Trombóza - Hemostáza - Krvácení

Podobné dokumenty
Hemostáza Definice Vybalancovaná rovnováha udržující krev cirkulující v krevním oběhu v tekutém stavu a lokalizující proces krevního srážení na místo

Hemostáza je schopnost organismu zastavit krvácení udržení tekutosti krve při neporušeném cévním řečišti účastní se: cévní stěna endotel látky přítomn

Speciální koagulační vyšetření II

Srážení krve, protisrážlivé mechanismy

Terapie život ohrožujícího krvácení. Seidlová D., a kol. KARIM, OKH FN Brno, LF MU

RNDr. Ivana Fellnerová, Ph.D.

Speciální koagulační vyšetření II

Speciální koagulační vyšetření II

Základní koagulační testy

DIC. M. Hladík 1, M. Olos 2. Klinika dětského lékařství LF OU a FN Ostrava, ČR 1 Orthopädie Zentrum München, BRD 2

Hemostáza jak ji možná neznáme

Současné vyšetřovací metody používané k diagnóze hemofilie. Mgr. Jitka Prokopová Odd. hematologie a transfuziologie Nemocnice Pelhřimov, p.o.

Hemostáza P. Janicadis /Ústav patologické fyziologie 1.LF UK

Biochemie krevních elementů II leukocyty a trombocyty, koagulace. Josef Fontana

Možnosti monitorace protidestičkové léčby ve FN Plzeň. J.Šlechtová, I. Korelusová Hematologický úsek ÚKBH FN a LF v Plzni

Indexy erytrocytů. Příklad výpočtu RPI. Indexy erytrocytů. Poruchy krvetvorby Poruchy krevního srážení

Vrozené trombofilní stavy

Poruchy krvetvorby Poruchy krevního srážení. Biomedicínská technika a bioinformatika

Seznam vyšetření OKH verze 2.0

Trombofilie v těhotenství

Hemokoagulační faktory a Hemostatická kaskáda (MADE IT EASY) Dalibor Zimek, Všeobecné lékařství, Skupina 3

Speciální koagulační vyšetření I

2. Teoretická část Úvod Hemostáza (srážení krve) - fyziologie a funkce

mimotělního oběhu. Haemocoagulation changes caused by cardiopulmonary bypass.

2,00-4,00. 6 týdnů - koagulačně Protein S (PS) koagulačně % citrát 1:10-6 týdnů APC-řeď.FV deficientní

I. Fellnerová, PřF UPOL Hemostáza a její poruchy

glutamine.php ší šířenší

von Willebrandova choroba Mgr. Jaroslava Machálková

Jihočeská univerzita v Českých Budějovicích Přírodovědecká fakulta. Vztah Leidenské mutace a rezistence na aktivovaný protein C

Hemofilie. Alena Štambachová, Jitka Šlechtová hematologický úsek ÚKBH FN v Plzni

MASARYKOVA UNIVERZITA ÚSTAV BOTANIKY A ZOOLOGIE

Jihočeská univerzita v Českých Budějovicích Přírodovědecká fakulta Bakalářská práce 2015 Zuzana Štíchová

H A N A L U K Š A N O V Á H A N A. L U K S A N O V L F M O T O L. C U N I. C Z Z U Z A N A C H M Á T A L O V Á Z U Z A N A. C U N I.

SEZNAM METOD PROVÁDĚNÝCH NA OKH k

Ischemická cévní mozková příhoda a poruchy endotelu

Rutinní koagulační testy Interpretace výsledků

ČESKÉ VYSOKÉ UČENÍ TECHNICKÉ V PRAZE FAKULTA ELEKTROTECHNICKÁ KATEDRA KYBERNETIKY. Optimalizace dávkování Warfarinu na kardiochirurgickém oddělení

M. Matýšková OKH FN BRNO

Ukázka knihy z internetového knihkupectví

Hemostáza a její poruchy u dětí a dospělých

Srážlivost krve a trombolýza se zaměřením na cévní mozkovou příhodu

Role von Willebrandova faktoru v tepenné trombóze. P. Smejkal OKH, FN Brno

antikoagulační (anti-iia) heparin, kumariny, hirudin

Teorie srážení krve. MUDr. Svatopluk Valníček

Doporučení pro akreditace jednotlivých vyšetření z odbornosti 818

Iniciální fáze fáze hemostázy IIa

Diferenciální diagnostika krvácivých stavů. 10. hematologický den Plzeň Jitka Šlechtová

Úvod do trombofilie. MUDr. Dagmar Riegrová, CSc.

