Mendelova univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav Technologie potravin. Zoonózy alimentárního původu Bakalářská práce

Transkript

1 Mendelova univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav Technologie potravin Zoonózy alimentárního původu Bakalářská práce Vedoucí práce: MVDr. Olga Cwiková, Ph.D. Vypracovala: Eva Procházková Brno 2010

2 PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, že jsem diplomovou práci na téma Zoonózy alimentárního původu vypracovala samostatně a použila jen pramenů, které cituji a uvádím v přiloženém seznamu literatury. Diplomová práce je školním dílem a může být použita ke komerčním účelům jen se souhlasem vedoucího diplomové práce a děkana AF MENDELU. dne. podpis diplomanta.

3 Chtěla bych poděkovat své vedoucí bakalářské práce MVDr. Olze Cwikové, Ph.D. za dobré rady, ochotu, optimistický přístup a pilné opravování mnou napáchaných chyb při psaní bakalářské práce.

4 ABSTRAKT V mé bakalářské práci se zabývám problematikou zoonóz alimentárního původu. Alimentárně přenosné zoonózy jsou dle původců členěny na bakteriální, virové, prionové a parazitární. U jednotlivých onemocnění se zaměřuji na původce, jeho výskyt, zdroj infekce pro člověka a na klinické příznaky jednotlivých onemocnění u lidí. V samostatné kapitole se zmiňuji o preventivních opatřeních proti popisovaným onemocněním. Obecným pravidlem v prevenci před původci různých infekcí je vždy dodržování obecné a osobní hygieny. V bakalářské práci je popsána i diagnostika virových, bakteriálních a parazitárních chorob, která je členěna na detekční metody přímé a nepřímé, z nichž v současné době je zřejmě nejpoužívanější metoda polymerázová řetězová reakce či metoda ELISA. KLÍČOVÁ SLOVA: Bakteriální, virové, infekční prion, parazitární, prevence, diagnostika ABSTRACT In my assignment I deal with the problems of zoonosis alimentary origin. Alimentary zoonosis are transmitted by agents divided into bacterial, viral, parasitic and prion. For each disease, I focus on the agent, its incidence, the source of infection for humans and the clinical signs of disease in humans. In the separate chapter I focus on preventive measures against diseases described there. The general rule in the prevention of various infections is to respect the general and personal hygiene. In my thesis you find description of the diagnosis of viral, bacterial and parasitic diseases, which is divided into screening methods, direct and indirect, which currently is probably the most widely used method polymerase chain reaction and ELISA. KEY WORDS: Bacterial, viral, infectious prion, parasitic, prevention, diagnosis

5 OBSAH 1 ÚVOD CÍL PRÁCE LITERÁRNÍ PŘEHLED Bakteriální zoonózy alimentárního původu Salmonelóza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Kampylobakterióza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Listerióza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Tularémie Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Brucelóza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Yersinióza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Erysipeloid (červenka) Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Antrax sněť slezinná Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Q- horečka Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Infekční prionový protein Bovinní spongiformní encefalopatie (BSE) Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění... 20

6 3. 3 Virové zoonózy alimentárního původu Virová hepatitida E Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Ptačí chřipka Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Parazitární zoonózy alimentárního původu Toxoplazmóza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Trichinelóza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Kryptosporidióza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Teniózy Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Anisakióza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Echinokokóza Původce Výskyt, zdroj infekce Příznaky onemocnění Prevence Prevence jednotlivých bakteriálních zoonóz alimentárního původu Prevence salmonelózy Prevence kampylobakteriózy Prevence listeriózy Prevence tularémie Prevence brucelózy Prevence yersiniózy Prevence erysipeloidu (červenky) Prevence antraxu (sněti slezinné) Prevence Q horečky Prevence infekčních prionových zoonóz alimentárního původu Prevence bovinní spongiformní encefalopatie (BSE) Prevence jednotlivých virových zoonóz alimentárního původu Prevence virové hepatitidy E Prevence ptačí chřipky... 34

7 Prevence jednotlivých parazitárních zoonóz alimentárního původu Prevence toxoplazmózy Prevence trichinelózy Prevence kryptosporidiózy Prevence teniózy Prevence anisakiózy Prevence echinokokózy Diagnostika zoonóz alimentárního původu ZÁVĚR PŘEHLED POUŽITÉ LITERATURY... 39

8 1 ÚVOD Zoonózy jsou nemoci přenosné ze zvířat na člověka. Alimentární přenos se uskutečňuje pomocí potravin. Zoonózy alimentárního původu jsou tedy nemoci zvířat, kterými se člověk nakazí konzumací kontaminovaných potravin. Mezi nejrizikovější potraviny v tomto ohledu patří maso, mléko a vejce. V mnoha případech se uplatňuje sekundární kontaminace potravin, kdy je poživatina kontaminována výkaly nemocných zvířat. Zoonózy alimentárního původu můžeme rozdělit na bakteriální, prionové, virové a parazitární. Mezi nejznámější bakteriální alimentární zoonózy patří například salmonelóza, tularémie, kampylobakterióza, listerióza, yersinióza, erysipeloid neboli červenka, brucelóza, antrax neboli sněť slezinná a Q horečka. Mezi nejvýznamnější onemocnění způsobené infekčním prionem se řadí bovinní spongiformní encefalopatie (BSE) nazývaná také jako nemoc šílených krav. K alimentárně přenosným virovým zoonózám patří mimo jiné ptáčí chřipka a virová hepatitida E. Parazity způsobené zoonotické onemocnění přenosné na člověka infikovanými potravinami jsou například toxoplazmóza, trichinelóza, kryptosporidióza, tenióza, anisakióza a echinokokóza. 8

9 2 CÍL PRÁCE Cílem předložené bakalářské práce bylo: prostudovat problematiku původců alimentárních zoonóz popsat cesty nákazy průběh klinické příznaky jednotlivých onemocnění popsat možné metody diagnostiky jednotlivých zoonóz Po prostudování dostupné literatury vyvodit závěry, týkající se preventivních opatření a získané poznatky zpracovat do bakalářské práce. 9

