PŘÍČINY VZNIKU ZÁNĚTU:

Transkript

1 Obor: Patologie Téma: Záněty a progresivní změny Autor: Dagmar Dohnalová O modulu Tento modul je určen studentům FZV UP oboru Ošetřovatelství. Je věnován zánětům, jejich příčinám, projevům a klasifikaci. Modul je členěn do lekcí a kapitol. V první lekci se žáci seznámí s příčinami, projevy a základním dělením zánětů. Další lekce a kapitoly jsou věnovány jednotlivým typům zánětů. V poslední lekci budou vysvětleny progresivní změny a problematika transplantace. Text je členěn do lekcí a kapitol. Pro větší přehlednost používám velkých písmen a tučně psaného textu. Věci důležité k zapamatování jsou psány tučně. 3 Zánět - příčiny a projevy Popis lekce: V této lekci bude vysvětlena podstata zánětu, jeho příčiny a projevy celkové a místní, mikroskopické a makroskopické. Dále budou vysvětleny formy a klasifikace zánětů a objasněna tvorba názvosloví. Klíčová slova: rubor, calor, dolor, tumor, functio laesa, alterace, exudace, infiltrace, proliferace, imunitní reakce Motivace: Zánět je základní reakcí vyšších organismů na působení škodliviny. 3.1 Definice zánětu a příčiny vzniku ZÁNĚT = základní ustálený fylogenetický (získaný postupným kmenovým vývojem organismů) typ obranné a reparativní odpovědi organismu na průnik škodliviny. Cílem je zničení nebo alespoň ohraničení škodliviny a rekonstrukce nebo náhrada poškozené tkáně. FÁZE ZÁNĚTU: 1. fáze obranná: do organismu pronikla škodlivina (patogenní mikroorganismy) a organismus se brání působení této škodliviny. Snaží se ji zlikvidovat nebo alespoň ohraničit, aby nemohla dále působit.v obranné fázi zánětu se uplatňují imunitní děje - nespecifická a specifická imunita. 2. fáze reparační (opravná): V této fázi organismus napravuje vzniklé škody. Dochází k reparaci poškozené tkáně. Základem těchto dějů je proliferace - tvorba nespecifické granulační tkáně, z které dalším vývojem vzniká vazivo. PŘÍČINY VZNIKU ZÁNĚTU: Živé = mikroorganismy: viry, bakterie, plísně, paraziti. Nejčastější příčina vzniku zánětů. Zánět vyvolaný živými příčinami má obě fáze - obranou a reparativní. Neživé: fyzikální vlivy (mechanické, termické, záření, elektrický proud) a chemické látky. Záněty vyvolané neživými příčinami jsou tzv. aseptické záněty (bez infekce) a mají pouze reparační fázi. Patogenní imunitní reakce: alergické záněty 3.2 Celkové projevy zánětu Záněty jsou obvykle provázeny i celkovými příznaky: ZVÝŠENÁ TĚLESNÁ TEPLOTA: zvýšení teploty je součástí imunitních dějů. Se stoupající teplotou klesá schopnost množení mikroorganismů a urychluje se fagocytóza. Snižuje se odolnost vůči toxinům. Příliš vysoká a déle trvající horečka vyčerpává organismus, proto ji snižujeme. Není ale účelné okamžitě snižovat i mírné zvýšení teploty. Subfebrilie = tzv.zvýšená teplota : 37-38o C Febris = horečka: nad 38o C. Podle průběhu rozlišujeme horečku kontinuální (po delší

2 dobu je přibližně na stejné výši - typická např. pro pneumonii), septickou (velké výkyvy, ráno bez teploty a odpoledne horečka s třesavkou), intermitentní (střídají se dny bez teploty a dny s vysokou horečkou - typické pro malárii). LEUKOCYTÓZA: zvýšený počet leukocytů s posunem doleva. Norma 4-9 x 109 /l. V kostní dřeni se zvýšeně tvoří leukocyty a uvolňují se do krve pod vlivem mediátorů zánětu. Do krve se dostávají i méně zralé formy leukocytů a tomu se říká posun doleva. Bakteriální záněty: typické výrazné zvýšení počtu neutrofilních granulocytů - tzv.polynukleáry. Důležitý diagnostický příznak bakteriálních zánětů, napomáhá lékařům k diagnóze. Virové záněty: zvýšený počet lymfocytů Alergické záněty: zvýšený počet eosinofilních granulocytů K leukocytóze dochází i při úklidové reakci u nekrózy - např. u infarktu myokardu. ZVÝŠENÁ SEDIMENTACE: je způsobena změnami ve složení krevních bílkovin, především zmnožením globulinů (protilátek) a fibrinogenu. TVORBA PROTILÁTEK: protilátky jsou tvořeny plasmocyty. Při prvním kontaktu s antigenem se tvoří nejprve nespecifické protilátky a od pátého dne specifické. Hladinu protilátek v krvi můžeme stanovit. 3.3 Makroskopické projevy zánětu MÍSTNÍ MAKROSKOPICKÉ PROJEVY ZÁNĚTU: viditelné pouhým okem. Základní znaky zánětu, které stanovil už 25 let př.n.l. římský lékař Celsus. Jsou to tzv. Celsovy znaky: RUBOR = zarudnutí: postižené místo během několika minut zčervená v důsledku zvýšeného přítoku arteriální krve, je teplé a pulsuje. Později dochází k tzv. peristatické hyperémii. CALOR = zvýšená teplota: v důsledku zvýšeného přítoku krve do místa zánětu TUMOR = zduření: vzniká na podkladě tvorby zánětlivého exudátu (tekutina s bílkovinami a zánětlivou celulizací). DOLOR = bolest: je různé intenzity podle množství zakončení senzitivních nervů v místě zánětu. Je způsobena především kyselou reakcí v zánětlivém ložisku, která dráždí nervová zakončení, a uvolněnými mediátory zánětu. FUNCTIO LAESA = porucha funkce: orgán postižený zánětem hůře funguje. Tento znak přidal řecký lékař Galenos ve 2.stol.n.l. 3.4 Mikroskopické projevy zánětu MÍSTNÍ MIKROSKOPICKÉ PROJEVY ZÁNĚTU: jsou způsobeny škodlivinou, která pronikla do tkáně, a následně uvolněnými mediátory zánětu, které vyvolávají zánětlivou reakci. Základem je vasodilatace (rozšíření cév, především kapilár) a s ní související zvýšená permeabilita (propustnost cévní stěny). Základní mediátory zánětu: a) histamin: uplatňuje se v počátečních fázích zánětu (v první hodině), pak je štěpen histaminázou. Aktivuje enzym kalikrein a z něho vzniká hlavní mediátor zánětu - b) bradykinin: působí dlouhotrvající silnou vasodilataci a vzestup permeability c) serotonin: obsažen v heparinocytech a trombocytech 1. ALTERACE = poškození tkáně: je různého rozsahu od poruchy metabolismu až po nekrózu. 2. EXUDACE A INFILTRACE: nejdůležitější mikroskopické projevy zánětu, vyvolané základními zánětlivými reakcemi - vasodilatací a zvýšenou permeabilitou. Z cév uniká do zánětlivého ložiska tekutina, bílkoviny a buňky a vytváří se tak zánětlivý exsudát. Exsudace = únik tekutiny a bílkovin z cév do místa zánětu Infiltrace = průnik buněk z cév do místa zánětu - zánětlivá celulizace. Jedná se především o leukocyty.!!! Zopakuj si jednotlivé typy leukocytů a jejich funkci!!!

