Řízení činnosti srdce a cév

Řízení činnosti srdce a cév Doc. MUDr. Romana Šlamberová, Ph.D. Ústav normální, patologické a klinické fyziologie

Distribuce krve v cirkulaci Celkový objek krve v cévách (intravaskulární objem): muž: 5,4 l (77 ml / kg) žena: 4,5 l (65 ml / kg) Distribuce: Srdce 7% Plicní cirkulace 9% Systémová cirkulace 84% - z toho Žíly 75% Velké tepny15% Malé tepny 3% Kapiláry 7%

Resistence krevního oběhu Celková periferní rezistence: Σ všech paralelních odporů v organismu Aktuální rezistence je dána na základě cévního průsvitu (lumen) a viskozity krve Procentuální zastoupení cév na resistenci: Velké arterie 19% Malé arterie 47% Kapiláry 27% Žíly 7% Resistence závisí nejen na typu cév, ale také na aktuální potřebě krve orgány

Regulace krevního oběhu Mechanizmy regulace: Lokální Humorální (chemické) O 2, CO 2, H + Nervové Enzymatické a hormonální Celkové Rychlé = krátkodobé (regulace krevního tlaku) Pomalé = dlouhodobé (regulace krevního objemu) několik dní

Lokální chemické mechanizmy regulace Nejvíce se projevují v srdci a mozku Cíl: autonomní regulace rezistence na základě aktuálních potřeb orgánů Principy: nahromadění produktů metabolismu (CO 2, H +, laktát) a spotřeba látek nezbytných pro funkci (O 2 ) přímo ovlivňuje hladké svalstvo cév a vyvolává vazodilataci

Lokální nervové mechanizmy regulace Nejvíce se projevují v kůži a sliznicích Cíl: centrální regulace distribuce krve Principy: Autonomní nervový systém Sympatikus Vazokonstrikce aktivace α receptorů v cévách - noradrenalin (žlázy, GIT, kůže, sliznice, ledviny) Vazodilatace aktivace β receptorů v cévách adrenalin (srdce, mozek, kosterní svalstvo) Parasympatikus - Acetylcholin Vazokonstrikce srdce Vazodilatace slinně žlázy, GIT, zevní genitálie

Lokální enzymatické a hormonální mechanizmy regulace Kinin = vazodilatace Buňky žláz GIT obsahují kallikrein mění kininogen na kinin kallidin bradykinin (vazodilatace) Kininy jsou polypeptidy (např. bradykinin a kallikrein), které způsobují lokální vazodilataci a kontrakci hladkého svalstva. Význam při zánětu, kontrole krevního tlaku, koagulaci a bolesti. Hormony dřeně nadledvin: adrenalin (vazodilatace), noradrenalin (vazokonstrikce)

Celkové rychlé (krátkodobé) regulatorní mechanizmy (1) Nervové autonomní reflexy Baroreflex glomus caroticum, glomus aorticum Aferenční: IX a X spinální nerv Centrum: medulla oblongata, nucleus tracti solitarii Eferenční: X spinální nerv, sympatická vlákna Cíl: srdce (atria), cévy Výsledek: Aktivace kardiomotorické větve - po akutním zvýšení krevního tlaku zvýšení funkce vagu uvolnění ACh a kardiodecerelace Aktivace vazomotorické větve po akutním zvýšení krevního tlaku útlum sympatiku ve vazokonstrikčních n. vláknech pokles cévního odporu a krevního tlaku

Barorecepční citlivost Citlivost baroreceptorů koresponduje s dobrou prognózou délky života (nižší pravděpodobnost infarktu myokardu) Závisí na tonu n. vagus Lidé s nižším vagotonem mají vyšší pravděpodobnost náhlého úmrtí

Vztah barorecepční citlivosti a hypercholesterolemie Lidé s vyšší hladinou LDL cholesterolu mají nižší barorecepční citlivost Koskinen et al. 1995

Celkové rychlé (krátkodobé) regulatorní mechanizmy (2) Receptory v srdci Reflex atriálních receptorů mechano- a volumoreceptory aktivovaný zvýšeným průtokem krve srdcem A receptory citlivé na napětí stěny po systole předsíní B receptory citlivé na napětí stěny po systole komor Ventrikulární receptory mechano- a chemoreceptory aktivované za patologických stavů Hypoxie myokardu snížení frekvence srdeční (Bezold- Jarischův reflex) prevence myokardu před dalším poškozením

Celkové rychlé (krátkodobé) regulatorní mechanizmy(3) Humorální mechanizmy Adrenalin β receptory vazodilatace periferní rezistence krev z kůže a GIT do kosterních svalů, srdce a mozku minutového srdečního výdeje Noradrenalin α receptory vazokonstrikce tlaku krve Renin-angiotensin aktivován tlaku ve vas afferens