10 3 LITERÁRNÍ PŘEHLED 3. 1 Bakteriální zoonózy alimentárního původu Salmonelóza Původce Původcem je bakterie, která patří do rodu Salmonella a čeledi Enterobacteriaceae (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Salmonella je gramnegativní nesporulující fakultativně anaerobní tyčinka (Komprda, 2007). V roce 1977 shrnul Wildfür druhy a sérotypy rodu Salmonella do skupiny tyfus paratyfus enteritidis (TPE). Část skupiny TPE (tyfus a paratyfus) obsahuje druhy salmonel, které způsobují tyfové onemocnění lidí. Patří sem hlavně Salmonella typhi a Salmonella paratyphi. U nich je primárním zdrojem infekce člověk. Druhá část TPE zahrnuje salmonely způsobující onemocnění zvířat, která jsou následně zdrojem infekce pro člověka. Druhá část TPE, enteritidis, obsahuje zárodky gastroenteritid. Sem patří hlavně Salmonella enteritidis a Salmonella typhimurium (Görner, Valík; 2004) Výskyt, zdroj infekce Salmonely žijí ve střevním traktu zvířat a lidí a velice snadno se rozmnožují v potravinách živočišného původu (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Salmonelami mohou být kontaminované i poživatiny rostlinného původu, a to například díky kontaminovaným odpadním nebo povrchovým vodám (Görner, Valík; 2004). Nemoci vyvolané Salmonelou enteritidis jsou většinou spojeny s konzumací drůbežího masa a kontaminovaných vajec. Ve spojení s konzumací kontaminovaného vepřového, drůbežího či hovězího masa se vyskytuje hlavně Salmonela typhimurium (Šatrán, Duben; 2006). Hlavní zdroje onemocnění salmonelózou jsou tedy kontaminované tepelně neopracované nebo po uvaření rekontaminované potraviny živočišného původu, majonézy ze syrových vajec a plněné pekařské a cukrářské výrobky (Jacková et al., 2002). 10

11 Příznaky onemocnění K onemocnění salmonelózou jsou náchylnější děti, starší lidé a lidé oslabení (Šatrán, Duben; 2006). Infekční dávka se pohybuje v rozmezí 2 x (Komprda, 2007). Inkubační doba je poměrně krátká, obvykle v rozmezí 6 48 hodin (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Projevy onemocnění jsou úporné průjmy, zvracení, nechutenství a dehydratace (Šatrán, Duben; 2006). Zvláště pro malé děti a starší osoby mohou být nebezpečné velké ztráty vody (Adámková, Velemínský; 2004) Kampylobakterióza Původce Mezi nejčastější druhy vyvolávající kampylobakteriózu u lidí patří Campylobacter jejuni a Campylobacter coli (Šatrán, Duben; 2006). Bakterie způsobující toto onemocnění jsou gramnegativní a mikroaerofilní a řadí se do rodu Campylobacter (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Bakterie vyžaduje 2 10 % CO 2 a koncentraci kyslíku kolem 5 % (Komprda, 2007). Campylobacter patří mezi termofily, takže jeho optimální teplota růstu je 42 C (Hubálek, Rudolf; 2007) Výskyt, zdroj infekce Campylobakter se nachází ve střevech zvířat, které jsou tak hlavním zdrojem infekce pro člověka. Campylobacter jejuni a Campylobacter coli mají největší adaptaci na střevní ústrojí ptáků (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Nejčastějším zdrojem nákazy pro člověka je nedostatečně tepelně opracované maso, zejména drůbež. Zde se jedná hlavně o úpravu masa grilováním (Šatrán, Duben; 2006). U kampylobakteriózy je tedy typický fekálně orální přenos, kdy infikovaný jedinec vylučuje původce stolicí (Nečesánková, 2005). Dalšími zdroji infekce, po nedostatečně tepelně opracovaném drůbežím mase, jsou nepasterované mléko a kontaminovaná voda nebo led (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Přenos patogena může být zprostředkován porážením drůbeže, kdy po omráčení drůbeže a následném ochabnutí svěračů dojde k defekaci a tak ke znečištění povrchu těla výkaly. Při paření a škubání je možnost vmasírování patogena do kůže a svaloviny drůbeže. Dalším rizikovým místem v porážce drůbeže je eviscerace. Zde hrozí znečištění svaloviny obsahem trávicího traktu. K rizikovým operacím lze přiřadit i 11

12 chlazení drůbeže. Možný zdroj infekce je také křížová kontaminace hotových pokrmů (Komprda, 2007) Příznaky onemocnění Onemocnění se nejčastěji projeví do týdne po infekci (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Jedná se o aktutní průjmové onemocnění, takzvanou gastroenteritidu (Görner, Valík; 2004). Klinické příznaky jsou vodnatý nebo krvavý průjem, nevolnost, horečka a bolesti břicha (Šatrán, Duben; 2006). U méně jak 1 % pacientů postižených kampylobakteriózou je následek infekce Guillain Barré syndrom, který má za následek nervosvalovou paralýzu (Hubálek, Rudolf; 2007) Listerióza Původce Původcem listeriózy je bakterie Listeria monocytogenes (Almeida et al., 2006). Jedná se o grampozitivní bakterii, která je velmi odolná k podmínkám vnějšího prostředí (Adámková, Velemínský; 2004). Původce Listeria monocytogenes je aerobní nesporulující tyčinka (Hubálek, Rudolf; 2007). Listeria monocytogenes roste už při teplotě 2,5 C. Maximální teplota, při které je tato bakterie stále schopna růstu, se pohybuje kolem 44 C. Roste také v poměrně širokém intervalu ph, který je od ph 5,0 do ph 9,0 (Görner, Valík; 2004). Bakterie rostou při chladničkových teplotách a zárodky přežívají vysoké koncentrace solí (Demnerová, 2009) Výskyt, zdroj infekce Listerie se vyskytuje ve vodě, v přírodě, v bahně, odpadových vodách, na rostlinách i ve výkalech lidí a zvířat (Görner, Valík; 2004). Rizikovou skupinou jsou lidé se sníženou imunitou, staří lidé a hlavně těhotné ženy (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Častým zdrojem infekce je drůbeží maso a maso syrové především mleté (Görner, Valík; 2004). Mezi rizikové potraviny lze také zařadit měkké sýry, nepasterované mléko a zeleninu (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Onemocnění, které způsobuje Listeria monocytogenes nejsou sice častá jako například kamplylobakterióza či salmonelóza, ale u listeriózy se jedná o život ohrožující onemocnění, které může končit smrtí (Beránková, 2010). 12

