MASARYKOVA UNIVERZITA LÉKAŘSKÁ FAKULTA KATEDRA OŠETŘOVATELSTVÍ ERIKA NEČASOVÁ NEINVAZIVNÍ PLICNÍ PŘETLAKOVÁ VENTILACE U PACIENTŮ S PORUCHAMI DÝCHÁNÍ VÁZANÝMI NA SPÁNEK Diplomová práce Vedoucí práce: Mgr. Alena Pospíšilová, PhD. Brno 2016
Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně, pod vedením Mgr. Aleny Pospíšilové, PhD., a že jsem uvedla v seznamu použité literatury všechny použité literární a odborné zdroje. V Brně dne
Děkuji Mgr. Aleně Pospíšilové, PhD., za odborné vedení diplomové práce, osloveným informátorům za vstřícnost a spolupráci při realizaci výzkumného šetření a své rodině za podporu.
OBSAH 1 TEORETICKÁ VÝCHODISKA...11 1.1 Vymezení pojmu...11 1.2 Spánek...11 1.2.1 Význam spánku...11 1.2.2 Neurobiologie spánku a bdění...12 1.2.3 Fyziologické funkce ve spánku...14 1.3 Polysomnografický záznam a jeho hodnocení...18 1.3.1 Polysomnografie...18 1.3.2 Příprava pacienta k polysomnografickému vyšetření...19 1.3.3 Hodnocení polysomnografického záznamu...20 1.4 Poruchy dýchání vázané na spánek...24 1.4.1 Obstrukční spánková apnoe...24 1.4.2 Centrální spánková apnoe...27 1.5 Diagnostika poruch dýchání vázaných na spánek...30 1.5.1 Anamnéza...30 1.5.2 Dotazníky a spánkový deník...30 1.5.3 Polygrafie...31 1.5.4 Polysomnografie...31 1.6 Terapie poruch dýchání vázaných na spánek...31 1.6.1 Konzervativní terapie...32 1.6.2 Chirurgická terapie...36 1.7 Role sestry spánkového specialisty v péči o pacienty s poruchou dýchání vázanou na spánek...36 1.7.1 Péče o pacienta v průběhu polysomnografického vyšetření...36 4
1.7.2 Péče o pacienta při titraci přístroje neinvazivní plicní přetlakové ventilace...37 1.7.3 Dlouhodobá péče o pacienta s přístrojem neinvazivní plicní přetlakové ventilace...38 2 CÍLE PRÁCE...40 3 METODIKA A ORGANIZACE VÝZKUMNÉHO ŠETŘENÍ...41 3.1 Formulace výzkumného problému...41 3.2 Výzkumná metoda...42 3.3 Kritéria pro zařazení do výzkumného souboru...43 3.4 Výzkumný soubor...43 3.5 Metodika výzkumu...44 4 VÝSLEDKY A JEJICH ANALÝZA...46 4.1 Případová studie 1...46 4.1.1 Informace z dokumentace informátora 1...46 4.1.2 Informace z paměťové karty přístroje informátora 1...47 4.1.3 Informace z rozhovorů s informátorem 1...47 4.2 Případová studie 2...53 4.2.1 Informace z dokumentace informátora 2...53 4.2.2 Informace z paměťové karty přístroje informátora 2...54 4.2.3 Informace z rozhovorů informátora 2...54 4.3 Případová studie 3...60 4.3.1 Informace z dokumentace informátora 3...60 4.3.2 Informace z paměťové karty přístroje informátora 3...61 4.3.3 Informace z rozhovorů s informátorem 3...62 5
4.4 Případová studie 4...67 4.4.1 Informace z dokumentace informátora 4...67 4.4.2 Informace z paměťové karty přístroje informátora 4...69 4.4.3 Informace z rozhovorů z informátorem 4...69 4.5 Případová studie 5...76 4.5.1 Informace z dokumentace informátora 5...76 4.5.2 Informace z paměťové karty přístroje informátora 5...77 4.5.3 Informace z rozhovoru s informátorem 5...77 4.6 Shrnutí výsledků...83 5 DISKUZE...92 ZÁVĚR... 101 ANOTACE... 103 ANOTATION... 104 SEZNAM LITERATURY A PRAMENŮ... 105 SEZNAM OBRÁZKŮ... 109 SEZNAM TABULEK... 110 SEZNAM PŘÍLOH... 112 6
Použité symboly a zkratky: AHI Apnea Hypopnea Index APAP Autotitrating Positive Airway Pressure ASV Adaptive Servoventilation atd. a tak dále BiPAP Bilevel Positive Airway Pressure BMI body mass index CPAP Continuous Positive Airway Pressure CSB Cheyne Stokes Breathing CSA Central Sleep Apnea č. číslo EEG Elektroencefalograf EMG Elektromyograf EKG Elektrokardiograf EOG Elektrookulograf ESS Epworthská stupnice spavosti FN Fakultní nemocnice FNUSA Fakultní nemocnice u svaté Anny GABA Gamma Aminobutyric Acid H2O chemický vzorec vody ICRC International Clinical Research Center NPAP Non-invasive Positive Airway Pressure NREM Non Rapid Eye Movement OSA Obstructive Sleep Apnea PAP Positive Airway Pressure PG Polygrafie pco2 parciální tlak oxidu uhličitého po2 parciální tlak kyslíku PSG Polysomnografie REM Rapid Eye Movement RERA Repiratory Effort-related Arousal SATO2 saturace hemoglobinu kyslíkem v krvi 7
SCN SRBD Tzv. TK UARS UPPP VLPO Nucleus Supraschiasmaticus Sleep-Related Breathing Disorders takzvaný tlak krevní upper airway resistance syndrome uvulopalatofaryngoplastika Ventrolateral Preoptic Area 8
ÚVOD Poruchy dýchání vázané na spánek (SRBD) jsou důležitou skupinou poruch, jejichž patofyziologie, vyšetřování, komorbidita a léčba vyžadují multidisciplinární přístup včetně vyhledávání ohrožených nemocných na jednotkách intenzivní péče. Nejčastější a nejprozkoumanější formou SRBD je obstrukční spánková apnoe, která se vyznačuje kolapsem horních cest dýchacích. Syndrom obstrukční spánkové apnoe souvisí se spánkem, ale jeho důsledky se projevují zejména v bdělém stavu. Riziko následků neléčeného syndromu spánkové apnoe je nejen zdravotní s výrazným dopadem na kardiovaskulární systém, metabolický systém, neurokognitivní funkce ale také sociálně-ekonomický. Dochází k významnému zhoršení kvality života pacientů, díky široké škále příznaků, jako je únava, snížená schopnost soustředit se, zvýšená denní spavost a deprese. Tyto příznaky jsou způsobené opakujícími se apnoe a hypopnoe během spánku, které vedou k četným mikroprobuzením a tím k fragmentaci spánku, noční hypoxémii, aktivaci sympatiku a následně zvýšení hodnot krevního tlaku a pulzu. V terapii obstrukční spánkové apnoe je první volbou léčba kontinuálním přetlakem v dýchacích cestách (CPAP, event. BiPAP), který působí jako pneumatická dlaha. Při dodržování doporučeného léčebného režimu dochází k odstranění spánkové apnoe a jejích příznaků. Nedodržování léčebného režimu může naopak nemocného ohrozit závažnými až smrtícími komplikacemi. Neléčení nemocní mají statisticky prokázaný kratší výhled do života. V teoretické části diplomové práce shrnujeme dosavadní poznatky o fyziologii spánku, poruchách dýchání vázaných na spánek a jejich léčbu, se zaměřením na neinvazivní plicní přetlakovou ventilaci (NPAP). Empirická část práce zkoumá kvalitu života pacientů s poruchami dýchání vázanými na spánek (konkrétně obstrukční spánkovou apnoe) před a po půl roce užívání neinvazivní plicní přetlakové ventilace (NPAP). Vzhledem k tomu, že dlouhodobá compliance těchto pacientů s NPAP terapií je pouze okolo 50 %, zajímaly nás také faktory, které mohou hrát roli v rozhodování těchto pacientů o dodržování dlouhodobého doporučeného režimu užívání NPAP terapie. 9
Výzkumné šetření proběhlo formou kvalitativního výzkumu ve Fakultní nemocnici u svaté Anny v Brně (dále jen FNUSA) na oddělení kardiovaskulárního výzkumného spánkového centra ICRC. 10
