Obstrukční syndrom spánkové apnoe

Obstrukční syndrom spánkové apnoe MUDr. David Slouka, Ph.D.

Kniha vychází pod záštitou: Fakultní nemocnice v Plzni Lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Plzni Fakulty zdravotnických studií Západočeské univerzity v Plzni Obstrukční syndrom spánkové apnoe Editor: MUDr. David Slouka, Ph.D., ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Autoři: MUDr. David Slouka, Ph.D., ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Mgr. Jana Holoubková, DiS., MBA, Fakulta zdravotnických studií, Západočeská univerzita v Plzni, holoubkj@kos.zcu.cz PhDr. Mgr. Jiří Frei, Ph.D., Fakulta zdravotnických studií, Západočeská univerzita v Plzni, frei@fzs.zcu.cz Recenze: Doc. MUDr. Jaroslav Slípka, CSc. MUDr. Jana Vyskočilová

Euroverlag, s.r.o. David Slouka et al. Obrázky dodali autoři se souhlasem pacientů. Cover design Vydal: Euroverlag, s.r.o., Plzeň Sazba: Lenka Marešová, Euroverlag, s.r.o., Plzeň Tisk: Carter Reproplus s.r.o., Praha 4 Všechna práva vyhrazena. Poznatky a fakta uvedená v textu odpovídají dle autorů aktuálním poznatkům v době přípravy knihy. Přesto nelze vyloučit změnu poznatků či zajistit jejich úplnou bezchybnost, proto jsou vyloučeny jakékoliv nároky na náhrady škody přímé i nepřímé. V textu nejsou použity názvy firem, produktů apod., které mohou být ochrannými nebo registrovanými ochrannými známkami. Tato publikace ani žádná její část nesmí být reprodukována, uchovávána v rešeršním systému nebo přenášena jakýmkoli způsobem (včetně mechanického, elektronického, fotografického či jiného záznamu) bez písemného souhlasu autorů. Copyright authors, 2016 ISBN 978-80-7177-953-7 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 5

Předmluva Incidence syndromu spánkové apnoe v populaci je vysoká a v současné době ji můžeme nazvat závažným celospolečenským problémem. Přes množství postižených pacientů se medicína začala hlouběji zabývat tímto onemocněním až v 19. století. Syndrom spánkové apnoe představuje multioborový problém zasahující do pneumologie, neurologie, otorinolaryngologie, stomatologie, interního lékařství, psychiatrie, psychologie a menší měrou i do mnoha dalších oborů. Možnosti terapie jsou rozloženy mezi chirurgické přístupy a konzervativní řešení. Přes nadšení chirurgické části lékařské populace zabývající se spánkovou medicínou je v současné době těžiště problematiky spíše v konzervativní medicíně. Jak chirurgická, tak nechirurgická sekce ještě stojí před mnoha nevyřešenými problémy a otázkami, ale už dnes je jasné, že univerzální řešení neexistuje a problematika byla, je a zůstane mezioborovou, tedy vyžadující kooperaci obou směrů. Terapeutické úspěchy souvisí neodmyslitelně s úrovní spolupráce pacienta. Motivace a psychická podpora pacientů je úkolem nejen pro zdravotnický personál, ale i rodinné zázemí pacientů. Svět pacienta se nemění pouze v důsledku doporučené léčby, ale, jak je pro toto onemocnění typické, musí dojít ke změnám osobních zdravotních návyků. Spolupráce pacienta a změna životního stylu jsou z dlouhodobého hlediska pro nemocné stěžejním kamenem úspěšné léčby. Doufáme, že kniha svým pohledem na problematiku, ale i poznámkami z anatomie, fyziologie, patologie či ošetřovatelství, přispěje lékařům, studentům medicíny i studentům nelékařských oborů k lepšímu pochopení klíčových problémů na tomto poli a pomůže tak v klinické praxi lépe uchopit a zjednodušit péči o tyto pacienty. Klíčová slova: syndrom spánkové apnoe kvalita života adaptace Diagnostika a následně péče o tyto nemocné je specifická. Částečně se řídí obecnými pravidly, ale má svá specifika determinovaná anatomií, fyziologií oblasti dýchacích cest a možnostmi léčby, které současná medicína nabízí. 6 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 7

Introduction Sleep apnea syndrome has a high incidence in the population and is currently considered a serious society-wide problem. In spite of a large number of afflicted patients, medicine surprisingly started concerning itself with this disease more thoroughly as late as the nineteenth century. Sleep apnea syndrome is a multidisciplinary problem occuring in pneumology, neurology, otorhinolaryngology, stomatology, internal medicine, psychiatry, psychology, and to a lesser extent in many other disciplines. Therapy options include invasive surgical approaches and conservative solution. In spite of the enthusiasm of surgeons concerning with sleep medicine, the focus of these issues is currently seen in conservative medicine. Both surgical section and non-surgical one have not solved many problems and questions yet, but today it is already clear there is no universal solution and the issue was, remains and will be interdisciplinary requiring the cooperation of both specializations. Therapeutic success is essentially connected with the level of the patient s cooperation. Motivation and psychical support of patients are tasks carried out by the medical staff as well as patients families. The patient s world does not only change in compliance with the recommended therapy, however, it is necessary to change many things, including personal health habits, as it is typical for this disease. The patient s cooperation and the lifestyle change are the main parts of long-term successful treatment for patients. We hope this book will help doctors, medical and non-medical students comprehend key problems in this field, grasp care for these patients and make it easier in clinical practice, thanks to its view of the issue as well as comments of anatomy, physiology, pathology and nursing. Key words: sleep apnea syndrome quality of life adaptation Diagnosis and subsequent care for these patients is specific. It partially follows general rules, however, it has its own specifics determined by anatomy and physiology of the respiratory system as well as treatment options used in current medicine. 8 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 9

Obsah Předmluva...6 Introduction...8 Obsah...10 Přehled použitých symbolů a zkratek...14 1. Spánek...18 1.1 Fyziologie spánku...19 1.2 Anatomie spánku...20 1.3 Dýchání ve spánku...22 1.4 Poruchy spánku...23 1.4.1 Historie...23 1.4.2 Dělení poruch spánku...24 1.4.2.1 Insomnie...28 1.4.2.2 Poruchy dýchání související se spánkem...30 1.4.2.3 Centrální poruchy s hypersomnolencí...31 1.4.2.4 Poruchy cirkadiánního rytmu...33 1.4.2.5 Parasomnie...35 1.4.2.6 Poruchy pohybu související se spánkem...37 1.4.2.7 Apendix A: Somatické a neurologické nemoci spojené se spánkem...39 2. Syndrom spánkové apnoe...42 2.1 Historie spánkové medicíny...43 2.2 Regulace dýchání ve spánku...44 2.3 Morfologie horních cest dýchacích...46 2.3.1 Nos...46 2.3.2 Hltan...47 2.4 Ronchopatie...54 2.4.1 Patofyziologie ronchopatie...54 2.5 Terminologie SAS...55 2.6 Centrální a smíšený syndrom spánkové apnoe...58 2.6.1 Patofyziologie, terminologie CSAS...58 2.6.2 Příčiny CSAS...60 2.7 Obstrukční spánková apnoe (OSA), obstrukční syndrom spánkové apnoe (OSAS)...63 2.7.1 Prevalence OSAS...64 2.7.2 Etiologie OSAS...65 2.7.3 Patofyziologie OSAS...68 2.7.4 Následky OSAS...71 3. Diagnostika OSAS...72 3.1 Anamnéza...74 3.2 Fyzikální vyšetření...77 3.2.1 Celkové fyzikální vyšetření...77 3.2.2 Vyšetření horních dýchacích cest...77 3.2.3 Pneumologické a neurologické vyšetření...87 3.2.4 Dietologické vyšetření...87 3.2.5 Zobrazovací metody u OSAS...88 3.3 Vyšetření ve spánkové laboratoři...94 3.3.1 Hodnocení denní spavosti....................................95 3.3.2 Screeningové metody spánkové monitorace...96 3.3.3 Limitovaná polygrafie...97 3.3.4 Polysomnografie (PSG)...98 3.3.5 Popis polysomnografického záznamu...101 4. Léčba obstrukčního syndromu spánkové apnoe...112 4.1 Obecné principy terapie OSAS...113 4.2 Konzervativní terapie OSAS...115 4.2.1 Režimová opatření...115 4.2.2 Spánková poloha.......................................... 116 4.2.3 Redukce nadváhy...117 4.2.4 Úprava farmakoterapie...119 4.2.5 Ortodontická terapie...119 4.2.6 Přetlaková terapie (PAP)... 120 4.2.6.1 CPAP - jednoúrovňová přetlaková terapie... 120 4.2.6.2 BiPAP - dvouúrovňová přetlaková terapie... 125 4.2.6.3 APAP, ABPAP... 126 4.2.6.4 Další možnosti přetlakové terapie...127 4.2.7 Efekt terapie PAP na OSAS...128 4.2.8 Další sledování nemocného s PAP...129 4.2.9 Kontraindikace PAP...130 4.2.10 Možné komplikace PAP...130 10 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 11

4.3 Chirurgická léčba OSAS...131 4.3.1 Operační výkony v dutině nosní...132 4.3.1.1 Laser - historie a fyzikální princip... 133 4.3.1.2 RFITT - historie a fyzikální princip... 135 4.3.1.3 Chronická hypertrofická rýma...137 4.3.1.4 Patologie nosního septa - device, luxace, kristy... 140 4.3.1.5 Nosní polypoza, chronická sinusitis... 141 4.3.2 Operační výkony v nosohltanu...142 4.3.3 Operační výkony v hltanu...143 4.3.3.1 Hypertrofie krčních mandlí...143 4.3.3.2 Operace měkkého patra...145 4.3.3.3 Operační výkony v hltanu v retrobazilingvální oblasti...148 4.3.4 Stomatochirurgické operační výkony...151 4.3.5 Ostatní operační výkony...154 5. OSAS v dětském věku...156 5.1 Definice, terminologie, patofyziologie, klinické příznaky... 158 5.2 Vyšetření...160 5.3 Léčba OSAS v dětském věku...161 5.3.1 Ronchopatie v dětském věku...162 5.3.2 Chirugická léčba dětského OSAS...163 5.3.3 Přetlaková léčba (CPAP)... 164 5.4 Další příčiny apnoe v dětském věku...165 6. Literatura vhodná k rozšíření témat...168 7. Přílohy...170 7.1 Diagnosticko-léčebné schéma SAS...171 7.2 Specifika práce nelékařů při ošetřovatelské péči o pacienty s SAS...172 12 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 13

Přehled použitých symbolů a zkratek AHI AI APAP ASV BiPAP BMI CA CNS CO2 CPAP CSB CSAS CT ČSVSSM DK EEG apnoe-hypopnoe index apnoe index přístroj na autotitrační přetlakovou terapii adaptivní servoventilace přístroj na léčbu dvouúrovňovým trvalým přetlakem (bi-level positive airway pressure) body mass index celková anestezie centrální nervová soustava oxid uhličitý přístroj na léčbu trvalým přetlakem (continuous positive airway pressure) Cheyne-Stokesovo dýchání centrální spánkový apnoický syndrom počítačová tomografie Česká společnost pro výzkum spánku a spánkovou medicínu dolní končetina elektroencefalgrafie EKG elektrokardiogram EMG elektromyografie EOG elektrookulogram GA předsun jazyka (genioglossus advancement) GER gastroesofageální reflux HDC horní cesty dýchací HM závěs jazylky (hyoid suspension) CHOPN chronická obstrukční plicní nemoc ICSD Mezinárodní klasifikace poruch spánku a bdění (International Classification of Sleep Disorders) ICHS ischemická choroba srdeční LAUP laserová uvulopalatoplastika (laser asisted uvulopalatoplasty) m. (mm.) sval, musculus (svaly, musculi) MA mandibulární předsun (mandibular advancement) MKN Mezinárodní klasifikace nemocí MMA maxilo-mandibulární předsun (maxillo-mandibular advacement) MR magnetická rezonance MSLT test mnohočeté latence usnutí (multiple sleep latency test) MWT test udržení bdělosti (maintenance of wakefulness test) 14 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 15

n. (nn.) nerv, nervus (nervy, nervi) NREM stadium spánku, tzv. ortodoxní spánek, bez rychlých pohybů očí (non rapid eyes movements) O2 kyslík obr. obrázek ODI počet poklesů SaO2 za 1 hodinu spánku ORL otorhinolaryngologie OSA obsrukční spánková apnoe OSAS obstrukční spánkový apnoický syndrom PaCO2 parciální arteriální tlak CO2 PaO2 parciální arteriální tlak O2 PG limitovaná polygrafie PSG polysomnografie RDI index respiračních událostí (respiratory disturbances index) REM stadium spánku, tzv. paradoxní spánek, přítomny rychlé pohyby očí (rapid eyes movements) RF retikulární formace RFITT radiofrekvenční termoablace (radiofrequency induced thermotherapy) SIDS syndrom náhlého úmrtí dítěte (sudden infants deaths syndrome) SPT doba od usnutí do probuzení včetně doby bdělosti během spánku (sleep period time) SWS delta spánek (hluboký spánek, slow wave sleep) tbl. tabulka TIB doba na lůžku (time in bed) TK krevní tlak TRT doba mezi počátkem a ukončením monitorace (total recording time) TST celkové trvání spánku (total sleep time) T90 index poklesu SaO2 pod 90% TEN tromboembolická choroba UARS syndrom zvýšeného odporu dýchacích cest (upper airway resistance syndrome) UPPP uvulopalatopharyngoplastika UPV umělá plicní ventilace VT BiPAP BiPAP s objemovou podporou WASO podíl z doby SPT (wake after sleep onset) RTG SaO2 SAS rentgenové vyšetření arteriální saturace hemoglobinu O2 syndrom spánkové apnoe 16 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 17

1.1 Fyziologie spánku 1. Spánek MUDr. David Slouka, Ph.D. ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Spánek je klidový stav charakterizovaný minimální pohybovou aktivitou, sníženou produkcí tepla, stereotypní polohou těla, výrazně menší reaktivitou na smyslové podněty a útlumovou aktivitou mozku. Denní potřeba spánku se u člověka v průběhu života mění a je i velmi individuální. Novorozenci spí 16 hodin denně, potřeba spánku dospělého člověka je poloviční. Spánek u většiny lidí zabere cca třetinu života. Dlouhodobá spánková deprivace (nedostatek spánku) má na organismus negativní vliv. Krátkodobá spánková deprivace vede pouze k ospalosti přes den. Dlouhodobá deprivace se projevuje poruchami myšlení, paměti, halucinacemi, v extrémních případech vyčerpáním organismu s nebezpečím úmrtí. Pokusy s úmrtím pro spánkovou deprivaci byly prováděny na zvířatech. V roce 1965 byl proveden pokus s lidským dobrovolníkem, který vydržel 11 dní bez spánku. Pacient měl halucinace a pokus byl na doporučení lékařů ukončen. Pravidelné střídání spánku s bdělostí umožňuje organismu regeneraci mozku a kognitivních funkcí. Jeden den (24 hodin) bez spánku se na reakcích člověka projevuje srovnatelně jako 1 alkoholu v krvi. 18 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 19

1.2 Anatomie spánku Fyziologická potřeba spánku dospělého člověka se pohybuje kolem 6-9 hodin denně. Spánek je tvořen tzv. spánkovými cykly trvajícími u člověka cca 90 minut. Jednotlivé spánkové cykly jsou tvořeny dvěma základními spánkovými stadii, REM a NREM fází. REM spánek (tzv. paradoxní nebo desynchronizovaný spánek) je typický rychlými pohyby očních bulbů (rapid eyes movements), mozkovou aktivitou v nehybném těle. NREM spánek (tzv. ortodoxní nebo synchronizovaný spánek) je charakterizován nepřítomností rychlých pohybů očních bulbů (non rapid eyes movements). Dělíme jej do 4 základních stadií. Lidský organismus je sesynchronizován s 24 hodinovým cyklem našeho životního prostředí. Hlavním synchronizátorem v našem mozku je thalamus. Thalamus produkuje hormon jménem melatonin, který je hlavním organizátorem cirkadiánního rytmu. Potřeba spánku v životě člověka se mění a s věkem se mění i zastoupení jednotlivých fází. Ubývá NREM i REM stadií, přibývá probouzení a u seniorů se objevuje potřeba kratšího spánku přes den. Tabulka č.1 Anatomie spánku % doby spánku EEG bdělost <1 % α vlny, příměs β vln 1. st. NREM 4 % α vlny ustupují, theta vlny NREM 2. st. NREM 50 % spánková vřetena, K-komplexy 3. st. NREM 20 % δ vlny REM 25 % desynchronizovaná aktivita 20 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 21

1.3 Dýchání ve spánku 1.4 Poruchy spánku Dýcháním zajišťuje organismus tkáním přívod O2 a odstranění CO2. V obecné rovině dělíme dýchání na vnější (respiraci plicní) a vnitřní (respiraci tkáňovou). Plicní ventilace zajišťuje výměnu a promíchání vzduchu v plicích v průběhu nádechu a výdechu, difuzní přechod O2 a CO2 přes alveolokapilární membránu. Tkáňové dýchání zajišťuje výměnu krevních plynů (O2,CO2) mezi krví a tkáněmi. Základem nervového řízení dýchání je automatický proces (dýchání mimovolní) řízený respiračními centry v prodloužené míše a mozkovém kmeni, ovlivňovaný během spánku retikulární formací. Během bdělosti je automatické řízení dýchání ovlivnitelné kortikospinálními drahami z nadřazených center CNS (kůry mozkové, hypothalamu, limbického systému). Jedná se o vědomé ovlivnění dechové hloubky a frekvence. Nazýváme je dýcháním volním. 1.4.1 Historie Somnologie (obor zabývající se poruchami spánku) se objevuje na poli medicíny v druhé polovině 20. století. Pole působnosti velmi úzce souvisí a tím se i překrývá s dalšími medicínskými obory jako je interní lékařství, neurologie, psychiatrie a ORL. Pokroky v oblasti patofyziologie poruch spánku vedly k rozšíření diagnostiky těchto poruch a vzniku prvních spánkových laboratoří. Postupně medicína odhalila, že poruchami spánku (alespoň dočasně) trpí téměř třetina populace. Humorální řízení dýchání znamená ovlivnění na podkladě informací z centrálních chemoreceptorů v prodloužené míše reagujících na hladiny CO2 a periferních chemoreceptorů z glomus caroticum a aorticum, které reagují na hladinu O2, ph a CO2 v krvi. 22 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 23

1.4.2 Dělení poruch spánku a bdění S rozvojem nové specializace musela projít vývojem i klasifikace poruch spánku. V České republice je nyní užívána aktualizovaná Mezinárodní klasifikace poruch spánku a bdění (ICSD 3 - International Classification of Sleep Disorders 3). Dělení poruch spánku a bdění dle ICSD (3. vydání) 1. Insomnie a. Chronická insomnie b. Krátkodobá insomnie c. Ostatní insomnie d. Isolované symptomy a varianty normy 2. Poruchy dýchání související se spánkem a. OSAS I. OSAS u dospělých II. OSAS u dětí b. CSAS I. CSAS s Cheyne-Stokesovým dýcháním II. CSAS při jiných dg. bez Cheyne-Stokesova dýchání III. CSAS a periodické dýchání při pobytu ve vysoké nadmořské výšce IV. CSAS způsobený medikací či jinými látkami V. primární CSAS VI. primární CSAS v dětském věku VII. primární CSAS u nedonošenců VIII. CSAS vyvolaný léčbou c. Hypoventilace se vztahem ke spánku I. Hypoventilační syndrom při obezitě II. Kongenitální centrální alveolární hypoventilační syndrom III. Centrální hypoventilace při dysfunkci hypotalamu IV. Idiopatická centrální alveolární hypoventilace V. Hypoventilace ve spánku způsobená medikací či jinými látkami VI. Hypoventilace ve spánku jiných dg. d. Hypoxemie se vztahem ke spánku e. Izolované symptomy a varianty normy I. Catathrenia II. Ronchopatie 3. Centrální poruchy s hypersomnolencí a. Narkolepsie b. Idiopatická hypersomnie c. Kleine-Levin syndrom d. Hypersomnie při jiných dg. f. Hypersomnie způsobená medikací či jinými látkami g. Hypersomnie při psychiatrických dg. h. Syndrom z insuficientního spánku ch. Izolované symptomy a varianty normy 24 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 25