3 3. PROLIFERACE = tvorba nespecifické granulační tkáně: představuje reparační fázi zánětu, kdy dochází k opravě poškozené tkáně. Proces je vyvolán látkami uvolňovanými z makrofágů a podporuje ho přítomnost fibrinu. Granulační tkáň je tvořena novotvořenými kapilárami a fibroblasty (nezralé vazivové buňky). Makroskopicky je živě červená s jemně zrnitým (granulovaným) povrchem. Postupně se z granulační tkáně vytváří tuhé vazivo - kapiláry zanikají, fibroblasty produkují kolagenní vlákna a mění se ve fibrocyty (zralé vazivové buňky), buněčnost se snižuje. 3.5 Klasifikace zánětů DĚLENÍ ZÁNĚTŮ PODLE PRŮBĚHU: 1. Akutní: mívá výrazné příznaky a rychlý průběh. Trvá do 2 týdnů. 2. Subakutní: pokud se k akutnímu zánětu přidají nějaké komplikace. Trvá 3-6 týdnů. 3. Chronický: mívá mírné, nenápadné příznaky a dlouhodobý průběh Trvá měsíce až roky. DĚLENÍ PODLE MORFOLOGICKÝCH PROJEVŮ: 1. NESPECIFICKÉ ZÁNĚTY a. Alterativní: b. Exudativní: i. serózní ii. nehnisavé iii. hnisavé iv. fibrinózní c. Proliferativní 2. SPECIFICKÉ ZÁNĚTY NÁZVOSLOVÍ ZÁNĚTU: Názvy zánětů tvoříme z latinského ( popř. řeckého ) názvu postiženého orgánu + koncovka - itis (latinsky) nebo - itida ( počeštěná varianta). Příklad: Akutní zánět žaludku: latinsky - gastritis acuta, latinskočesky - akutní gastritida 3.6 Kontrolní otázky 1. Co je to zánět? 2. Jaké jsou nejčastější příčiny zánětu? 3. Proč se při zánětu zvyšuje teplota? 4. Jaká je funkce leukocytů při zánětu? 5. Jaké jsou makroskopické projevy zánětu? 6. Jaké jsou základní zánětlivé reakce vyvolané mediátory zánětu? 7. Jakým způsobem se tvoří zánětlivý exudát? 8. Co je to reparační fáze zánětu a co ji tvoří? 3.7 Autotest 9. Mezi makroskopické projevy zánětu - tzv. Celsovy znaky nepatří: a. rubor b. calor c. dolor d. rigor 10. Mezi projevy reparační fáze zánětu patří: a. exudace b. proliferace c. alterace

4 11. Zvýšená teplota při zánětu: a. urychluje množení mikroorganismů b. snižuje fagocytózu c. zpomaluje množení mikroorganismů 12. Při bakteriálních zánětech se výrazně zmnožují: a. neutrofilní granulocyty b. eosinofolní granulocyty c. lymfocyty 13. Na produkci protilátek se podílí: a. histiocyty b. plasmocyty c. granulocyty 14. Poškození tkáně se označuje jako: a. exudace b. proliferace c. alterace 15. Vyber správný název pro dlouhodobý zánět jater (trvající 8 týdnů): a. subakutní hepatitida b. chronická renitida c. chronická hepatitida 16. Vyber správný název pro náhle vzniklý zánět ledvin a. akutní renitida b. akutní nefritida c. akutní kolitida 4 Nespecifické záněty Popis lekce: V této lekci bude vysvětleno dělení nespecifických zánětů podle mikroskopických projevů a popsány jednotlivé typy nespecifických zánětů, jejich projevy, hojení a možné komplikace. Klíčová slova: záněty alterativní, exudativní, absces, flegmóna,kruposní, difterický, eschariotický, proliferativní Motivace: Nespecifické záněty se dělí podle mikroskopických projevů. 4.1 Nespecifické záněty alterativní NESPECIFICKÉ ZÁNĚTY jsou obecné záněty, pro které platí vše, co jsme doposud uvedli. Lékař podle vzhledu zánětu nemúže určit konkrétního původce zánětu a nozologickou jednotku. Těchto zánětů je většina a dělí se podle mikroskopického vzhledu na alterativní, exudativní a proliferativní. ALTERATIVNÍ NESPECIFICKÉ ZÁNĚTY: V obraze tohoto zánětu převažuje alterace - tedy poškození tkáně nad exudací a proliferací. Těchto zánětů je velmi málo. Patří sem např. velmi těžký průběh virového zánětu jater, který vede k rozsáhlým nekrózám jaterní tkáně - tzv. fulminantní hepatitida. Je provázena hepatocelulárním ikterem a selháním jater vedoucím ke smrti. Difterická myokarditida: poškození myokardu způsobené toxiny bakterie Corynebacterium diphteriae - původce záškrtu.