13 Příznaky onemocnění Infekční dávka Listeria monocytogenes není známá (Forsythe, 2000). Inkubační doba jsou týdny až měsíce. Onemocnění způsoběná Listeria monocytogenes můžeme rozdělit na gastrointestinální listeriózu, která postihuje hlavně osoby s normálním imunitním systémem. A invazivní listeriózu, která se vyskytuje u osob s oslabeným imunitním systémem. Gastrointestinální forma se projevuje horečkami, průjmy a zvracením. Invazivní listerióza pak postihuje mimo jiné nervovou tkáň (Komprda, 2007). U těhotných žen způsobuje potraty a porody mrtvého dítěte (Hubálek, Rudolf; 2007). U novorozenců sepsi a zánět mozkových blan. U dospělých osob pak zánět mozku, mozkových blan, sepsi, endokarditidu, zápal plic, zánět kloubů a zánět jater (Komprda, 2007). Úmrtnost invazivní listeriózy je až 30 % (Hubálek, Rudolf; 2007) Tularémie Původce Původce tularémie je bakterie Francisella tularensis. Jedná se o gramnegativní aerobní bakterii. Vyskytuje se ve dvou typech: typ A, který se vyskytuje hlavně v Severní Americe a typ B, který je vázán na Evropu a Asii (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Bakterie Francisella tularensis je vůči podmínkám vnějšího prostředí poměrně rezistentní. Ve zmrzlém mase, vodě a půdě přežívá 4 měsíce. Na vyšší teploty je citlivější, var ji ničí okamžitě. Běžné dezinfekční přípravky bakterii Francisella tularensis také inaktivují (Treml, Hejlíček; 1991). Podle Havlíka (2009) může být bakterie Francisella tularensis použita i jako biologická zbraň (Havlík, 2009). Tularémie je onemocnění hlodavců, zejména zajíců a dalších volně žijících zvířat. Na člověka je přenosné více způsoby (kožní cestou či vdechnutím), k nimž patří i alimentární způsob (Duben, 2008). Tularémie se také někdy nazývá jako,,zaječí nemoc (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Poprvé byla bakterie Francisella tularensis izolována v oblasti Tulare ve státě Kalifornie (Havlík, 2009) Výskyt, zdroj infekce Alimentární forma nákazy této nemoci je možná požitím nedostatečně tepelně opracovaného masa nakažených zvířat nebo požitím kontaminované vody (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Rezervoárovými zvířaty tularémie v našich podmínkách jsou 13

14 hlavně divocí králíci a zajíci, veverky, křečci a další zvířata (Göpfertová et al., 2002). Franciselly přežívají v bahně, ve vodě a tělech uhynulých zvířat i několik týdnů a ve zmzlém mase dokonce několik měsíců (Havlík, 2009). Var je ničí okamžitě (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Při dostatečném tepelném opracování a dodržení zásad hygieny člověku nákaza tularémií nehrozí (Duben, 2008) Příznaky onemocnění Inkubační doba se obvykle pohybuje od 3 5 dnů, může být i delší. Infekční dávka při alimentárním způsobu přenosu infekce je buněk (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Společným znakem všech forem přenosu tularémie je celková slabost a zvýšená teplota. Při alimentárním přenosu pak dochází k rozvoji ústní nebo střevní formy, kdy u ústní formy vzniká zánět podčelistních uzlin s příznaky těžké angíny a střevní forma se projevuje průjmy, bolestmi břicha a zvětšením sleziny (Duben, 2008). Při nákaze tularémií způsobené typem A je úmrtnost neléčeného onemocnění až 60 %. U typu B se pak letalita bez léčby pohybuje od 1 10 % (Macela et al., 2006) Brucelóza Původce Brucelóza je nazývána též jako undulující horečka, maltská, středozemní či gibraltarská horečka (Anonym, 2001). Bývá nazývána i vlnitou horečkou díky vlnovitě se vracející horečce (Görner, Valík; 2004). Název Bangova choroba se užívá při onemocnění druhem Brucella abortus (Horáček, 2000). Původce brucelózy se řadí do rodu Brucella (Acosta-González et al., 2004). Známy jsou čtyři druhy brucel vyvolávající onemocnění u člověka, z nichž každý je vázán na svého specifického zvířecího hostitele. Jedná se o Brucellu melitensis, kde hostitelem jsou ovce a kozy, Brucellu suis, hostitelem je prase, dále Brucella abortus u skotu a poslední Brucella canis u psů. Brucella suis se na našem území vyskytuje kromě divočáků i u zajíců, vzácněji u domácích prasat (Šatrán, Duben; 2006). Pro člověka je nejvirulentnější Brucella melitensis, následně Brucella suis biotyp 3 a na dalším místě Brucella abortus (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Brucelly jsou gramnegativní, nesporulující a nepohyblivé kokobacily (Adámková, Velemínský; 2004). Jsou striktně aerobní s optimem teploty 14

15 kolem 37 C (Vařejka et al., 1989). Var je inaktivuje okamžitě. Dezinfekční prostředky brucelly ničí během několika minut (Treml, Hejlíček; 1991) Výskyt, zdroj infekce K přenosu brucelózy dochází mimo jiné i požitím kontaminované potraviny (Šatrán, Duben; 2006). Nejčastěji se jedná o nepasterované mléko pocházející od nemocných zvířat a mléčné výrobky z něj vyrobené (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Brucelózu člověk může dostat i po požití masa infikovaných zvířat (Görner, Valík; 2004) Příznaky onemocnění Inkubační doba se pohybuje od 1 do 8 týdnů (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Onemocnění můžeme rozdělit do tří období, na akutní, subakutní a chronické. Z počátku se onemocnění projevuje únavou, bolestmi hlavy, bolestí kloubů a ranním pocením, posléze se dostavuje horečka charakteristická svým vlnitým průběhem, zvětšení jater a sleziny (Adámková, Velemínský; 2004). Po roce onemocnění přechází v chronickou formu. Její projevy jsou celková únava, bolesti kloubů a pocit zvýšené teploty (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Úmrtnost neléčeného onemocnění dosahuje až 5 % (Macela et al., 2006) Yersinióza Původce Rod Yersinia patří do čeledi Enterobacteriaceae. U yersiniózy existují tři patogenní druhy (Komprda, 2007). Jsou to Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis a Yersinia pestis (Görner, Valík; 2004). Yersinia pestis, způsobující mor, se člověk může infikovat také alimentární cestou konzumací potravin z infikovaných zvířat, ale tento přenos je velmi sporadický (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Potravinářsky významná je hlavně Yersinia enterocolitica. (Görner, Valík; 2004). Onemocnění způsobená Yersinia pseudotuberculosis jsou málo častá (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Yersinia je gramnegativní, fakultativně anaerobní, pohyblivá bakterie (Jičínská, Havlová; 1996). Yersinie jsou odolné vůči podmínkám vnějšího prostředí (Sedlák, Tomšíčková; 2006). 15