4. Poruchy cirkadiánního rytmu a. Porucha spánku při směnném režimu b. Syndrom změny časových pásem (Jet Lag Disorder) c. Nepravidelný cyklus spánku a bdění d. Syndrom zpožděné fáze e. Syndrom předsunuté fáze f. Rytmus odlišný od 24hodinového 5. Parasomnie a. Parasomnie se vztahem k NREM spánku I. Spánková opilost (spánková inertnost) II. Somnambulizmus III. Pavor nocturnus IV. Poruchy příjmu potravy spojené se spánkem b. Parasomnie spojené s REM spánkem I. Noční děsy v REM spánku II. Poruchy chování vázané na REM spánek III. Spánková obrna c. Ostatní parasomnie I. Syndrom explodující hlavy II. Halucinace spojené se spánkem III. Noční pomočování IV. Parasomnie při jiných dg. V. Parasomnie způsobená medikací či jinými látkami VI. Parasomnie nespecifikovaná d. Izolované symptomy a varianty normy I. Mluvení ze spánku 6. Poruchy pohybu související se spánkem a. Rytmické pohyby spojené se spánkem b. Periodické pohyby končetin ve spánku c. Syndrom neklidných nohou d. Bruxizmus e. Hypnagogické záškuby f. Křeče DK spojené se spánkem g. Benigní spánkový myoklonus u dětí h. Propriospinální myoklonus při usínání ch. Poruchy pohybu související se spánkem při jiných dg. i. Poruchy pohybu související se spánkem způsobená medikací či jinými látkami j. Izolované symptomy a varianty normy 7. Apendix A: Somatické a neurologické nemoci spojené se spánkem a. Epilepsie, cephalea, noční gastroezofageální reflux, ischemie myokardu, fatální familiární insomnie 8. Apendix B: Poruchy spánku navozené návykovými látkami 26 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 27

1.4.2.1 Insomnie Idiopatická insomnie Vzácná celoživotní porucha řízení spánku s udávanou genetickou predispozicí. Může se pojit s jinými neurologickými poruchami. Psychofyziologická insomnie (behaviorální) Jedná se o insomnii, která je nejčastěji reakcí na velkou spíše dlouhodobou stresovou zátěž organismu u psychicky labilních jedinců nebo v pubertě. Typický je strach z neusnutí. Pacient lépe usne u televize nebo v cizím prostředí než doma v ložnici. Je spojena se zvýšenou denní únavou. Pseudoinsomnie Častěji se vyskytující porucha u žen ve starším věku, kdy se fyziologicky mění spánková architektura (menší procento hlubších stadií spánku). Subjektivně pocit lehkého přerušovaného spánku, nicméně porucha spánku je pouze subjektivní, při objektivním vyšetření ji neprokážeme. Nedodržování spánkové hygieny Jedná se o nespavost způsobenou špatným životním stylem. Přemíra pracovního vytížení a stresu, abusus alkoholu, nikotinismus, pití kávy či cvičení ve večerních hodinách. Porucha spánku způsobená prostředím Vzniká rušením z okolí. Chrápáním či neklidným spánkem partnera, světlem, cizím prostředím, teplotou v ložnici apod. Je provázena denní ospalostí. Insomnie způsobená metabolickými poruchami Nespavost na základě gastrointestinálních potíží způsobených potravinovými alergiemi (celiakie apod.) Vymizí s léčbou základního problému. Výchovně podmíněné insomnie u dětí Vzniká nedodržováním spánkové hygieny dětského věku nedodržení režimových opatření (sledování televize, opakované pití, jídlo, závislost na podmínkách oblíbená hračka, dudlík). Přechodná insomnie Přechodná porucha spánku spojená se stresovou situací. Může se objevovat opakovaně. 28 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 29

1.4.2.2 Poruchy dýchání související se spánkem problému 0,207 na 1000 živě narozených dětí. Mechanizmus vzniku není stále jasný. Sleep apnoe syndrom Porucha spánku postihující kompletní věkové spektrum pacientů. Charakteristickým rysem jsou noční chrápání a zástavy dechu během spánku, denní únava, mikrospánky. Častěji nemocní udávají i cefaleu, poruchy kognitivních funkcí, poruchy erekce. Typická bývá pro pacienty nadváha, obezita horní poloviny těla, věk nad 40 let a mužské pohlaví. Nezřídka se vyskytuje současně s periodickými pohyby končetin. Vyskytuje se ve formě obstrukční, centrální a smíšené. 1.4.2.3 Centrální poruchy s hypersomnolencí Rekurentní hypersomnie Recidivující hypersomnie, která bývá spojena s halucinacemi, podrážděností. Nemocný prospí během ataky většinu dne. Porucha spánku z nadmořské výšky Ve spánku dochází vlivem hypoxie (v nadmořských výškách nad 4 000 n.m.) k periodickému dýchání, centrálním apnoickým pauzám a probouzecím reakcím. Typická je denní ospalost, cefalea a nechutenství. Idiopatická hypersomnie Při tomto problému se vyskytuje protrahovaný noční spánek s obtížným probouzením. Pro idiopatickou hypersomnii je typický vznik v pubertě a normální architektura spánku. Noční astma Noční astma způsobuje poruchu architektoniky spánku s občasnými přechodnými hypoxémiemi. Zhoršená kvalita spánku vede k denní spavosti. Syndrom náhlého úmrtí dítěte Narkolepsie Záchvatovitá usínání během dne spojená se ztrátou svalového tonu a pády (kataplexie). Mohou být provázena hypnagogickými halucinacemi a spánkovou obrnou. Ataka bývá spojená s emocionálně náročnými situacemi nebo stresem. Současně je porušený i noční spánek divokými sny a probouzecími reakcemi. Není vyloučena kombinace s dalšími poruchami spánku např. syndrom neklidných nohou. Jedná se o úmrtí zdravého kojence. První statistická srovnání byla prováděna v ČR po roce 2000, kdy byla incidence tohoto závažného 30 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 31

Klein-Levin syndrom Jedná se o tzv. syndrom Šípkové Růženky. Velice vzácná choroba provázená atakami několik dní trvajícího spánku vyžadujícími ošetřovatelskou péči z okolí (příjem tekutin, potravy, toaleta). Během ataky je nemocný po probuzení dětinský, špatně spolupracující. Po skončení ataky je chování opět normální. Trypanosomiáza Spavá nemoc je onemocnění přenášené Trypanosoma brucei a gambiensae s typickým výskytem v Africe. V prvotním období nemoci jsou přítomny vysoké horečky, lymfadenopatie, poté s odstupem somnolence a postižení CNS. Schizofrenie Duševní porucha s bludy, halucinacemi, neadekvátním chováním a myšlením, provázená noční nespavostí a denní ospalostí. Posttraumatická hypersomnie Vzniká poúrazově, nejčastěji po kontuzi mozku a projevuje se vícečetnými stavy spavosti během dne. Afektivní poruchy Onemocnění vyznačující se depresemi, bipolární poruchou osobnosti. Mohou být provázené noční nespavostí. Úzkostné poruchy Dominantním projevem je úzkost často provázená špatným usínáním a častým probouzením. 1.4.2.4 Poruchy cirkadiánního rytmu Porucha spánku při směnném režimu Jde o reakci na nedodržování zásad spánkové hygieny z pracovních důvodů. Zhoršuje se s přibývajícím věkem. Projevuje se spavostí, únavou přes den, někdy zažívacími potížemi. Syndrom z insuficientního spánku Je způsoben chronickým nedostatkem nočního spánku. Projevuje se po delší době zhoršením kognitivních funkcí během dne. Dlouhodobá spánková deprivace může skončit úmrtím jedince. Syndrom změny časových pásem (Jet Lag Disorder) Objevuje se během adaptace biorytmu organismu na přechod mezi časovými pásmy. Projevuje se poruchou spánku, denní ospalostí, snížením kognitivních funkcí ev. zažívacími potížemi. 32 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 33

Nepravidelný cyklus spánku a bdění Jedná se o poruchu denního biorytmu následkem nádorů, zánětů zasahujících hypothalamus. Vzácně se objevuje u pacientů dlouhodobě bez nutnosti dodržování dennímu režimu (upoutání na lůžku s parenterální výživou). 1.4.2.5 Parasomnie Parasomnie se vztahem k NREM spánku Spánková opilost (spánková inertnost) Syndrom zpožděné fáze Posun doby spánku (usínání i probuzení) o několik hodin nedodržováním denního biorytmu, často v pubertě, provázený i denní spavostí. Po probuzení několik minut trvající porucha motorické koordinace, dezorientace, zpomalení reakcí. Fyziologicky se objevuje po dlouhé spánkové deprivaci. Syndrom předsunuté fáze Předsun doby spánku o několik hodin. Usnutí časně večer, probuzení v časných ranních hodinách. Typický je spíše ve vyšším věku. Somnambulizmus Občasnou náměsíčností trpí až třetina dětí. Typické je automatické chování, zmatenost, na ataku bývá ranní amnézie. Častěji se objevuje u pacientů se SAS. Rytmus odlišný od 24hodinového Porucha synchronizace biorytmu organismu s denním rytmem. Objevuje se u nevidomých, kde chybí thalamická synchronizace biorytmu těla na základě vnímání střídání světla a tmy. Pavor nocturnus Jsou noční děsy, nejčastěji dětského věku, pacient se probudí s křikem a strachem. Na ataku si nepamatuje. Častěji se objevuje u pacientů se SAS, v dětském věku může přejít v náměsíčnost. 34 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 35

Parasomnie spojené s REM spánkem Izolované symptomy a varianty normy Noční děsy v REM spánku Na noční děsy objevující se ve fázi REM spánku nebývá amnézie. Pacient, nejčastěji dětského věku, se probudí s křikem a strachem, většinu si pamatuje. Mluvení ze spánku Fyziologická porucha v dětském věku projevující se ojedinělými větami nebo slovy. Na ataku bývá většinou amnézie. Poruchy chování vázané na REM spánek Jedná se o REM spánek, ve kterém není svalová atonie, ale je přítomna svalová aktivita následující po nějakém snu, může být spojena i s agresí. Spánková obrna Minuty trvající stav nemožnosti volní svalové aktivity (včetně nemožnosti mluvit) spojený se strachem. Ostatní parasomnie Noční pomočování 1.4.2.6 Poruchy pohybu související se spánkem Rytmické pohyby spojené se spánkem Fyziologicky se objevující stereotypní pohyby trupu a hlavy v batolecím věku při usínání. Tyto pohyby jsou patologické až u starších dětí. Periodické pohyby končetin ve spánku Jedná se o opakované stereotypní pohyby dolních končetin ve stadiích NREM spánku I. a II. Typická je absence hlubších spánkových stádií, časté probouzecí reakce a porušená architektonika nočního spánku s denní ospalostí. Častěji se vyskytují ve vyšším věku a mohou být spojeny s jinými spánkovými poruchami (např. SAS a narkolepsie). V podstatě se fyziologicky vyskytující porucha v dětském věku, ve vyšším věku dítěte spontánně vymizí. Častěji se objevuje u dětí s OSAS. 36 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 37

Syndrom neklidných nohou (RLS, Restless Legs Syndrome) Může doprovázet poruchy metabolismu (diabetes), častější je ve vyšším věku, způsobuje poruchu usínání (i několik hodin). Pacient má bolestivé parestezie nutícího k pohybu končetinami, protože při nich parestezie mizí. Bruxizmus V batolecím věku fyziologické pohyby žvýkacích svalů nejčastěji při usínání. U dospělých bývá spojen se skřípáním zubů a obrušováním dentice. Hypnagogické záškuby Fyziologicky se objevující ojedinělé svalové kontrakce šíje a trupu při usínání v dětstkém i dospělém věku. 1.4.2.7 Apendix A: Somatické a neurologické nemoci spojené se spánkem Epilepsie vázaná na spánek Epileptické projevy se mohou vázat na období spánku v podobě generalizovaných i parciálních záchvatů. Bolesti hlavy vázané na spánek Typickým příkladem je ranní cefalea v rámci symptomatologie obstrukční spánkové apnoe. Dalšími příklady mohou být různé typy hemikranií s často nevysvětlenou patofyziologií. Noční gastroezofageální reflux GER budí pacienta hořkostí v ústech, kašlem, bolestmi na hrudi za sternem, někdy se popisují i laryngospasmy. Častěji se objevuje ve vyšším věku. Noční kardiální ischemie Jde o ischemické změny myokardu v průběhu nočního spánku. Mohou vést až ke klasickému infarktu myokardu. 38 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 39

Nervosvalová onemocnění U svalových dystrofií, amyotrofické laterální sklerózy či u myastenie se objevují apnoické pauzy. Oproti jinak zdravým pacientům bývá vyšší procento centráních či smíšených dechových zástav. Dalšími typickými průvodními příznaky jsou noční nespavost s denní ospalostí. Degenerativní onemocnění CNS Typickým příkladem může být Parkinsonova choroba. Bývá provázena noční nespavostí nebo naopak hypersomnií, poruchami denního biorytmu. 40 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 41

2.1 Historie spánkové medicíny 2. Syndrom spánkové apnoe Záznamy o pacientech s poruchou dýchání během spánku se objevují od 19. století. Nejznámějším zástupcem je literární postava tlustého sluhy Joea Sama z humoristického románu Charlese Dickense Kronika Pickwickova klubu vydaného v roce 1935. MUDr. David Slouka, Ph.D. ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Objevitelem mozkové elektrické aktivity byl Richard Caton (koncem 19. století), nicméně za zakladatele elektroencefalografie je považován Hans Berger, který popsal počátkem 20. století mozkovou aktivitu u lidí s odlišením bdělosti a spánku. Obr. č.1 Joe (ilustrace převzata z knihy Charlese Dickense Kronika Pickwickova klubu ) Další velký posun pro medicínu spánku znamenala 90. léta 20. století. Australský lékař Colin Sullivan publikoval léčbu syndromu spánkové apnoe trvalým přetlakem do horních dýchacích cest a ve stejné době Shiro Fujita představil poprvé uvulopalatofaryngoplastiku jako jeden ze základních výkonů chirurgické terapie OSAS. Celosvětový rozvoj spánkové medicíny pokračuje i ve 21. století. 42 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 43

Za jednoho z prvních průkopníků české spánkové medicíny je považován Bedřich Roth, na jehož pracovišti vznikla i první česká spánková laboratoř v roce 1951. Dnešní spánkovou medicínu v ČR zaštiťuje Česká společnost pro výzkum spánku a spánkovou medicínu (ČSVSSM). 2.2 Regulace dýchání Proces dýchání je zajištěný koordinovanou činností dýchací a oběhové soustavy. Zprostředkována je tak výměna krevních plynů mezi tkáněmi těla a zevním prostředím. Umožňuje přísun O2 do tkání a odvedení CO2 z tkání. Dalším faktorem, který ovlivňuje dýchání jsou periferní, centrální chemoreceptory a proprioreceptory lokalizované v periferii. Periferní chemoreceptory monitorují hladinu O2 i CO2 v arteriální krvi, jsou umístěny v glomus caroticum a aorticum. Centrální chemoreceptory, uložené v prodloužené míše, reagují na výkyvy parciálního tlaku CO2. Signály proprioreceptorů hlavně na změnu aktuálních potřeb organismu. Během spánku dochází ke změně v řízení dýchání. Odpadá volní ovlivňování, snižuje se citlivost periferních chemoreceptorů k hypoxémii a hyperkapnii, fyziologicky se snižuje dechová frekvence a hlavní roli přebírá dechový automatismus řízený z center v mozkovém kmeni. Práci těchto center ovlivňuje ve spánku retikulární formace a koordinuje tak součinnost dýchání s ostatními procesy v těle. Poškození těchto center vyvolává tzv. Ondininu (Undininu) kletbu. Dýchání je řízeno respiračním centrem umístěným v mozkovém kmeni, zajišťujícím dýchací automatismus (dýchání automatické). V bdělém stavu můžeme frekvenci a hloubku dýchání ovlivňovat z nadřazených oddílů CNS, jako je mozková kůra, kortikospinálními descendentními drahami (dýchání volní). Podle staré germánské pověsti podvedená vodní víla potrestala nevěrníka prokletím muž ve snu zapomínal dýchat. Nemocní přes den žijí celkem standardní život (jejich dýchání je ovlivněno volním řízením), přes noc však musí spát s přístrojem zajišťujícím spánkovou ventilaci. Dále dochází během spánku k fyziologickému poklesu nervosvalové aktivity, což se projeví zejména snížením tonu dilatačních svalů hltanu a tím zúžením jeho průsvitu. 44 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 45

2.3 Anatomie horních cest dýchacích 2.3.1 Nos Nos plní funkci respirační a čichovou. Nosní dutina je rozdělena přepážkou na dvě poloviny, mezi septem a mediálním okrajem nosních skořep jsou oboustranně společné nosní průduchy a nosní skořepy potom dělí laterální část každé poloviny na horní, střední a dolní nosní průduch. Pro dýchání - a tedy i vznik OSAS - je nejpodstatnější dolní nosní průduch. Odpor nosní dutiny tvoří více než 1/2 celkového odporu dýchacích cest. Během dne se díky reaktivní vazodilataci či vasokonstrikci cév sliznice nosní průchodnost mění jako odpověď na zevní vlivy (změny teplot, okolní prostředí). Čelní dutina Střední skořepa Dolní skořepa Obr. č. 2 Nosní dutina Horní skořepa Klínová dutina Ústí Eustachovy tuby Někteří autoři dále zmiňují několik hodin trvající tzv. nazální cyklus, kdy jedna strana nosu je v pracovní fázi a je v té chvíli pro respiraci dominantnější. Druhá strana je v odpočinkové fázi umožňující regeneraci sliznice. Nosní dutina by v ideálním případě, vzhledem ke své morfologii, měla být nekolapsibilní. Průchodnost nosu může být negativně ovlivněna mnoha faktory, a tím následně predisponovat pacienta k vzniku OSAS. Nejzásadnějšími jsou: stav nosní sliznice, deformity nosní přepážky, případně obturace nosních průduchů polypy, tumory či poúrazovými změnami. 2.3.2 Hltan Hltan se účastní na polykání, dýchání a na tvorbě hlasu. Dělíme jej na epifarynx, orofarynx a hypofarynx. Epifarynx (nasofarynx, nosohltan) je kraniální část hltanu, ventrálně komunikující nosními choanami s nosní dutinou. Orofarynx (ústní část hltanu, má retropalatinální a retrobazilingvální část) navazuje na epifarynx v oblasti měkkého patra, jeho kaudální hranice je za kořenem jazyka. Ventrálně přechází v dutinu ústní. Hypofarynx (nejkaudálnější část hltanu) je kaudálním pokračováním orofaryngu, přechází v jícen, ventrálně komunikuje s vchodem do hrtanu. 46 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 47