5 4.2 Exudativní záněty EXUDATIVNÍ ZÁNĚTY - nejrozsáhlejší skupina nespecifických zánětů. U těchto zánětů převažuje tvorba zánětlivého exudátu. Většina zánětů patří do této skupiny, protože exudace je základním projevem zánětu. Exudativní záněty dělíme podle charakteru exudátu. 1. SERÓZNÍ ZÁNĚTY: Jedná se o nejlehčí typ zánětu s tekutým charakterem exudátu s příměsí bílkovin, ale bez buněčné infiltrace. Hojí se dobře, rychle a bez následků. NA KŮŽI: Erytém: mírný otok a zčervenání kůže. Podkladem je překrvení a zánětlivý edém z vasodilatace a zvýšené propustnosti cév (zatím pouze tekutina a bílkoviny s malou molekulovou hmotností - albuminy, globuliny). Příklad: 1.stupeň popálenin, dermatitis solaris - lehká forma. Ekzém dermatitida: drobné červené skvrny (makuly) a vyvýšeniny (papuly), popř. puchýřky (vesikuly). Jedná se o alergický zánět kůže, vznikající jako získaný kontaktní ekzém při opakovaném styku s alergenem nebo jako vrozený atopický ekzém. Obrázek: Ekzém dermatitida Herpes virózy: projevují se na kůži jako serózní vesikulózní zánět - plané neštovice, retní opar (herpes labialis), pásový opar (herpes zoster). NA SLIZNICÍCH: Katarální záněty: typická výrazná příměs hlenu v exudátu..do této skupiny patří respirační virózy (nejčastější typ zánětu), alergická (senná) rýma, některé záněty střev, projevující se těžkými průjmy (např. cholera). 2. NEHNISAVÉ ZÁNĚTY Pro tyto záněty je typická převaha lymfocytů a plasmocytů v exudátu a malé množství tekutiny. Jedná se o chronické a virové záněty. 3. HNISAVÉ ZÁNĚTY Pro tyto záněty je charakteristická tvorba hnisu. Hnis je polotekutá kašovitá žlutobílá hmota, kterou mikroskopicky tvoří neutrofilní granulocyty. Tyto záněty vyvolávají především pyogenní (= hnisotvorné) bakterie - např.streptokoky, stafylokoky, neisserie, apod., které působí chemotakticky na neutrofilní granulocyty (= polynukleáry). Polynukleáry fagocytují bakterie, podléhají steatóze a nekróze. Při rozpadu uvolňují enzymy, které rozkládají nejen fagocytované mikroorganismy, ale i okolní tkáň - tzv. hnisavá kolikvace.

6 POVRCHOVÉ HNISAVÉ ZÁNĚTY: V KŮŽI: Furunkl: hnisavý zánět vlasového míšku, šířící se dál do okolí. Jeví se jako červený hrbol na kůži s hnisavou žlutou čepičkou. Hojí se vyprázdněním hnisu na povrch kůže. Při větším rozsahu, při splývání furunklů ve větší ložisko, hovoříme o karbunklu. NA SLIZNICÍCH: Na sliznicích bývá katarálně hnisavý zánět: sliznice je zduřelá, červená, s hnisavým exudátem. Např. katarálně hnisavá akutní bronchitida, bronchopneumonie, lakunární angína. NA SERÓZÁCH: Do této skupiny patří velmi závažné záněty, které mohou ohrožovat život nemocného jako hnisavá leptomeningitida (hnisavý zánět mozkových blan), hnisavá peritonitida (hnisavý zánět pobřišnice - komplikace hnisavých zánětů v dutině břišní). Obrázek: Hnisavá meningitida Nahromadění hnisu v preformované dutině se označuje jako empyem. Např. empyem hrudníku - nahromadění hnisu v pleurální dutině. HLUBOKÉ HNISAVÉ ZÁNĚTY: Zánět proniká hlouběji do tkáně. Často vznikají z povrchových zánětů. Vyskytují se v ohraničené nebo neohraničené formě. Flegmóna = neohraničený hluboký hnisavý zánět. Je způsoben bakteriemi, které rozpouští fibrin, a tím brání ohraničení zánětu. (např. streptokoky produkují streptokinázu, která rozkládá fibrin) Absces = ohraničený hnisavý zánět. Je vyvolaný bakteriemi, které podporují srážení fibrinu. Je to dutina ve tkáni (vzniklá hnisavou kolikvací tkáně) vyplněná hnisem, ohraničená nejprve fibrinem (akutní absces), později granulační tkání (subakutní absces) a nakonec vazivem (chronický absces). Fibrin a granulační tkáň funguje jako polopropustná membrána, takže absces nasává tekutinu z okolí a neustále zvětšuje svůj objem.šíří se ve tkáni cestou nejmenšího odporu. Může se provalit do okolí (na povrch kůže nebo sliznice), a tak vzniká píštěl (= fistula). Komplikace hlubokého hnisavého zánětu mohou být celkové a místní. Místní komplikace: zánět se šíří na lymfatické cévy a do lymfatických uzlin, ty jsou zduřelé a bolestivé. Bakterie se mohou přes lymfatický systém dostat do krve a vzniká bakteriémie, popř. sepse. Hnisavý zánět se může šířit na krevní cévy a vzniká tromboflebitid a,která může být zdrojem septikopyémie. Celkové komplikace vyplývají z místních. Je to bakteriémie, sepse a septikopyémie. Rozsáhlé dlouhodobé hnisavé procesy v organismu vedou k sekundární amyloidóze (viz. Dystrofie bílkovin).