16 Výskyt, zdroj infekce Onemocnění Yersinia pseudotuberculosis, nazývané též pseudotuberkulóza, se děje nejčastěji pomocí kontaminovaných potravin a vody (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Přírodním rezervoárem yersiniózy je mnoho savců, hlodavci, zajícovci, vepřový i hovězí dobytek (Vacek, 2002). Patogen se vyskytuje ve vodě, v půdě a ve střevech zvířat a lidí (Komprda, 2007). Přenos Yersinia enterocolitica je zprostředkován konzumací nedostatečně tepelně opracovaného vepřového masa, nepasterovaného mléka či kontaminované vody (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Yersinia enterocolitica je schopna se pomalu množit i při chladničkových teplotách (Görner, Valík; 2004) Příznaky onemocnění Inkubační doba u Yersinia enterocolitica je kolem 4 7 dnů a infekční dávka není známa. U Yersinia pseudotuberculosis je infekční dávka 10 9 buněk. Pseudotuberkulóza může být v závažné septické formě, která je často smrtelná, nebo může probíhat subklinicky. Vyznačuje se hlavně bolestí břicha, která připomíná zánět slepého střeva, zánětem mesenteriálních mizních uzlin a horečkou (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Příznaky pseudotuberkulózy jsou podobné jako u yerziniózy vyvolané Yersinia enterocolitica (Horáček, 2000). Onemocnění vyvolané Yersinia enterocolitica postihují hlavně děti a osoby se sníženou imunitou (Görner, Valík; 2004). U dětí se vyskytují průjmy, které mohou být i krvavé, bolesti břicha a horečky. U dospělých pak hlavně bolest břicha na pravé straně, které připomíná zánět slepého střeva, průjmy a horečky. Onemocnění může trvat i několik týdnů (Sedlák, Tomšíčková; 2006) Erysipeloid (červenka) Původce Onemocnění způsobuje bakterie odolná k podmínkám vnějšího prostředí, Erysipelothrix rhusiopathiae (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Bakterie odolává solení, uzení i lákování (Dubanský, Drábek; 2005). Erysipelothrix rhusiopathiae je grampozitivní fakultativně anaerobní nepohyblivá bakterie (Vařejka et al., 1989). 16

17 Výskyt, zdroj infekce Onemocnění se vyskytuje téměř na celém světě (Treml, Hejlíček; 1991). Hlavním rezervoárovým zvířetem erysipeloidu je infikované prase (Dubanský, Drábek; 2005). Infikovaní lidé a zvířata vylučují bakterie exkrementy, které mohou kontaminovat vodu či půdu (Sedlák, Tomšíčková; 2006). K přenosu na člověka může docházet mimi jiné i konzumací nedostatečně tepelně upraveného infikovaného masa, hlavně vepřového a ryb (Dubanský, Drábek; 2005) Příznaky onemocnění Alimentární nákaza červenkou se projevuje vysokou horečkou, bolestmi hlavy a závratěmi. Příznaky se projeví za několik dní po konzumaci kontaminované potraviny. Za další dva, tři dny se nákaza projeví kožními erupcemi na hrudi a břichu. Za osm dní po prvních změnách dochází k rozšiřování na větší plochy. Eflorescence jsou modrofialové barvy, vykazující hemoragický charakter. Poté dochází k olupování postižené kůže (Dubanský, Drábek; 2005). Může dojít i ke komplikacím v podobě zánětu srdeční nitroblány, mozkových blan či postižení kloubů. Tyto projevy jsou ale vzácné (Adámková, Velemínský; 2004) Antrax sněť slezinná Původce Onemocnění způsobuje bakterie Bacillus anthracis. Je to grampozitivní nepohyblivá sporotvorná tyčinka (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Sporulace probíhá při nepříznivých vnějších podmínkách, jako je třeba výskyt O 2 (Horáček, 2000). Spory odolávají i varu a jsou schopny přežít léta. Spory antraxu se mohou zneužít jako biologická zbraň (Adámková, Velemínský; 2004). Objevitelem původce onemocnění antrax je Robert Koch. Luis Pasteur pak na základě Kochova objevu vyvinul očkovací vakcínu (Anonym, 2001) Výskyt, zdroj infekce Zdrojem infekce mohou být zvířecí produkty, jako kůže či vlna, půda a nakažená zvířata a jejich maso (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Podle způsobu nakažení rozdělujeme kožní formu onemocnění, plícní a střevní, která vzniká po požití kontaminované 17

18 potraviny (Adámková, Velemínský; 2004). Primárně je to onemocnění hlavně přežvýkavců (Anonym, 2001). Ti se nakazí krmivem či kontaminovanou půdou. Člověk je pak nakažen mimo jiné konzumací infikovaného masa (Sedlák, Tomšíčková; 2006) Příznaky onemocnění Inkubační doba je obvykle do 2 dnů. Infekční dávka tak jako způsob nákazy ovlivňují průběh onemocnění (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Po požití nedostatečně tepelně opracovaného infikovaného masa vzniká střevní forma onemocnění (Anonym, 2001). Klinické příznaky této formy jsou zvracení, nevolnost, vysoké teploty, krvavé průjmy a silné bolesti břicha. Tato forma onemocnění bývá smrtelná (Sedlák, Tomšíčková; 2006) Q- horečka Původce Původcem onemocnění je bakterie Coxiella burnetti (Karakousis et al., 2006). Bakterie je vysoce odolná k podmínkám vnějšího prostředí (Anonym, 2001). Coxiella burnetti je grampozitivní baktetie s optimem ph mezi 3 5 (Vrtiak et al., 1986) Výskyt, zdroj infekce Zdrojem infekce jsou hlavně domácí zvířata jako skot, ovce a kozy, u nichž je onemocnění obvykle bezpříznakové (Anonym, 2001). Přenos infekce se děje někalika způsoby, například vzduchem, pomocí klíšťat, prachem či alimentárně. Rizikovou potravinou je zde tepelně neopracované kozí a ovčí mléko (Sedlák, Tomšíčková; 2006) Příznaky onemocnění Inkubační doba trvá 2 3 týdny. Při alimentárním způsobu infekce je forma onemocnění gastrointestinálního charakteru. Začátek onemocnění je obdobný jako u ostatních forem. Projevuje se zvýšením teploty, nevolností a bolestmi hlavy. Poté se projeví příznaky postižení gastrointestinálního traktu, jako průjmy a zvracení. Dalším příznakem je pak postižení jater (Anonym, 2001). Letalita je nižší než 1 % (Duben, 2010). 18

19 3. 2 Infekční prionový protein Bovinní spongiformní encefalopatie (BSE) Původce Priony jsou bílkoviny schopny vyvolat onemocnění zvířat i člověka (Horáček, 2000). Způsobují vakuolizaci mozkové tkáně, která má pak typický houbovitý charakter, odtud název spongiformní (Hubálek, Rudolf; 2007). Priony samy nejsou schopny rozmnožování, ale dokáží podnítit ostatní bílkovinné stavební prvky, aby se přeměňovaly na priony (Ruiter, 2004). Pozměněný (infekční) prionový protein je značen jako PrP SC, kde SC znamená scrapie. V organismu savců se ovšem běžně vyskytuje celulární prionový protein PrP C. Když se do organismu dostane PrP SC, mění se podle něj konformace PrP C a podle ní se přeměňují další celulární prionové proteiny na pozměněné PrP (Horáček, 2000). Je zde přechod z konformace α šroubovice na β skládaný list (Hubálek, Rudolf; 2007). PrP SC jsou odolné vůči proteázám, takže se hromadí uvnitř buněk dokud nezpůsobí jejich lýzy (Horáček, 2000). Odolné jsou i vůči vysoké teplotě či dezinfekčním látkám. Další vlastností pozměněného prionového proteinu je neantigenita, takže organismus proti nim nevytváří žádné protilátky, není zde imunitní odezva (Hubálek, Rudolf; 2007). BSE patří do transmisivních spongiformních encefalopatií (TSE), kam lze například zařadit také Creutzfeldt Jacobovu nomoc (také vcjd neboli variantní Creutzfeldt Jacobovu nemoc) u lidí či scrapii u ovcí (Anonym, 2000). Mezi bovinní spongiformní encefalopatií, Creutzfeldt Jacobovou nemocí (i vcjd) a scrapií je úzká souvislost. Nová varianta Creutzfeld Jacobovy nemoci (vcjd) vzniká přenesením BSE, zvané též nemoc šílených krav, na člověka (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Ovce uhynulé na scrapii tj. klusavku byly zpracovávány na masokostní moučku zkrmovanou přežvýkavcům. Díky změně provedené ve výrobním procesu masokostní moučky (MKM) nebyl inaktivován infekční agens onemocnění scrapie a tak byl zřejmě přenesen na skot jako onemocnění zvané BSE (Šatrán, Duben; 2006). Ovšem scrapie není pro člověka nebezpečná, neboť přirozený původce scrapie nemůže překročit hranice daného druhu (Ruiter, 2004). 19