Svěrače (ovlivňující průsvit hltanu přímo) jsou tři. M.constrictor pharyngis superior (horní svěrač), m. constrictor pharyngis medius (střední svěrač), m. constrictor pharyngis inferior (dolní svěrač). Zužují průsvit hltanu cirkulárně. Elevátory hltanu jsou m.stylopharyngeus, m.palatopharyngeus a m. salpingopharyngeus. Upínají se na vniřní a vnější stranu konstriktorů a svým stahem ovlivňují průsvit hltanu nepřímo přiblížením hltanu k bazi lebky. Obr. 3 Horní dýchací cesty Dále průsvit hltanu ovlivňují svaly upínající se na jazylku. Jsou to mm.geniohyoidei, mylohyoidei, stylohyoidei, digastrici, sternohyoidei. Změnou polohy jazylky ovlivňují průsvit hltanu nepřímo. Laterální stěnu hltanu vytvářejí parafaryngeální tuková depozita, lymfatická tkáň a svaly. Průsvit hltanu je ovlivněn anatomickými předpoklady a rovnováhou mezi silami jeho lumen rozšiřujícími a zužujícími. Nejodolnější proti kolapsu je díky své stavbě nosohltan. Orofarynx a hypofarynx mohou své lumen dynamicky měnit díky měkkému patru, patrovým tonsilám, patrovým obloukům a jazyku. Nejčastějšími místy obstrukce v hltanu bývají prostory retropalatinální a retrobazilingvální. Svaly hltanu dělíme na konstriktory (svěrače) a elevátory (zvihače). Lebka M. constrictor pharyngis superior Jazylka M. constrictor pharyngis medius Štítná chrupavka M. constrictor pharyngis inferior Prstencová chrupavka Jícen Obr. 4a Svaly hltanu 48 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 49

M. mylohyoideus M. stylohyoideus M. sternohyoideus M. sternocleidomastoideus M. omohyoideus Dolní čelist M. digastricus Jazylka M. thyrohyoideus Štítná chrupavka M. sternothyroideus Klíční kost Extraglosální svaly, upínající se k okolním strukturám, pohybují celým jazykem. M. genioglossus vede od dolní čelisti do kořene jazyka. Svým tahem posunuje kořen jazyka ventrálně a lehce ventrokaudálně. M. hyoglossus vede od jazylky do těla jazyka, kontrakcí stahuje jazyk kaudálně. M. styloglossus posunuje jazyk směrem dorzokraniálním (s ním m.stylohyoideus, stylopharyngeus, palatoglossus a palatopharyngeus). Obr. 4b Svaly hltanu Dolní ret M. verticalis linguae M. longitudinalis superior M. verticalis linguae M. transversus linguae M. genioglossus Dolní čelist Jazylka Jazyk Svaly jazyka dělíme na vnitřní (intraglosální svaly) a zevní (extraglosální svaly). M. geniohyoideus M. mylohyoideus M. longitudinalis inferior Obr. 5 Svaly jazyka Intraglosální svaly, tvořící vlastní masu jazyka, jsou uloženy ve třech navzájem kolmých směrech. M. longitudinalis superior a m. longitudinalis inferior procházejí jazykem v předozadním směru a svou kontrakcí jazyk zkracují. M. transversus linguae je uložen příčně mezi ostatními svaly. Kontrakcí jazyk v příčném směru zužuje. M. verticalis linguae vede od hřbetu ke spodině jazyka a svým stahem tělo jazyka zplošťuje. Měkké patro Měkké patro ventrálně přechází v tvrdé patro a společně s ním vytvářejí kraniální hranici ústní dutiny. Je tvořeno vazivem a svaly, je schopno aktivního pohybu, při polykání se zvedá a uzavírá nosohltan. Relaxované měkké patro visí volně kaudálně, vleže je položeno na zadní stěně orofaryngu. 50 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 51

Os sphenoidale Nosní dutina Hamulus pterygoideus Uvula palatina Jazyk M. levator veli palatini M. tensor veli palatini M. palatopharyngeus M. palatoglossus M. uvulae 2 7 6 1 3 5 4 1 + 7 M. tensor veli palatini M. levator veli palatini 2 M. constrictorpharyngis superior, medius, inferior 3 M. genioglossus 4 M. mylohyoideus M. digastricus M. geniohyoideus M. omohyoideus 5 M. sternohyoideus 6 M. palatoglossus M. palatopharyngeus Obr. 6 Svaly měkkého patra Obr. 7 Působení svalů hltanu Svaly měkkého patra se upínají do jeho aponeurozy a posunují patro kraniálně, kaudálně nebo ovlivňují jeho trofiku. Jejich funkce je úzce spjata s funkcí svalů hltanu. M. tensor veli palatini, jdoucí od baze lební, zvyšuje kontrakcí napětí měkkého patra. M. levator veli palatini měkké patro kontrakcí zvedá do horizontální pozice a mírně dorsálně. M. uvulae měkké patro zkracuje a zvedá kraniálně. M. palatopharyngeus vede od měkkého patra do stěny (do svalů) hltanu. Přitahuje měkké patro k jazyku. 52 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 53

2.4 Ronchopatie (chrápání) 2.5 Terminologie SAS 2.4.1 Patofyziologie ronchopatie Ronchopatie trápí v různé míře cca 30% populace. Samostatné chrápání, které není součástí průběhu apnoických pauz, není považováno za medicínskou patologii, ale spíše za problém společenský nebo sociální. Jde o zvuk, který vzniká v průběhu spánku na strukturách HDC, které se mohou rozkmitat (na měkkotkáňových strukturách). Jedná se zejména o měkké patro, uvulu, tonzily, kořen jazyka a sliznici faryngu. K rozkmitání těchto struktur predisponuje vyšší inspirační úsilí při zhoršení průchodnosti nosu, nízké napětí svalů hltanu, měkkého patra a jazyka, nadměrná délka měkkého patra nebo uvuly, zúžený lumen horních dýchacích cest (hypertrofií nosní mandle, krčních mandlí, kořene jazyka). Zvuk může mít různou frekvenci i sílu danou fyzikálními vlastnostmi tkání, velikostí rezonančních dutin a intensitou dechového úsilí. Za v podstatě fyziologickou je považována občasná ronchopatie způsobená otokem sliznice HDC například při rýmě, ronchopatie způsobená zvýšenou relaxací svalstva potencovanou požitím alkoholu nebo při extrémní únavě. Apnoe zástava dýchání trvající 10s a více (omezení proudu vzduchu o 90% a pokles saturace O2 3%). Druhy apnoe obstrukční, centrální a smíšená. Obstrukční apnoe během apnoe přetrvává dechová aktivita (pohyby hrudníku, břicha), nicméně bez efektu (chybí proud vdechovaného a vydechovaného vzduchu). Centrální apnoe tělo pacienta je během apnoe bez dýchacích pohybů, chybí proud vdechovaného a vydechovaného vzduchu. Apnoe smíšená během apnoe jsou známky centrální i obstrukční zástavy dechu (apnoe má zpočátku charakter centrální, pak se dýchací pohyby obnoví, v dalším průběhu má charakter obstrukční). Hypopnoe minimálně 10s trvající omezení proudu vzduchu o 30% při současném poklesu saturace O2 o 4%, nebo omezení proudu vzduchu o 50% a poklesu saturace O2 o 3%. AHI (apnoe-hypopnoe index) počet apnoí a hypopnoí za 1 hodinu spánku. Ronchopatii každodenní nazýváme chrápáním habituálním. 54 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 55

AI (apnoe index) počet apnoí za 1 hodinu spánku. Desaturace pokles saturace hemoglobinu O2 o 3% nebo více. ODI (desaturační index) počet desaturací za hodinu spánku. SaO2 průměrná saturace hemoglobinu O2 během spánku. SaO2 min. minimální saturace hemoglobinu O2 během spánku. T90 procentuální výše doby spánku v saturaci hemoglobinu O2 pod 90%. Průběh obstrukční spánkové apnoe při výdechu se dýchací cesty zúží, pak plně uzavřou. Přes přetrvávající dechové pohyby díky obstrukci nedochází výměně vzduchu mezi plícemi a okolím a po chvíli dochází k vzniku hyperkapnie a hypoxie. Dysbalance krevních plynů vede k stimulaci chemoreceptorů. Svaly hltanu se aktivují, odpor dýchacích cest se sníží, inspirační úsilí překoná překážku a dostaví se explozivní zachrápání při nádechu s následnou kompenzační hyperventilací, kterou se dosáhne normalizace saturace O2 a normokapnie. Poté se opět spánek prohlubuje, opět se snižuje tonus dilatátorů hltanu a cyklus se opakuje. Opakování cyklu fragmentuje spánek (porušuje jeho architektoniku), během spánku nedochází k dostatečnému odpočinku, tento stav vede k denní spavosti. Polygrafie vícekanálová monitorace sledující flow, chrápání, saturaci O2, puls, pohyby hrudníku a břicha, polohu vyšetřovaného pacienta (bez sledování EEG, EOG a EMG). Průběh centrální spánkové apnoe na rozdíl od OSA nejsou během apnoe přítomny dýchací pohyby. Polysomnografie v současné době nejsofistikovanější možnost monitorace sledující flow, chrápání, saturaci O2, puls, pohyby hrudníku a břicha, polohu vyšetřovaného pacienta, EEG, EOG, EMG. Smíšená spánková apnoe začíná jako CSA, ale v jejím průběhu se objeví dechové pohyby a končí jako OSA. Mírný OSAS AHI 5-14,9 Střední OSAS AHI 15-29,9 Těžký OSAS AHI nad 30 56 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 57

2.6 Centrální a smíšený syndrom spánkové apnoe 2.6.1 Patofyziologie, terminologie CSAS Centrální apnoe znamená, že chybí proud vdechovaného a vydechovaného vzduchu z úst i nosu na více než 10 s a tělo pacienta je během apnoe bez dýchacích pohybů. Obdobně jako u OSAS rozeznáváme nejen apnoe, ale i hypopnoe. Hypopnoe centrálního původu je charakterizována omezením dýchání minimálně o 50 % a trváním 10 s a více, bez známek zvýšeného dýchacího úsilí. Zástavu dýchání ve spánku způsobenou chybnými nebo chybějícími povely z CNS nazýváme centrální spánkovou apnoí. Symptomy jsou velice podobné obstrukčnímu typu. Jedná se o denní spavost, chronickou únavu, poruchy kognitivních funkcí a kardiovaskulární komplikace. Oproti symptomatologii apnoe obstrukčního charakteru je podstatným rozdílem absence dýchacích pohybů hrudníku a břicha během apnoe. Během spánku dochází fyziologicky ke změně reaktivity organismu na hladiny CO2, je tolerována lehká hyperkapnie a hypoxie, aniž by vedla k hyperventilaci. Tato změna je více vyjádřena ve spánkové fázi REM. Je způsobena útlumem nervové aktivity ve spánku včetně dechových center a absencí stimulace přítomné během bdění. Naopak hůře je akceptována hypokapnie. Její přítomnost může vyvolat až apnoickou pauzu. Smíšená apnoe začíná se symptomatologií centrální, v jejím průběhu se objeví respirační úsilí a končí za symtomatologie obstrukční. Diagnostika CSAS je prováděna na základě polysomnografického vyšetření (viz. kapitola 3.3.5). Incidence centrálního i smíšeného syndromu spánkové apnoe je mezi pacienty dospělého věku do 10% postižených SAS pro oba druhy. U některých pacientů se vyskytují CSA i OSA. Syndrom je v takovém případě kategorizován jako primární podle převažujícího druhu apnoí. Tento systém kategorizace je stanoven konvencí. Předpokládáme, že současný výskyt obou druhů apnoí je způsoben poklesem nervové stimulace nejen dechového úsilí, ale i svalů dilatujících hltan. 58 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 59

2.6.2 Dělení CSAS Někteří autoři preferují dělení CSA podle hladiny CO2 v bdělosti na hyperkapnický CSAS a non-hyperkapnický CSAS (viz. níže), většina pracovišť respektuje dělení podle třetího přepracování ICSD (viz. kapitola 1.4.2). Hyperkapnický CSAS Hypoventilační CSAS spojený s obezitou se vyskytuje v REM i NREM fázích spánku, výraznějí však v REM fázi. Převážnou dobu spánku je přítomna hypoxie. Sekundární CSAS můžeme nalézt u nemocných vystavených dlouhodobě ventilační nedostatečnosti. Jsou typické u pacientů s kmenovou či míšní lézí po kmenovém iktu, infekci, chirurgickém výkonu, při roztroušené skleróze nebo kompresi respiračních center tumorem a u nervosvalových onemocnění s oslabením dýchacích svalů. Kongenitální centrální hypoventilační syndrom nazývaný též Ondinina kletba. Pacient v bdělém stavu dýchá normálně díky volním povelům. Při přechodu do spánku dojde k absenci volních stimulů a při nepřítomnosti dechového automatismu pacient přestává dýchat. Onemocnění se nemusí projevit hned po narození, protože u novorozenců je podstatnější zastoupení REM fází a projevy Ondininy kletby jsou výraznější v NREM stadiích spánku. Primární CSAS u novorozenců a kojenců se projevuje častěji u nedonošených dětí. Hypoventilace způsobuje hypoxii a hyperkapnii, které organismus nemá snahu kompenzovat zvýšením dechového úsilí. CSAS u pacientů s abusem drog. U těchto pacientů běžně nalézáme úseky s centrálními apnoemi či hypopnoemi s hypoxií a hyperkapnií. 60 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 61

Non-hyperkapnický CSAS CSAS při pobytu ve vysokých nadmořských výškách. Dýchání má podobu Cheynes-Stokesova dýchání s trvalou hypoxií. Chronická hypoxie má tlumící efekt na nervovou aktivitu včetně dýchacích mozkových center. CSAS při Cheynes-Stokesově dýchání je typická vřetenovitým průběhem dýchání, které se střídá s apnoickými pauzami. Objevuje se typicky při srdečním městnání či u cévních mozkových příhod. Během apnoe dochází k hypoxii a hyperkapnii, které jsou během etap zvýšeného dechového úsilí kompenzovány. 2.7 Obstrukční spánková apnoe (OSA), obstrukční syndrom spánkové apnoe (OSAS) Původně byla OSA definována jako opakovaná zástava dýchání během spánku na podkladě obstrukce v oblasti horních cest dýchacích (HDC) na 10s a více. Později se přidávaly další parametry a byly sledovány další klinické příznaky OSAS, do základního hodnocení dle AHI nezasahující. Tyto parametry a symptomy dotvářejí obraz tíže problému při celkovém zhodnocení. Jedná se o příznaky jako je denní spavost, trvání respiračních příhod, saturace SaO2 během spánku a celkový stav pacienta. Idiopatická CSAS je vzácná. Dýchání nemá klasickou vřetenovitou podobu, cykly jsou kratší s méně výraznou hypoxií. Pacient je zdráv, pokud má index AHI 5 nebo menší. Tato hranice byla stanovena na základě konsensu, nejsou při ní respektovány všechny možné odchylky. Například u dětí nemusí být všechny apnoe delší než 10s nebo jich nemusí být přes 5 za hodinu a přesto mohou mít negativní dopad na architekturu spánku a zdraví pacienta. 62 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 63

Rozdíly mezi pacienty dospělého a dětského věku najdeme i v oblasti doby trvání predisponujích faktorů (obezita, obstrukce) nutné ke vzniku OSAS. U dospělých pacientů je typické, že potíže trvají roky (minimálně měsíce) než vznikne OSAS a ve stejných časových řádech se pohybuje cesta k postupnému zhoršení v těžký SAS. Finální stav znamená většinou i multifaktoriální původ potíží (kombinaci obezity, obstrukce HDC na více místech, kouření apod.) U dětí je tomu naopak. Ke vzniku OSAS je třeba trvání potíží s obstrukcí pouze týdnů až měsíců a obstrukce je nejčastěji spojena s hypertrofií adenoidní tkáně a hypertrofií krčních mandlí (viz. detailně kapitola 6.) 2.7.2 Etiologie OSAS Nejzásadnějším příčinným faktorem OSAS je stav horních dýchacích cest jako místa vzniku obstrukce. Predisponovat k obstrukci může anatomický nález na měkkých tkáních i nález na jejich skeletálním podkladu. Mechanismus obstrukce či kolapsu lumen HDC je v jednotlivých částech dýchacích cest odlišný. Nosní dutina je relativně odolná proti kolapsu, proto zde zásadnější roli hrají faktory jako je stav sliznice skořep nebo deformity nosního septa. 2.7.1 Prevalence OSAS V obecném pohledu na problematiku se udává, že spánkovou apnoí trpí mezi 4-8% dospělé populace, z toho 3x častější postižení mužského pohlaví než ženského. Většina žen trpí SAS až po menopauze. Maximum výskytu je u mužů mezi 40. a 50. rokem života. Výsledky polygrafických či polysomnografických studií se mohou poměrně zásadně lišit. Často dochází k poměrně výraznému ovlivnění osobním dyskomfortem pacienta při monitoraci (úroveň dyskomfortu je menší v domácím prostředí při polygrafii, než při polysomnografii vyžadující hospitalizaci). Naopak oblast hltanu je díky své anatomii podstatně lépe kolapsibilní. Překážka nejčastěji vzniká retropalatinálně a retrobasilingválně. Stojí zde proti sobě síly dilatační (svaly hltanu) proti silám utlačujícím lumen HDC (zvýšený odpor HDC, negativní inspirační intraluminální tlak, užší poměry v hltanu apod.). Pro vznik OSA má význam i poddajnost hltanu. Je ovlivněna jeho neuromuskulární aktivitou a trofikou sliznice (např. negativní vliv chronických změn způsobených kouřením). Významný je vliv obezity a typu distribuce tuku. 64 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 65

Měkké tkáně při vzniku OSAS Prvním místem vzniku obstrukce může být nosní dutina. V dnešní době se často setkáváme se zhoršenou nosní průchodností na podkladě chronické hypertrofické rýmy, hypertrofií sliznice po pravidelném užívání nosních kapek či s edémem nosní sliznice jako součástí projevů alergie. Obturace nosními polypy či tumory je technicky možná, ale v naprosté většině případů je tato překážka vyřešena dříve, než by mohl OSAS vzniknout. V oblasti nosohltanu se během dětského věku setkáváme s hypertrofií adenoidní tkáně, ostatní příčiny obstrukce opět bývají vyřešeny dříve než OSAS vznikne. Hltan je z hlediska možného vzniku obstrukce podstatně bohatší. Nejčastěji to bývá oblast retropalatinální například při prolongovaném, hypotonickém měkkém patru a oblast retrobasilingvální. V oroa hypofaryngu se na kolapsu může podílet hypertrofická tkáň tonsil a kořene jazyka. Pro vznik OSAS je podstatné i rozložení tukové tkáně v těle. Typicky nalézáme sklon k ukládání tuku v oblasti krku - mohutný obvod krku, tedy tendenci k ukládání tuku do parafaryngeálních deposit. Tento rozměr je některými autory považován za podstatnější pro vznik OSAS než vysoký BMI. U nemocných s OSAS byla přímá souvislost obvodu krku a velikosti parafaryngeálních tukových deposit zužujících hltan podložena zobrazovacími metodami. Skeletální predispozice k OSAS Nejčastějšími abnormitami obličejového skeletu způsobujícími obstrukci jsou bezesporu deviace nosní přepážky. Méně častou, ale o to zásadnější příčinou zúžení hltanu mohou být retrognacie, mikrognacie a retropozice maxily. Po fyzikálním vyšetření tyto změny prokazujeme RTG cefalometrickým vyšetřováním. Odchylky v řízení dýchací soustavy ve spánku Ve spánku je fyziologicky snížen tonus svalů hltanu a nižší aktivita respiračních center v NREM stadiích. I u zdravých lidí můžeme během spánku nalézt lehkou hypoventilaci s nevýznamnou hyperkapnií a obleněné obranné respirační reflexy. Nižší tonus svalů hltanu v kombinaci s anatomicky zúženými prostory zvyšují pravděpodobnost vzniku OSAS. Délka a frekvence OSA též negativně reagují na výraznou únavu či spánkovou deprivaci. OSA se stávají delšími a častějšími. Dědičnost OSAS Obecně známou skutečností je možnost familiárního výskytu OSAS. Podílí se na tom dědičná predispozice k obezitě, dědičné odchylky vývoje obličejového skeletu nebo spíše celého tělesného habitu, nicméně přesnou představu na podílu dědičnosti u OSAS zatím nemáme. 66 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 67