F-03 Referenční rozmezí SLH

Kardiovaskulární systém

Tromboembolická nemoc a gravidita

Laboratorní stanovení fibrinogenu koagulačními metodami

FUNKCE KRVE TRANSPORTNÍ OBRANNÁ

OBSAH Seznam použitých zkratek a značek Předmluva Úvod 1 Klinické aspekty antikoagulační léčby 2 Trombofilie

Vrozené trombofilní stavy. P. Smejkal

Stanovení aktivity anti Xa při použití rozdílných kalibrátorů

Hodnocení kvality trombocytárních transfuzních přípravků pomocí tromboelastografie

Akutní krvácení v porodnictví

Diseminovaná intravaskulárn. rní koagulace

40 Leidenská mutace Abstrakt:

Krev. Michal Procházka KTL 2. LF UK a FNM

Zvýšená srážlivost krve - trombofilie Výsledky DNA diagnostiky lze využít k prevenci vzniku závažných zdravotních komplikací.

KRVÁCENÍ KRVÁCENÍ. Penka, Penka, Gumulec a kolektiv. Miroslav Penka Igor Penka Jaromír Gumulec a kolektiv

UNIVERZITA PARDUBICE FAKULTA CHEMICKO-TECHNOLOGICKÁ

SEZNAM METOD PROVÁDĚNÝCH NA OKH k

Antikoagulační léčba se zaměřením na pacienty s fibrilací síní

tky proti annexinu V Protilátky u trombofilních stavů u opakovaných těhotenských ztrát 2003 By Default! Slide 1

Koagulopatie a DIC. MUDr. Jaroslav Pažout

DOPORUČENÝ POSTUP PRO ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ KRVÁCENÍ

Profylaxe krvácení. ti ostatní

VYSOKÉ UČENÍ TECHNICKÉ V BRNĚ BRNO UNIVERSITY OF TECHNOLOGY

Ateroskleróza. Vladimír Soška. Oddělení klinické biochemie

von Willebrandova choroba P. Smejkal Oddělení klinické hematologie, FN Brno

DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE

CZ.1.07/1.5.00/ Člověk a příroda

Trombofilie a tromboembolismus. Jan Kvasnička,Trombotické centrum VFN, Praha

UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE FARMACEUTICKÁ FAKULTA V HRADCI KRÁLOVÉ KATEDRA BIOLOGICKÝCH A LÉKAŘSKÝCH VĚD DIPLOMOVÁ PRÁCE

NOVÁ ANTITROMBOTIKA. - protidestičkové léky - antikoagulancia. Debora Karetová II. interní klinika 1.F UK Praha dkare@lf1.cuni.cz

Regulace enzymové aktivity

Koagulační vyšetření

Trombofilie v graviditě

Rutinní koagulační testy Interpretace výsledků

SPC NH_OKL 02 Metody hematologie

SPC NH_OKL 02 Metody hematologie

bílé krvinky = leukocyty leukopenie leukocytóza - leukopoéza Rozdělení bílých krvinek granulocyty neutrofilní eozinofilní bazofilní agranulocyty

KRVÁCENÍ KRVÁCENÍ. Penka, Penka, Gumulec a kolektiv. Miroslav Penka Igor Penka Jaromír Gumulec a kolektiv

Faktor XIII. - Země za zrcadlem

vysoká schopnost regenerace (ze zachovalých buněk)