20 Výskyt, zdroj infekce Zdroj infekce pro lidi je infikovaný hovězí dobytek (Göpfertová et al., 2002). Člověk se může mimo jiné nakazit konzumací kontaminovaných potravin, jako jsou vnitřnosti nebo mozek nemocných zvířat (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Za rizikový materiál dobytka s BSE pro konzumaci se považuje kostní dřeň, CNS, ileum, sítnice oka a tzv. separát, neboli separované maso z páteří a žeber (Hubálek, Rudolf; 2007) Příznaky onemocnění Inkubační doba transmisivních spongiformních onemocnění je dlouhá, jedná se roky (Göpfertová et al., 2002). Klasická CJD postihuje nejčastěji osoby ve věku kolem lety. První příznaky zahrnují naspavost, bolesti hlavy, únavu a deprese. Následuje rychle se rozvíjející demence (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Společnými znaky jak CJD tak i vcjd jsou apatie, deprese, výpadky paměti, neschopnost udržení stolice a moči, obtížná chůze, neschopnost pohybu, nedobrovolné pohyby a nezvyklé pocity. Vznikající demence u CJD ovšem neplatí pro vcjd (Komprda, 2007). Variantní Creutzfeldt Jacobova nemoc se liší také tím, že postihuje mladší osoby (Göpfertová et al., 2002). U vcjd také není charakteristický elektroencefalogram (EEG), jak tomu je u CJD (Bartošová et al., 2005). Obr. 1. Bovinní spongiformní encefalopatie, vakuolární degenerace nervových buněk šedé hmoty mozku (Sedlák, Tomšíčková; 2006) 20

21 3. 3 Virové zoonózy alimentárního původu Virová hepatitida E Původce Původcem onemocnění je virus hepatitidy E (HEV). Jedná se o neobalený RNA virus, který bývá v literaturách označen jako taxonomicky nezařazený virus (Husa, 2005). HEV je citlivý na vnější podmínky prostředí (Horáček, 2000) Výskyt, zdroj infekce Výskyt onemocnění je celosvětový (Göpfertová et al., 2002). Přenos HEV se děje fekálně orální cestou, pomocí kontaminovaných potravin a vody. Je předpoklad, že se na člověka virus přenese po konzumaci potravin nebo vody kontaminované divokými či domácími zvířaty (Krekulová, Řehák; 2002). Z tohoto pohledu jsou pro člověka nejrizikovějšími rezervoárovými zvířaty virové hepatitidy E divoká i domácí prasata (Bartošová et al., 2005) Příznaky onemocnění Inkubační doba je v průměru 35 dní (Göpfertová et al., 2002). Onemocnění HEV nepřechází do chronicity (Husa, 2005). Klinické příznaky jsou podobné virové hepatitidě A (Göpfertová et al., 2002). Bývají ovšem těžší a delší než je tomu u HAV. Nebezpečná je hepatitida E hlavně pro těhotné ženy, zejména ve třetím trimestru. Zde je mortalita až 20 % (Bartošová et al., 2005). Infikovaní lidé vylučují virus stolicí. To probíhá už asi týden před projevem příznaků a trvá kolem 2 týdnů (Göpfertová et al., 2002). Osoby po vyléčení akutní hepatitidy E záhy ztrácí protilátky anti-hev, tudiž reinfekce je zde možná (Husa, 2005) Ptačí chřipka Původce Původce patří mezi orthomyxoviry typu A (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Původcem ptačí chřipky je virus značený jako H5N1. Znamená to, že virus obsahuje hemaglutinin podtyp 5 a neuraminidázu podtyp 1 (Anonym, 2006). Kombinace typů H 21

22 a N neboli proměnlivost antigenní struktury chřipkového viru, je velmi důležitým znakem viru chřipky. Existuje zde buď antigenní posun neboli drift, kdy se antigenní struktura viru mění v průběhu let, nebo antigenní změna (zlom) čili shift, kdy se antigenní struktura mění náhle. Antigenní změna je možná jen u typu A, tedy i u ptačí chřipky. Virus se docela odolný, zmražení nemá vliv na jeho virulenci ani koncentraci (Sedlák, Tomšíčková; 2006) Výskyt, zdroj infekce Přirozenými hostiteli ptačí chřipky jsou ptáci. Volně žijící ptáci většinou nevykazují klinické příznaky, kdežto u domácí drůbeže nákaza vetšinou propuká (Šatrán, Duben; 2006). Zdroj infekce pro lidi je tedy domácí drůbež, případ infekce od volně žijících ptáků nebyl dosud registrován (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Cest nákazy člověka je hned několik. Přenos je možný například kontaktem a hypoteticky také zanesením infekce do očních spojivek či alimentárním způsobem. Mezi ptáky navzájem se infekce šíří hlavně pomocí trusu (Anonym, 2006) Příznaky onemocnění U domácí drůbeže se onemocnění projevuje náhlými úhyny, u nosnic poklesem snášky a poškozenými skořápkami. Drůběž má vodnatý průjem, je žíznivá a projevuje se nechutí k pohybu. Mortalita je zde vysoká, kolem % (Šatrán, Duben; 2006). U lidí jsou příznaky zprvu podobné běžné chřipce, jako je teplota, škrábání v krku a kašel. U ptačí chřipky ale nejsou skoro vůbec postiženy horní cesty dýchací, častý je vodnatý průjem, zvracení, krvácení z nosu a dásní, bolest břicha a bolest spojená s dýcháním. Příznaky pak mohou přejít v syndrom akutní dechové tísně. V nejzávažnějším případě pak může být doprovázen selháním životně důležitých orgánů a končit smrtí. Jako u většiny onemocnění zde závisí na zdravotním stavu a imunitě nakaženého člověka (Anonym, 2006). 22