2.7.3 Patofyziologie OSAS Dopad OSAS na kardiovaskulární systém Hlavní negativní vliv na kardiovaskulární systém mají prohloubení negativního nitrohrudního tlaku, hypoxie při apnoi a probouzecí reakce. Pacient s těžkým OSA má index AHI 30. To znamená, že se několik let každý den během spánku každou druhou minutu opakují popsané pochody. Dlouhodobost problému a synergický účinek predisponují nemocného ke vzniku komorových arytmií, srdečního selhání, arteriální hypertenze či alterací hemodynamiky k cévním mozkovým příhodám. Negativní nitrohrudní tlak Hlavním příznakem OSAS je zástava dýchání při přetrvávající snaze těla dýchat (jsou přítomny dýchací pohyby břicha a hrudníku). Dechové úsilí se s prohlubující hypoxií a stoupající hyperkapnií zvyšuje, tím se zvyšuje i negativní nitrohrudní tlak následně s negativním dopadem na funkci kardiovaskulárního aparátu. Zvyšuje se venózní návrat vedoucí k dilataci pravé srdeční komory, což ve svém důsledku může vést i k poruše plnění levé srdeční komory. Hypoxie a probouzecí reakce (arousal) Na konci apnoe tělo reaguje na hypoxii a hyperkapnii změlčením stadia spánku - probouzecí reakcí, které si však nemocný není vědom. Během ní dochází k vzestupu aktivity sympatiku a následně ke zvýšení krevního tlaku, u koronárních chorob může tak prohlubovat ischémii myokardu. Opakovanými probouzecími reakcemi je porušeno fyziologické zastoupení jednotlivých spánkových stadií. Endokrinologie OSAS Hormonální hospodářství a OSAS se navzájem výrazně ovlivňují. Hormony v rámci svého působení mohou ovlivňovat aktivitu dýchacích center, lumen a kolapsibilitu horních dýchacích cest. Naopak OSAS způsobuje komplexní dyskomfort organismu, který se mnoha mechanismy negativně promítá do hormonálního hospodářství. U pacientů s akromegalií se popisuje přítomnost OSAS v 50-90%. Předpokládá se ovlivnění průsvitu a kolapsibility HDC a negativní efekt velkého obvodu krku (popisováno výše). Možnost ovlivnění růstu dětí s OSAS je zkoumána. 68 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 69

U mužských pacientů s OSAS byla naměřena nižší hladina mužského pohlavního hormonu - testosteronu, normalizující se po nasazení přetlakové léčby. Naopak situace ohledně působení ženských pohlavních hormonů zatím není dostatečně vysvětlena. Na jedné straně existuje statistický fakt, že incidence OSAS se zvyšuje u žen po menopauze, na druhé straně však zatím příčinná patofyziologická souvislost nebyla jednoznačně prokázána. 2.7.4 Následky OSAS OSAS má prokazatelně negativní dopad na kvalitu života nemocných. Nekvalitní spánek, následně zvýšená denní únavnost objevující se u více než poloviny pacientů mohou způsobit mikrospánky, dopravní nehody či pracovní úrazy. Hospodářství hormonů štítné žlázy nabízí souvislost s OSAS. Hypotyreózou způsobený myxedém umožňuje v podstatě mechanické vysvětlení (změna trofiky tkání, ukládání mukopolysacharidů). Klinickými studiemi tato myšlenka zatím není potvrzena. Poměrně jasně je již definována souvislost OSAS s produkcí katecholaminů. Na konci apnoe dochází k aktivaci sympatiku, zvýšenému vylučování katecholaminů. Sekundárně jsou tak pacienti predisponováni k hyperinzulinemii a ztížení kompenzace diabetu. Pracovní uplatnění nemocných je zhoršeno. Práce ve směnných provozech není vhodná. Snížená výkonnost, zvukové projevy během spánku (chrápání), zhoršení kognitivních funkcí se podílí i na zhoršeném společenském uplatnění včetně kvalitního partnerského života. Zvýšený výskyt komorbidit, zejména kardiovaskulárního charakteru byl popsán v kapitole výše. Existuje několik rozsáhlých studií, prokazujících obecně větší finanční náročnost péče o nemocné s OSAS ve srovnání s běžnou populací. Zavedená léčba OSAS snižuje náklady na nemocného cca o polovinu. 70 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 71

3. Diagnostika OSAS MUDr. David Slouka, Ph.D., ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Komplexní diagnostika zahrnuje závěry ze spánkové monitorace a z vyšetření horních dýchacích cest. Spánkové laboratoře jsou většinou součástí pneumologických nebo neurologických pracovišť, vedeny somnologem. Vyšetření HDC provádí otolaryngolog a v případě potřeby stomatochirurg. Dalšími obory podílejícími se na diagnostice a léčbě jsou podle aktuálních závěrů interní medicína, dietologie, případně bariatrická chirurgie, psychologie a psychiatrie. 72 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 73

3.1 Anamnéza Jako u většiny onemocnění i zde již anamnéza zpravidla ukáže na klinickou diagnózu. Anamnéza rodinná, osobní, sociální i pracovní je odebrána standardním způsobem, specifická je cílená anamnéza nynějšího onemocnění. Dominujícím příznakem bývají nejčastěji chrápání a zástavy dechu. by se probudili velmi unaveni. Následuje i celková denní únavnost s poruchou soustředění a paměti, případně ranní cephalea. Některými studiemi je popisována i sexuální dysfunkce. Dalším typickým příznakem je denní spavost. Její intenzita je různá v závislosti na tíži OSAS. Pacienti s těžkým OSAS jsou schopni usnout uprostřed rozhovoru. Většinou se pacientů ptáme na nutnost spánku přes den a dáváme možnosti, kdy by přes den usnuli (vsedě, ve stoje, při čtení knížky, u televize, při práci). Ataku chrápání ve svém životě zažil každý. Ať již při infektu HDC a ucpaném nose nebo při velké únavě či po alkoholu. Aby tento fenomén byl významný, musí se jednat o hlasitý každodenní problém. Informace o chrápání pacienta pochází z jeho okolí. Může být provázeno suchostí v ústech, někdy i otoky uvuly. O přítomnosti apnoe informuje zpravidla ložnicový partner. Popis událostí může být různý. Od ztíženého dýchání po popis dramatických, dlouhotrvajících zástav dechu, kdy se partner domnívá, že nemocný už nezačne dýchat a neprobudí se. Sami nemocní popisují nekvalitní spánek, ale o vlastní fragmentaci spánku neví. Na otázku, kdy se vyspí lépe (zda, když spí 5 nebo 9 hodin) zdánlivě nelogicky odpovídají, že 9 hodin spát nemohou, neboť Spavost přes den je nebezpečná zejména u činností vyžadujících soustředění (řízení automobilu, práce v rizikových provozech). Mikrospánky za volantem jsou asi i nejvíce známým příznakem mezi laickou veřejností. Denní spavost hodnotíme podle Epwortské škály spavosti. Součet nad 10 znamená nadměrnou denní spavost. 0 = nikdy bych nedřímal, neusínal 1 = slabá pravděpodobnost dřímoty, spánku 2 = střední pravděpodobnost dřímoty, spánku 3 = značná pravděpodobnost dřímoty, spánku 74 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 75

Tabulka č. 2 Epwortská škála spavosti Situace četba vsedě sledování televize nečinné sezení na veřejném místě při hodinové jízdě v autě jako spolujezdec při odpoledním ležení, když to okolnosti dovolují při hovoru vsedě vsedě, v klidu, po jídle, bez alkoholu v automobilu stojícím několik minut v dopravní zácpě Součet Číslo odpovědi 3.2 Fyzikální vyšetření 3.2.1 Celkové fyzikální vyšetření Je součástí vyšetření ve spánkové laboratoři. Jeho výstupem je pacientova hmotnost, výška, BMI, hodnoty TK, pulsu a status presens. 3.2.2 Vyšetření horních dýchacích cest Dalšími možnými symptomy jsou noční polyurie u dospělých, u dětí nykturie, vzácněji nadměrné pocení či neklidný spánek. Otorinolaryngologické vyšetření Anamnéza je odebrána výše popsaným způsobem. Následuje aspekční vyšetření při kterém se kromě klasického ORL nálezu zaměřujeme na typické predispoziční faktory OSAS jako je nadváha, krátký široký krk, typ distribuce ukládání tuku, skeletální abnormity. (Při palpačním vyšetření, pokud pacient netrpí ještě dalšími chorobami, nenacházíme žádná fakta přínosná pro diagnostiku či léčbu.) 76 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 77

Chronická hypertrofická rýma Vybočení nosní přepážky Hypertrofie kořene jazyka Abnormity obličejového skeletu Obr. 8 Nejčastější místa obstrukce v HDC Hypertrofie nosní mandle Prodloužení měkkého patra Hypertrofie krčních mandlí Nosní polypoza není typickou patologií způsobující OSAS, ale je třeba ji na tomto místě zmínit, stejně jako přítomnost benigních či maligních tumorů. Klinické vyšetření průchodnosti nosu můžeme verifikovat rhinomanometrií. Zde ovšem opět platí, že zkušenosti vyšetřujícího jsou nenahraditelné. Průchodnost nosních průduchů se fyziologicky během dne mění a proto opět výsledek této pomocné vyšetřovací metody musí korespondovat s výsledky ostatního vyšetření nebo musíme mít podezření na falešně pozitivní či falešně negativní výsledek. Nosní vyšetření a vyšetření nosohltanu provádíme přední rinoskopií za pomoci Hartmannova nosního zrcátka a rigidní nebo flexibilní optikou. Posuzujeme prostornost a průchodnost nosních průduchů, stav nosní sliznice, pozici a morfologii nosní přepážky. V nosohltanu hlavně v dětském věku vylučujeme přítomnost adenoidní vegetace. V nosohltanu hlavně v dětském věku bývají častým nálezem adenoidní vegetace. Endoskopickým vyšetřením současně vyloučíme obturaci nosní dutiny tumorem. Zhoršení nosní průchodnosti může být způsobeno chronickou hypertrofickou rýmou v některých případech s alergologickým podkladem (hypertrofie sliznice nosních skořep). Na nosním septu nacházíme deviace, subluxace, kristy, spiny. Tyto patologie zmenšují respirační prostor v jedné či obou polovinách nosní dutiny. 78 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 79

Vyšetření hltanu zahrnuje zejména posouzení oblasti retropalatinální, velofaryngeální, retrobazilingvální, celkově šíři faryngu, stav měkkého patra a uvuly, velikost tonzil. Objemné, prodloužené, hypotonické měkké patro s prolongovanou uvulou může způsobovat výrazné potíže s chrápáním, nicméně vetšinou nezpůsobuje apnoické pauzy. Měkké patro vyšetřujeme flexibilní optikou přes nos, nosohltan tzv. Müllerovým manévrem. Technicky jde o zjištění způsobu uzávěru nosohltanu během pokusu o nádech při uzavřených dýchacích cestách (uzavřených ústech a nosu). Zajímá nás způsob a míra kolapsu retropalatinální oblasti při podtlaku. Ke zúžení oro- a hypofaryngu mohou přispívat hypertrofické tonsily, často zanořené natolik, že jejich skutečnou velikost odhalíme až při jejich luxaci tlakem špátle na peritonsilární prostor. Obr. 9 Provedení flexbilní endoskopie HDC Při vyšetření tonzil hodnotíme velikost podle Friedmannovy stupnice. Toto hodnocení je limitované a je pouze součástí celkového závěru ORL vyšetření. Neposuzuje například možnost výrazně hypertrofických tonsil uložených v hluboké fossa tonsillaris tedy při klasickém vyšetření imponujících například jako velikost II.st. Hodnocení velikosti tonsil dle Friedmana: Už ze zevního aspekčního vyšetření můžeme u obézního pacienta získat podezření na zúžení hltanu. Přestože tito pacienti mají zevní rozměr krku (obvod) větší, díky distribuci tuku v parafaryngeálním prostoru může být vnitřní rozměr hltanu (průsvit) užší. I. tonzily uložené ve fossa tonsillaris mezi patrovými oblouky II. tonzily prominují z fossa tonsillaris, částečně zakrývají zadní patrové oblouky III. tonzily prominují z fossa tonsillaris, zcela zakrývají zadní patrové oblouky IV. tonzily se dotýkají navzájem ve střední čáře 80 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 81

Mallampatiho klasifikace: I. přehledné měkké patro, uvula, zadní stěna hltanu, přední i zadní patrový oblouk II. přehledné měkké patro, uvula III. přehledné měkké patro, kořen uvuly IV. není vidět celé měkké patro Obr. 10 Hodnocení tonsil dle Friedmanna Výtěžnost vyšetření bude vždy závislá na zkušenosti otolaryngologa. Zatím všechny pokusy o standardizaci nálezů v hltanu naráží na úskalí mnoha proměnných a jejich kombinací. Většina otolaryngologů používá kromě Friedmannovy klasifikace i hodnocení dle Mallampatiho určené původně pro potřeby anesteziologů. Obr. 11 Klasifikace dle Mallampatiho (a) Mallampati I, (b) Mallampati II, (c) Mallampati III, (d) Mallampati IV 82 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 83

Laryngoskopickým vyšetřením posuzujeme kořen jazyka, jeho pozici a prostor za kořenem jazyka (tzv. retrobazilingvální nebo retroglosický prostor). Vzhledem k tomu, že při nepřímé laryngoskopii měníme poměry v hypopharyngu vytažením jazyka, je vhodné vyšetření kombinovat s vyšetřením flexibilní optikou u pacienta v klidu sedícího se zavřenými ústy. Část pacientů po odstranění krčních mandlí reaguje v následujících letech kompenzatorní hypertrofií některých zbývajících částí Waldeyerova mízního okruhu, především lingvální tonsily, která pak zužuje oblast za bazí jazyka. Na stejném principu může hypertrofovat i lymfatická tkáň zadní stěny hypofaryngu, která však nezhoršuje ventilační poměry tak výrazně. Oblast hypofaryngu je pro predispozici k OSAS velmi důležitá. Kromě výše zmíněných nálezů predisponuje pacienta ke kolapsu průsvitu v těchto místech mohutný jazyk nebo jeho mohutný kořen, případně v kombinaci s kaudálními konci hypertrofických patrových tonzil. Některá pracoviště preferují k přesnému nalezení endoskopické vyšetření HDC v analgosedaci, případně různé varianty MR vyšetření v analgosedaci. Přínosem je možnost přehlédnutí dýchacích cest ve stavu relaxovaného svalstva, tedy podobném stavu, jako při spánku. Nevýhodou je technická a finanční náročnost zejména u pracovišť s vysokým počtem pacientů a v řadě případů pouze limitovaný přínos - vyšetření pouze potvrdí závěry ostatních vyšetření. Jak již bylo zmíněno výše, pro úspěšnost chirurgické terapie je podstatná zkušenost indikujícího operatéra více než sofistikovanost pomocných vyšetřovacích metod. Fyzikální vyšetření doplňujeme v indikovaných případech zobrazovacími metodami - rtg cefalometrií, CT ev. MR. Jejich závěry musí být vždy součástí souhrnu výstupů i z ostatních vyšetření. Obr. 12 Kolaps faryngu v retrobazilingvální oblasti 84 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 85

Stomatochirurgické vyšetření V případě podezření na vrozené či získané abnormity v oblasti obličejového skeletu spolupracuje otolaryngolog se stomatologem (nejlépe maxilofaciálním chirurgem). Může se jednat o stavy progenie, retrogenie, prognatie, ale například i o podstatně vzácnější hypoplazii horní nebo dolní čelisti. Při odhalení skeletální vady, stomatochirurg posuzuje i dentální kompenzaci poměrů. Před plánovanou chirurgickou intervencí je třeba upravit poměry okluze pomocí fixních ortodontických rovnátek. 3.2.3 Pneumologické a neurologické vyšetření Zevní vyšetření se týká především profilu pacienta se zaměřením na odhalení anomálie obličejového skeletu, následuje vyšetření měkkých tkání, zejména měkkého patra, jazyka a jejich vzájemné vztahy. Ze zevních parametrů sleduje stomatochirurg rozměr od brady k jazylce. Pro predispozici k OSAS je podstatná i přítomnost tuku v oblasti submentální a submandibulární. Pro přesnou představu anatomických poměrů této oblasti provádíme cefalometrické RTG. Při vyšetření dutiny ústní posuzujeme velikost jazyka. Stomatochirurgové (stejně jako otolaryngologové) kladou důraz na fakt velké variability struktur dutiny ústní, proto je diagnóza makroglosie považována za spornou. V klinickém vyšetření je přínosné posouzení velikosti jazyka a měkkého patra podle Mallampatiho klasifikace. Čím vyšší stupeň v klasifikaci, tím větší je predispozice k OSAS. Některá pracoviště mají těžiště práce v oblasti spánkové medicíny na pneumologických pracovištích, jiná spíše na neurologických pracovištích. Podstatnou změnou posledních let je povinnost vedení akreditovaných spánkových laboratoří atestovaným somnologem jehož vzdělání zahrnuje podstatné části z obou oborů nutné pro diagnostiku a péči pacientů s OSAS. 3.2.4 Dietologické vyšetření Obézní pacienti jsou odesíláni do dietologické poradny, kde je stanovena příčina a charakter jejich nadváhy a podle ní stanoven léčebný postup. Spektrum péče o tyto pacienty je velice široké od konzervativních přístupů zahrnujících dietu a tělesný pohyb, přes řešení endokrinologických problémů až po bariatrickou chirurgii. 86 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 87

3.2.5 Zobrazovací metody u OSAS K zobrazení poměrů HDC při OSAS používáme RTG cefalometrii, CT a MRI. Součástí standardního vyšetřovacího protokolu zatím nejsou, slouží spíše k dovyšetření nestandardních situací, jako jsou podezření na skeletální abnormity, nepředhledné HDC apod. RTG cefalometrie v současnosti asi metoda s nejlepším poměrem finanční náročnosti a rtg zátěže pacienta vůči získaným datům. Na základě standardního laterálního RTG snímku hlavy se hodnotí délka měkkého patra, vzdálenost kořene jazyka od zadní stěny hltanu a poměry orofaciálního skeletu. Metoda byla publikována Rileyem v roce 1986. Výhodou proti CT je již zmíněná menší rtg zátěž, nižší cena vyšetření a jeho rychlost. Metoda je přínosná zejména je-li uvažováno o stomatochirurgických výkonech. Obr. 13 Laterální RTG snímek hlavy (zdroj RTG odd. FN Plzeň - Bory) Nemocný během snímku sedí v boční pozici s úhlem pohledu 90 k přístroji, má relaxovaný skus, jazyk volně na spodině dutiny ústní. 88 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 89