7 4. FIBRINÓZNÍ ZÁNĚTY: POVRCHOVÉ FIBRINÓZNÍ ZÁNĚTY: NA SLIZNICÍCH: Pseudomembranózní = pablánový zánět: je charakterizován tvorbou šedobílé pablány z fibrinu na sliznici. Sliznice pod ní je postižena různě a podle stupně poškození sliznice rozlišujeme tři typy tohoto zánětu: 1. Krupózní zánět: nejlehčí typ pablánového zánětu s minimálním postižením sliznice. Hojí se bez následků odloučením pablány z fibrinu a úplným zhojením sliznice. 2. Difterický zánět: pod pablánou z fibrinu je sliznice částečně nekrotická. Pablána pevně lne ke sliznici, nelze ji lehce sloupnout. Hojí se odloučením pablány i s částí nekrotické sliznice. Vznikají mělké vředy, hojící se granulační tkání a následkem hojení jsou ploché jizvy. Tento typ zánětu je typický pro difterii (záškrt). 3. Eschariotický = příškvarový: nejtěžší typ. Výrazná nekróza sliznice, při hojení vznikají hluboké vředy, které se hojí deformujícími jizvami. NA SERÓZÁCH: Fibrinózní zánět na serózách způsobuje slepení orgánových obalů fibrinem a při následném hojení granulační tkání se vytváří vazivové srůsty. Příklad: Fibrinózní perikarditida má za následek srůsty mezi epikardem a perikardem, které mohou omezovat práci srdce. Fibrinózní pleuritida vede ke srůstům poplicnice a pohrudnice. Fibrinózní peritonitida má za následek srůsty pobrišnice a orgánů brišní dutiny, které mohou narušovat pasáž. HLUBOKÉ = INTERSTICIÁLNÍ FIBRINÓZNÍ ZÁNĚTY: Pro tyto záněty je typická nekróza kolagenního vaziva a jeho přeměna v bezstrukturní růžovou hmotu podobnou fibrinu - tzv. fibrinoidní nekróza. Je typická pro onemocnění, na jejichž vzniku se podílí patogenní imunita, např. revmatická horečka, progresivní polyartritida. 4.3 Proliferativní záněty Pro tyto záněty je typická PROLIFERACE - tedy tvorba nespecifickégranulační tkáně, z které následně vzniká vazivo. Nejčastěji proliferativní záněty slouží k reparaci. TYPY PROLIFERATIVNÍCH ZÁNĚTŮ: 1. Reparativní fáze akutních zánětů s příměsí fibrinu v exudátu. Vlákna fibrinu slouží jako vodící sít, podle které roste granulační tkáň. 2. Reparace nezánětlivých procesů: např. nekróza se často hojí granulační tkání a následně jizvou. 3. Primární proliferativní záněty: jsou vzácné. Př. : Duputreynova kontraktura = palmární fibromatóza: postihuje palmární aponeurózu (vazivová blána v dlani, pod kterou prochází šlachy flexorů). Má za následek vazivové ztluštění palmární aponeurózy, ke které přirůstají šlachy flexorů a následnou sníženou pohyblivost prstů (tzv.drápovitá ruka). Curschmannova nemoc = polevové orgány: vazivé ztlušťování obalů orgánových. Nejčastěji postihuje slezinu. Náhodný nález, nemá praktický význam. 4.4 Kontrolní otázky 1. Co jsou alterativní záněty? Uveď příklad. 2. Podle čeho se dělí exudativní záněty a jaké znáš typy těchto zánětů? 3. S jakými následky se hojí serózní záněty? 4. Mezi jaké záněty patří respirační virózy? 5. Co je furunkl a mezi jaké záněty patří? 6. Co je to absces? 7. Co jsou pseudomembranózní záněty?

8 8. Který z pseudomembranózních zánětů se hojí bez následků? 9. Pro jaké záněty je typická fibrinoidní nekróza? 10. Co je typické pro proliferativní záněty? 11. K čemu především proliferativní záněty slouží? 4.5 Autotest 12. Hluboký hnisavý ohraničený zánět se nazývá: a. flegmóna b. absces c. empyém 13. Flegmóna je: a. hluboký hnisavý ohraničený zánět b. hluboký hnisavý neohraničený zánět c. totéž co furunkl 14. Ekzém dermatitida je příklad: a. serózníího zánětu b. hnisavého zánětu c. fibrinózního zánětu 15. Typem serózního zánětu v kůži je: a. empyém b. erytém c. furunkl 16. Nejlehčí typ pseudomembranózního zánětu na sliznicích je: a. kruposní b. katarální c. difterický 17. Katarální zánět patří mezi záněty: a. hnisavé b. fibrinózní c. serózní 18. Katarální záněty jsou obvykle původu: a. bakterálního b. virového c. chemického 19. Proliferativní záněty se vyskytují především jako reparativní fáze: a. zánětů serózních b. zánětů hnisavých c. zánětů fibrinózních 20. Hnisavé záněty jsou obvykle původu: a. virového b. bakteriálního c. alergického 5 Specifické záněty Popis lekce: V této lekci budou probrány nejdůležitější a nejčastější specifické záněty, především syfilis a tuberkulóza. Budou vysvětleny příčiny vzniku, projevy a možné komplikace Klíčová slova: specifická granulační tkáň, ulcus durum, condylomata lata, gumma, Langhansovy buňky, primární TBC, sekundární TBC Motivace: Syfilis se nepřenáší pouze pohlavním stykem.ale i nesexuálně!