23 3. 4 Parazitární zoonózy alimentárního původu Toxoplazmóza Původce Původcem onemocnění je Toxoplasma gondii (Giannoulis et al., 2008). Jedná se o intracelulárně parazitujícího prvoka, který se vyskytuje ve třech stádiích schopných infikovat člověka jsou to tachyzoit, bradyzoit a sporozoit. Tachyzoit je vegetativní forma, která napadá jakékoliv buňky. Bradyzoity jsou přítomny ve svalech či mozku a sporozoity v oocystách vylučovanými finálními hostiteli, kterými jsou kočky (Göpfertová et al., 2002). Nejodolnější formou jsou oocysty T. gondii. Inaktivovány jsou při 90 C za 30 sekun (Treml, Hejlíček; 1991). Oocysty T. gondii jsou také značně rezistentní vůči dezinfekčním prostředkům. Nejmenší odolnost k podmínkám vnějšího prostředí pak mají tachyzoity (Sedlák, Tomšíčková; 2006) Výskyt, zdroj infekce Toxoplazmóza je běžná kosmopolitní nákaza (Göpfertová et al., 2002). Zdrojem nákazy je v našich podmínkách infikovaná kočka domácí (Komprda, 2007). Ta vylučuje do prostředí oocysty T. gondii po dobu 1 3 týdnů (Hubálek, Rudolf; 2007). Během této doby jich vyloučí několik miliónů (Komprda, 2007). Vyloučené oocysty jsou zpočátku neinfekční. Během 5 dnů u nich ve vnějším prostředí probíhá sporulace a stávají se infekčními jak pro zvířata, tak pro lidi. Oocysty pak po pozření hostitelem začnou uvolňovat sporocysty a dochází k přeměně sporozoitů na tachyzoity. Ty se pak mohou u těhotných žen přenášet z matky na plod. U dítěte pak způsobují vrozenou toxoplazmózu (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Pokud nedochází k potratu nebo porodu mrtvého plodu, způsobují u dítěte postižení mozku, oka či hydrocefalus. Pokud primární infekce matky proběhla v pozdní fázi těhotenství, nákaza se u dítěte projeví pouze séropozitivitou (Göpfertová et al., 2002). Imunitní systém většiny infikovaných jedinců zbrzdí rozmnožování tachyzoitů a způsobí jejich přeměnu v bradyzoity. Ty vytváří tkáňové cysty, které dlouhodobě přežívají ve svalovině a mozku. Maso obsahující tyto tkáňové cysty je pak zdrojem nákazy lidí a zvířat. Pozřením kontaminovaného masa kočkou je životní cyklus parazita uzavřen (Sedlák, Tomšíčková; 2006). 23

24 Člověk se toxoplazmózou může infikovat potravou či vodou kontaminovanou oocystami T. gondii vylučovanými trusem kočky, nebo požitím nedostatečně tepelně opracovaného infikovaného masa (Treml, Hejlíček; 1991). Nákaza je možná i již zmiňovaným transplacentárním přenosem (Sedlák, Tomšíčková; 2006) Příznaky onemocnění Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 5 20 dní (Bartošová et al., 2005). Rozeznává se toxoplazmóza vrozená a získaná. Vrozená je kongenitální nákaza od matky a získaná toxoplazmóza je postnatální infekce (Göpfertová et al., 2002). Získaná toxoplazmóza probíhá nejčastěji bezpříznakově, nebo má mírný průběh vyznačující se zduřením mízních uzlin, případně horečkou a celkovou únavou (Adámková, Velemínský; 2004). Těžký průběh infikace T. gondii je charakteristický pro osoby s oslabeným imunitním systémem, u kterých onemocnění probíhá jako encefalitida, hepatitida či pneumonie (Horáček, 2000). U těchto osob způsobuje T. gondii vážné zdravotní komplikace, které mohou končit smrtí (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Zvláštní formou získané toxoplazmózy je forma oční. Typickým klinickým příznakem oční formy je zánět sítnice. Infekce je nebezpečná pro fetus matky v prvních dvou trimestrech těhotenství. V tomto případě hrozí nebezpečí potratu, předčasného porodu, či postižení plodu (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Vrozená forma způsobuje u těhotných žen potraty, porody mrtvého plodu nebo jeho postižení (Göpfertová et al., 2002). U matky nákaza probíhá bezpříznakově nebo s lehkými chřipkovými příznaky. Protilátky proti toxoplazmóze má kolem 30 % populace (Adámková,Velemínský; 2004). Obr. 2. Životní cyklus T. gondii (Sedlák, Tomšíčková; 2006) 24

25 Trichinelóza Původce Původcem trichnelózy je svalovec stočený, neboli Trichinella spiralis (Jíra, 1998). Trichinelózu ovšem nezpůsobuje pouze Trichnella spiralis. Je známo několik dalších druhů, které způsobují stejné onemocnění. Patří sem například Trichinella britovi či Trichinella pseudospiralis. Trichinella spiralis má však pro člověka vyšší patogenitu než Trichinella britovi (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Vývojový cyklus trichinel zahrnuje jednak adultní stadia, neboli dospělé samce a samičky, kteří žijí v tenkém střevě hostitele a jednak larvální formy, kam řadíme novorozené larvy, migrující larvy a opozdřené svalové larvy. Zmiňovaná Trichinella pseudospiralis tvoří vyjímku, neboť se neopouzdřuje (Svobodová et al., 2006) Výskyt, zdroj infekce Výskyt je geopolitní (Adámková, Velemínský; 2004). Rezervoárem svalovce stočeného mohou být například prasata, koně, kozy a ovce (Svobodová et al., 2006). Člověk se může nakazit konzumací nedostatečně tepelně opracovaného kontaminovaného masa nebo nedostatečně zmrazeného infikovaného masa (Šatrán, Duben; 2006). Pozře tak ve svalovině opouzdřené larvy, jejichž pouzdro se v žaludku natráví a larvy se tak uvolní. Uvolněná larva putuje do sliznice střeva a v průběhu 1,5 dne projde všemi vývojovými stádii. Pohlavně dospělá samička se po oplození uchytí ve sliznici střeva (Komprda, 2007). Za 5 dní po kopulaci vznikají larvy nové generace (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Samička za měsíc svého života vyprodukuje v průměru kolem 1000 larev (Jíra, 1998). Nově vzniklé larvy pak putují přes stěnu střeva a lymfatickým systémem se dostanou do krevního řečiště, odkud se dostávají do příčně pruhovaných svalů, kde se opouzdří. V průměru za tři týdny se stává opouzdřená larva infekční (Komprda, 2007). Po 6 12 měsících pak začíná opouzdřená larva kalcifikovat (Jíra, 1998) Příznaky onemocnění Příznaky trichinelózy se dají rozdělit na střevní a svalové (Komprda, 2007). Střevní příznaky se ovšem nemusí vždycky objevit (Jíra, 1998). Inkubační doba se pohybuje kolem 5 25 dnů (Adámková, Velemínský; 2004). Průběh infekce je závislý 25

