ekg, rtg srdce a plic a laboratorní vyšetření (biochemie a koagulace). V případě atypického krvácení je indikována angiografie (digitální subtrakční angiografie, CT angiografie či MR angiografie). Léčba (Léčba) Podobně jako u ischemické CMP je vhodné přijetí pacienta na jednotku intenzívní péče. U atypických krvácení, a v některých případech i u primárních hypertenzních krvácení, je indikována neurochirurgická evakuace hematomu. V případě cévní anomálie, která je zdrojem krvácení (cévní malformace, aneuryzma) je indikovaná neurochirurgická, endovaskulární či radiointervenční léčba gama-nožem. Obdobně jako u ischemické CMP je nutná časná léčba infektu, léčba mozkového edému, prevence hluboké žilní trombózy, logopedická a rehabilitační péče. V primární a sekundární prevenci je nutno se zaměřit především na optimální korekci krevního tlaku, redukci hmotnosti u obézních a omezení konzumace alkoholu Subarachnoidální krvácení

8 (Subarachnoidální krvácení) Subarachnoidální krvácení díky odlišným projevům, příčinám a léčebným postupům zaujímá mezi ostatními mozkovými krváceními zvláštní postavení. jedná se o krvácení pod měkkou plenu mozkovou (do subarachnoidálního prostoru). Jedná se o mimořádně závažný stav s vysokou mortalitou a morbiditou, jehož rozpoznání a časné zahájení léčby je mimořádně důležité. Etiopatogeneze (Etiopatogeneze) Příčinou spontánního subarachnoidálního krvácení je v 80 % ruptura tepny (aneuryzma či cévní malformace), ve 20 % se jedná o žilní krvácení. K subarachnoidálnímu krvácení může dojít také při úrazu hlavy - blíže viz kapitola 29 Neurotraumatologie. Rizikové faktory (Rizikové faktory) Nejvýznamnějším rizikovým faktorem jsou aneuryzmata (tepenná výduť) a cévní malformace (nejčastěji arteriovenózní). K vzácnějším příčinám patří poruchy hemokoagulace (snížená krevní srážlivost - ať už spontánně, nebo po užívání léků). Klinický obraz (Klinický obraz) K ruptuře tepny dochází buď v klidu nebo ve spánku, nebo při tělesné námaze. U poloviny nemocných předchází ruptuře varovné příznaky (bolest hlavy, nauzea, napětí šíjového svalstva, porucha vizu). Charakteristickým příznakem pro akutní subarachnoidální krvácení je náhlá krutá bolest hlavy (často popisovaná jako prasknutí nebo bodnutí). Bolest je atypická, nepodobá se jiným typům bolestí hlavy - charakter této bolesti pacient nikdy předtím nezažil a i intenzita bolesti je zpravidla největší v jeho životě. K dalším příznakům patří nauzea, zvracení, meningeální syndrom s opozicí šíje. Ložiskový neurologický nález bývá obvykle normální, zřídka bývají přítomny asymetrické šlachověokosticové reflexy, parézy, poruchy koordinace končetin či ochrnutí hlavových nervů. K častějším příznakům patří poruchy vědomí, a to kvalitativní i kvantitativní, v 10 % případů se objevuje v prvních 24 hodinách epileptický záchvat. Průběh a prognóza (Průběh) Průběh onemocnění je ovlivněn především specifickými komplikacemi recidivou krvácení, vazospazmy (křečovitým zúžením tepen) se vznikem odložené ischemické CMP nebo rozvojem hydrocefalu. Recidiva krvácení je velmi závažnou a často smrtelnou