ČESKÉ VYSOKÉ UČENÍ TECHNICKÉ V PRAZE

Patofyziologie hemostázy a fibrinolýzy VL

Rezistence na aktivovaný protein C

von Willebrandova choroba P. Smejkal Oddělení klinické hematologie, FN Brno

ANTITROMBOTIKA -protidestičkové léky - antikoagulancia -fibrinolytika

VÝZNAM VYŠETŘENÍ TROMBOFILNÍCH

Konzumpce protrombinu koagulačně do 10 hod >40 s srážlivá krev 24 hod Protrombinový test [Quick koagulačně neléčení

Antihemostatické účinky klíštěcích slin

OBSAH Seznam použitých zkratek a značek Předmluva Úvod 1 Klinické aspekty antikoagulační léčby 2 Trombofilie

Podrobný seznam vyšetření - hematologie

Trombin generační čas (TGT) a porovnání koagulačních parametrů

Nové léčebné možnosti u. J.Šlechtová Hematologický úsek ÚKBH FN a LF UK v Plzni

Transkript:

Trombóza - Hemostáza - Krvácení

Fyziologie krevního srážení Základní homeostatický mechanizmus Spolupůsobení různých systémů včetně regulačních zpětných vazeb Cévní stěny Trombocytů Plazmatické koagulační faktory Plazmatické inhibitory Systém fibrinolytický

Časové relace primární hemostáza vazokonstrikce bezprostředně adheze destiček desetiny sec. až sec. agregace destiček sec až min koagulační systém aktivace faktoru sec až min formace fibrinu min fibrinolýza aktivace min lýza staženiny hod

Primární hemostáza

Primární hemostáza Neaktivní destička má diskoidní tvar, nereaguje na nenarušenou endotelovou výstelku Adheze přichycení krevních destiček pomocí receptorů glykoproteinové povahy (GP Ia/IIa/IIb a GP Ib/V/IX) ke kolagenovým vláknům. Spojení je zprostředkováno bivaletními proteiny vwf nebo fibronectinem

Primární hemostáza Adheze navodí s aktivací receptorů kaskádu pochodů aktivace trombocytů Změna tvaru, centralizace granulí Uvolnění působků sekreční fáze PDGF, PF4, betatg, fibrinogenu Aktivaci receptorů GP IIb/IIIa

Primární hemostáza Aktivované destičky uvolňují ADP, metabolizmem kyseliny arachidonové vzniká TXA2 obě látky výrazné stimulátory agregace trombocytů Změna tvaru kulovitý s výběžky změna struktury, obnažení vazebných míst receptorů GP IIb/IIIa

Primární hemostáza Agregace vazba mezi destičkami a bivalentními proteinu fibrinogen, vwf a vitronektin Primární agregace ADP z porušených buněk a tkání Sekundární agregace ADP a TXA2 z trombocytů Amplifikace děje vznik bílého destičkového trombu Nakonec taktéž přesun fosfolipidů (flip-flop), vznik vazebných míst pro další hemostázu

Hemostáza a tkáňový faktor (TF) Hemostázu zahajuje tvorba komplexu mezi TF a FVIIa Tkáňový faktor není za normálních okolností vystaven působení cirkulující krve Tvorba komplexů TF-FVIIa na povrchu buněk nesoucích TF vede k aktivaci FIX a FX Roberts H, et al. Williams Haematology 2001

Zahájení hemostázy TF TF Fibroblast Trombocyt

Zahájení hemostázy X Protrombin TF TF VIIa Fibroblast VIIa Xa Va Trombin Trombocyt

Zahájení hemostázy X Protrombin TF TF VIIa Fibroblast VIIa Xa Va Trombin VIII/vWF V XI Va XIa VIIIa Trombocyt Aktivovaný trombocyt

Zahájení tvorby trombinu Vytvoření iniciálního malého množství trombinu se následně podílí na aktivaci dějů, které zvyšují tvorbu trombinu více než 1000-násobně Pomáhá aktivovat trombocyty v místě poranění a stimuluje je k vytvoření destičkového koagula, jenž je ideálním fosfolipidovým povrchem potřebným pro další aktivaci koagulačních faktorů Aktivuje koagulační faktory V a VIII Aktivuje koagulační faktor XI