9 5.1 Specifické záněty Pro specifické záněty je typická TVORBA SPECIFICKÉ GRANULAČNÍ TKÁNĚ, která je tvořena modifikovanými histiocyty. Ve specifické granulační tkání nejsou žádné kapiláry ani fibroblasty. Je to dáno tím, že obrana vůči těmto zánětům je především buněčná (fagocytóza), bez tvorby protilátek. Histiocyty patří mezi makrofágy, fagocytují původce zánětu a ten na ně různě působí. Tato specifická granulační tkáň se specificky modifikovanými histiocyty je typická pro jednotlivá onemocnění. Např.: Langhansovy buňky pro TBC, Mikuliczovy buňky pro rhinosclerom, Virchowovy buňky pro lepru. 5.2 Syfilis PŮVODCE: Ttreponema palidum - mikroorganismus velmi citlivý na vnější prostředí. Potřebuje stálou teplotu a vlhkost, proto mimo organismus brzy zahyne a k přenosu dochází především přímým stykem s nenocným. PŘENOS: sexuálně: klasický pohlavní styk nebo orální sex nesexuálně: líbání, společná sklenice, rtěnka transplacentárně: z nemocné matky na plod TYPY SYFILIS: SYFILIS CONGENITA = VROZENÁ SYFILIS Vrozenou syfilis získává dítě od nemocné matky. K přenosu dochází transplacentárně od 5.měsíce těhotenství. Do konce 4. měsíce těhotenství je placenta pro Treponemy neprostupná a k přenosu infekce nemůže dojít. Proto v rámci běžných odběrů na začátku těhotenství se dělá i BWR test na zjištění syfilis, abychom diagnostikovali onemocnění zavčas, mohli ho léčit a aby k přenosu infekce na plod nedošlo. Postižení plodu je různé podle toho, kdy došlo k přestupu infekce. Závažné formy vedou ke generalizované infekci plodu a intrauterinní smrti. Lehké formy se projeví až po narození - tzv.mírná vrozená syfilis (syfilis congenita tarda), která má trojicí příznaků (Hutchinsonova trias): porucha vývoje zubů, zánět rohovky vedoucí k slepotě a zánět vnitřního ucha vedoucí k hluchotě. SYFILIS AQUSITA = ZÍSKANÁ SYFILIS Tuto formu syfilis získává člověk během života neuváženým chováním (sexuální, popř.nesexuální přenos). Probíhá ve třech stadiích: 1.stadium: ULCUS DURUM = tvrdý vřed. Vytváří se v místě vstupu infekce (pohlavní orgány, rty, jazyk) do 14 dnů po přenosu infekce. Jsou postiženy také spádové lymfatické uzliny. Tvrdý vřed se i bez léčby spontánně vyhojí do několika týdnů. Treponemy ale z lymfatických uzlin pronikají do krve a vzniká 2. stadium: GENERALIZOVANÉ INFEKCE: Treponemy kolují v krvi, takže jsou celkové příznaky: zvýšená teplota, únava, bolesti svalů a kloubů. Dále se vytváří syfilitický exantém, condylomata lata na pohlavních orgánech, syfilitická angína a hnisavé prasklinky v koutcích úst silně infekční. I bez příslušné léčby příznaky druhého stadia během několika měsíců maximálně do dvou let ustoupí. K vyléčení ale nedošlo a po letech se objevuje třetí stadium. 1. a 2. stadium je INFEKČNÍ ale plně LÉČITELNÉ. Proto je nutné diagnostikovat a řádně léčit syfilis nejpozději ve druhém stadiu. 3. stadium : vzniká až po řadě let - za 5 až 20 let. Toto stadium je už NEINFEKČNÍ, NELÉČITELNÉ.