Základní orientační body cefalometrického snímku jsou: F BR A subspinale - nejhlubší bod subspinální konkavity P ANS přední spina - nejpřednější bod nazální spiny G F1 F2 L AR articulare - průsečík dolní kontury lebeční base a zadní kontury ramus mandibulae ANS A PNS S S1 S2 CD PHW AR NSL I OP B supramentale - nejhlubší bod supramentální konkavity BA basion - dolní bod clivu BA NL GN gnathion - přední dolní bod (vrchol) konvexity brady PG GN B ME UT GO ML GO gonion - bod na ose úhlu mandibuly (úhel je určen tangentou ke corpus mandibulae procházející ME a tangentou k ramus mandibulae procházející AR ME menton - nejkaudálnější bod kontury brady N nasion - nejfrontálnější bod frontonazální sutury PHW bod zadní stěny faryngu na spojnici bodů BA-PNS PNS zadní spina - nejzadnější bod tvrdého patra Obr. 14 RTG cefalometrické body a roviny S sella - centrum sella turcica UT vrchol uvuly (uvula tip) NSL rovina proložená body N a S NL nazální rovina procházející body ANS a PNS ML mandibulární rovina proložená body ME a GO 90 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 91

Základní hodnocené parametry: Doney R, USA) N-S-BA - úhel baze lební S-AR-GO - úhel artikulární S-N-A, S-N-B - úhly verifikující retrognatii A-N-B - úhel hodnotící mezičelistní vztahy NSL/NL, NSL/ML, ML/NL - úhly vertikálních mezičelistních vztahů BA-PNS - velikost kostěného prostoru pro farynx BA-N - délka baze lební PNS-A - hloubka maxily GO-GN, GO-ME - délka těla mandibuly Obr. 15 Sagitální řez MRI faryngu, (a) bez OSAS, (b) s OSAS (zdroj Dr. Doney R, USA) N-GN, S-GO - přední a zadní obličejová výška ANS-ME, GO-PNS - přední a zadní výška dolního obličeje PNS-UT - délka měkkého patra PAS - velikost průsvitu faryngu pro nazální a mandibulární rovinu MinPAS - velikost průsvitu nejužšího místa faryngu Obr. 16 Kolaps HDC ve výši uvuly, axiální řez, CT zobrazení (zdroj Dr. Ycel A, Turecko) 92 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 93

3.3 Vyšetření ve spánkové laboratoři 3.3.1 Hodnocení denní spavosti Spánková monitorace je jedním ze základních stavebních kamenů diagnostiky OSAS, je součástí vyšetření ve spánkové laboratoři. Lze ji provést screeningovými, polygrafickými a polysomnografickými přístroji. Přístroje se odlišují v rozsahu výstupních dat a v technické náročnosti vyšetření pro pacienta, případně pro zdravotnický personál. Při volbě kterékoliv metody jsou nutná validní data vyšetření minimálně 4 hodin nočního spánku. K monitoraci přistupujeme po fyzikálním vyšetření a vyšetření denní spavosti. Všechna data musí být vždy korelována s klinikou a při diagnostických rozpacích doplňována o další upřesňující vyšetření. Zatím žádný medicínský vyšetřovací postup či software nenahrazuje posouzení datového výstupu lékařem. Test mnohočetné latence usnutí (MSLT - multiple sleep latency test) je nejlepší metodou ke zjištění nadměrné denní spavosti, zahrnuje 4-5 měření po dvou hodinách. Ve zvukově a světelně izolované místnosti je pěti testy po dvaceti minutách monitorováno EEG, EOG a EMG. Sledována je průměrná latence usnutí. Test udržení bdělosti (MWT - maintenance of wakefulness test) je variantou MSLT. Jedná se o 5 měření v intervalu dvou hodin. Pacient sedí v klidu a snaží se neusnout. Psychomotorický test bdělosti (PWT). Pacient reaguje stiskem tlačítka na podněty na displeji přístroje. Hodnotíme počet chyb a reakční čas. 94 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 95

3.3.2 Screeningové metody spánkové monitorace Jde o metody spíše určené k záchytu nemocných než k přesné diagnostice. Velkou výhodou je nenáročnost vyšetření a malý dyskomfort pro pacienta. V domácím prostředí je sledována SaO2, proudění vzduchu v dýchacích cestách, srdeční frekvence a chrápání. Jsme informováni o počtu apnoí, hypopnoí a o případné přítomnosti desaturací. Tím získáme přehled o přítomnosti a závažnosti případného SAS. Přístroj nedovoluje odlišení centrálních a obstrukčních apnoí. Obr. 18 Grafický výstup, přístroj Miniscreen 3.3.3 Limitovaná polygrafie Obr. 17 Spánková monitorace v domácím prostředí Polygrafické vyšetření monitoruje SaO2, EKG (tím i srdeční frekvenci), proudění vzduchu z nosu a úst, dýchací pohyby hrudníku a břicha, zvukový záznam a záznam pohybů končetin a polohy trupu. Oproti screeningovým metodám bývají systémy i schopny kontroly tlaku přetlakových přístrojů (CPAP/BiPAP). Proti PSG zde chybí možnost posouzení souvislosti jednotlivých stadií spánku s apnoemi. Limitované výstupy jsou opět vyváženy možností vyšetření v domácím prostředí. 96 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 97

3.3.4 Polysomnografie (PSG) a na bradě (mm.mentales ev. mm. geniohyoidei). Společným zhodnocením těchto tří výstupů získáváme informaci o zastoupení jednotlivých stádiích během spánku. Polysomnografie je nejmodernějším, nejkvalitnějším, ale také finančně nejnáročnějším způsobem noční spánkové monitorace. Přístroj je napojen na výkonný počítač a data jsou ukládána. PSG je dnes považována za zlatý standard monitorace spánku, hlavním přínosem je současné zdokumentování stadií spánku (REM, NREM I.-IV.) během dechových příhod a možnost odhalení i jiných poruch spánku než C4 C3 C3 OSAS. Na lůžko se ukládá pacient cca ve 22 hodin, jsou mu nainstalovány elektrody, cca 1 hodinu před plánovaným usnutím. Ranní probu- E2 E1 E1 zení je buď spontánní nebo je nemocný probuzen v 6 hod. Sledované parametry jsou vícekanálové EEG, EMG a EOG. Dále EKG se záznamem PTT, proudění vzduchu nosem a ústy, poloha pacienta, záznam dýchacích pohybů (hrudní a břišní), SaO2. Systém umožňuje A2 Ch2 Ch1 Ch0 A1 Ch1 Ch0 A1 M1 i napojení CPAP, BiPAP a jiných externích zařízení. Elektroencefalogram (EEG) je záznam mozkové aktivity. Elektrody snímající záznam jsou fixovány na hlavě přes vodivou pastu. Rozdělujeme je podle mezinárodně užívaného systému (A-aurikulární, C-centrální, M-mastoideální). Elektrookulogram (EOG) zaznamenává vertikální a horizontální pohyby očí. Elektromyografií (EMG) sledujeme svalovou aktivitu na přední straně bérce oboustranně (mm. tibiales anteriores) Obr. 19 Schéma rozložení elektrod EEG na hlavě při PSG 98 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 99

Záznam dýchání (proudu vzduchu) je prováděn senzory umístěnými před nosem a ústy. Dále je prováděna registrace základních poloh ve spánku - na zádech, na pravém, na levém boku, na břiše. Polohový senzor je umístěn na hrudníku. Registraci dechového úsilí nejběžněji provádíme záznamem pohybů hrudníku a břicha. Senzory jsou umístěny v upevněných thorakálních a abdominálních pásech a umožňují odlišení běžného dýchání, centrálních apnoí, obstrukčních apnoí a hypopnoí. (Monitorace dechového úsilí měřením nitrohrudního tlaku ezofageální sondou, či případně měřením nitronosního tlaku kanylami, jsou v současné době považovány za nejpřesnější, nicméně pro dyskomfort pacienta a finanční náročnost nejsou v ČR zatím používány.) Videozáznam (vybavením se záznamem při infračerveného osvětlení) není nezbytný, nicméně informační výstup z PSG zvyšuje a umožňuje ošetřovatelskému personálu reagovat na situace, které by mohly kvalitu PSG záznamu ovlivnit. 3.3.5 Popis polysomnografického záznamu Měření SaO2 a tepové frekvence zajišťuje neinvazivní pulzní oxymetrie z ušního boltce nebo z prstu. Fyziologická hodnota saturace hemoglobinu kyslíkem je 95 až 98 %. Pokles saturace O2 v krvi o 3 nebo 4 % nazýváme desaturací. Dále sledujeme parametr T90, což je % doby spánku nemocného v saturaci pod 90% a parametr ODI definovaný jako počet desaturací za hodinu spánku. Elektrokardiogram (EKG) je pořizován pouze jedním bipolárním hrudním svodem z elektrod přibližně v pozici V1 a V4. Cílem EKG je záznam změn srdeční frekvence při apnoích a záchyt srdečních arytmií. Zvukový záznam zajišťuje mikrofon uložený na přední ploše krku. Při popisu PSG záznamu rozeznáváme tato spánková stadia: bdělost, NREM spánek (4 stadia), REM spánek. Bdělost Podle polysomnografického záznamu jsme schopni rozlišit aktivní bdělost, při níž nacházíme trvalou tonickou EMG aktivitu, přítomnost nepravidelných očních sledovacích pohybů v EOG a desynchronizovanou aktivitu v EEG (artefakty a vlny beta 14 30 Hz). Relaxovanou bdělost (se zavřenýma očima) charakterizuje na EEG přítomnost vln alfa (8 12 Hz) a vlny beta (14 30 Hz). EOG ukazuje rychlé sledovací pohyby nebo žádný pohyb a EMG trvalou tonickou svalovou aktivitu. Behaviorální aktivita: různě vyjádřená aktivita CNS, adekvátní reakce. 100 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 101

NREM spánek NREM I. (somnolence, theta spánek) je charakterizován na EEG ústupem, posléze nepřítomností alfa vln (8-12 Hz), přítomností theta vln a occipitálně vertexových vln, na EOG se objevují pomalé konjugované oční pohyby a na EMG trvalá tonická svalová aktivita, ale nižší intenzity než při bdělosti. Behaviorální aktivita zahrnuje ospalost, usínání, relaxovaný stav, zavřené oči, zpomalené reakce na podněty. Na EOG záznamu nejsou pohyby očních bulbů. V EMG vidíme tonickou svalovou aktivitu menší intenzity než při NREM stadia 2 nebo hypotonii. Behaviorální aktivita zahrnuje spánek, bez motorické aktivity, zavřené oči, reakce pouze na silné podněty. NREM IV. (delta spánek, hluboký, pomalovlnný spánek) je též charakterizován delta vlnami o frekvenci 0,5 2 Hz.Výskyt K-komplexů je redukován. EOG bez pohybů bulbů a EMG s projevy hypotonie. Behaviorální aktivita zahrnuje spánek bez motorické aktivity. NREM II. (vřetenový spánek, sigma spánek) má na EEG theta vlny (4 7 Hz), sigma vlny (spánková vřetena, 12 14 Hz) a K-komplexy (pomalá vlna střední nebo vysoké amplitudy následovaná nebo předcházená vřetenem vln 12 14 Hz o trvání nejméně 0,5 s). EOG je bez pohybu očí, na EMG stálou tonickou svalovou aktivitu nižší než při bdělosti. Behaviorální aktivita zahrnuje relaxovaný spánek, zavřené oči, bez motorické aktivity, reakce pouze na silné podněty. SWS (delta spánek, stadia hlubokého spánku) podle současného pohledu hodnocení kategorie spánku zahrnující původně rozlišovaná stadia spánku NREM III. a NREM IV. REM spánek REM spánek charakterizuje na EEG nízkovoltážní desynchronizovaná aktivita alfa vln (8 12 Hz), frontálně nekonstantní výskyt pilovitých vln (2 4 Hz). EOG zaznamenává nepravidelné, rychlé, konjugované pohyby očními bulby všemi směry. Tyto pohyby jsou fázickým projevem REM spánku. Na EMG není tonická aktivita svalů - atonie. Behaviorální aktivita zahrnuje klidný spánek, bez motorické aktivity, nepravidelnou srdeční akci a dechová aktivitu. NREM III. (delta spánek, středně hluboký, pomalovlnný spánek) je na EEG charakterizován delta vlnami o frekvenci 2 4 Hz, K-komplexy. 102 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 103

Obr. 20 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Neuro View, obraz bdělosti Obr. 22 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Neuro View, spánek NREM II., přítomen arousal (probuzení) po předchozí hypopnoi Obr. 21 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Neuro View, spánek NREM I. Obr. 23 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Neuro View, spánek NREM III. 104 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 105

Obr. 24 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Neuro View, spánek REM Obr. 26 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Pneumo View, obraz centrálních apnoí, NREM II. spánek Obr. 25 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Pneumo View, obraz normálního dýchání, REM spánek Obr. 27 Polysomnografie, přístroj Philips Respironics, Pneumo View, obraz obstrukčních apnoí, NREM II. spánek 106 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 107

Při popisu PSG hodnotíme architekturu spánku tzn. stadia spánku a jejich střídání, tzv. hypnogram. Pak ovlivnění struktury spánku respiračními událostmi. Terminologie hypnogramu: Doba na lůžku (TIB/TRT time in bed/total recording time) čas mezi nočním počátkem a ranním skončením monitorace. Celkové trvání spánku (TST total sleep time) celkový čas trvání spánku bez stadií bdělosti. Trvání celé periody spánku (SPT sleep period time) čas od usnutí do probuzení včetně doby bdělosti během spánku. Doba jednotlivých stadií spánku čas jednotlivých stadií spánku v minutách nebo v procentuálním zastoupení z celkového trvání spánku (SPT). Efektivita spánku je definována jako poměr časů TST/TIB. Latence usnutí (sleep onset latency) čas od zhasnutí do prvního spánku NREM 2.stadia. Latence jednotlivých spánkových stadií NREM čas od začátku spánku 2 NREM). Latence REM spánku (REM latency) čas od NREM 1.stadia do první epochy REM spánku. Počet probuzení za hodinu počet epoch bdělosti na 30 sekund za 1 hodinu spánku (při trvání epochy 30 s). Počet probouzecích reakcí (arousals) za hodinu probouzecí reakce definujemi jako změnu frekvence EEG (alfa a/nebo rychlejší frekvence, s výjimkou spánkových vřeten). Cyklické uspořádání spánku během spánku proběhnou 3 4 spánkové cykly oddělené od sebe stadiem REM. Jejich trvání je okolo 100 minut. V prvních cyklech je převaha stadií 3 a 4 NREM s krátkým REM spánkem, v pozdějších přibývá REM a ubývá NREM. Doba bdění v průběhu periody spánku (WASO wake after sleep onset) - podíl z času SPT. Je udáván v minutách i v procentech. Obr. 28 Hypnogram pacienta s těžkým OSAS, úbytek hlubokých fází spánku (REM, SWS), fragmentace spánku v ranních hodinách 108 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 109

Informační výstup z polysomnografie a vyšetření ve spánkové laboratoři při diagnostice SAS: Na základě hodnot AHI, ODI, T 90, RDI, SaO2, registrace spánkových poloh a hypnogramu, rozhodneme, zda se jedná o SAS, jaký je jeho druh a závažnost. Výsledky PSG musí být ve shodě s klinickým obrazem pacienta a ostatními testy (Epworthská škála spavosti, testy bdělosti apod.). Při nesouladu neváháme vyšetření opakovat.. Závěr vyšetření ve spánkové laboratoři obsahuje finální diagnózu, seznam komorbidit a v souladu se závěry ORL vyšetření buď návrh terapie nebo plán dalšího vyšetřování. 110 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 111

4.1 Obecné principy terapie OSAS Základní strategie léčby se odvíjí od tíže choroby (v základu charakterizované AHI indexem): 4. Léčba obstrukčního syndromu spánkové apnoe Mírný (lehký) OSAS a ronchopatie Léčba lehkého OSAS a ronchopatie je identická. Základem jsou režimová opatření (na prvním místě redukce nadváhy), poté podle somatického nálezu může být léčba doplněna o indikovanou chirurgickou intervenci. Výsledky chirugické péče u obézních pacientů nejsou uspokojivé. V hodnocení výsledků operatéra hraje úlohu správná indikace, dobrá operační technika, ale naprosto zásadně i schopnost odmítnout pacienty nevhodné k operačnímu řešení. Farmakologická terapie chrápání či lehkého OSAS neexistuje. MUDr. David Slouka, Ph.D., ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Středně těžký OSAS Opět je kladen důraz na režimová opatření a současně je možné aplikovat chirurgickou léčbu k odstranění nalezených překážek v HDC. U nemocných, kde dle somatického nálezu předem nepředpokládáme dostatečný efekt chirurgické terapie, preferujeme konzervativní léčbu. Stejně tak u nemocných, kde plánovaný efekt chirurgického přístupu nebyl dostatečný, přichází na řadu konzervativní přetlaková léčba. 112 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 113

Těžký OSAS Prvním krokem je nasazení přetlakové terapie. Paralelně je opět nutný důraz na režimová opatření. Chirurgická terapie je primárně určena pro pacienty u nichž je v HDC nalezena překážka u které předpokládáme, že bude limitovat výsledky konzervativní péče a většinou se provádí současně již při nasazené přetlakové léčbě. Jako kurativní postup je operační cesta vyhrazena pouze pro situace selhání nebo odmítnutí přetlakové terapie. Množství pacientů s OSAS, závažnost komplikací, finanční a medicínská náročnost jejich řešení posunují OSAS na úroveň celospolečenského problému. Správná léčba OSAS však umožňuje pacientům dobrou kvalitu života a snížení pravděpodobnosti komorbidit na úroveň běžné populace. Volba optimálního léčebného postupu je ovlivněna nejen výsledkem vyšetření, ale v neposlední řadě i spoluprací nemocného. Bez dostatečné motivace pacienta a důslednosti v dodržování léčebného postupu, nelze očekávat dobré výsledky. 4.2 Konzervativní terapie OSAS 4.2.1 Režimová opatření Při podezření na OSAS jsou všem nemocným doporučena léčebná režimová opatření. Výhodou je jejich neinvazivnost a finanční nenáročnost. Důraz klademe na řešení nadváhy a dodržování tzv. zdravého spánkového desatera. Není reálné očekávat, že pacient ze dne na den změní své návyky, ale každé přiblížení se ke zdravému stylu života je pro něj přínosem. Spánkové desatero : 1. Nepít kávu, černý či zelený čaj, kolu nebo různé energetické nápoje od pozdního odpoledne (nejlépe 4 6 hodin před ulehnutím), omezit i jejich požívání přes den. 2. Vynechat večer těžká jídla, poslední jídlo zařadit 3 4 hodiny před ulehnutím. 3. Po večeři neřešit důležité věci. Naopak se snažit příjemnou činností zbavit se stresu a připravit se na spánek. 4. Lehká procházka po večeři může zlepšit spánek. Naopak cvičení před ulehnutím (3 4 hodiny) již může spánek narušit, přesunout tyto aktivity před večeři. 114 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 115