Zahájení hemostázy X Protrombin TF VIIa Fibroblast Xa Va Trombin IX TF VIIa XIa IXa IXa X X VIIIa Protrombin Xa Va Trombocyt Trombin Aktivovaný trombocyt

Zahájení hemostázy X Protrombin TF VIIa Fibroblast Xa Va Trombin IX TF VIIa XIa IXa IXa X X VIIIa Protrombin Xa Va Trombocyt Trombin Fibrinogen Fibrin Aktivovaný trombocyt

Množství trombinu vytvořené v iniciační fázi je rozhodující pro: Tvorbu dostatečné a pevné fibrinové zátky Aktivaci FXIII, vedoucí ke stabilizaci fibrinové sítě Aktivaci TAFI, zajištující rezistenci fibrinové zátky k fibrinolýze

Trombomodulin a protein C Trombocyty FVIII a FV TROMBIN FXIII (plně stabilizovaná fibrinová zátka) (zpětnovazebné zesílení) FXI TAFI (trombinem aktivovaný inhibitor fybrinolýzy)

Struktura fibrinu závisí na: Množství vytvořeného trombinu, ale rovněž na Rychlosti jeho tvorby

Fibrinová zátka Strukturu fibrinového gelu určují kinetické faktory Na počátku vytvořená síťovitá struktura je osnovou, do které jsou následně inkorporovány všechny vytvořené monomery fibrinu Při nízké koncentraci fibrinu dochází k tvorbě této primární struktury s nižší hustotou Hustota fibrinového gelu se snižuje se snižující se koncentrací fibrinogenu Blombaeck and Hedner, 2000

TFPI AT trombo X Monocyt TF TF VIIa VIIa IXa VIIIa Xa Va II IIa Aktivovaný trombocyt Xa Va II IX APC V Fibrin Fibrinogen PAI Plazminogen tpa, upa Plazmin a2ap

Systém proteinu C XIIa FVIIa-TF XIa FVIIIi FIXa FVIIIa FX FXa FX FVi FVIII FII FIIa FVa FV fibrinogen FIBRIN Ca 2+ TM PC APC PS

Vztah koagulace a fibrinolýzy II Plg _ APC TAFIa _ IIa + + PC TAFI Pln IIa-TM FBG Fibrin FDP

Aktivace fibrinolýzy - přeměna plazminogenu na plazmin Plazminogen silné aktivátory tkáňový aktivátor plazminogenu - tpa urokinázový aktivátor plazminogenu - upa slabé aktivátory kalikrein fxiia, f XIa Plazmin

Nespecifické inhibitory fibrinolýzy přirozené inhibitory serinových proteáz: svůj inhibiční vliv uplatňují zejména proti plazminu patří sem: a 2 makroglobulin a 1 -proteinase inhibitor (a 1 -antitrypsin) antitrombin, C1- esterase inhibitor jde za fyziologických stavů o slabé inhibitory jiné mechanismy inhibice fibrinolýzy: HRGP, trombospondin, lipoprotein (a)

Fibrinolýza patří k základním fyziologickým mechanizmům má dvě funkce v procesu hemostázy - odstraňuje fibrinová koagula po té, co naplnily svou funkci - limituje tvorbu koagula hraje dále roli v procesech zánětu, metastazování nádorů, ateroskleróze, odlučování placenty a embryogenezi

Štěpení fibrinu plazminem D D D D E D D DY 195kDa 247kDa E D D E YY 285kDa D D E D XD 334kDa... Vznikají fibrin degradační produkty, obsahující zkříženou vazbu Časným štěpným produktem je peptid Bb-15-42

Poranění = poškození endotelu subendotel CÉVA TROMBOCYTY PLAZMAT.FF vasokonstrikce aktivace aktivace koagulace primární zátka + FIBRIN aktivace fibrinolýzy definitivní zátka přiroz.inhibitory