10 Projevy : syfilitická aortitis: postihuje stěnu hrudní aorty. Dochází v ní k regresním změnám, nekróze svalových a elastických vláken v medii. To má za následek oslabení stěny a vznik aneurysmatu aorty, které může prasknout a způsobit smrtelné krvácení. gummata: šedobílá pružná ložiska v kůži a v různých orgánech velikosti několika mm až cm. Jedná se o specifickou granulační tkáň s částečnou nekrózou, která se hojí paprsčitými jizvami postižení CNS: progresivní paralýza - postižení mozku. Tabes dorsalis postižení zadních provazců míšních, které se projevuje ztrátou hluboké citlivosti v dolních končetinách a poruchou chůze. 5.3 Tuberkulóza PŮVODCE: Mycobacterium tuberculosis = Kochův bacil: acidorezistentní tyčinka (není ničena HCl v žaludeční šťávě) PŘENOS: dýchací cesty - nejčastější způsob, vzácně přes GIT (dřve mléko tuberkulózních krav), kůží. MORFOLOGICKÉ PROJEVY: tuberkulosní uzlík = specifická granulační tkáň s modifikovanými histiocyty. Tvoří ho epiteloidní buňky a obrovské mnohojaderné Langhansovy buňky (obojí buňky jsou histiocytárního původu). kaseifikační nekróza TYPY TUBERKULÓZY: PRIMÁRNÍ TBC - dětský typ: Vzniká při prvním kontaktu s TBC infekcí. Vytváří se tzv. PRIMÁRNÍ KOMPLEX = primární ložisko infekce + postižení spádové lymfatické uzliny. Obvykle v dolním laloku plicním + hilová plicní uzlina. Další vývoj primárního komplexu: a) Většinou (95% infikovaných) opouzdření, později kalcifikace ložiska a potlačení infekce. b) Při oslabení organismu dochází k šíření infekce hematogenní cestou do různých orgánů (játra, slezina, kosti, ledviny, pohlavní systém,...) a lymfogenní cestou do lymfatických uzlin. BCG vakcinace - očkování proti TBC - zprostředkovává první kontakt s TBC. Vede k vytvoření umělého primárního komplexu a vytvoření určité odolnosti proti TBC. Nezajišťuje celoživotní ochranu proti TBC!!! SEKUNDÁRNÍ TBC - dospělý typ: Vzniká při opakované infekci TBC nebo při oslabení organismu opětovným vzplanutím primární tuberkulózy. Organismus už má určitou rezistenci vůči TBC, proto se infekce šíří pouze v orgánu,kde vznikla - tzv. orgánová TBC. Obvykle se jedná o kaseifikační bronchopneumonii, kdy může docházek k rozpadu plicní tkáně a vzniku kaveren. Nemocný vykašlává mykobakteria a je zdrojem infekce - tzv. otevřená tuberkulóza. 5.4 Autotest 21. Specifická granulační tkáň je tvořena: a. fibroblasty a novotvořenými kapilárami b. modifikovanými histiocyty c. neutrofilními granulocyty 22. Nemocný se syfilis: a. je infekční po celou dobu trvání nemocí, ve všech stadiích b. je infekční pouze v prvním stadiu onemocnění, při trvání ulcus durum ( tvrdého vředu ) c. je infekční v prvních dvou stadiích 23. Syfilis je dobře léčitelná: a. pouze v prvním stadiu b. v prvním a druhém stadiu c. kdykoliv, během všech tří stadií 24. Pro 1.stadium syfilis je typické: a. vznik tvrdého vředu

11 b. syfilitická angína c. gummata na genitálu 25. Pro syfilis ve 3.stadiu jsou typické: a. syfilitická angina a syfilitický exantém (vyrážka) b. condylomata lata na genitálu c. gumata v různých tkáních 26. Pro tuberkulózu jsou typické: a. condylomata lata b. Virchowovy buňky c. Langhansovy buňky 27. Pro tuberkulózu je typická: a. koagulační nekróza b. kolikvační nekróza c. kaseifikační nekróza 28. Sekundární typ TBC se šíří především: a. hematogenní cestou do různých orgánů b. porogenně, pouze v orgánu,kde vznikla c. porogenně a lymfogenně do lymfatických uzlin 29. Očkování proti TBC a. zajišťuje celoživotní imunitu,očkovaný se nemusí obávat kontaktu s nemocným b. vedlo k vymýcení TBC v naší republice c. nechrání plně před nákazou,pouze zvyšuje odolnost 5.5 Kontrolní otázky 1. Čím je tvořena specifická granulační tkáň? 2. Jak se přenáší syfilis? 3. Co je ulcus durum a kde se tvoří? 4. Jak se projevuje druhé stadium syfilis? 5. Jak dlouho je pacient se syfilis infekční? 6. Je syfilis plně léčitelná a za jakých podmínek? 7. Jaké jsou morfologické projevy tuberkulózy? 8. Podle čeho pozná patolog TBC v histologickém preparátu? 9. Co je to primární komplex a kdy vzniká? 10. Jaký je další vývoj primárního komplexu? 11. Co je sekundární typ TBC a jak se šíří? 6 Progresivní změny Popis lekce: V této lekci budou vysvětleny progresivní změny - regenerace a reparace, hypertrofie a hyperplazie, metaplazie a dysplazie. Bude zmíněna i problematika transplantací. Klíčová slova: regenerace, reparace, hypertofie,hyperplazie, metaplazie, dysplazie Motivace: Hypertrofie orgánu není vždy pozitivním jevem. 6.1 Regenerace a reparace REGENERACE = OBNOVA = náhrada zaniklé tkáně tkání funkčně a morfologicky shodnou. Dělění tkání podle schopnosti regenerace: 1. Tkáně obnovovací: tkáně, které se neustále obnovují. Tyto tkáně mají výbornou schopnost regenerace. Do této skupiny patří krvetvorba, lymfatická tkáň, střevní epitel, epidermis.