5. Nepít večer alkohol alkohol zhoršuje kvalitu spánku. 6. Nekouřit, zvláště ne před usnutím a v době nočních probuzení. 7. Postel i ložnici užívat pouze ke spánku a pohlavnímu životu (odstranit z ložnice televizi, v posteli nejíst, nečíst). 8. V místnosti na spaní minimalizovat hluk a světlo, zajistit vhodnou teplotu (nejlépe 18 21 C). 9. Uléhat a vstávat každý den (i o víkendu) ve stejnou dobu. 10. Omezit pobyt v posteli na nezbytně nutnou dobu. 4.2.3 Redukce nadváhy Obezita či nadváha jsou prokázané predispoziční faktory k OSAS a skutečně většina pacientů navštěvujících poradny pro SAS trpí nadváhou. Její řešení je u kompletního spektra nemocných s OSAS významné a přináší zlepšení stavu s nejlepším poměrem negativ a pozitiv pro apnoika. Proto často na léčebném plánu pacienta spolupracuje i dietolog. Velká část pacientů svůj problém bagatelizuje a domnívá se, že pro snížení hmotnosti dělá maximum. Odborné vedení v této situaci výrazně zvyšuje úspěšnost pacientů v tomto snažení a tím i efektivitu ostatních směrů léčby. 4.2.2 Spánková poloha Hlavně u lehčích forem OSAS, jsou-li apnoe s výraznou vazbou na polohu na zádech, je vhodná úprava spánkové polohy. Změnou spánkové polohy na bok se sníží tendence k přímému kolapsu hltanu v oblasti měkkého patra a kořene jazyka. Při nácviku polohy spaní na boku doporučujeme pacientům našít na záda od pyžama kapsičku a do ní vložit tenisový míček. Toto opatření se nazývá spánkový trenažér a brání pacientům spát na zádech. Obezita je onemocněním a to onemocněním chronickým. I po její redukci je třeba dodržovat nastavená pravidla dále. Při léčení se jako sledovací parametr užívá nejčastěji váha a BMI (v jednotkách kg/m 2 ). Jasnou výhodou je rychlé a jednoduché stanovení, nevýhodou je malá selektivita informace, kterou nám o pacientovi poskytuje. Hmotnost ani BMI nerozlišují mezi svalovou a tukovou tkání. Proto obezitologové používají antropometrické metody jako je stanovení síly kožních řas kaliperem, na některých pracovištích celotělovou duální rtg absorbciometrii (umožňující stanovení podílu tuku, svalů a kostí) či bioimpedanční analýzu (principem je rozdílný el. odpor, který klade tuk a svaly). Metodami užívanými k analýze viscerálního tuku jsou CT (pro finanční a rtg zatížení neužívané rutinně), MRI a ultrasonografie. 116 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 117

V péči o pacienty se SAS má dietologie, obezitologie a bariatrie své nepopiratelné místo. 4.2.4 Úprava farmakoterapie Léčba obezity má stanoveny doporučené pracovní postupy (European clinical practice guidelines). Podmínkami jsou změna životního stylu, zlepšení poměru příjem/výdej energie, vhodná pohybová aktivita akceptující věk a možnosti pacienta, správná motivace, případně podpora antiobezitiky. Úprava farmakoterapie je dalším pomocným krokem v léčbě. Hlavním farmakoterapeutickým zásahem je kontrola medikace pacienta a nahrazení nevhodných léků jako jsou hypnotika, myorelaxancia, benzodiazepinová sedativa a léky tlumící dýchací centrum. Farmakoterapie je doporučována při BMI 30, nicméně se k ní část odborné veřejnosti ještě stále staví zdrženlivě. V základu se jedná o 3 skupiny léků. Centrálně působící léky (noradrenergní, serotoninergní), farmaka omezující vstřebávání živin a léky zvyšující výdej energie. Obezita pacientů (BMI > 40) může být natolik monstrózní a jejich životní návyky natolik nevyhovující, že k řešení nestačí výše zmíněná opatření, ale je třeba podpory chirurgickou léčbou. Věkové rozmezí respektované v ČR pro indikaci bariatrického výkonu je 18-65 let. Základními typy operací jsou výkony zmenšující kapacitu žaludku (tzv. restriktivní), výkony snižující vstřebávání potravy (tzv. malabsorpční) a kombinované. 4.2.5 Ortodontická terapie Cílem ortodontické terapie je zvětšit prostor v oblasti za kořenem jazyka jeho posunem ventrálním směrem. K tomu nám slouží tzv. mandibulární protraktory. Jedná se o snímací protézky používané během spánku. Vyráběny jsou podle otisků pacientovy okluze. Mobilita dolní čelisti je možná v rámci anatomických dispozic pacienta limitovaných kloubním pouzdrem a vazy temporomandibulárního skloubení. Tato terapie je pacienty dobře snášena, indikována bývá u ronchopatů a lehčích forem OSAS. Komplikacemi mohou být bolesti v temporomandibulárním kloubu způsobené lehce nefyziologickou pozicí kloubní hlavice dolní čelisti během spánku. Za spíše pomocnou metodu je považována balneoterapie. Hubnutí v kolektivu bývá efektivnější díky větší motivaci pacienta. 118 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 119

4.2.6 Přetlaková terapie (PAP) Léčba trvalým přetlakem (PAP - positive airway pressure) je zatím nejefektivnější terapeutickou možností řešení OSAS. Klinické studie uvádějí až 95% účinnost při minimálních rizicích léčby a dlouhodobou compliance pacienta nad 60%. Dobře fungující PAP eliminuje symptomy OSAS, rozvoj komorbidit a zlepšuje kvalitu života nemocných. CPAP 4.2.6.1 CPAP - jednoúrovňová přetlaková terapie Principem léčby je udržení průchodnosti HDC během spánku zvýšením intraluminálního tlaku přetlakovým přístrojem CPAP (continuous positive airway pressure) tak, aby nedocházelo k jejich kolapsu. Metoda byla prvně použita v r.1981 australským lékařem Colinem Sullivanem, v Čechách je používána od r.1994. Aplikací CPAP dochází k pneumatickému rozšíření dýchacích cest (dnes se používá termín dlahování ). Obr. 29 Princip použití CPAP Z přístroje je vzduchovou hadicí přiváděn přetlak přes nosní nebo celoobličejovou masku do dýchacích cest. Efekt CPAP se dostavuje při pravidelném používání (min. 4 hod. denně) během dnů až týdnů. Projeví se vymizením apnoí, hypopnoí a probouzecích reakcí. Pacient má normální strukturu spánku, zmizí denní ospalost, únava a noční polyurie. Léčba CPAP je doporučována pro pacienty se středním a těžkým OSAS, tedy s AHI 15. 120 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 121

Po předchozím provedení UPPP (uvulopalatofaryngoplastiky) dochází k úniku přetlaku do dutiny ústní. V tomto případě je pacient odkázán pouze na celoobličejovou masku. U neoperovaných pacientů je ústní dutina uzavřena měkkým patrem naléhajícím na jazyk, proto je možná aplikace jak nazální tak celoobličejové masky. Obr. 30 Spánek s nosní maskou Výběr masky je naprosto klíčový pro compliance CPAP. Máme k dispozici nosní nebo celoobličejové masky, materiálově buď již preformované (nejčastěji) nebo existují masky s možností úpravy podle obličeje pacienta. Je třeba, aby maska dokonale přilnula k obličeji a byly eliminovány úniky vzduchu okolo masky. Únik způsobuje neefektivitu léčby CPAP a je pro pacienta tak nepříjemný, že jej budí. Většina nemocných si musí projít obdobím sžívání s maskou (drobné otlaky, pocity dyskomfortu). Pečlivým výběrem masky naléhající svou celou kontaktní plochou a správným nasazením a utažením popruhů toto období minimalizujeme. Obr. 31 Spánek s celoobličejovou maskou Aplikace přetlakové léčby Aby se předešlo dyskomfortu z přetlaku hned po nasazení masky, aplikuje se přetlak s postupným navyšováním jeho intenzity v prvních desítkách minut po zapnutí přístroje. Umožňuje to funkce zabudovaná do přístroje (tento fenomén je nazýván tlaková rampa ). 122 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 123

Zvlhčovač U pacientů stěžujících si na dráždění a suchost sliznic horních dýchacích cest zmírňujeme tento nepříjemný symptom zapojením zvlhčovače jako mezičlenu do vzduchové hadice mezi přístroj a pacienta. V současné době máme možnost volit mezi přístroji s ohřevem nebo bez ohřevu. Nejčastějšími stesky pacientů při aplikaci CPAPu bez zvlhčovače jsou pocit ucpání nosu, ranní vodnatá rýma, nebo naopak vysušení nosní sliznice. Aplikace zvlhčovače má ale i své nevýhody v podobě zvýšených nároků na čištění a desinfekci přístroje. Nastavení optimálního přetlaku CPAP (tzv. titrování ) Nezbytnou podmínkou dobrého efektu léčby je správné nastavení úrovně přetlaku přístroje. Příliš vysoký tlak aplikovaný do HDC je nemocným hůře snášen, nutí jej k pevnějšímu utažení popruhů s čímž souvisí vyšší riziko dekubitů v oblasti kontaktních míst. Nízký přetlak naopak neposkytuje dostatečný terapeutický efekt. Přetrvávají při něm reziduální hypopnoe, probouzecí reakce, nedostatečný efekt na kvalitu spánku a denní symptomy OSAS. Efekt dobře nastaveného přístroje se dostavuje velmi brzy, již po několika nocích užívání, nejpozději během 1-2 týdnů. Někdy dokonce udává pacient pocit jako by se znovu narodil. Nejčastěji se nastavení přetlaku provádí klasickou titrací při celonočním sledování. Edukace nemocného probíhá ve spánkové laboratoři několikastupňově. Shlédne edukační film, je informován lékařem a znovu ještě sestrou při titraci. Přetlak je postupně navyšován, tím postupně dochází k normalizaci ventilace a achitektoniky spánku. Druhou možností titrování je autocpap. Též se používá název automatický CPAP nebo inteligentní CPAP. Principiálně se jedná o přístroj pozvolněji se přizpůsobující nemocnému. Pomalu je automaticky zvyšován přetlak, zpětnou vazbou je přítomnost apnoí a hypopnoí. Pokud se opakují, přetlak je dále zvyšován. Při spánku bez poruch dýchání přístroj opět tlak sníží. Průběh spánku je zaznamenáván a ze záznamu se vychází při stanovení definitivní úrovně přetlaku. Velkou předností této metody je možnost titrace i v domácím prostředí, tedy bez hospitalizace. 4.2.6.2 BiPAP - dvouúrovňová přetlaková terapie Přetlak nutný k udržení volného lumen HDC je při výdechu nižší než při nádechu. Proto byla vyslovena myšlenka úpravy jednoúrovňového přetlakového přístroje v přístroj s přetlakem během inspiria účinkem i úrovní shodným s tlakem CPAP, ale s nižším přetlakem během expiria (BiPAP). 124 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 125

Léčba BiPAP (bilevel positive airway pressure) je doporučena pro pacienty se středním a těžkým OSAS, tedy s AHI 15, při selhání léčby CPAP nebo při špatné toleranci CPAP. Režim léčby BiPAP je díky nižšímu expiračnímu přetlaku subjektivně pro nemocné příjemnější a léčba by tedy měla být lépe akceptována. 4.2.6.4 Další možnosti přetlakové terapie U pacientů s chronickou alveolární hypoventilací nebo u pacientů s nedostatečným efektem nižších typů PAP je jednou z možností dalších kroků indikace BiPAP s objemovou podporou (VT BiPAP). 4.2.6.3 APAP, ABPAP Jedná se tzv. autotitrační přetlakovou terapii. Jednoúrovňová přetlaková léčba se nazývá APAP (auto-titrating positive airway pressure), dvouúrovňová přetlaková terapie se nazývá ABPAP (auto-titrating bilevel positive airway pressure). Léčba APAP/ABPAP je doporučena pro pacienty se středním a těžkým OSAS, tedy s AHI 15, při selhání léčby CPAP/BiPAP, při špatné toleranci léčby CPAP/BiPAP. Při nálezu centrálního syndromu spánkové apnoe - zejména těžších nálezů (AHI 15) nebo k léčbě Cheyne-Stokesova dýchání je jednou z variant léčby nasazení tzv. adaptivní servoventilace (ASV). Jedná se o situace, kdy například aplikace nižší verze PAP nepřináší dostatečný efekt. U všech případů se spánkovou hypoventilací, kde je problematická cesta k nalezení nejefektivnější modality léčby zvažujeme i možnost oxygenoterapie během spánku. Nicméně tato eventualita připadá v úvahu pouze u pacientů bez hyperkapnie. 126 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 127

4.2.7 Efekt terapie PAP na OSAS 4.2.8 Další sledování nemocného s PAP Přetlakovou terapií chceme u pacienta dosáhnout ideálního stavu, který zahrnuje reziduální AHI < 5, T90 = 0, pravidelné užívání PAP (>4 hod. denně) a nepřítomnost klinických symptomů. Hodnocení v praxi: výborný efekt terapie - AHI < 5 dobrý efekt terapie - AHI 5-10 dostatečný efekt terapie - AHI není < 10, ale pokles AHI 75% nedostatečný efekt - nesplněna žádná předchozí kritéria Efekt léčby je založen na dlouhodobém pravidelném užívání přístroje. Nemocný přichází k první kontrole po 3 měsících léčby. Jestliže nemocný přetlakový přístroj používá, a potvrzuje to i evidence přístroje, další kontroly se uskutečňují s odstupem roku. Jako minimální hranice dostatečného (ještě efektivního) používání CPAP byla ustanovena průměrná doba 4 hod./den. Na kontrole se po zjištění celkového stavu pacienta zaměřujeme na změnu kvality spánku (odpočinutost) po nasazení léčby, změny v chrápání, vývoj denních příznaků (ospalosti, únavy), možné potíže plynoucí z užívání přístroje (suchost sliznic HDC, vodnatá nosní sekrece), kontrolu farmakoterapie s možným ovlivněním kvality spánku, případnou obnovu méně trvanlivých částí příslušenství přístroje (masky, hadice, flitry) a v neposlední řadě subjektivní spokojenost pacienta. Intenzita užívání a tím i efekt CPAPu je výrazně ovlivněna osobní motivací pacienta a kvalitou jeho spolupráce s ošetřujícím personálem. V oblasti edukace se ukázalo, že výrazně větší efekt dosahuje sdělení informací středním zdravotnickým personálem ev. ve spojení s lékařem než edukace samotným lékařem. Předpokládáme, že důvodem je méně teorie a větší koncentrace na praktickou stránku problematiky při poučení sesterským personálem. 128 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 129

4.2.9 Kontraindikace PAP 4.3 Chirurgická léčba OSAS Mezi nejběžnější kontraindikaci PAP patří špatná spolupráce nemocného či úplné odmítnutí léčby. U pacientů dobře spolupracujících to mohou být recidivující vážnější infekty HDC způsobené aplikováním PAP (sinusitidy) či alergická reakce na materiál masky. Mezi vzácné příčiny upuštění od léčby PAP patří nitrolební poranění, podezření na likvoreu či komunikaci nitrolebí s HDC. 4.2.10 Možné komplikace PAP V prvních dnech či týdnech léčby mají v podstatě všichni nemocní subjektivní pocit dyskomfortu, který časem vymizí. Vážnějším problémem mohou být otlaky způsobené maskou, případná infekce a úniky kolem masky. Jedinou prevencí je pečlivý výběr tvaru masky a jejího materiálu. Při potížích s drážděním či naopak vysycháním sliznic HDC během užívání PAP eliminujeme tyto potíže instalací mezičlenu zvlhčovače, ev. i s možností ohřevu přetlakového vzduchu. Posledním, někdy obtížně překonatelným problémem bývá společenská nepřijatelnost užívání přístroje. Vzhledem k jeho podstatné roli v léčbě by toto hledisko nemělo být rozhodující. Chirurgická léčba ronchopatie a lehkých forem OSAS představuje modalitu nabízející kurativní zásah, který řeší problém pacienta. U těžších forem OSAS je chirurgie pouze podpůrnou terapií konzervativní léčby nebo naopak další eventualitou po selhání konzervativního přístupu. Zprostorněním horních dýchacích cest u těžkého OSAS pacienta kompletně nevyléčíme (je sice pokles AHI, ale je nedostatečný pro eliminaci rizik choroby), nicméně odstraněním překážky HDC umožníme snížení úrovně přetlaku a tím zlepšíme toleranci terapie. Je třeba zdůraznit, že chirurgická léčba nenahrazuje režimová opatření, hlavně snížení případné nadváhy. Výsledky operační léčby obézních pacientů nejsou nikdy dlouhodobě uspokojující. Dalším podstatným faktem je, že žádný z medicínských postupů nesejme z pacienta nutnost dobré spolupráce, má-li být léčba úspěšná. Celková účinnost chirurgické léčby je 50-60% s vyššími riziky než při PAP. 130 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 131

4.3.1 Operační výkony v dutině nosní 4.3.1.1 Laser historie a fyzikální princip Volné nosní dýchání je pro nás samozřejmostí. Výši dyskomfortu si každý pacient uvědomí ve chvíli, kdy dojde k jeho zhoršení například při pouhé rýmě. Základy pro pozdější vynález laseru (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) položil Albert Einstein počátkem 20. století publikováním prací o fotoelektrickém jevu. Za tyto studie mu v roce 1921 byla udělena Nobelova cena. Zvýšení nosního odporu otokem sliznice vyžaduje zvýšené inspirační úsilí vedoucí u většiny pacientů k chrápání, přestože jím ve zdravém stavu netrpí. Řešení nosního dýchání přináší profit všem pacientům, ať již OSAS mají či ne. První funkční laser zkonstruoval v roce 1960 kanadský vědec Theodore Maiman. Laserovým médiem byl krystal rubínu. Následovaly různé typy pevnolátkových, plynových či polovodičových laserů. Potenciál využití laserů v medicíně byl intenzivně zkoumán od samého začátku laserové epochy. Již v prosinci roku 1961 byl poprvé využit prototyp rubínového laseru v humánní medicíně k destrukci tumoru retiny. Dostatečná průchodnost nosu je velmi důležitá i při nasazené přetlakové léčbě. Umožňuje nám aplikovat trvalý přetlak do dýchacích cest nazální maskou. Nosní maska bývá pacienty s léčbou PAP lépe snášena než maska celoobličejová, protože je spojena s menším dyskomfortem. Širšího použití se laser dočkal po roce 1972 s vývojem flexibilního světlovodivého vlákna. Vláknem bylo umožněno zavádět laserový paprsek pohodlněji nejen do dutiny ústní, ale i do dutých orgánů a různých jiných tělních dutin. Vlastnosti laserového světla jsou definovány zejména vlnovou délkou, kontinuální nebo pulzní povahou vyzařování a průměrným výkonem. Pro každou vlnovou délku jsou charakteristické specifické absorpční koeficienty pro chromofory, vyskytující se v lidských tkáních (viz obr. 32). Proto se pro různé léčebné indikace používají různé lasery. 132 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 133