1 TEORETICKÁ VÝCHODISKA 1.1 Vymezení pojmu Spánková apnoe - definice: 90% snížení proudu vzduchu v dýchacích cestách minimálně po dobu 10 s. Spánková apnoe se rozděluje na centrální, obstrukční a smíšenou. Centrální spánková apnoe splňuje kritéria pro hodnocení spánkové apnoe a po dobu události není přítomno žádné viditelné dýchací úsilí. Obstrukční spánková apnoe splňuje kritéria pro hodnocení spánkové apnoe a je přítomno kontinuální nebo zvyšující se dechové úsilí po celou dobu události. Smíšená spánková apnoe splňuje kritéria pro hodnocení spánkové apnoe, kdy v první části není přítomno dýchací úsilí, následuje druhá část dechové události s kontinuálním dechovým úsilím. Neinvazivní plicní ventilace zařízení pro léčbu pozitivním přetlakem (jsou standardně užívána pro léčbu SRBD). Poruchy dýchání vázané na spánek (sleep related breathing disorders SRBD) - jsou charakteristické úplným nebo částečným uzávěrem horních cest dýchacích během spánku. Polysomnogragie - specializované komplexní vyšetření, vhodné k rozlišení fází spánku a bdění, stanovení jednotlivých spánkových stádií a ke klasifikaci poruch spánku, které jsou vázány na poruchy dýchání, periodické pohyby končetin nebo na jiné vlivy. 1.2 Spánek 1.2.1 Význam spánku Spánek je útlumově relaxační stav organizmu, při němž dochází ke změně činnosti mozku, doprovázený změnou vědomí a sníženou citlivostí na vnější podněty. Spánek se vyskytuje cyklicky a lze ho kdykoliv ukončit (na rozdíl od hibernace, estivace a kómatu). Délka spánku je individuální. Uvádí se, že optimálně by měl člověk spát 7 8,5 hodiny. Významně zkrácená délka spánku způsobuje spánkovou deprivaci, která může vyústit ve sníženou imunitu, synaptickou spasticitu, poruchy endokrinního řízení (Kahn, aj. 2011). 11
Spánek má největší význam pro mozkový energetický metabolizmus. Hlavní restaurační funkce nervového systému probíhá v hlubokém NREM spánku a vyznačuje se pomalými delta vlnami v EEG. Opakované studie prokázaly význam spánku pro paměť. V současné době převládá názor, že REM spánek má význam pro vývoj procedurální (implicitní) paměti, která slouží k motorické koordinaci a dovednosti. NREM spánek ovlivňuje deklarativní (explicitní) paměť, která je potřebná k zapamatování si informací a dějů. Tolerování spánkové deprivace je velmi individuální a závisí na celkovém stavu organizmu nespící osoby a na délce předchozího spánku. Spánková deprivace jako taková má negativní vliv na imunitu organizmu a zvládání infekce (Nevšímalová, Šonka 2007). 1.2.2 Neurobiologie spánku a bdění Lidský mozek je orgán, který slouží jako organizační a řídící centrum organizmu, včetně spánku a bdělosti. Bdělost, NREM spánek a REM spánek jsou generované a udržované pomocí různých neuronů a neurálních sítí za přispění specifických neurotransmiterů (Nevšímalová, Šonka 2007). Základním stavebním kamenem nervové tkáně je neuron. Ten se vzhledem ke svému okolí projevuje šířením vzruchů k jiným neuronům nebo jiným buňkám. Pro aktivitu neuronu má zásadní význam polarizace membrány, která je dána napětím mezi nitrobuněčným prostorem a prostorem vně neuronu a je udržována činností iontových kanálů. Depolarizace membrány napomáhá šíření tzv. akčního potenciálu, naopak hyperpolarizace membrány brání jeho vzniku. Základní metodou zjišťování aktivity mozkové tkáně během spánku je elektroencefalografie (EEG). Existuje jednak skalpové EEG, kdy elektrody jsou umístěné na povrchu hlavy, ale také EEG snímané intrakraniálně umístěnými elektrodami. Skalpové EEG informuje o napěťových změnách velkých skupin neuronů, kdežto intrakraniální EEG detekuje činnost ohraničené skupiny neuronů. V humánní medicíně je téměř výhradně používáno skalpové EEG (Nevšímalová, Šonka 2007). 1.2.2.1 Nervové systémy udržující bdělost 12
Mezi nervové systémy, které udržují bdělost, patří retikulární formace v prodloužené míše, Varolově mostě a středním mozku (neurotransmiter: glutamat). Dvě hlavní dráhy retikulární formace jsou zadní vzestupná thalamokortikální dráha (s nervovým obvodem z retikulární formace do mozkové kůry) a boční dráha, která obchází thalamus a běží přes area hypothalamica lateralis do bazální části telencefala a do frontální mozkové kůry. Tyto struktury tvoří tzv. ascendentní retikulární aktivační systém. Dodatečné nervové systémy, které generují bdělost, zahrnují přední mozek (pedunculopontine a laterodorsal thalamic nuclei; neurotransmitter: acetylcholin), hypothalamus (neurotransmiter: hypokretin), locus ceruleus (neurotransmitter: norepinephrin), tuberomammillary nucleus (neurotransmitter: histamin); a boční tegmentalní oblast (neurotransmitter: dopamine) (Lee-Chiong 2009). 1.2.2.2 Nervový systém zajišťující NREM spánek Skládá se z tzv. venrolateral preoptic area (VLPO) hypotalamu (neurotransmiter: GABA a galanin), předního mozku (neurotransmiter: GABA, adenosin), frontálního laloku mozkové kůry a thalamu. Spánková vřetena jsou generována prostřednictvím retikulárních thalamických jader (Lee-Chiong 2009). 1.2.2.3 Nervový systém zajišťující REM spánek Struktrury, které se podílejí na REM spánku jsou pons nc. sublaterodorsalis (SLD ventrálně od locus coeruleus) a přiléhající část mezencefala. REM spánek je spojený s aktivací REM-on cholinergních neuronů a inhibicí REM-of noradrenergních neuronů (locus coeruleus), serotonergních a histaminergních neuronů (Lee-Chiong 2009). 13
1.2.2.4 Hlavní neurotransmitery Neurotransmitery důležité pro udržení bdělosti jsou acetylcholin, dopamin, glutamát, histamin, hypokretin (orexin), norefedrin, serotonin. Na druhou stranu neurotransmitery nutné pro navození spánku jsou acetylcholin (REM spánek), adenosin, GABA a melatonin. GABA je nejdůležitějším neurotransmiterem NREM spánku, zatímco acetylcholin je nejdůležitějším neurotransmiterem REM spánku (Lee-Chiong 2009). 1.2.2.5 Řízení cirkadiánního rytmu Neurony VLPO (Ventrolateral Preoptic Area), které se nachází v předním hypothalamu, jsou aktivovány při ospalosti. Dostávají informaci z poblíž uloženého nukleus supraschiasmaticus (SCN). Toto hypothalamické jádro je citlivé na vnější podněty, zejména na světlo a tmu, prostřednictvím tractus retino-hypothalamicus. Dochází tak k synchronizaci rytmu tohoto jádra (je patrně pomalejší) s astronomickým časem. Činnost SCN je ovlivňována sekrecí melatoninu, což je hlavní hormon určující cirkadiánní rytmus. Na rovnováhu spánku a bdění má také významný vliv homeostatická tendence spát, která je určena trváním předchozí bdělosti (Nevšímalová, Šonka 2007). 1.2.3 Fyziologické funkce ve spánku 1.2.3.1 Autonomní nervový systém Vegetativní funkce organizmu jsou řízeny prostřednictvím autonomního nervového systému. Během NREM spánku v porovnání s bdělostí dochází k poklesu sympatické aktivity, zejména ve stádiu NREM 3. V souvislosti s tím klesá i srdeční rytmus a výdej, systémový žilní odpor a krevní tlak. Zároveň se snižuje i frekvence ventilace a rychlost metabolismu. Naopak činnost parasympatiku a vagová aktivita se v NREM stádiích zvyšuje, zvláště v NREM 3. Stejně tak je tomu v tonické fázi REM spánku, zatímco fázický REM spánek je spojený s přechodným zvýšením činnosti sympatiku (Lee-Chiong 2009). 14