26 jak na infekční dávce, tak na druhu infekčního agens a fázi infekce. Při infekci malým počtem larev může být nákaza asymptomatická (Svobodová et al., 2006). Střevní příznaky trichinelózy se mohou projevovat zvracením, průjmy, případně kolikovými bolestmi (Adámková, Velemínský; 2004). V době osídlení střeva parazity, kteří mohou poškodit jeho sliznici, je možnost vzniku zánětu střeva (Svobodová et al., 2006). Svalová fáze trichinelózy se pak vyznačuje teplotou, která obvykle dosahuje až 40 C (Jíra, 1998). Časté jsou také otoky víček i obličeje. Může se také objevit krvácení pod nehty či makulopapulózní červená vyrážka na trupu, končetinách či obličeji (Svobodová et al., 2006). Typické jsou pak silné revmatické bolesti svalů (Komprda, 2007). Postihnuty mohou být svaly žvýkací, okohybné, svaly jazyka, bránice a další (Jíra, 1998). Infikovaný člověk pak obtížně dýchá, polyká a žvýká (Adámková, Velemínský; 2004). Závažné komplikace pak nastávají při napadení srdce trichinelami. Takto postižení lidé si stěžují na bolesti v srdeční oblasti. Při silné nákaze může onemocnění skončit selháním srdce, tedy smrtí. Pokud tedy nedojde k závažnému postižení srdce, není velká pravděpodobnost fatálního průběhu onemocnění (Svobodová et al., 2006) Kryptosporidióza Původce Původcem kryptosporidiózy je prvok Cryptosporidium parvum (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Množí se v epitelu tenkého střeva, kde střídá pohlavní a nepohlavní fázi rozmnožování (Adámková, Velemínský; 2004). Infekční oocysty vylučované stolicí infikovaným hostitelem jsou odolné vůči řadě dezinfekčních prostředků včetně chloru v koncentraci běžné pro úpravu pitné vody. Inaktivovány jsou zmrazením nebo teplotami nad 65 C po dobu 10 minut (Vacek, 2002) Výskyt, zdroj infekce Výskyt je zřejmě celosvětový (Göpfertová et al., 2002). Zdrojem infekce jsou savci, hlavně přežvýkavci, ale také člověk. Zdrojem nákazy mohou být také mořští měkkýši, jako ústřice a slávky (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Přenos onemocnění se děje hlavně fekálně orální cestou (Anonym, 1989). Tedy pozřením infekčním oocyst novým hostitelem (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Člověk se může nakazit prostřednictvím 26

27 kontaminované vody a tepelně neošetřených kontaminovaných potravin, jako je syrové maso, mléko, ovoce či zelenina, ale také například přímým stykem se zvířetem (Vacek, 2002) Příznaky onemocnění Inkubační doba se pohybuje v průměru kolem 7 dní (Komprda, 2007). Příznaky onemocnění kryptosporidiózou jsou vodnatý průjem, bolesti břicha, křeče, zvracení. Dále se může dostavit teplota a nechutenství (Adámková, Velemínský; 2004). U osob s normálním imunitním systémem dochází k uzdravení spontánně do 14 dnů (Göpfertová et al., 2002). Kdežto u osob se sníženou obranyschopností organismu se jedná o vleklé onemocnění s možností komplikací (Vacek, 2002). Komplikací zde může být onemocnění jater, slinivky břišní či žlučníku. U těchto osob může v důsledku nedostatku živin a dehydratace dojít k úmrtí (Göpfertová et al., 2002) Teniózy Původce Původci teniózy jsou tasemnice. Nejznámějšími zástupci jsou tenióza hovězí, jejímž původcem je tasemnice bezbranná (Taenia saginata) a tenióza prasečí způsobená tasemnicí dlouhočlennou (Taenia solium; Sedlák, Tomšíčková; 2006). Mezihostitelem tasemnice bezbranné je skot (Adámková, Velemínský; 2004), u tasemnice dlouhočlenné jím je vepř (Göpfertová et al., 2002). Finálním hostitelem obou zmíněných tenióz je člověk. Dospělý jedinec tasemnice hovězí měří v průměru kolem 5 12 metrů, tasemnice prasečí je kratší, obvykle dosahuje 2 4 metrů (Bartošová et al., 2005) Výskyt, zdroj infekce Výskyt onemocnění způsobeného Taenia saginata je celosvětový. Taenia solium je endemicky rozšířena v Číně, Indii, střední Evropě a jižní Africe (Göpfertová et al., 2002). Nákaza tasemnicí dlouhočlennou se uskutečňuje alimentární cestou, kdy člověk pozře boubele v tepelně neopracovaném nebo nedostatečně tepelně opracovaném vepřovém mase (Jíra, 1998). Z nedostatečně tepelně opracovaného hovězího masa se člověk může infikovat larvocystami tasemnice bezbranné (Adámková, Velemínský; 2004). Z nich se ve střevech člověka vyvinou larvy, které se uchytí hlavičkou na stěně 27

28 střeva (Bartošová et al., 2005). Ty za asi týdnů dospějí (Adámková, Velemínský; 2004). Denně pak se stolicí odchází několik článků, z nichž každý obsahuje kolem tisíc vajíček (Jíra, 1998). Vajíčky ze stolice člověka se nakazí hovězí dobytek či prase. V jejich střevech se pak z larev vyvinou embrya, která se skrz střevní stěnu dostávají do krevního oběhu a jsou zanášena do orgánů, kde z nich vznikají cysticerky neboli boubele. Vznik cysticerků je nazýván cysticerkózou. Cysticerkóza postihuje i člověka po požití vajíček tasemnice nebo autoinfekcí vzniklou při regurgitaci střevního obsahu do žaludku při zvracení. Požitím larvocystami infikovaného nedostatečně tepelně upraveného vepřového či hovězího masa se člověk stává hostitelem a tím se uzavírá životní cyklus tasemnice (Bartošová et al., 2005) Příznaky onemocnění Inkubační doba u teniózy prasečí je 8 12 týdnů, než se objeví vajíčka nebo články tasemnice ve stolici. U teniózy hovězí je to týdnů. U cysticerkózy inkubační doba trvá minimálně 2 roky, než se objeví klinické příznaky onemocnění (Bartošová et al., 2005). Klinické příznaky tenióz u člověka jsou většinou mírné (Horáček, 2000). Jedná se o bolesti břicha, celkovou slabost, průjmy nebo zácpy a svědivost v oblasti konečníku (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Typická je také chudokrevnost a změny krevního obrazu (Komprda, 2007). U Taenia saginata je typická pohyblivost článků ve stolici či v okolí análního otvoru. Tyto pohyblivé články mohou proniknout do apendixu nebo žlučových cest a způsobit neprůchodnost. Články Taenia solium jsou nepohyblivé, proto v tomto případě nedochází k obstrukci (Göpfertová et al., 2002). Závažnější zdravotní komplikace u člověka působí cysticerkóza (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Tři hlavní klinické projevy u této nemoci jsou křeče, zvyšující se nitrolebeční tlak a psychické poruchy. Tyto projevy jsou podmíněny vytvořením boubelů v CNS (Jíra, 1998). Cysticerky bývají lokalizovány v mozku, očích, srdci, svalech a podkoží (Sedlák, Tomšíčková; 2006). U neurocysticerkózy je 50% úmrtnost (Göpfertová et al., 2002). Prognózy tenióz jsou dobré (Bartošová et al., 2005). 28