4.3.1.2 RFITT historie a fyzikální princip RFITT (RadioFrequency Induced ThermoTherapy) je ošetření tkáně průchodem vysokofrekvenčního proudu. Termické účinky vysokofrekvenčního proudu na tkáň popsal v 19. století Arsene d Arsoval. V polovině 20. století byly radiofrekvenční generátory užity v neurochirurgii a kardiologii. Koncem 20. století termoablace začala pronikat do dermatologie, chirurgie, urologie, kardiologie i ORL. Obr. 32 Absorpční koeficienty laserů různých vlnových délek Pro provedení chirurgických intervencí v HDC je podstatným fyzikálním principem fototermální interakce (selektivní fototermolýza). Energie laserového paprsku je pohlcena cílovým chromoforem v tkáni a je přeměněna na tepelnou energii. Typickým příkladem je fotokoagulace u KTP laseru (532 nm), kde je laserový paprsek pohlcen hemoglobinem a uvolněným teplem tak dochází k zastavení krvácení. Dalším příkladem je tepelná ablace, kdy paprsek např. CO2 laseru odpaří vodu obsaženou v tkáni a dojde tak k jejímu řezání. Nárůst teploty závisí na tepelných vlastnostech cílové tkáně, na způsobu dodání laserové energie (délka pulzu), průtoku krve apod. RFITT je založena na lokální termické destrukci tkáně vysokofrekvenčním proudem (100 500 khz). Proud je aplikován do cílového místa speciálně upravenými elektrodami. Pro chirurgické účely bývají katetry na konci speciálně upraveny (obr.33). Průchodem vysokofrekvenčního proudu tkání se tvoří teplo a tkáň se v místě ošetření zahřívá nad cytotoxický práh. Dochází k denaturaci bílkovin a ireverzibilnímu poškození buněk. Vysokofrekvenční proud je trvale regulován nepřetržitou monitorací impedance (odporu) ošetřované tkáně (obr.34) tak, aby nedošlo ke zvýšení teploty tkáně nad 100 C. Tak zabráníme nechtěné vaporizaci či karbonizaci. 134 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 135

R(Ω) Obr. 33 Zakončení RFITT koncovky (zdroj Surgipa Medical s.r.o.) Během aplikace je operatér akustickým signálem stále informován o průběhu výkonu a po dosažení správné výše impedance ošetřované tkáně mezi odizolovanými konci handpiecu dojde k automatickému vypnutí výkonu přístroje, což je provázeno změnou akustického signálu. P(W) Obr. 34 Průběh monitorace impedance tkáně a výkonu (zdroj Surgipa Medical s.r.o.) Automatické vypínání výkonu vysokofrekvenčního generátoru v závislosti na impedanci tkáně je drobnou výhodou proti jiným metodám (např. laseru). Při správném nastavení výkonu přístroje není rozsah ošetřené tkáně závislý na odhadu času aplikace operatérem, a tím je minimalizována možnost poškození tkáně mimo plánovanou oblast. Po ošetření dochází v řádu dnů až týdnů k vstřebání termicky poškozené tkáně, tím k redukci jejího objemu a vzniku jizvy. 4.3.1.3 Chronická hypertrofická rýma Chronické zduření nosní sliznice trápí v dnešní době velkou část populace. Změny průchodnosti nosních průduchů během dne jsou fyziologicky součástí tzv. nazálního cyklu. Za patologickou považujeme hypertrofii sliznice ve chvíli, kdy zhoršená nosní průchodnost pacienta subjektivně obtěžuje, nutí ho k přidechování ústy a hypertrofie je potvrzena endoskopickým vyšetřením. 136 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 137

Při terapii chronické hypertrofické rýmy vždy začínáme konzervativními možnostmi léčby. Zahrnují aplikaci nosních kortikosteroidů ev. antihistaminika. Po jejich selhání přichází ke slovu terapie chirurgická. V dnešní době indikujeme tzv. mukotomii (snesení části sliznice nosní, nejčastěji dolních nosních skořep). Konchektomie již v podstatě při diagnoze OSAS nebývá indikována a klasická mukotomie v celkové anestezii je již výjimečná. Ještě před cca 15 lety indikace klasické mukotomie znamenala pro pacienta několikadenní hospitalizaci, pracovní neschopnost, celkovou anestezii a poměrně krvavý, radikální výkon zakončený přední nosní tamponádou. Při výkonu se v přední rinoskopii snesla přebytečná tkáň nůžkami a krvácení bylo stavěno kompresí - přední nosní tamponádou. Největším přínosem byl příchod laserové (LAMT - laser assisted mucotomy) a radiofrekveční mukotomie (RFITT). Oproti předchozím operacím se jedná o výkon ambulantní, bez nutnosti pracovní neschopnosti, prováděný v lokální anestezii, nebolestivý a téměř nekrvavý, tedy bez přední nosní tamponády. Pod kontrolou optiky zavedeme handpiece přístroje (laserový nebo radiofrekvenční) do těla dolní nosní skořepy a termopoškozením devitalizujeme část tkáně, která se pak v průběhu týdnů resorbuje. Výkon je skutečně miniinvazivní, přesto dostatečně radikální, lze jej opakovat. Horní věková hranice není, odpadají limity celkové anestezie a pooperační negativa plynoucí z obturovaného nosu přední nosní tamponádou, jejího odstraňování a nutnost opakovaných kontrol s nutností lokální prevence slizničních srůstů v průduchu. Spodní věková hranice též neexistuje. Jediným limitem je schopnost spolupráce pacienta (dítěte). Výkon je pro svou jednoduchost vhodný i do ambulantních ORL provozů. Posun nastal zavedením endoskopické mukotomie, kdy operatér prováděl v podstatě stejný výkon, ale pod kontrolou optiky i v zadní části nosní dutiny. Množství snesené sliznice tedy díky lepší optické kontrole už odpovídalo anatomickým předpokladům nosního průduchu a tím se výrazně zmenšilo nebezpečí komplikací typu sekundární atrofické rinitidy. Výkon je prováděn též v celkové anestezii a opět zakončen přední nosní tamponádou. Obr. 35 Chronická hypertrofická rhinitis před LAMT (a) a po LAMT (b) 138 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 139

4.3.1.4 Patologie nosního septa deviace, luxace, kristy 4.3.1.5 Nosní polypoza, chronická sinusitis Pro volbu řešení není v podstatě důležité, jestli se jedná o patologii vrozenou nebo poúrazově získanou. V tomto případě se nejedná o patologii typickou pro pacienty s OSAS. Ve většině případů je polypoza či chronická sinusitida vyřešena dříve než může OSAS vzniknout. Dřívější submukózní resekci septa již dnes kompletně nahradila septoplastika. Operace se provádí při hospitalizaci, v celkové anestezii. Po vypreparování je chrupavka septa remodelována a vsazena do správné pozice. Kostní deviace jsou většinou pouze resekovány. Pozice septa je po zakončení fixována silikonovými splinty a přední nosní tamponádou. Zavedení septoplastiky výrazně snížilo výskyt pooperačních perforací nosní přepážky. Polypozu paranasálních dutin a dutiny nosní či chronický zánět paranasálních dutin dnes téměř výhradně řešíme endoskopickou funkční operativou (FESS functional endoscopic sinus surgery). Spektrum výkonů je velice široké od supraturbinální antrostomie po nazalizaci (operace všech paranasálních dutin). Výkony jsou prováděny za krátké hospitalizace a v celkové anestezii. Obr. 36 Deviace nosní přepážky doprava Obr. 37 Nosní polypoza 140 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 141

4.3.2 Operační výkony v nosohltanu 4.3.3 Operační výkony v hltanu Hypertrofie nosní mandle 4.3.3.1 Hypertrofie krčních mandlí Hypertrofickou tkáň nosní mandle odstraňujeme endoskopickou adenotomií. Operace je v celkové anestezii, vhodná i pro jednodenní chirurgii v provozech s dostatečným medicínským zázemím. Pod kontrolou optiky je lymfatická tkáň odstraněna kyretou a následné krvácení je stavěno kompresí tamponem, případně elektrokoagulací. Použití laseru jsme zde neshledali přínosné. Endoskopická adenotomie bývá spolu s tonsilotomií, lépe však tonsilektomií základním krokem u dětského OSAS (viz kapitola 5). U dospělých pacientů je vhodná před operací probatorní excize k vyloučení tumorozního podkladu. Z indikace OSAS doporučujeme jako kurativní zásah tonsilektomii (odstranění krčních mandlí) nikoliv tonsilotomii (zmenšení krčních mandlí). Tonsilektomie je výkon s bohatou historií. První zmínky o tonsilektomii jsou již v Corpus Hippocraticum. Výkon byl obávaný, provázen množstvím komplikací, i letálních. Přiměřený poměr rizik a přínosu byl nastaven až počátkem 20. století příchodem ligatury. Poté historie výkonu přinesla jeho provedení mnoha technikami a mnoha přístroji, nicméně klasická tonsilektomie zatím zůstává nejrozšířenější operační technikou. Obr. 38 Hypertrofie nosní mandle V celkové anestezii po naříznutí předního patrového oblouku vybavíme tkáň tonsily z jejího lůžka tupou preparací. Krvácení stavíme kompresí tamponem nebo elektrokoagulací. Operaci provádíme za několikadenní hospitalizace. K výkonu přistupujeme s respektem, byť se jedná po endoskopické adenotomii o nejčastější a asi technicky nejjednodušší operaci v ORL. I dnes může krvácení v pooperačním období bez včasného zásahu končit letálně. 142 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 143

Tonsilektomie prováděné v lokální anestezii přes některé své nesporné výhody (kratší celková doba výkonu - bez úvodu do anestezie a bez probouzení z anestezie, menší peroperační krvácení, rychlejší mobilizace pacienta) téměř vymizely. Hlavním důvodem je peroperační komfort pacienta. 4.3.3.2 Operace měkkého patra Při nálezu hypotonie a prolongace měkkého patra, případně uvuly provádíme nejčastěji tzv. LAUP (Laser Assisted Uvuloplasty). Snesením přebytečné tkáně měkkého patra včetně uvuly a patrových oblouků zpevňujeme měkké patro a zvětšujeme průsvit velofaryngeálního prostoru pomocí různých druhů laserů (plynové např. CO2, krystalické např. KTP, diodové např. Ceralas). Někteří autoři ještě zpevňují zbývající tkáň měkkého patra mělkými nářezy (viz. obr. 40). LAUP se používá především k léčbě prosté ronchopatie. Ekvivalent výkonu lze provést i klasickým chirurgickým instrumentariem jako uvuloplastiku či uvulopalatoplastiku. Obr. 39 Hypertrofie krčních mandlí Obr. 40 LAUP kombinovaný s mělkými nářezy měkkého patra - modifikace dle pracoviště autora (a), prolongované měkké patro před LAUP (b), týden po LAUP (c), stav po zahojení (d) 144 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 145

RFITT měkkého patra probíhá též v analgosedaci či pouze v lokální anestezii. Přístroje nabízejí možnost pracovat incizním způsobem, nebo ošetřením vpichy do měkkého patra (obr. 41). Dojde k projizvení a vyztužení tkáně. Zpevněním měkkého patra zajišťujeme menší kolapsibilitu v oblasti nasofaryngu. Tato operace měla být alternativou k LAUP. Radikalita výkonu je menší, bolestivost v pooperačním období je výrazně menší než po ošetření laserem, nicméně podle zkušeností pracoviště autora i efekt na chrápání je menší. Radikálnějším výkonem, kterým můžeme při správné indikaci výrazně ovlinit i AHI je tzv. UPPP (uvulopalatofaryngoplastika). Pacientům s prolongovanou uvulou, měkkým patrem a hypertrofickými tonsilami tento výkon zprostorňuje oblast retropalatinální i částečně retrobazilingvální. Jeho součástí je plastika měkkého patra, uvuly a oboustranná tonzilektomie s resekcí části patrových oblouků. Podle výsledků publikovaných klinikou ORL a chirurgie hlavy a krku v Motole UPPP často kombinujeme s RFITT kořene jazyka a tím i výrazněji ovlivňujeme průsvit prostoru za kořenem jazyka. Obr. 42 UPPP - stav před a po výkonu Obr. 41 Schéma ošetření RFITT (zdroj Surgipa Medical s.r.o.) 146 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 147

4.3.3.3 Operační výkony v hltanu v retrobazilingvální oblasti Oblast za kořenem jazyka je lokalita pro operační zásah nejsložitější a pro řešení problematiky této části dýchacích cest zatím neexistuje univerzální řešení. Částečně sem může zasahovat UPPP nebo tonsilektomie rozšířením příčného průměru hypopharyngu. Předozadní průměr bývá zúžen hypertrofií kořene jazyka nebo lingvální tonsily či prostým kolapsem průsvitu způsobeným kořenem jazyka. RFITT Přínosem pro operativu retrobazilingvální oblasti bylo zavedení radiofrekvenční termoablace. Princip operace je v oblasti kořene jazyka stejný jako princip ošetření nosní sliznice. Pořizovací cena přístoje je přiměřená, technické provedení je jednoduché. Výkon je možno provádět ambulantně v lokální anestezii. Je-li tento výkon proveden v rámci UPPP, je proveden v anestezii celkové. Laser Hypertrofii lingvální tonsily řešíme nejčastěji snesením laserem. Vhodné jsou ablační lasery s vláknovým přenosem energie (KTP, Ho:YAG) nebo systémy s přenosem energie laserovým ramenem (systém zrcadel, například CO2). Podstatnou vlastností laseru pro tuto operativu jsou dobré hemokoagulační vlastnosti. Pro riziko poškození a. lingualis by se měl výkon omezit na hypertrofickou tkáň. Při řešení prosté hypertrofie kořene jazyka je třeba velké opatrnosti. Obr. 43 RFITT kořene jazyka (zdroj Surgipa Medical s.r.o.) 148 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 149

Operace jazylky 4.3.4 Stomatochirurgické operační výkony Operace (hyoid suspension) spočívá v předsunu a stažení jazylky kaudálně. Jazylka je uvolněna včetně discize úponu ligamentum stylohyoideum, pak fixována nevstřebatelnými stehy k chrupavce štítné. Přenesením tahu přes m.hyoglossus se oblast lingvální tonsily posunuje ventrálně, a zvětšuje tak předozadní průsvit hypofaryngu. Genioglossus advancement Tato operace (GA) povytahuje a posouvá úpon m. genioglossus ventrálně osteotomií části mandibuly s úponem a otočením sekvestru o 90 st. Tím dojde i k ventrálnímu posunu masy kořene jazyka, oddálení od zadní stěny hltanu a tím zvětšení průsvitu orofaryngu. Malé rohy jazylky Jazylka Nevstřebatelné stehy Štítná chrupavka 90 Obr. 44 Hyoid suspension Dalšími možnostmi operačního zásahu do oblasti za kořenem jazyka jsou stomatochirurgické výkony - součást kapitoly 4.3.4. Obr. 45 Genioglossus advancement 150 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 151

Maxillo-mandibular advancement Maxilomandibulární předsun (MMA) je určený pro pacienty, kteří mají průsvit faryngu negativně ovlivněn anomalií obličejového skeletu. Výhodami operace je zprostornění celého faryngu (tedy části velofaryngeální i retrobazilingvální), vysoká úspěšnost výkonu (až 90%). Naproti tomu zjevnými nevýhodami jsou náročnost operace a pooperační péče, hlavně však změna vzhledu obličeje. (Variantou operace podle nálezu může být mandibulární předsun - mandibular advancement, operace rozšiřující hlavně předozadní rozměr retrobazilingválního prostoru). Operace jsou prováděny v celkové anestezii, předcházet musí ortodontická péče o okluzi. Při operaci je ventrokaudálně posunuta část maxily osteotomií uvolněná v linii Le Fort I. Z dolní čelisti se posunuje fragment uvolněný bilat. osteotomií též ventrálně. Fragmenty jsou fixovány titanovými dlahami. Obr. 46 Maxillo-mandibular advancement 152 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 153

4.3.5 Ostatní operační výkony Implantace cizorodých materiálů Tracheostomie Jedná se o výkon z indikace spánkové medicíny prováděný minimálně, přestože kompletně řeší všechny obstrukce dýchacích cest. Pacient se stává trvalým nosičem tracheostomické kanyly, což mu přináší množství ošetřovatelských obtíží. Je-li jediným důvodem tracheostomie OSAS, pacient má přes den lumen kanyly zavřené obturační zátkou. Tím je umožněno fyziologické dýchání i tvorba hlasu. V noci je zátka odstraněna a pacient dýchá přes kanylu. Tracheostomie je z výše popsaných důvodů nepříliš přijatelný způsob terapie, proto nepatří do standardního postupu při léčbě. V oblasti chirurgie měkkého patra byly prováděny pokusy o zavádění materiálů s cílem jeho zpevnění. Výsledky v klinické praxi zaostaly za očekáváním. Obdobná je situace v oblasti implantací do kořene jazyka. Většinou se jednalo o implantáty z kovového materiálu, které měly posouvat bazi jazyka ventrálně a tím vést ke zprostornění lumen v této části dýchacích cest. Ani tato metoda se nedočkala širší klinické aplikace. Fyziologické dýchání nosem Fyziologické dýchání ústy Dýchání tracheostomatem Schéma zavedené kanyly do tracheostomieckého kanálu Obr. 47 Fyziologické dýchání ústy (a), dýchání tracheostomatem (b), schéma zavedené kanyly do tracheostomického kanálu (c) Obr. 48 Implantace do kořene jazyka - kolaps retrobazilingválního prostoru (a), implantovaný materiál (b), posun ventrálně působením magnetu (c) 154 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 155

5. OSAS v dětském věku Obstrukční sleep apnoea syndrom je pouze jednou z možných poruch dýchání ve spánku dětského věku. Problematika poruch dýchání u novorozenců a kojenců byla vždy v popředí zájmu lékařů pro možné fatální komplikace. Naproti tomu OSAS u dětí díky méně dramatické symptomatologii pozornosti lékařů poměrně dlouho unikal. MUDr. David Slouka, Ph.D., ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz 156 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 157

5.1 Definice, terminologie, patofyziologie, klinické příznaky Stejně jako u dospělých je dětská OSA definována jako opakovaná zástava dýchání ve spánku s částečnou nebo úplnou obstrukcí HDC, avšak kriteria pro apnoi jsou jiná než u dospělých pacientů. Apnoe nemusí trvat přes 10 s a AHI index může být pouze vyšší než 1, protože u dětí se příznaky OSAS mohou projevit i při nižším počtu a kratším trvání zástav dechu. Za podstatnou považujeme přítomnost ztíženého dýchání ve spánku, hypoxemie případně bradykardie a ev. i zhoršené prokrvení periferie (bledost, cyanoza). Dřívější a výraznější symptomatologii související s hypoxemií přičítáme vyšší spotřebě O2 přepočítané na kilogram váhy u dětí proti dospělým a stejně tak poměrově nižším zásobám O2 přepočtených na kilogram hmotnosti. Zevní symptomy OSAS jsou u dětí přítomny i při výrazně méně porušené architektonice spánku než je tomu u dospělých pacientů. Mezi typické symptomy OSAS dětského věku patří chrápání se zástavami dechu, neprospívání, recidivující cefalea, poruchy pozornosti ve škole, poruchy chování (hyperaktivita, emoční poruchy), enuréza, noční pocení. Naopak denní spavost nacházíme pouze výjimečně. S hypertrofií nosní mandle či krčních mandlí se pojí facies adenoidea, nasolalie, poruchy polykání, přidechování ústy. Obě pohlaví jsou postižena stejně, ale u dětí je nízký výskyt kardiovaskulárních komplikací. Komplikace typu cor pulmonale nebo plicní hypertenze jsou velmi vzácné. V léčbě u dětí je oproti dospělým výrazně vyšší podíl chirurgické terapie (adenotonsilektomie) a přetlaková léčba je minoritní. Pro množství zásadních odlišností je většinou autorů doporučováno, aby na OSAS v dětském věku bylo pohlíženo jako na samostatnou nozologickou jednotku nikoliv jako podjednotku OSAS obecně. Dětský OSAS má ještě další odlišnosti od OSAS dospělých. Na vzniku obstrukce dýchacích cest se podílí pokles svalového tonu včetně svalů faryngu, ale většina dětí má hypertrofii nosní mandle i krčních mandlí, které jsou pro vznik OSA výraznějším predisponujícím faktorem. Obezita je jedním z predisponujících faktorů, ne však tak významným jako u dospělých, a mezi symptomy se přidává i neprospívání. Vzácně se na vzniku OSAS podílejí i kraniofaciální abnormity (např. hypoplasie obličejového skeletu, stenozy choan), genetické poruchy (např. Downův syndrom) či metabolické poruchy (např. mukopolysacharidóza). 158 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 159