1.2.3.2 Respirační systém Respirační systém je při bdělosti řízen metabolicky (z bulbárních center), behaviorálně (z telencefalických struktur) a také se uplatňuje tonická facilitace spinálních motoneuronů z retikulárních jader mimo respirační centra. Respirační centra reagují na tři typy informací chemické, mechanické a behaviorální (Lee-Chiong 2008). Chemické informace přichází z karotických tělísek, která snímají parciální tlak kyslíku (PaO2) a posílají impulzy do prodloužené míchy přes nervus glossopharyngeus. Koncentrace CO2 je zachycována karotickými tělísky a centrálním chemoreceptorovým regionem prodloužené míchy. Zvýšení PaCO2 způsobí zvýšení ventilace. Mechanické informace přijímají dechová centra z receptorů uložených v plicích a hrudní stěně. Tyto receptory evidují rozepnutí a stlačení hrudníku a náplň žil. Informace přenáší přes nervus vagus. Mechanické receptory jsou stimulovány krátkým nádechem, sníženým dechovým objemem, což způsobí mělký a rychlý dýchací vzorec. Ventilace je generována impulzy z prodloužené míchy, které jdou po nervus phrenicus k bránici a po nervus intercostalis k vnějším interkostálním svalům. Rozepnutí plic detekují baroreceptory a ty dají podnět k depresi inspiračního centra v prodloužené míše (Hering-Brever inflační reflex) a může začít výdech. Tento mechanizmus slouží jako prevence přefouknutí plic. Dýchání je také ovlivněno emocemi. Při hněvu, strachu a boji se dech zrychluje. Dech je v bdělosti ovlivnitelný vůlí prostřednictvím mozkové kůry, což je ale dočasné, pak se obnoví kontrolní mechanizmus v prodloužené míše (Avidan, Barkoukis 2012). Ve spánku se situace mění a řízení probíhá pouze pod kontrolou metabolismu. V NREM fázi spánku se snižuje odpověď organizmu na hypoxii a hyperkapnii a snižuje se tonus dilatátotů horních cest dýchacích. To platí i pro REM spánek. Dochází i k redukci dechového objemu a minutové ventilace. Při usínání a NREM 1 spánku se ustanovuje nový režim ventilace a je větší pravděpodobnost dechových abnormalit. V této fázi mohou být patrné střídající se epizody hypoventilace a hyperventilace z důvodu rozšiřování homeostatické hranice pro řízení dechu. Pravidelná a stabilní frekvence a amplituda dechu se vyskytuje ve fázi NREM 3. Pro REM spánek je charakteristický nepravidelný vzorec dýchání, variabilní respirační frekvence a dechový objem dochází k částečnému potlačení metabolické kontroly 15
dýchání. Pro svalovou atonii je dýchání uskutečňováno prakticky pouze bránicí (Lee- Chiong 2009). 1.2.3.3 Kardiovaskulární systém Změny v kardiovaskulárním systému v průběhu spánku zahrnují pokles pulzu, snížení krevního tlaku a srdečního výdeje a to v průběhu NREM spánku a tonické fáze REM spánku. Přechodné zvýšení těchto hodnot lze pozorovat ve fázickém REM spánku vlivem zvýšené aktivity sympatiku. Průměrně dojde ve spánku k 10% snížení krevního tlaku, což může být u stenotických koronálních tepen důvodem k ischemii nebo infarktu myokardu (Lee-Chiong 2009). 1.2.3.4 Gastrointestinální systém Změny během spánku zahrnují sníženou frekvenci polykání, sníženou motilitu jícnu a pokles produkce slin. Produkce žaludeční kyseliny je ovlivněna cirkadiánním rytmem s vrcholem mezi 22. 2. hodinou a mezi 5. 11. hodinou (Lee-Chiong 2009). 1.2.3.5 Genito urinální systém V průběhu spánku je přítomna zvýšená reabsobce vody a redukce glomerulární filtrace. V REM spánku může být pozorována penilní tumescence u mužů, clitoriální tumescence a vaginální napětí u žen (Lee-Chiong 2009). 1.2.3.6 Endokrinní systém Sekrece různých hormonů endokrinního systému se v průběhu noci mění. V první půlce noci je zvýšená sekrece růstového hormonu a nižší sekrece kortizolu a adenokortikotropního hormonu. Ve druhé půli noci je situace přesně opačná. Růstový hormon (somatotropní hormon) je vyplavován zejména v NREM 3 spánku, nicméně může být produkován i mimo tuto spánkovou periodu a to například v relaxované pozici na zádech. 16
Hormony produkované štítnou žlázou (thyroxin, trijodthytonin) souvisí ze spánkem i cirkadiánním rytmem. Jejich hladina je během dne nízká, s nejnižší hodnotou mezi 10. a 19. hodinou a stoupá mezi 21. a 6. hodinou. Nejvyšší hladina je před usnutím. Spánek působí na hormony štítné žlázy inhibičně, zejména NREM 3, naopak po probuzení a při spánkové deprivaci jejich hladina vzrůstá (Lee-Chiong 2009). Kortizol je spojen více s cirkadiánním rytmem než ze spánkem. Jeho hladina začíná vzrůstat asi 2 hodiny před probuzením, nejvyšších hodnot dosahuje od 8 do 9 hodin, poté jeho hladina klesá, s maximem kolem 12 hodiny. Spánek, zejména NREM 3 potlačuje sekreci kortizolu. Prodlužovaná bdělost jeho hladinu zvyšuje. Hladina melatoninu začíná vzrůstat večer po setmění a jeho sekrece vrcholí časně ráno, mezi 2. a 5. hodinou, i když není přítomen spánek. Světlo má na jeho produkci inhibiční účinek (Lee-Chiong 2009). Testosteron je primárně spojen se spánkem a jeho hladina je nejvyšší u mladých dospělých mužů asi 90 minut před první periodou REM spánku. Hladina insulinu klesá během spánku, nicméně na začátku spánku může jeho hladina přechodně stoupnout. Při porovnání jeho hodnot v REM a NREM spánku, jsou jeho hodnoty vyšší v NREM spánku. Spánková deprivace může zvyšovat inzulinovou rezistenci. Leptin je uvolňován z periferiálních adipocytů a podílí se na regulaci energetické rovnováhy redukcí apetitu. Jeho sekrece je ovlivněna jak spánkem, tak cirkadiánním rytmem. Hodnoty jsou vyšší v noci, s maximem od 24 do 4 hodin a nejnižší od 13 o 14 hodin. Jeho hodnoty klesají při spánkové restrikci. Ghrelin podporuje chuť k jídlu. Jeho hodnoty vzrůstají v noci a klesají přes den. Podporuje NREM spánek (Nevšímalová, Šonka 2007). 1.2.3.7 Imunitní systém Prozánětlivé cytokiny, zahrnující interleukin a tumor nekrotizující faktor, podporují spánek, zvláště NREM a tvorbu delta vln. Naopak anti zánětlivé cytokiny podporují bdělost a tvorbu beta aktivity (Lee-Chiong 2009). 17