12 2. Tkáně stálé = stabilní: buňky těchto tkání se za normálních okolností nedělí, jsou v klidové fázi buněčného cyklu (interfázi). Schopnost dělit se ale mají zachovanou a v případě potřeby (při poškození tkáně) se opět začnou dělit. Schopnost regenerace je do určité míry zachována. Patří sem hepatocyty, epitel ledvinných kanálků, buňky slinivky bříšní, hladká svalovina. 3. Tkáně trvalé = postmitotické: buňky těchto tkání ztratily schopnost dělění a nemají žádnou regenerační schopnost. Zaniklé buňky jsou definitivně zničené, nemohou být obnoveny a tyto tkáně se při poškození hojí pouze reparací. Patří sem vysoce specializované tkáně : gangliové buňky nervové tkáně, myokard, kosterní svalovina. REPARACE = OPRAVA = náhrada zničené tkáně tkání méně hodnotnou, obvykle vazivem. Reparace odpovídá proliferativnímu zánětu = tvorba nespecifické granulační tkáně, na jejímž podkladě vzniká vazivo. S reparací se setkáváme u hojení ran a zlomenin, vhojování cizích těles, organizaci hematomu (krevního výronu), trombu (krevní sraženiny) a při hojení nekrózy. HOJENÍ RAN: 1. PER PRIMAM: takto se hojí rány s rovnými okraji těsně u sebe, bez infekce, řádně chirurgicky ošetřené. Mezi okraji rány je jen velmi malý prostor vyplněný krví. Tento prostor prorůstá granulační tkání, která přechází ve vazivo. Za týden je rána už tak spojena, že mohou být odstraněny stehy, ale plnohodnotná vazivová jizva se vytvoří až za šest týdnů.. Po ráně zhojené per primam zůstává pouze tenká málo patrná jizva. 2. PER SECUNDAM: se hojí rány široké, s nerovnými okraji, s infekcí, chirurgicky neošetřené rány. Nejprve musí být překonána infekce. Pak se celý defekt vyplňuje granulační tkání a z okrajů rány proliferuje krycí epitel, který postupně celý povrch překryje. Vyplnění defektu granulařní tkání bývá málokdy zcela přesné, buď je granulační tkáně hodně nebo málo, a proto výsledkem hojení bývá široká jizva vystouplá nebo vkleslá. HOJENÍ ZLOMENIN: Podmínkou správného hojení zlomenin je repozice úlomků a fixace. Mezi úlomky kosti se vytváří hematom, ten se organizuje nespecifickou granulační tkání, která přechází ve vazivo. Tvoří se tzv. vazivový svalek (kalus). Vazivový svalek kalcifikuje a mění se v primitivní kostěný kalus, který tvoří vřetenité ztluštění kosti v místě zlomeniny. Po vytvoření primitivního kostěnného svalku může být odstraněna fixace a kost může být zatěžována. Podle zatížení kosti se kalus přestavuje a vzniká definitivní kostěný svalek, který je od normální kosti jen málo rozpoznatelný.. Při nedostatečné nebo předčasně odstraněné fixaci (pokud se ještě nevytvořil kostěný svalek) se úlomky nespojí pevně a vzniká tzv. pakloub (pseudoartróza). Časový sled hojení: Hematom: den Nespecifická granulační tkáň se tvoří od 2. dne. Vazivový svalek: od 2. týdne Primitivní kostěný svalek: 4.týden (podle rychosti hojení - u dětí za 3 týdny, u starších lidí až za 5 týdnů). Postup hojení můžeme sledovat na RTG. PATOLOGICKÁ ZLOMENINA vzniká v patologicky změněné kostní tkáni malým násilím nebo i spontánně při fyziologickém zátížení. Příčinou může být primární nebo sekundární nádor kosti, u starších lidí to bývá často osteoporóza. 6.2 Hypertrofie a hyperplazie HYPERTROFIE A HYPERPLÁZIE = ZVĚTŠENÍ TKÁNĚ A ORGÁNU HYPERTROFIE = zvětšení buněk a tím i zvětšení tkání a orgánů. Vzniká v orgánech se stálou buněčnou populací, kde buňky ztratily schopnost se dělit - např. hypertrofie srdce. HYPERPLAZIE = zvětšení tkáně v důsledku zmnožení buněk - např. hyperplazie prostaty.

13 PŘÍČINY VZNIKU: 1. PRACOVNÍ = KOMPENZATORNÍ HYPERTOFIE: při zvýšené zátěži. Zvýšené zatížení orgánu je velmi častou příčinou. Fyziologicky: kosterní svalovina při zvýšené fyzické zátěži - sport, fyzicky náročná práce. Patologicky: myokard při patologické zátěži: např. hypertrofie levé komory při hypertenzi - tzv. hypertenzní srdce, hypertrofie pravé komory při patologických procesech v plicích plicní srdce. Svalové trámce močového měchýře zbytňují při hyperplazii prostaty a poruše odtoku moči. 2. NERVOVĚ PODMÍNĚNÁ HYPERTROFIE: např. porucha vývoje nervových pletení ve sliznici GIT. V úseku trávicí trubice, kde chybí ve sliznici nervové pleteně, je přerušena peristaltická vlna a dochází k trvalému spasmu. V předcházejícím úseku se hromadí střevní obsah a ten dilatuje. Např.: Pylorospasmus: vrozená porucha nervových pletení v pyloru žaludku. Vede ke spasmu a hypertrofii svaloviny pyloru. Projeví se úporným zvracením po jídle v prvních dnech po narození. Megacolon congenitum: porucha vývoje nervových pletení v konečném úseku rekta. Projeví se zvětšením tlustého střeva a zácpou. 3. HORMONÁLNĚ PODMÍNĚNÁ HYPERPLÁZIE: Fyziologicky: děloha v těhotenství zvětšuje svůj objem až 10 x (netěhotná děloha váží 150 gramů, děloha na konci těhotenství až gramů). Patologicky: hyperplazie prostaty u starších mužů Nádor hypofýzy produkující STH vede u dětí k zvýšenému růstu - gigantismus, u dospělých po uzávěru růstových zón kosti pouze zvětšování akrálních částí těla - akromegalie. 6.3 Metaplazie a dysplazie METAPLAZIE = přeměna diferencované tkáně v tkáň jinou rovněž diferencovanou. Dlaždicobuněčná metaplazie: při zničení specializovaného cylindrického řasinkového epitelu na sliznici dýchacích cest místo něho z bazální vrstvy vyroste epitel dlaždicový. K tomu dochází při chronickém dráždění dýchacích cest např. kouřením. Leukoplakie: bílá skvrna až vyvýšenina na sliznici dutiny ústní. Podkladem je změna epitelu vícevrstevného dlaždicového nerohovějícího v epitel vícevrstevný dlaždicový rohovějící. Vzniká při chronickém dráždění sliznice dutiny ústní (špatně zhotovená zubní náhrada, příliš horké nebo nadměrně kořeněné pokrmy, chronické záněty). Patří mezi prekancerózy. DYSPLAZIE EPITELU = změna buněk epitelu - buňky jsou nepravidelného tvaru, velikosti a uspořádání. Je to prekanceróza (na jejím podkladě může vzniknout zhoubný nádor). Dysplazie je častá v epitelu hrdla děložního, prsu, tlustého střeva. TYPY DYSPLAZIE: lehká: mírné změny buněk a nízké riziko vzniku nádoru těžká: výrazné změny buněk a vysoké riziko vzniku zhoubného nádoru - nutno odstranit. 6.4 Transplantace TRANSPLANTACE = PŘENOS TKÁNÍ NEBO ORGÁNŮ na jiné místo téhož organismu nebo na jiný organismus. AUTOTRANSPLANTACE = přenos v rámci jednoho organismu. Používá se při plastických operacích - např. transplantace kůže. Velmi dobře se hojí, bez imunitní reakce, protože jde o antigenně shodnou tkáň. AUTOTRANSFUZE = transfuze vlastní krve při plánovaných operačních výkonech. HOMOTRANSPLANTACE = přenos tkáně nebo orgánu z jednoho jedince na druhého v rámci téhož živočišného druhu (např. z člověka na člověka). Nejčastěji se transplantují ledviny, dále srdce, plíce, játra, pankreas, kostní dřeň. Velmi dobře se transplantují bezcévné tkáně, např. rohovka. Zde není nutné hledat tkáňovou shodu a riziko rejekce je malé. Při transplantaci ostatních orgánů je třeba hledat co nejvyšší antigenní shodu mezi tkáněmi dárce a příjemce, protože hrozí tzv. rejekce. Rejekce znamená odmítnutí transplantované tkáně, kdy imunitní systém organismu reaguje na transplantát jako na cizorodou tkáň a likviduje ho. Vedle krevních skupin, podskupin a Rh faktoru, se vyšetřují tzv. HLA