5.2 Vyšetření 5.3 Léčba OSAS v dětském věku Symptomy OSAS v dětském věku mohou být méně nápadné, stanovení diagnózy může být složitější, proto má vyšetření svá specifika. Podezření na OSAS by u dětských pacientů vždy mělo být potvrzeno nebo vyvráceno na podkladě PSG vyšetření pod dozorem sestry nebo laboranta. Vždy hodnotíme celkově pacienta, nikdy izolovaně výsledky vyšetřovacích metod. Ke stanovení diagnozy skládáme výsledky PSG vyšetření, pediatra, otolaryngologa, psychologa a somnologa, vždy však s korelací s celkovým klinickým stavem dítěte. Vyšetření horních cest dýchacích je svým rozsahem obdobné jako u dospělých pacientů. Použití optik k endoskopickému vyšetření je dnes naprostým standardem. Nejčastější patologie se týkají objemu lymfatické tkáně horních částí Waldeyerova okruhu (adenoidní vegetace, patrové tonzily). Léčba chirurgická v dětském věku dominuje, léčba konzervativní (CPAP) je minoritní. Další zásadní odlišností od dospělých pacientů je reakce na dobře indikovanou chirurgickou terapii. Po odstranění obstrukce u dětského pacienta velmi rychle (někdy i v řádu dnů) dojde k úpravě patologických parametrů na rozdíl od dospělých pacientů, kdy bývají obstrukce na více místech v HDC a chirurgická terapie musí být často kroková. Stomatologické vyšetření je indikováno ORL lékařem při suspekci na abnormity obličejového skeletu či okluze. Kardiologické vyšetření indikuje pediatr či somnolog pouze je-li podezření na tyto netypické komplikace dětského věku. Daleko častěji indikujeme konzultaci s psychologem na posouzení případných poruch chování. Pro specifika této problematiky je vhodné pracoviště, které je v častějším kontaktu s dětskými pacienty OSAS. 160 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 161

5.3.1 Ronchopatie v dětském věku 5.3.2 Chirurgická léčba dětského OSAS Příčiny ronchopatie jsou podobné jako v dospělém věku. Výrazně častěji nacházíme hypertrofii nosní mandle, krčních mandlí. Z dalších predisponujících faktorů to mohou být obezita, deformity obličejového skeletu, neurologická postižení. Léčba habituální ronchopatie není nutná, potíže mohou spontánně během růstu pacienta vymizet. Nicméně pokud je chrápání spojeno s nefyziologickým dýcháním (přidechování ústy) je adenotomie případně tonzilektomie na místě. Zvážení vždy bude na ošetřujícím otolaryngologovi. Podezření na OSAS vyloučíme PSG vyšetřením. Adenotonzilektomie V dnešní době většina pracovišť preferuje tento kombinovaný výkon, tedy odstranění nosní mandle i krčních mandlí. Provedení tonzilotomie místo tonzilektomie nelze považovat za chybu, nicméně byl potvrzen pozitivní efekt na projevy OSAS u dětí i při odstraňování krčních tonzil, které nebyly hypertrofické a z tohoto důvodu se přikláníme k radikálnějšímu přístupu. Vzhledem k velké variabilitě problematiky, nelze zatím vytvořit jasné indikační schéma a indikující otolaryngolog musí zohlednit výsledky všech vyšetření, nicméně nejdůležitějším parametrem vždy bude celkový stav pacienta. U projevů mírného OSAS bez jasné obstrukce HDC, je možno pacienta v řádu týdnů až měsíců sledovat, nedojde-li ke spontánní úpravě potíží. Respektujeme tím imunitní význam lymfatické tkáně vegetace a tonzil v dětském věku. Ostatní chirurgické výkony v horních dýchacích cestách, je-li to možné, odkládáme u dětských pacientů na dobu po ukončení jejich růstu a tedy po ukončení změn v anatomických poměrech. 162 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 163

5.3.3 Přetlaková léčba (CPAP) 5.4 Další příčiny apnoe v dětském věku Základním předpokladem možnosti nasazení přetlakové terapie je dobrá spolupráce rodiny i samotného dítěte. Indikace není častá. Doporučujeme ji většinou u pacientů, kde OSAS je v podstatě symptomem jiných základních potíží (např. metabolická onemocnění), u dětí s výraznými deformitami obličejového skeletu nebo dojde-li k selhání adenotonzilektomie. Apnoe u nedonošených novorozenců jsou způsobeny nezralostí centra dýchání, proto je jich většina centrálních nebo smíšených a pouze asi jen 30% bývá apnoí obstrukčních. Výskyt apnoí se zvyšuje s nezralostí novorozence, a proto je třeba jejich odlišení od periodického dýchání, které je považováno u kojenců do cca 1 měsíce života jako běžné. Nedílnou součástí léčby OSAS dětského věku bude vždy léčba obezity. U nedonošených novorozenců je SaO2, dechová a srdeční funkce monitorována standardně, proto jsou tzv. idiopatické apnoe časně odhaleny. Pozdní nasazení terapie by vedlo k nevratnému poškození dítěte. Tyto apnoe vymizí u zdravých nedonošených novorozenců spontánně s postupem gestačního věku. Apnoe u nedonošenců ale mohou být symptomem jiného onemocnění dítěte. Tyto tzv. symptomatické apnoe mohou být projevem např. infekce, metabolických poruch, respiračních poruch či postižení CNS. Ze základního ošetřovacího schématu nedonošených novorozenců získá ošetřující personál podezření, které je pak již specifickými metodami potvrzeno nebo vyvráceno. 164 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 165

Léčba symptomatických apnoí je v první řadě založena na léčbě základního problému v kombinaci s léčbou podpůrnou - rehabilitační, farmakologickou, ošetřovatelskou, kterou udržujeme volné dýchací cesty, podporujeme dýchání, udržujeme homeostázu vnitřního prostředí. Při přetrvávání závažných apnoických příhod může být součástí léčby podpůrná nebo řízená ventilace. I u zdravých dětí je v raném věku běžné nepravidelné dýchání případně výskyt ojedinělých apnoí. Původ apnoe u donošených novorozenců a kojenců předpokládáme v probíhajícím vyzrávání dýchacího centra v CNS. Pozornost této problematice je věnována pro možnou souvislost se SIDS. I u donošených novorozenců je převaha apnoí centrálních. Dělíme je identicky na idiopatické a symptomatické. Klinický obraz může být poměrně dramatický - zástava dýchání, někdy až s cyanózou či poruchou vědomí. V ekonomicky rozvinutých zemích patří vzhledem ke své podstatě do intenzivně zkoumaných oblastí syndrom náhlého úmrtí dítěte (SIDS, sudden infant death syndrome). Jedná se o náhlou smrt zdravého kojence během spánku bez zjištění příčiny. Výskyt SIDS v ČR se pohybuje okolo 1. Předpokládané rizikové faktory SIDS jsou kouření matky během těhotenství, virová infekce během těhotenství, indukovaný porod, u dítěte nízká porodní hmotnost, poloha na břiše, GER, pastózní habitus. Jednotný názor na patogenezi tohoto problému zatím není. Prevence SIDS je možná vyloučením rizikových faktorů a domácí monitorací. Monitory, které jsou v současné době k dispozici, sledují srdeční nebo dechovou aktivitu dítěte a na pokles aktivity pod nastavenou hranicí upozorňují alarmem. Vyšetřovací postup je stejný jako u nedonošených novorozenců včetně PSG a vyšetření gastroesofageálního refluxu. Léčba je též identická. Apnoe na podkladě centrální poruchy řízení dýchání dělíme na získané (způsobené například organickou lézí po zánětu, úrazu) a vrozené. Sem patří hlavně syndrom centrální kongenitální alveolární hypoventilace, vzácné onemocnění novorozenců se zástavami dechu, poklesy SaO2 na podkladě poruchy centrálních chemoreceptorů CO2. Léčba je svízelná, zahrnuje UPV s tracheostomií. 166 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 167

Dostálová S. Kraniofaciální abnormity při spánkovém apnoickém syndromu. Dizertační práce 2007 Hobzová M. Patofyziologické aspekty syndromu spánkové apnoe. Dizertační práce 2011 6. Literatura vhodná k rozšíření témat Klozar J, Zábrodský M, Plzák J. Chirurgická léčba chrápání a spánkového apnoického syndromu. Postgraduální medicína 2009 Pniak T. Význam septoplastiky a turbinoplastiky v léčbě OSA a chrápání. Dizertační práce 2012 Pretl M. Diagnostika a diferenciální diagnostika nespavosti. Practicus 2010, 23-6 Pretl M, Hobzová M, Honnerová M, et al. Indikační kritéria pro léčbu poruch dýchání ve spánku pomocí přetlaku v dýchacích cestách u dospělých. Neurologie pro praxi 2013; 38-41 Sateia MJ. International classification of sleep disorders-third edition: highlights and modifications. Chest 2014; 146(5); 1387-94 Slouka D, et al. Lasery při výkonech v ambulantní a klinické praxi. Euroverlag 2015 Sovová E, Hobzová M, Kolek V, et al. Syndrom spánkové apnoe z pohledu kardiologa. Kardiologická revue 2004; 151-5 Šonka K, Slonková J. Spánková apnoe dospělého věku. Cesk Slov N 2008; 71/104(6): 643-6 Tkáčková R. Spánkové apnoe a ochorenia kardiovaskulárneho systému. Galén 2006 Vlčková J. Obezita a možnosti její léčby - II. Diagnostika a léčba obezity. Hygiena 2010; 55(1), 18-24 168 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 169

7.1 Diagnosticko-léčebné schéma SAS 7. Přílohy MUDr. David Slouka, Ph.D., ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Symptomatologie Diagnostika Pacient s klinickými symptomy Konzultace s praktickým lékařem, případně rovnou se specialistou Prostá ronchopatie ORL vyšetření, spánková monitorace Lehký OSAS Střední OSAS Těžký OSAS Terapie Bez terapie Miniinvazivní chirurgie Režimová opatření + další konzervativní terapie Režimová opatření + další konzervativní terapie + chirurgie Režimová opatření + další konzervativní terapie + PAP Funkční léčba PAP Nefunkční léčba PAP Kontrolní spánková monitorace PAP Chirurgie Další sledování Dispezarizace ve spánkové laboratoři 170 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 171

7.2 Specifika práce nelékařů při ošetřovatelské péči o pacienty s obstrukčním syndromem spánkové apnoe Prvním krokem v ošetřovatelské péči je správný a komplexní odběr ošetřovatelské anamnézy. V optimálním případě je vhodné ji zjišťovat jak od pacienta, tak od osoby, která spolu s ním sdílí místnost pro spánek. Údaje získané ze zdravotní dokumentace a údaje získané z rozhovoru s pacientem pomohou k přesné diagnostice a nastavení optimálních intervencí. Mgr. Jana Holoubková, DiS., MBA, Fakulta zdravotnických studií, Západočeská univerzita v Plzni, holoubkj@kos.zcu.cz PhDr. Mgr. Jiří Frei, Ph.D. Fakulta zdravotnických studií, Západočeská univerzita v Plzni, frei@fzs.zcu.cz MUDr. David Slouka, Ph.D., ORL klinika FN a LF UK Plzeň, slouka@fnplzen.cz Komunikace s pacientem a s jeho rodinou má v práci nelékařských zdravotnických pracovníků zásadní význam. Začíná již prvním kontaktem s pacientem nebo jeho rodinou v ordinaci či na lůžkovém oddělení, kde je pacient hospitalizován. Důležitou roli hraje ve vztahu sestra-pacient nejen komunikace verbální, ale i neverbální. Odběr anamnézy u pacientů trpících syndromem spánkové apnoe má svá specifika. Sestra odebírá anamnézu rodinou, kdy zjišťuje výskyt obtíží se spánkem u rodinných příslušníků. V této oblasti se snaží cíleně zjistit souvislosti s genetickou predispozicí. Anamnéza osobní je zaměřena na pacientovy osobní obtíže a subjektivní pocity vázané k problematice poruch souvisejících se spánkem. Při odběru anamnézy farmakologické se sestra zaměřuje na dosavadní medikamentózní léčbu pacienta. Může se jednat o medikamenty k léčbě základních onemocnění či o léky, užívané ke změně režimu spánku. Cílené dotazy směřují také ke spánkové hygieně a návykům, týkajících se pití kávy, alkoholu, energetických nápojů, kouření či jiných zvyků a závislostí. V anamnéze pracovní a sociální jsou podstatnými informacemi nepravidelnost pracovní doby, následně spánkové návyky, stejně tak jako druh fyzicky či psychicky náročné práce. S tím úzce souvisí anamnéza psychické zátěže, stresu v rodině či v pracovním kolektivu. 172 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 173

Výstupem odebrané anamnézy je stanovení cílů a sestavení realizačního plánu, který sestra hodnotí z několika aspektů. Hlavním cílem je, aby realizace plánu byla pro klienta vhodná a přínosná. Velmi důležitá i vzhledem k případným komorbiditám je pacientova adherence. Dílčí cíle proto sestra v pravidelných časových intervalech kontroluje a hodnotí. Pokud je pacient indikován ke spánkové monitoraci v domácím prostředí, je nedílnou součástí ošetřovatelské péče jeho edukace. Tato edukace musí být kompletní a jejím cílem je, aby pacient pochopil správný průběh domácí monitorace, jež je prováděna speciálním přístrojem. Špatná technika vyšetření by mohla vést k nevalidním vyšetřovacím údajům a tím k ovlivnění výstupních dat diagnostiky. Všeobecná sestra je plnohodnotným partnerem lékaře a kromě výkonů, které samostatně provádí, také lékaři asistuje při diagnostických a terapeutických postupech. Nedílnou součástí náplně práce všeobecné sestry je již zmiňovaná edukace pacientů. S tou souvisí i celá řada dotazů a pochybností pacientů, na které musí být sestra schopna adekvátně reagovat. Z našich výzkumů vyplývá, že pro kvalitu edukace pacientů v práci s monitorací je poučení sestrou podstatné. Zjistili jsme, že samostatná edukace sestrou respektive sestrou a lékařem má větší praktický efekt než edukace samotným lékařem. Vysvětlením může být forma podání problematiky. Sestra pravděpodobně informace směřuje hlavně na praktickou stránku věci. Klíčovým místem se ukazují odpovědi na některé časté otázky pacientů. Přestože tyto aspekty byly již vysvětleny lékařem, jejich opakování jinou formou, přispívá ke kvalitě vyšetření a podstatnou měrou ke zvýšení compliance léčby. Některé z nejčastějších otázek pacientů: Co je syndrom spánkové apnoe? Existuje více typů spánkové apnoe? Proč se mám léčit (chrápu celý život)? Proč snižovat váhu? Co mi hrozí, jaké jsou rizikové faktory spánkové apnoe? Jak poznám, že trpím spánkovou apnoe? Který lékař mi může diagnostikovat syndrom spánkové apnoe? Mohu preventivními opatřeními pozitivně ovlivnit syndrom spánkové apnoe? Jaké zásady musím dodržovat se syndromem spánkové apnoe? Co když se nechci léčit? 174 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 175

Prosté chrápání samo o sobě obtěžuje hlavně pacientovo okolí. Nemá na zdraví pacienta zásadní vliv. U syndromu obstrukční spánkové apnoe je prokázán vztah spánkové apnoe hlavně ke komorbiditám z oblasti onemocnění kardiovaskulárního systému. Pacienti se SAS trpí častěji vysokým krevním tlakem (hypertenzí), je vyšší výskyt infarktu myokardu, ischemických srdečních onemocnění, poruch srdečního rytmu (arytmií) a srdečního selhání. Popisován je i významně vyšší výskyt cévních mozkových příhod (mrtvic). Nemocní velmi často trpí nadváhou, její negativní vliv podceňují, následkem toho svoji hmotnost v některých případech nadále zvyšují. Důležitou roli zajišťují nelékařští zdravotničtí pracovníci také při monitoraci pacientů ve spánkových laboratořích. Spánková monitorace je nejprve prováděna z důvodu diagnostiky syndromu spánkové apnoe, posléze k jeho průběžnému sledování a hodnocení vývoje zdravotního stavu. Interval návštěv určuje lékař dle aktuálního zdravotního stavu a potřeb pacienta. Výsledky samotného sledování a monitorování pacienta, které ve spánkové laboratoři zajišťuje všeobecná sestra, slouží jako podklad k odhalení tíže problému a následně k optimálnímu nastavení ventilační přetlakové léčby. Ta je indikována u pacientů se středně těžkým a těžkým syndromem SAS. Nemoc vede k významnému narušení architektury spánku, dochází k častým probouzecím reakcím a spánek je fragmentován. To pak spěje k různým poruchám v kognitivní oblasti, sexuálních funkcí - hlavně poruchy potence. V neposlední řadě vše může vést k problémům a neshodám v rodinné a společenské sféře. Pravděpodobně nejznámějším rizikem je denní únavnost a mikrospánky za volantem. Profesionální řidiči by vzhledem k odpovědnosti, kterou nesou, vždy měli mít spánkovou monitoraci vylučující SAS. Během pobytu ve spánkové laboratoři je pacient na lůžku nerušen a měly by být zajištěny všechny faktory napomáhající kvalitnímu spánku. Během něj je sledován kamerovým systémem a ve svém dosahu musí mít signalizační zařízení, aby bylo možné zajistit případné intervence. Sestra zajišťuje kontinuální monitorování průběhu jeho spánku včetně ventilačních parametrů během něj. Podstatné je zamezení jakémukoliv nepohodlí pacienta a omezení všech negativních vlivů okolí, protože jedině tak lze dosáhnout vypovídajících výsledků monitorace, které budou validním základem pro optimální nastavení léčby. 176 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 177

Přístroje, které jsou k léčbě využívány, jsou na bázi ventilátorů. Prostřednictvím masky je pacientovi v průběhu celého spánku aplikován optimálně nastavený pozitivní přetlak v dýchacích cestách zajišťující jejich průchodnost. Kvalitní edukace a spolupráce sestra-nemocný je v této oblasti nezbytností, protože jedině tak lze dosáhnout optimální compliance pacientů k této metodě. 178 Obstrukční syndrom spánkové apnoe 179

Váš partner v ORL RADIX CZ s.r.o., Čáslavská 231, 284 01 Kutná Hora, Karlov, Česká republika tel.: +420 327 315 980, e-mail: radix@radixcz.cz, www.radixcz.cz

Významný dodavatel výkonových ORL laserových systémů od předních světových výrobců Přístrojová technika pro zdravotnictví Anestézie Monitorování Magnetická rezonance Ventilace Prodej ServiS PoradenStví Spánková medicína Oxygenoterapie Saegeling Medizintechnik, s.r.o., Řípská 1153/20a, CZ - 627 00 Brno Telefon: (+420) 548 217 808, E-mail: info@saegeling-mt.cz, Internet: www.saegeling-mt.cz Vela XL Moderní vláknový thulium laser vlnové délky 1,94 µm s precizním řezem GRANE s.r.o. Václavská 145 760 01 Zlín T. 577 001 097 F. 577 001 098 IDAS LBO laser vlnové délky 532 nm s excellentní hemostází E. info@grane.cz W. www.grane.cz