1.2.3.8 Termoregulace Tělesná teplota má typickou cirkadiánní křivku s denním maximem a nočním minimem. Centrální tělesná teplota kolísá během dne v rozsahu několika desetin stupně. Nejvyšších hodnot dosahuje pozdě odpoledne mezi 18 a 20 hodinou, nejnižší je mezi 4 a 5 hodinou ranní. Změny v termoregulaci během spánku zahrnují (a) pokles tělesné teploty, (b) pokles nastavení tělesné teploty v hypotalamu, (c) snížení termoregulační reakce na teplotní změny, (d) nižší metabolickou tvorba tepla a ztrátu tvorby tepla třesem ve fázi REM spánku svalová atonie, (e) zvětšení tepelných ztrát pocením a periferní vazodilatací (Lee-Chiong 2009). Spánková latence a spánková architektura jsou ovlivněny změnami tělesné teploty před spaním. Vystavení těla extrémně vysokým či naopak nízkým teplotám prostředí může způsobit prodloužení spánkové latence a přerušovaný spánek. Naopak mírné zvyšování teploty okolního prostředí organizmu 1-2 hodiny před usnutím, může pomoci navodit spánek. Noční spánek se obvykle dostaví ve fázi poklesu tělesné teploty, které následuje po dovršení maximální hodnoty tělesné teploty. Probuzení nastane ve fázi vzrůstu tělesné teploty, po dosažení nejnižší hodnoty tělesné teploty. Zahájení spánku během poklesu tělesné teploty zkracuje latenci usnutí, zvyšuje celkovou dobu spánku a zvyšuje podíl NREM 3 spánku. Na druhou stranu spánek zahájený při vzrůstání tělesné teploty způsobuje prodlouženou spánkovou latenci, snižuje podíl NREM 3 spánku a zvyšuje množství REM spánku (Lee-Chiong 2009). 1.3 Polysomnografický záznam a jeho hodnocení 1.3.1 Polysomnografie Pro rozlišení bdění a spánkových stádií se využívá vyšetření zvané polysomnografie. Jde o specializované komplexní vyšetření, vhodné k rozlišení fází spánku a bdění, stanovení jednotlivých spánkových stádií a ke klasifikaci poruch spánku, které jsou vázány na poruchy dýchání, periodické pohyby končetin nebo na jiné vlivy. Má široké uplatnění v různých lékařských oborech. Základní parametry jsou: EEG (elektroemcefalogram), EMG (elektromyogram svalů brady), EOG (elektrookulogram). V této práci se budeme zabývat diagnostikou a léčbou poruch dýchání vázaných na spánek. K detekci těchto poruch je nutné využít tzv. plnou polysomnografii doplněnou o 18
další snímače: termistor (Airflow) registruje proud vzduchu při dýchání, pnasal kanyla odhaluje tlak vzduchu při dýchání a nepřímo informuje o nitrohrudním tlaku, dýchací pásy zaznamenávají dýchací pohyby, mikrofon snímá zvuky chrápání, saturační čidlo detekuje saturaci hemoglobinu kyslíkem. Součástí plné polysomnografie jsou i elektrody EKG (elektrokardiogram), EMG musculus tibialis posterior a polohové čidlo. Příloha č. 2. znázorňuje pacienta připraveného k polysomnografickému vyšetření po aplikaci elektrod a snímačů. Současně s polysomnografií je pořizován videozáznam vyšetření, k tomuto účelu je nutná kamera s infračerveným osvětlením (Bělehrad, aj. 2013). Polysomnografický přístroj se skládá z elektrod a čidel umístěných na těle vyšetřovaného, ze zesilovačů a z počítače (centrální řídící, vyhodnocovací a archivační jednotka). Vyšetření se probíhá na oddělení spánkové laboratoře a provádí ho speciálně vyškolená sestra spánkový specialista (Bělehrad, aj. 2013). 1.3.2 Příprava pacienta k polysomnografickému vyšetření Pacienti jsou do spánkové laboratoře přijímáni po předchozím objednání. Před vyšetřením jsou pacienti kontaktováni spánkovou laboratoří a jsou jim podány informace o průběhu vyšetření, doby příchodu do spánkové laboratoře a nutných osobních potřebách. Pacient přichází do spánkové laboratoře mezi 19. a 20. hod., seznámí se sestrou, která bude vyšetření provádět. Ta mu pomůže se zorientovat na oddělení i pokoji a znovu důkladně edukuje pacienta o průběhu vyšetření. Útulné zařízení pokojů by mělo připomínat domácí podmínky, což je důležité pro dosažení co nejlepší kvality a délky spánku. Pacientům je odebrána základní anamnéza a vyplní příslušné dotazníky (často používaný Berlinský dotazník a Epworthská stupnice spavosti). Sestra pacientovi změří základní antropometrické tělesné parametry (obvod hrudníku, pasu, boků a stehna). Pacient je usazen na židli a sestra nalepí veškeré elektrody a senzory nutné pro polysomnografický záznam (skalpové a obličejové elektrody, které zaznamenávají EEG a EOG, hrudní a břišní dýchací pásy, saturační čidlo, senzor pro detekci chrápání, poziční senzor, oronazální termočlánek, EMG elektrody pro m. tibialis anterior a brady, viz příloha č. 1). Před nalepením skalpových elektrod je nutné pečlivé rozměření hlavy mezinárodním systémem 10/20 (Obr. 1). 19
Vytyčené body se očistí brusnou pastou. Aplikace elektrod je neinvazivní a zabere zhruba 1 hodinu. Sestra musí odvést precizní práci, zejména co se týká nalepení skalpových elektrod, které snímají EEG. Jakákoliv nedbalost se projeví na nekvalitním záznamu, který jde pak obtížné hodnotit. Dokonalého kontaktu elektrody a pokožky se dosáhne použitím speciálních vodivých a fixačních gelů a past. Obr. 1 Rozmístění skalpových elektrod systémem 10/20 1.3.3 Hodnocení polysomnografického záznamu Standardní metoda pro identifikaci a skóring spánkových stádií byla vyvinuta v roce 1968 dvojicí Rechtschaffen a Kales (R&K) a byla platná až do roku 2007, kdy American Academy of Sleep Medicine (AASM) vyvinula a publikovala nový skórovací manuál. Tento se stal novým standardem pro hodnocení spánku ve všech akreditovaných spánkových centrech. Vyhodnocování (skóring) polysomnografického záznamu se provádí po uložení pacienta na lůžko a zhasnutí světel a probíhá až do ranního probuzení a rozsvícení světel. Měl by ideálně trvat ne méně než 6 hodin, dá se ale akceptovat záznam o délce minimálně 4 hodiny. Vizuálně je hodnocena vždy jedna epocha (30 sekund kontinuálního záznamu). Hodnotí jak spánková architektura, tzn. bdění, NREM1, NREM2, NREM3, REM, tak přítomnost spánkové apnoe, desaturace ( 3 %), periodické 20