14 antigeny (lidské lymfocytární antigeny). HLA typizace je uložena v počítači u každého čekatele na transplantací a čeká se na vhodného dárce. Minimální shoda je 6O %, optimální 80 %. Antigenně shodná jsou pouze jednovaječná dvojčata, transplatace mezi nimi je tedy zcela bez problémů. V ostatních případech je třeba po transplantaci orgánů tlumit imunitní systém příjemce léky (imunosupresivy) HETEROTRANSPLANTACE = přenos mezi různými živočišnými druhy. Neprovádí se kvůli výrazné tkáňové odlišnosti a tím pádem i rychlé rejekci. 6.5 Autotest 12. Vysokou schopnost regenerace má: a. střevní epitel b. kosterní svaly c. myokard 13. Mezi tkáně trvalé = postmitotické patří: a. myokard b. hepatocyty c. lymfatická tkáň 14. Poškození nervové tkáně se hojí: a. regenerací b. reparací c. u dětí regenerací, u starších reparací 15. Hypertrofie znamená: a. zvětšení tkáně způsobené zvětšením buněk b. zvětšení tkáně způsobené zmnožením buněk c. zvětšení tkáně způsobené zvětšením a zmnožením buněk 16. Mezi pracovní neboli kompenzatorní hypertrofii patří: a. plicní srdce b. zvětšení prostaty u starších mužů c. zvětšení tlustého střeva u chronické zácpy 17. Pylorospasmus je způsoben: a. zvýšenou zátěží žaludku při přejídaní b. vrozenou poruchou vývoje nervových pletení c. poruchou produkce hormonu gastrinu 18. Transfuze patří mezi: a. autotransplantace b. homotransplantace c. heterotransplantace 19. Imunosupresivní léčba není nutná po transplantaci orgánů: a. mezi sourozenci b. mezi rodiči a dětmi c. po transplantaci rohovky mezi nepříbuznými dárci 6.6 Kontrolní otázky 1. Co znamená regenerace? 2. Jak se dělí tkáně podle schopnosti regenerace? 3. Jak se hojí tkáně, které nemají schopnost regenerace? 4. Jak se nazývá zvětšení tkáně nebo orgánu, podmíněné zvětšením buněk? Uveď příklad. 5. Jak se nazývá zvětšení tkáně podmíněné zmnožením buněk? Uveď příklad. 6. Který orgán se může zvětšit až 10 x? 7. Vysvětli nervově podmíněné zvětšení orgánu a kde se s ním nejčastěji setkáváme? 8. Co je to dysplazie epitelu a jaká jsou rizika dysplazie? 9. Proč po transplantaci mezi jednovaječnými dvojčaty není nutná imunosupresivní terapie?

15 7 Literatura 10. STŘÍTESKÝ J.: PATOLOGIE pro druhý ročník středních zdravotnických škol 1.díl SCIENTIA PRAHA 1996 ISBN STŘÍTESKÝ J: PATOLOGIE Epava Olomouc 2001 ISBN MAČÁK J.,MAČÁKOVÁ J.: PATOLOGIE Praha GRADA Avicenum 2004 ISBN Seznam správných odpovědí na autotesty 1) d; 2) b; 3) c; 4) a; 5) b; 6) c; 7) c; 8) b; 9) b; 10) b; 11) a; 12) b; 13) a; 14) c; 15) b; 16) c; 17) b; 18) b; 19) c; 20) b; 21) a; 22) c; 23) c; 24) c; 25) b; 26) c; 27) a; 28) a; 29) b; 30) a; 31) a; 32) b; 33) b; 34) c