29 Anisakióza Původce Původci anisakiózy jsou larvální stadia Anisakis simplex a další druhy. Inaktivovány jsou hlubokým zmrazením a teplotami nad 50 C (Vacek, 2002). Konečnými hostiteli tohoto helminta jsou mořští savci (Jíra, 1998) Výskyt, zdroj infekce Anisakióza v České republice nebyla zřejmě dosud diagnostikována. Objevuje se hlavně v pacifické oblasti. Hlavním zdrojem infekce jsou syrové nebo nedostatečně tepelně upravené mořské ryby a bezobratlí, jako například hlavonožci (Vacek, 2002). Rizikovými potravinami jsou tedy například suši a sašimi (Jíra, 1998). Paraziti, po požití člověkem, penetrují stěnou žaludku a tenkého střeva a vyvolávají zánětlivou reakci a tvorbu granulomů (Jíra, 1998) Příznaky onemocnění Klinické příznaky se obvykle objevují do 48 hodin po požití infikované potraviny. Nejčastěji onemocnění začíná akutně prudkými bolestmi břicha, nevolností a zvracením. Za 2 3 týdny dochází většinou k spontánnímu uzdravení. Problém nastává, když se kolem odumřelých parazitů vyvinou granolomy. Ty mohou způsobovat chronické potíže trvající i několik měsíců (Vacek, 2002). 29

30 Obr. 3. Schéma vývojového cyklu A. simplex (zdroj Echinokokóza Původce Původcem echinokokózy je Echinococcus granulosus neboli měchožil zhoubný (Horáček, 2000). Jedná se o tasemnici jaterní, jejiž dospělý jedinec má 3 4 články a měří kolem 2 9 mm (Adámková, Velemínský; 2004). Konečným hostitelem je pes a jiné šelmy (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Mezi mezihostitele (tzv. larvální hostitele) patří býložravci i člověk (Horáček, 2000) Výskyt, zdroj infekce Výskyt onemocnění je kosmopolitní. Přenos echinokokózy na člověka je možný několika způsoby. Nejčastěji k němu dochází přímým kontaktem s infikovaným psem, je zde ale možný i nepřímý přenos pomocí kontaminovaných potravin či vody (Göpfertová et al., 2002). Člověk se infikuje vajíčky měchožila zhoubného ve výkalech konečného hostitele, v jehož tenkém střevě se tasemnice fixuje. Po pozření vajíček mezihostitelem se uvolňují z embryonálních obalů a pronikají střevní stěnou do krevního a lymfatického řečiště (Adámková, Velemínský; 2004). Odtud se pak 30

31 dostávají do jater a dalších orgánů, kde se larvy přeměňují v boubele. Když boubel dosáhne velikosti 3 cm, začne se v jeho středu tvořit dutina vyplněná tekutinou, takzvaná cysta (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Cysty rostou pomalu. Nárust je asi 1 cm za rok. Obvykle cysta dosahuje velikosti kolem 7 cm (Göpfertová et al., 2002). Obr. 4. Životní cyklus měchožila zhoubného (zdroj Příznaky onemocnění Inkubační doba echinokokózy se pohybuje od 5 12 měsíců až do několika let (Göpfertová et al., 2002). Infekce měchožilem zhoubným bývá často odhalena až desítky let od nakažení (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Onemocnění může probíhat různě, záleží na velikosti a uložení cyst (Adámková, Velemínský; 2004). Echinokokóza může být asymptomatická dokud cysty vážněji nepoškodí tkáně a orgány. Vážnější příznaky se obvykle objevují, až když cysta dosáhne velikosti 7 cm. Podle lokalizace cyst se pak liší klinické příznaky. Při napadení jater se příznaky podobají trávicím obtížím. Později se zvětšují játra. Při infekci plic se objevují dechové potíže, kašel a plicní krvácení. Cysty se mohou tvořit také v CNS, kdy je hlavním projevem onemocnění zvýšený nitrolebeční tlak (Göpfertová et al., 2002). Dalšími příznaky echinokokózy mohou být kopřivka, otoky, svědění, zvracení, průjmy a anafylaktický šok (Adámková, Velemínský; 2004). 31

32 3. 5 Prevence Prevence jednotlivých bakteriálních zoonóz alimentárního původu Prevence salmonelózy Preventivní opatření salmonelóz zahrnují dokonalou tepelnou úpravu potravin živočišného původu, hlavně drůbežího masa a vajec (Bartošová et al., 2005). Je nutné vyloučit bacilonosiče z manipulace s potravinami (Komprda, 2007). Další preventivní opatření spočívají ve veterinární kontrole zaměřené na chov hospodářských zvířat a dodržování hygienických opatření při manipulaci s potravinami (Göpfertová et al., 2002). Je potřeba také oddělovat syrové potraviny od vařených (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Dále dodržovat pravidla osobní hygieny, chránit potraviny před hmyzem a hlodavci, vyčlenit nástroje pro práci se syrovými potravinami a používat pouze nezávadné zdroje pitné vody (Komprda, 2007) Prevence kampylobakteriózy Prevence kampylobakteriózy spočívá v dodržování hygienických opatření při výrobě, distribuci, skladování a prodeji potravin (Göpfertová et al., 2002). Zvláště to platí při produkci mléka a porážení drůbeže (Komprda, 2007). Nutná je také dostatečná tepelná úprava potravin (Horáček, 2000). A je potřeba dbát na zdravotní nezávadnost pitné vody (Komprda, 2007) Prevence listeriózy Prevence listeriózy spočívá v konzumaci řádně tepelně upravených jídel (Göpfertová et al., 2002). Dále v nekonzumování nemyté zeleniny a ovoce a uchovávání zeleniny odděleně od syrového masa (Sedlák, Tomšíčková; 2006). Dalšími opatřeními jsou zavedení systému HACCP, monitoring invazivní listeriózy, důsledná sanitace povrchů strojů a zařízení, dodržování zásad hygieny a fyzické oddělení rizikových a nerizikových částí provozu. Osobám s oslabenou imunotou by měla být podána specifická doporučení. Preventivně lze využívat i přirozených konzervačních látek při výrobě (Komprda, 2007). 32