pohyby končetin a chrápání. Spánková architektura je zaznamenána grafem, který se nazývá hypnogram (hypnogram fyziologického spánku znázorňuje příloha č. 3). 1.3.3.1 Hodnocení spánkových stádií Hodnocení spánkových stádií se provádí na základě elektroencefalogramu (EEG). Bdělost se v EEG vyskytuje ve dvou formách. Pokud má pacient otevřené oči, na EEG je přítomna vysoká desynchronizace záznamu, zobrazují se vlny rychlé nebo smíšené frekvence nízké amplitudy (beta vlny). V EOG jsou vidět pohyby očí nebo mrkání. Je zvýšený tonus v EMG brady. Při zavřených očích ve stavu bdělosti převažuje v EEG u většiny dospělé populace alfa rytmus (8 13 Hz). NREM 1 je nejmělčí spánkové stádium, fyziologicky zabírá asi 1 % z celkového množství spánku. V EEG jsou patrné theta vlny (4-7 Hz) nízké amplitudy a ostré vertexové vlny. V EOG jsou pomalé konjugované pohyby očních bulbů. NREM 2 spánkové stádium nejvíce zastoupené v celkovém množství fyziologického spánku (45 až 50 %). Převládají vlny theta nízké a střední amplitudy, doplněny spánkovými vřeteny a K komplexy. Oční bulby se nepohybují a svalová aktivita v EMG brady je nižší než v NREM 1. NREM 3 je nejhlubší spánkové stádium, ve kterém probíhají restaurační procesy nervového systému. Celkové množství NREM 3 je asi 20 % a nedostatek tohoto spánkového stádia se odrazí na celkové kondici organizmu. V EEG dominují delta vlny o frekvenci 2 Hz a minimální amplitudě 75 µv. Oční bulby se nepohybují, svody EOG registrují EEG aktivitu. EMG brady je nízké intenzity (Nevšímalová, Šonka 2007). Obrázek č. 2 přehledně ukazuje rozdíly ve frekvenci a amplitudě jednotlivých NREM spánkových stádií. REM spánek, také nazývaný jako paradoxní spánek se vyznačuje svalovou atonií (jediný funkci si zachovávající sval je bránice), rychlými pohyby očí (rapid eye movements) a v EEG nízkovoltážní desynchronizovanou základní aktivitou, doplněnou tzv. pitovitými vlnami. 21
Obr. 2 Přehled typů EEG vln vyskytující se v NREM spánku a bdělosti. Bdělost beta a alfa, NREM1 a 2 theta, NREM 3 delta. Grafické vyjádření jednotlivých spánkových stádií se nazývá hypnogram (Obr. 3). Lze z něho vyhodnotit celkovou makrostrukturu spánku s jeho cyklickým uspořádáním. Nejdříve nastupuje spánkové stádium NREM 1, NREM 2, NREM 3 a REM. Celý cyklus u dospělého člověka trvá asi 90 až 110 minut. V prvním cyklu převažuje NREM 3 spánek a REM je velmi krátký nebo může chybět. V dalších cyklech postupně ubývá pomalovlnného spánku NREM 3 a přibývá REM spánku (Nevšímalová, Šonka 2007). Obr. 3 Fyziologický hypnogram dospělého člověka 22
1.3.3.2 Hodnocení dýchacích událostí ve spánku Spánková apnoe definice: 90% snížení proudu vzduchu v dýchacích cestách minimálně po dobu 10 s (pozorujeme na kanále proudu vzduchu Airflow). Spánková apnoe se rozděluje na centrální, obstrukční a smíšenou. Obstrukční spánková apnoe splňuje kritéria pro hodnocení spánkové apnoe a je přítomno kontinuální nebo zvyšující se dechové úsilí po celou dobu události. Centrální spánková apnoe splňuje kritéria pro hodnocení spánkové apnoe a po dobu události není přítomno žádné viditelné dýchací úsilí. Smíšená spánková apnoe splňuje kritéria pro hodnocení spánkové apnoe, kdy v první části není přítomno dýchací úsilí, následuje druhá část dechové události s kontinuálním dechovým úsilím. Spánková hypopnea definice: 30% snížení proudu vzduchu v dýchacích cestách po dobu 10 s (pozorujeme na kanále pnasal), doprovázené snížením SATO2 3 %. Arousal mikroprobuzení se hodnotí jako dechový, pokud je spojený s apneou nebo hypopneou a trvá 3 s a 10 s. Závažnost spánkové apnoe se stanovuje prostřednictvím AHI (apnoe hypopnoe index), to znamená průměrný počet spánkové apnoe nebo hypopnoe za hodinu spánku. Lehká forma spánková apnoe se vyznačuje AHI < 15, střední forma spánková apnoe znamená AHI 15 až 30, u těžké formy spánkové apnoe AHI překračuje hodnotu 30 (Berry, aj. 2012). 1.3.3.3 Hodnocení dalších parametrů ve spánku Důležitým parametrem je také hodnocení periodických pohybů končetin ve spánku (periodic limb movement in sleep PLMS). Tyto abnormality mohou vyvolávat zhoršenou kvalitu spánku či denní únavu. Na PSG záznamu se hodnotí jako opakující se pohyby končetin. Dle kritérií AASM to znamená nejméně čtyři pohyby končetin za sebou, intervaly jednotlivých pohybů 5-90 sekund. Po pohybu končetiny může následovat probouzecí reakce. Dalším důležitým parametrem v PSG je EKG křivka, ze které se hodnotí přítomnost jakýchkoliv abnormalit. 23
V kanálu pulzní oxymetrie se hodnotí veškeré desaturace 3 %. Z polysomnografického záznamu lze dále hodnotit bruxismus (skřípání zuby), Alternating Leg Muscle Activacion (ALMA), Hypnagogic Foot Tremor (HFT), Excessive Fragmentary Myoclonus (EFM) a poruchy chování v REM spánku REM Sleep Behavior Disorder (RBD) (Berry, aj. 2012). 1.3.3.4 Závěrečná zpráva z polysomnografického vyšetření Závěrečná zpráva z PSG vyšetření je přehledně uspořádána a skládá se z tabulky, kde jsou zkompletovány výsledky celého skóringu, doplněné stručným a výstižným slovním hodnocením spánkového laboranta, který vyšetření provedl. Součástí zprávy je hypnogram a graficky znázorněný chronologický průběh polysomnografického vyšetření se všemi parametry (tzv. trend). 1.4 Poruchy dýchání vázané na spánek Historie znalosti poruch dýchání vázaných na spánek (sleep related breathing disorders SRBD) zahrnuje několik posledních dekád. Do této skupiny onemocnění patří široká škála poruch, od chrápání a lehce zvýšeného odporu v dýchacích cestách, po apnoe a hluboké desaturace, zapříčiňující vážné patofyziologické reakce organizmu (Nevšímalová, Šonka 2007). Normální dospělý člověk stráví 85 % z jeho total sleep time (celkový čas strávený spánkem během jedné noci) ve stádiu NREM, což je obecně čas kardiovaskulární relaxace a 25 % ve stádiu REM. Vlivem spánkové apnoe může být vážně poškozen autonomní a hemodynamický profil normálního NREM a REM spánku s vážnými následky pro celý organizmus. Incidence SRBD má zvyšující se tendenci a stává se novou epidemií tohoto milénia (Somers 2008). 1.4.1 Obstrukční spánková apnoe 1.4.1.1 Patofyziologie obstrukční spánkové apnoe 24
Různé studie ukazují, že patofyziologie obstrukční spánkové apnoe (OSA) je geneticky předurčená (utváření kraniofaciálního skeletu, včetně abnormalit způsobující redukci průchodu vzduchu horními dýchacími cestami, abnormality v řízení ventilace, metabolické, endokrinní). Geneticky je také podmíněno rozložení tělesného tuku. Pro spánkovou apnoi je významnější obezita v horní části těla, zejména parafaryngeální tuková depozita, která mechanicky zužují hltan (Hobzová 2010). Obstrukční spánková apnoe vzniká nejčastěji kolapsem horních cest dýchacích, kdy dojde k jejich uzávěru. Organizmus se snaží překonat uzávěr v dýchacích cestách nádechem, vytváří se negativní nitrohrudní tlak a tím se obstrukce ještě více zhoršuje. Na polysomnografickém záznamu jsou vidět tzv. paradoxní dýchací pohyby hrudníku a břicha, kterými se spící organizmus reflexivně snaží obnovit zprůchodnění dýchacích cest. Tyto události jsou spojeny s desaturací, chrápáním (střídá se s obdobím ticha ve fázi