9 komplikací. Její riziko je největší v prvním týdnu od začátku příznaků. Spazmus se v oblasti ruptury tepny objevuje přechodně již při začátku krvácení, avšak významnější vazospazmy se objevují až po 72 hodinách a přetrvávají přibližně 3 týdny. Při významnějších vazospazmech může dojít ke vzniku mozkového infarktu nebo mozkovému edému. Blokáda resorpce likvoru v subarachnoidálních prostorech způsobenou krví může vést k rozvoji komunikujícího hydrocefalu. Méně často může dojít k obstrukci krevními koaguly v komorovém systému s rozvojem obstrukčního hydrocefalu. (Prognóza) Prognóza subarachnoidálního krvácení je velmi vážná. Udává se, že až 30 % pacientů umírá ihned při ruptuře tepny. Naopak po úspěšném operačním zásahu je 75 % nemocných v dobrém stavu. Diagnostika (Diagnostika) Základní diagnostickou metodou je CT, které je schopno detekovat subarachnoidální krvácení až v 95 %. Pokud se na CT subarachnoidální krvácení nezobrazí a dle dle anamnézy a klinického stavu trvá podezření na toto onemocnění, je indikována lumbální punkce. Příměs krve v likvoru je možno detekovat pomocí spektrofotometrie nebo cytologicky. CT mozku je možno nahradit MR vyšetřením, které v současné době také dokáže detekovat krev v subarachnoidálním prostoru. K nalezení zdroje krvácení (aneuryzmatu či cévní malformace) je indikována CT angiografie či MR angiografie, digitální subtrakční angiografie lze využít i k provedení endovaskulárního ošetření aneuryzmatu. Léčba (Léčba) Všichni pacienti se subrarachnoidálním krvácením by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče (neurochirurgického nebo neurologického typu). Nutný je absolutní klid na lůžku po dobu 2-3 týdnů, podávání analgetik, sedativ, dostatečná hydratace a optimalizace hodnot krevního tlaku. Základem léčby subarachnoidálního krvácení z ruptury aneuryzmatu je intervenční ošetření aneuryzmatu buď neurochirurgicky (nasazením svorky na krček aneuryzmatu) nebo endovaskulárně (coiling, zavedení kovových spirálek do vaku aneuryzmatu, které vede k uzavření vaku krevní sraženinou). Výkon je indikován buď časně, a to do 72 hodin od začátku krvácení (před vznikem pozdních vazospazmů), nebo odloženě, po odeznění vazospazmů (obvykle okolo 3. týdne). V případě detekce cévní malformace jako zdroje krvácení je indikována operační, endovaskulární nebo radiointervenční terapie gama-nožem.

10 D. Shrnutí kapitoly Cévní mozková příhoda je náhle se rozvíjející postižení určitého okrsku mozkové tkáně vzniklé poruchou jejího prokrvení. K této poruše může dojít buď na podkladě uzávěru mozkové tepny (tzv. ischemická CMP), nebo na podkladě krvácení z mozkové cévy (tzv. hemoragická CMP). Jedním z nejdůležitějších diagnostických úkolů je rozlišit ischemickou a hemoragickou cévní mozkovou příhodou, protože terapeutický přístup je v obou případech odlišný a nevhodná volba může stav nemocného zhoršit. Cévní mozková příhoda je akutní stav, vyžaduje neodkladnou lékařskou pomoc. E. Evaluační a autoevaluační a aktivizační prvky Cvičení: Popište hlavní příznaky jednotlivých typů cévních mozkových příhod a zamyslete se nad hlavními rozdíly. Kontrolní otázky 1. Jaké typy cévních mozkových příhod znáte? 2. Jaká zobrazovací vyšetření se užívají k diagnostice CMP? 3. Jaké jsou léčebné možnosti u ischemických CMP, proč je léčba akutního stádia časově ohraničena? 4. Které příčiny nejčastěji způsobují mozková krvácení? 5. Jaké jsou příznaky subarachnoidákního krvácení? Pro zájemce: Hlavními faktory, které ovlivňují výsledný zdravotní stav pacienta s akutní ischemickou cévní mozkovu příhodou jsou tíže postižení na začátku onemocnění, rychlost rekanalizace (znovuobnovení) toku v uzavřené tepně, věk a další onemocnění a komplikace v průběhu léčby. F. Pojmy k zapamatování Cévní mozková příhoda Ischemie mozku Mozkové krvácení Subarachnoidální krvácení Hemiparéza Afázie

11 G. Literatura AMBLER, Z. Základy neurologie. 7. vyd. Praha. Galén, ISBN BAR, M., ŠKOLOUDÍK, D. Speciální neurologie pro studenty bakalářských oborů. Ostrava: OU, KAŇOVSKÝ P., HERZIG R. a kol. Obecná neurologie, speciální neurologie. Vydavatelství UP v Olomouci 2007 (vybrané kapitoly). ISBN ; ISBN KRÁL, M. Neurologie pro speciální pedagogy. Olomouc: UP, NAVRÁTIL, L. a kol. Neurochirurgie. Praha: Karolinum, SEIDL, Z. Neurologie pro nelékařské zdravotnické obory. Praha: Grada, 2008.