apnoe), arytmiemi (nejběžnější je bradykardie při obstrukci dýchacích cest a tachykardie během konce apnoe), zvýšením krevního tlaku bezprostředně po ukončení post-apnoické periody. Na konci apnoe nastane mikroprobuzení, tím se obnoví tonus v dýchacích cestách a pacient se může opět znovu nadechnout. U vážné formy OSA mohou hodnoty desaturace kyslíku v krvi dosahovat až 40 50 %. Tato hypoxémie společně s hyperkapnií aktivuje periferní a centrální chemoreceptory, způsobí aktivaci sympatiku, zvýšení hladiny katecholaminů v krvi a vážné poškození architektury spánku se všemi známými důsledky (Hobzová 2010). Lehčí formou obstrukční spánkové apnoe je obstrukční hypopnoe. Mezi obstrukční poruchy dýchání vázané na spánek patří také RERA (repiratory effort-related arousal), který je hodnocen při snížení průtoku vzduch v kanále pnasal v polysomnografickém záznamu, doprovázený zvýšeným dýchacím úsilím. Celá událost trvá více než 10 sekund, je ukončená probouzecí reakcí (arousal) a není spojena s významným poklesem saturace kyslíku v krvi. RERA je spojen se syndromem zvýšeného odporu v horních cestách dýchacích (upper airway resistance syndrome UARS) (Berry, aj. 2012). 1.4.1.2 Symptomatologie obstrukční spánkové apnoe Symptomatologie pacienta trpícím OSA zahrnuje nekvalitní přerušovaný spánek, z toho pramenící denní únavu až excesivní denní spavost (excessive daytime sleepiness 25
EDS), bolesti hlavy, poruchy nálady, zhoršení kognitivních funkcí, sníženou schopnost koncentrace, u dětí spojená s hyperaktivitou, deprese nereagující na léčbu, chrápání, gasping, sucho v ústech, nocturii. Mnohé z těchto příznaků si pacienti sami neuvědomují (zejména chrápání, gasping, neklid ve spánku) a jsou referovány především jejich postelovými partnery (Nevšímalová, Šonka 2007). 1.4.1.3 Epidemiologie Udává se, že výskyt OSA v dospělé populaci je u mužů až 21 % a 6 % u žen. Mortalita se zvyšuje zejména u dospělých mladého a středního věku (Avidan, Barkoukis 2012). V celkové populaci je to 5 8 % (Vyskočilová, 2001). 1.4.1.4 Rizikové faktory obstrukční spánkové apnoe Rizikové faktory spojené s prevalencí OSA zahrnují genetickou dispozici, u dospělých mužské pohlaví, období menopauzy u žen, stárnutí, nadváhu, chrápání, specifické kranio-faciální a orofaringeální rysy, větší obvod krku (u mužů 17 palců, u žen 16 palců), anatomické zúžení nebo městnání v nose, zvětšené krční a nosní mandle, abnormality v anatomických strukturách hlavy a krku včetně některých vrozených vývojových vad (např. Down a Pierre-Robin syndrom), rasa (ve srovnání s bělochy jsou více postiženi Afro-Američani, Mexičani, Asiati a obyvatelé Tichomořských ostrovů), kouření, abúzus alkoholu a užívání některých léků (svalová relaxancia, sedativa, anestetika a opioidní analgetika) a různá základní onemocnění, zahrnující například srdeční selhání, stroke, polycystická ovaria, akromegalii, androgenovou terapii, amyloidózu, narkolepsii, neuromuskulární onemocnění (Lee-Chiong 2008). U ospalých jedinců se zvyšuje riziko dopravních nehod a úrazů v práci. Negativní vliv OSA byl prokázán i na školní a pracovní výkony. 1.4.1.5 Vztah obstrukční spánkové apnoe k dalším onemocněním OSA doprovázená častými desaturacemi může způsobit zvýšení jak systémového tlaku krve, tak zvýšení tlaku v plicních arteriích. Nedostatečné okysličování životně důležitých orgánů, jako je například mozek, způsobuje neurokognitivní a psychiatrické 26
efekty úzkost, podrážděnou náladu, zhoršenou kvalitu života, sníženou pozornost, sníženou schopnost učit se, omezení paměti a výkonu (Lee-Chiong 2009). Kardiovaskulární systém může být ohrožen zvýrazněním systémové hypertenze, onemocněním koronárních artérií, městnavým srdečním selháním, arytmiemi (sinusová arytmie, AV blok, bradykardie, komorová extrasystola, sinusová zástava, komorová tachykardie), plicní hypertenzí, cerebrovakulárním onemocněním nebo rozvojem cor pulmonale (Nevšímalová, Šonka 2007). Populační studie Sleep Heart Health Study prokázala, že OSA je spojena s 2,8krát vyšším rizikem srdečního selhání a s vyšším výskytem infarktu myokardu, který je spojován s levostranným komorovým afterloadem, sypatoadrenální stimulací, postapnoickou tachykardií a větším výskytem arteriosklerózy u pacientů s OSA (Nevšímalová, Šonka 2007). Plicní hypertenze je často zaznamenána u pacientů, kteří trpí nízkou SATO2 i přes den, společně s hyperkapnií, morbidní obezitou a chronickým obstrukčním onemocněním plic. Stupeň závažnosti plicní hypertenze je ale obecně u pacientů s OSA nižší, než u pacientů s primární plicní hypertenzí (Avidan, Barkoukis 2012). U pacientů s OSA byl prokázán také vyšší výskyt dysfunkční erekce u mužů, gasroezofageální reflux, nocturie. Nemocní s OSA často trpí inzulinovou resistencí, dyslipoproteinemií, vyšší urikémií a splňují kritéria metabolického syndromu. V důsledku toho dochází k nadužívání zdravotnické péče. Léčba OSA je jedním z racionálních kroků v léčení takto postižených osob (Nevšímalová, Šonka 2007). 1.4.2 Centrální spánková apnoe 1.4.2.1 Patofyziologie centrální spánkové apnoe Centrální spánková apnoe (CSA) vzniká poruchou dechových center v mozkovém kmeni. Projevuje se snížením respiračního tonu a tím dochází k úplné zástavě dechových pohybů. Po dobu trvání apnoe není na pacientovi zřetelné žádné zvýšení respiračního úsilí, které by směřovalo k obnovení nádechu. Zástava dechu působí významný pokles ventilace, pokles parciálního tlaku kyslíku a saturace hemoglobinu v krvi. Hypoxie vede k probouzecím reakcím a obnově dýchání (Lee- Choing 2008). 27
CSA je běžná zvláště u pacientů se srdečním selháním nebo u pacientů po cévní mozkové příhodě, kdy je během spánku vyřazeno centrum vědomé ventilace. Lehčí formou centrální spánkové apnoe je centrální hypopnea. Centrální apnea se dělí dle způsobu ventilace (hyperkapnickou a nonhyperkapnickou) nebo dle etiologie (primární a sekundární). Hyperkapnická centrální apnea je charakterizována hypoventilací během spánku a vysokou hladinou PaCo2, díky primární redukci ventilace způsobující hyperkapnii. Zahrnuje stavy při centrální alveolární hypoventilaci, neuromuskulárním onemocnění a chronickém užívání opioidů. Non-hyperkapnická centrální apnea není spojena s denní hypoventilací. Při bdělosti je normální nebo nižší hladina PaCO2 prostřednictvím zvýšené ventilační odpovědi organizmu na hyperkapnii. Jak se zvedne během spánku hladina PaCO2, spustí se hyperventilace, která sníží hladinu PaCO2 pod apnoický práh a vzniká apnea. Nonhyperkapnické apnoe se vyskytuje u idiopatické (primární) spánkové apnoe, sleep onset apnoe, u centrální apnoe při městnavém srdečním selhání, periodického dýchání ve vysoké nadmořské výšce a u komplexní spánkové apnoe (spánková apnoe způsobená léčbou NPAP) (Nevšímalová, Šonka 2007). Sekundární spánková apnoe je častější než primární a může být způsobena kardiologickým, renálním nebo neurologickým onemocněním (srdeční selhání, renální selhání, lézí v mozku, úrazy hlavy, stroke, chronické užívání opioidů) (Nevšímalová, Šonka 2007). Mezi centrální poruchy SRDB patří i Cheyne Stokesovo dýchání (CSB Cheyne Stokes Breathing), charakterizované dechovým vzorcem crescendo-decrescendo. Jedná se o patologický typ dýchání, při němž pozvolna klesá hloubka dýchání až k jeho dočasnému vymizení, po němž se opět pozvolna prohlubuje až k maximu. Poté se tento cyklus opakuje. Je typické tím, že zdánlivě minimální zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého (PaCO 2 ) může vést k nadměrné hyperventilační reakci, díky níž je PaCO 2 zpravidla sníženo pod apnoickou hranici. Následná apnoe opět zvýší hodnotu CO 2 v krvi a tím je uzavřen bludný kruh tohoto patofyziologického mechanismu. Vzniká při nedostatečném zásobení mozku kyslíkem, např. při těžkém oběhovém selhání (Kushida 2008). 28
1.4.2.2 Symptomatologie CSA je charakterizována apnoickými pauzami během spánku, bez přítomnosti chrápání a ventilačního úsilí. Opakování apnoických pauz vede k fragmentaci spánku, může navozovat nadměrnou denní spavost. Nemocní si stěžují na častá probouzení s dechovou nouzí. Také však nemusí být přítomny žádné klinické symptomy (Somers 2008). 1.4.2.3 Epidemiologie Není známa celková prevalence CSA, spíše se předpokládá, že není častá. Prevalence CSA u srdečního selhání se odhaduje mezi 33 až 70 % u pacientů se stabilním systolickým srdečním selháním, i když je to závislé na mnoha faktorech, zahrnující etiologii srdečního selhání, pohlaví (častější u mužů), věku, ejekční frakci a stavu hemodynamických funkcí. Je důležité, že CSA je častá nejen u pacientů s rozvinutým srdečním selháním, ale také u asymptomatických dysfunkcí levé komory (Somers 2008). 1.4.2.4 Vztah centrální spánkové apnoe k dalším onemocněním Opakující se epizody zástavy dechu spojené s desaturací mají podobné důsledky pro organizmus jako OSA. CSA je ale nejvíce spojována se srdečním selháním. Podstata tohoto vztahu však nebyla doposud dostatečně objasněna. Na jednu stranu je zřejmé, že pacienti se srdečním selháním jsou charakterističtí nízkou pohybovou kapacitou a ejekční frakcí, zvyšujícím se objemem levé komory a tlakem v plicních kapilárách, společně s větším výskytem arytmií. Existuje názor, že CSA je důsledek závažnosti srdečního selhání. Na druhou stranu je možné, že přítomnost CSA vede ke zhoršení srdečního selhání, a to prostřednictvím několika mechanizmů, jako je neuroendokrinní efekt (zvýšením hladiny katecholaminů), hypoxie, nestabilita srdečního rytmu a krevního tlaku, arytmie. Vlastně i u pacientů s asymptomatickou dysfunkcí levé komory je CSA spojená s poškozením autonomního převodního systému srdečního a zvyšujícího se počtu arytmií. To by mohlo znamenat, že CSA předchází srdečnímu selhání a má vliv na jeho vývoj. 29
Každopádně CSA je velice významným rizikovým faktorem u pacientů se srdečním selháním a zhoršuje jeho prognózu (Lee-Chiong 2009). 1.5 Diagnostika poruch dýchání vázaných na spánek Diagnózu spánkové apnoe stanovuje somnolog ve spánkovém centru, které je zřizováno při odbornostech neurologie, ORL, pneumologie a psychiatrie. Opírá se především o důkladnou anamnézu, doplněnou speciálními dotazníky, spánkovým deníkem či polygrafií. Při podezření na spánkovou apnoi pacient podstupuje plnou polysomnografii k ověření diagnózy a zjištění stupně závažnosti onemocnění. 1.5.1 Anamnéza Nedílnou součástí diagnostiky poruch dýchání vázaných na spánek je anamnéza. Je nutno zjistit režim spánku a bdění v pracovních a volných dnech a souvisejících zvyklostech. Vyšetření začíná vždy dotazem na kvalitu spánku, dechové obtíže během spánku, na které upozorní buď pacient sám, nebo jeho blízký. Může to být chrápání, neklidný spánek, lapání po dechu, zástava dechu, obtížné ranní probouzení, během dne zvýšená únavnost, poruchy soustředění. U dětí může vzbuzovat podezření na poruchy spánku jejich hyperaktivita, obezita, Downův syndrom, u dospělých pacientů metabolický syndrom, noční hypertenze, chronické srdeční selhání. Anamnéza je zaměřena na dotazy k iniciaci spánku, jeho kontinuitě a rannímu probuzení. Konkrétně zjišťujeme čas uléhání, subjektivní latenci usnutí, důvod případné ztížené schopnosti usnout, počet probuzení během noci a jejich příčinu, dobu probuzení, stav po probuzení a míru osvěžení spánkem, případně přítomnost nějakých dalších potíží (Nevšímalová, Šonka 2007). 1.5.2 Dotazníky a spánkový deník Již z anamnézy lze tedy vyslovit podezření na spánkovou apnoe. K přesnější kvalifikaci však slouží speciální dotazníky. Základem je Epworthská škála spavosti, 30
standardizovaný dotazník kvantifikující tendenci ke klimbání/usínání během dne. Mezi další často používané dotazníky patří Pittsburská škála kvality spánku (PSQI Pittsburgh Sleep Quality Index) a Berlinský dotazník (používaný v diagnostice OSA). Spánkový deník umožňuje buď graficky, nebo slovně zaznamenat delší časový úsek s informacemi o době spánku a bdění, eventuálně další údaje (Nevšímalová, Šonka). 1.5.3 Polygrafie Polygrafie (PG) je základní vyšetřovací metoda, která umožňuje kvantitativní i kvalitativní hodnocení poruch dýchání ve spánku. Měřenými signály jsou: dechové úsilí břicha a hrudníku metodou indukční pletysmografie nebo piezoelektricky; průtok nadechovaného a vydechovaného vzduchu prostřednictvím nazální tlakové kanyly a/nebo oronazálního termočlánku; saturace kyslíku v krvi oxymetrickou metodou; chrápání prostřednictvím mikrofonu nebo nazální kanyly; poloha těla a obvykle jeden ExG kanál (podle designu konkrétní studie může být zvolen EKG, EMG nebo EEG signál). Nejjednodušší forma polygrafie (tzv. limitovaná polygrafie) je vyšetření přístrojem zaznamenávajícím časový průběh hodnot saturace kyslíku v krvi a také dýchání, popř. chrápání, detekovaného z tlakové nosní kanyly (Bělehrad 2013). 1.5.4 Polysomnografie Zlatým standardem v diagnostice poruch dýchání vázaných na spánek je polysomnografie (PSG), která byla popsána výše. 1.6 Terapie poruch dýchání vázaných na spánek Poruchy dýchání vázané na spánek je možno léčit pomocí konzervativní nebo chirurgická terapie. 31
1.6.1 Konzervativní terapie Mezi konzervativní terapii poruch dýchání vázaných na spánek patří zejména režimová opatření a léčba pomocí přístroje neinvazivní plicní přetlakové ventilace. S menším efektem lze využít v některých případech farmakoterapii. 1.6.1.1 Režimová opatření Mezi režimová opatření patří redukce váhy, úprava životosprávy, správná spánková hygiena (viz příloha č. 2), doporučení nekouření, vynechání večerní konzumace alkoholu, hypnotik, sedativ, myorelaxancií, řádná terapie přidružených chorob (Hobzová 2010). 1.6.1.2 Farmakoterapie Někdy se doporučuje terapie theofyllinovýmí preparáty, ale obecně bez většího efektu (Hobzová 2010). Podle některých studií vedlo podávání acetazolamidu každý večer po dobu šesti dnů k signifikantnímu snížení AHI u pacientů se srdečním selháním a zlepšení kvality spánku. Acetazolamid je mírné diuretikum, které může zlepšit srdeční selhání. Taktéž způsobuje metabolickou acidózu, která stimuluje dýchání. Toto snižuje koncentraci pco2 a vede ke snížení počtu CSA (Matuška 2013). 1.6.1.3 Neinvazivní plicní přetlaková ventilace Zařízení pro léčbu pozitivním přetlakem jsou standardně užívána pro léčbu SRBD (viz obr. 4). Zahrnují a) CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) kontinuální pozitivní přetlak v horních cestách dýchacích, b) BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) dvouúrovňový pozitivní přetlak v horních cestách dýchacích cestách, c) APAP (Autotitrating Positive Airway Pressure), d) ASV (Adaptive Servoventilation). Vhodné tlaky pro jednotlivé pacienty jsou nastaveny spánkovým specialistou ve spánkové laboratoři při tzv. titrační noci. Této proceduře předchází důkladná edukace pacienta ze strany spánkového specialisty o účincích terapie, možnostech výběru vhodné masky a její vyzkoušení, praktické ukázky manipulace s přístrojem pro domácí použití a aklimatizace s přístrojem před titrační nocí. Pacient musí mít dostatek času vše si 32
osahat a zeptat se na vše, co ho zajímá či trápí v souvislosti s touto léčbou. Zvýší se tím významně compliance pacienta s terapií. Po schválení přístroje revizním lékařem zdravotní pojišťovny jej dostává pacient k domácímu použití (Bělehrad 2013). Cílem léčby pomocí PAP je kompenzace SRBD (AHI < 5, t90 = 0) včetně doby, kdy spí pacient REM spánkem v poloze na zádech. Efektivita léčby spánkové apnoe se hodnotí podle AHI, které přetrvávají při léčbě (tzv. zbytkový AHI) za období vždy od poslední kontroly a jsou zaznamenávány přístrojem PAP během celého léčebného období prostřednictví paměťové karty. Efektivita léčby hypoventilace se hodnotí podle t90. Nedílnou součástí hodnocení efektivity léčby je kontrola dostatečné doby užívání PAP. Hranice dostatečné doby užívání PAP je definována jako průměrné trvání užívání PAP > 4 hodiny denně (s vyloučením období, kdy pacient nemůže PAP užívat například akutní respirační onemocnění (Bělehrad 2013). 1.6.1.3.1 Continuous Positive Airway Pressure Continuous Positive Airway Pressure (CPAP), neboli kontinuální přetlak vzduchu v dýchacích cestách, zajišťuje jednu z nejúčinnějších nechirurgických metod v léčbě OSA za předpokladu, že pacient tento druh léčby toleruje. Jako první popsali účinky CPAP pro léčbu OSA Sullivan a jeho kolegové v roce 1981. Tento druh terapie se rychle stal standardem v léčbě pacientů se středním a těžkým stupněm OSA (Epstein 2009). Jde o zařízení, které udržuje horní dýchací cesty ve spánku průchodné. CPAP funguje jako pneumatická dlaha. Tlak vzduchu potřebný k odstranění apnoických pauz se stanovuje individuálně pro jednotlivé pacienty, prostřednictvím takzvané titrační noci ve spánkové laboratoři, na základě přesně stanovených klinických guidelines (Hobzová 2010). Titraci provádí spánkový specialista to znamená speciálně vyškolená sestra nebo lékař, dle zvyklostí pracoviště. CPAP je zařízení, které se skládá z generátoru, zvlhčovače, masky a vrapované hadice, která spojuje přístroj s maskou (nosní nebo celoobličejové). Zvlhčovač ohřívá a zvlhčuje vzduch, který je vháněn do masky. Zabraňuje vysychání sliznice nosu a úst (viz. příloha č. 8). V České republice je léčba pomocí CPAP doporučena pro terapii střední a těžké OSA (AHI 15). Nemocným, kteří potřebují tlak CPAP vyšší než 8 cm H2O a špatně tolerují léčbu pro subjektivně nepříjemně vnímaný přetlak ze CPAP, může nastaveno 33
snížení tlaku vzduchu ve výdechu. Dalším kritériem pro schválení CPAP zdravotní pojišťovnou je to, že pacient tráví v saturaci pod 90 % (minimálně 20 % celkové doby spánku (u přidružených chorob hypertenze, ischemická choroba srdeční a chronická obstrukční plicní nemoc stačí 15 %). V zahraničí, zejména v USA může být dle guidelines AASM indikací pro léčbu CPAP AHI i nižší (4 15) o ze předpokladu, že se u pacienta vyskytuje nadměrná denní spavost, kognitivní poruchy, poruchy nálady nebo insomnie, případně je přítomna hypertenze, kardiologické onemocnění či stroke (Avidan, Barkoukis 2012). Americká akademie spánkové medicíny (AASM) stanovila pravidla jak pro diagnostiku OSA, tak pro určení adekvátních tlaků na CPAP pro odstranění spánkové apnoe (Avidan, Barkoukis 2012). Doporučené maximální tlaky pro CPAP jsou pro pacienty < 12 let 15 cm H2O a pro pacienty > 12 let 20 cm H2O. Iniciální tlak je nastaven na 4 cm H2O (u obézních pacientů 5 cm H2O). Dle potřeby se tlaky zvyšují o 1 cm H2O po intervalech ne kratších než 5 minut až do eliminace dýchacích událostí. Tlaky se zvyšují, pokud se u dospělého pacienta objeví 2 obstrukční apnoe nebo 3 hypopnoe nebo 5 RERA nebo pokud pacient 3 minuty kontinuálně chrápe. Faktory, které mohou ovlivnit konečnou hodnotu optimálního tlaku, jsou celkové množství REM spánku během noci, délka měkkého patra, míra respiračního úsilí a obezita (Kushida 2008). 1.6.1.3.2 Bilevel Positive Airway Pressure Je to druh mechanické ventilace, při které pacient dýchá samovolně a výměna vzduchu je usnadněna kontinuálním působením tlaku, který se do plic přenáší pomocí nazální nebo oronasalní masky. Pozitivní tlak v dýchacích cestách usnadňuje nádech a zabraňuje kolapsu bronchiolů při výdechu. Na rozdíl od CPAP nejde o tlak konstantní, ale tlak ve dvou hladinách vyšší při nádechu a nižší při výdechu. Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) se používá při léčbě respiračních selhání, zejména u pacientů s obstrukční spánkovou apnoe. BiPAP je vhodný pro pacienty, kteří netolerují vysoké tlaky na CPAP nebo mají pocit diskomfortu. Jestliže má pacient na CPAP nastavený tlak 15 cm H20 a nadále přetrvávají obstrukční nebo smíšené dýchací události, může být dle guidelines přepnut na BiPAP. 34