Celkové pomalé (dlouhodobé) regulatorní mechanizmy Regulatorní mechanizmy výměny vody a elektrolitů Regulace celkového krevního objemu ledvinami krevní tlak filtrační tlak v glomerulech produkce moče objemu cirkulující krve krevního tlaku Zvýšení ADH (vasopresin) ADH permeability stěny sběracích kanálků pro vodu reabsorbování vody objemu cirkulující krve krevního tlaku Zvýšení aldosteronu aldosteron reabsorbce Na + a vody objemu moči objemu cirkulující krve krevního tlaku

Intrakardiální regulační mechanizmy (1) Frank-Starlingův zákon = počáteční délka vláken je dána velikostí diastolické náplně srdce a tlak dosažený v komoře je úměrný celkové dosažené tenzi. Jestliže se vlákna v diastole více natáhnou, vzroste rychle amplituda stahů až k určitému maximu, při dalším natahování se už amplituda snižuje. Ganong: Review of Medical Physiology

Intrakardiální regulační mechanizmy (2) Ionotropní účinek srdečního rytmu srdeční frekvence množství Ca 2+ do buněk srdečního svalu Ca 2+ dostupné pro tubulární sarkoplazmatické retikulum Ca 2+ uvolňováno každou kontrakcí síly kontrakce

Extrakardiální regulační mechanizmy Kardiomotorická centra Inhibice ncl. Ambiguus (začátek n. vagus v medulla oblongata) Excitace - Th1-3 začátek sympatických vláken Vazomotorická centra V mozkovém kmeni (medulla oblongata, Pons Varoli) V hypothalamu (controla vazomotorických center v kmeni mozkovém) V kůře mozkové kontroluje obojí (hypothalamus a mozkový kmen)

Chemoreceptory mozku Chemoreceptory v medulla oblongata jsou nejcitlivější k pco 2 a ph a méně citlivé k po 2 Receptory jsou aktivovány během sníženého průtoku krve mozkem: Zvýšení pco 2 a snížení ph aktivuje chemoreceptory Aktivace autonomního nervového systému Zvýšení kontraktility, zvýšení celkové odpovědi organismu, ale snížení srdeční frekvence Intenzivní vazokontrikce arteriol přesměrovává krev do mozku

Respirační arytmie Srdeční frekvence = 72 tepů/min, = tepový interval 0,83 s Behěm relaxace se frekvence mění v závislosti na dýchání (RESPIRAČNÍ ARYTMIE) vdech zvýšení frekvence výdech snížení frekvence Bradykardie = fyziologická = dlouhý hluboký nádech s hlubokým předklonem = reflex mění tonus vagu Tachykardie = fyziologická polykání (snižuje vagový tonus) Změna pozice z lehu do stoje (ORTHOSTATICKÁ REAKCE)

Orthostatická reakce Změna polohy z lehu do stoje Mechanizmy Zásobárna krve v žilách dolních končetin Snížení návratu žilní krve k srdci sníží srdeční výdej (Frank-Starlingův zákon) Střední arteriální tlak se sníží Snížení aktivace baroreceptorů Zvýšení vlivu sympatiku na srdce a cévy a snížení vlivu parasympatiku

Speciální krevní oběhy Zvláštnosti krevního oběhu v některých orgánech Plícemi proteče stejné množství krve jako velkým oběhem, průtok krve plícemi je stejný jako srdeční výdej Plicní a systémový oběh se však liší tlakem a odporem. Tlak v plicním oběhu je 4 5 krát nižší než v oběhu systémovém. Ledviny, GIT, kosterní svaly 25% srdečního výdeje Rozdíly v cévním odporu Rozdíly v metabolických požadavcích Lokální mechanizmy řízení (vnitřní) Hormonální mechanizmy řízení (vnější)

Krevní oběh mozkem 15 % klidového srdečního výdeje Velká spotřeba kyslíku mozek - 2% tělesné hmotnosti, spotřebuje 20% celkové spotřeby kyslíku, víc šedá hmota, citlivá na hypoxii Uplatňují se především metabolické mechanizmy Vzestup pco 2 (H + ) hyperkapnie - vazodilatační účinky Zvýšeným průtokem krve se odstraní přebytek CO 2 Hypokapnie (při hyperventilaci) vazokonstrikce - mdloby Lokální pokles po 2 zvyšuje průtok krve mozkem Mnoho látek s vazoaktivními účinky mozkovou cirkulaci neovlivňuje, protože neprochází HEB Málo α adrenergních receptorů

Koronární cirkulace 5 % srdečního výdeje Lokální metabolické faktory zvýšená kontraktilita myokardu zvýšená spotřeba O2 lokální hypoxie Hypoxie vyvolá vazodilataci koronárních arteriol kompenzačně se zvýší průtok krve a přísun O2 Adenosin (vzniká defosforylací z ATP) působí vazodilatačně Mechanické stlačení cév při srdeční systole krátkodobá okluze a omezení průtoku krve Při vysoké TF se zkracuje trvání diastoly a proto se ještě víc omezuje průtok krve srdcem

Plicní krevní oběh 100% srdečního výdeje Nízkotlakové řečiště, nízký cévní odpor arteria pulmonalis (střední tlak 13 mmhg) plicní kapiláry (6,5 mmhg) Řízení lokálními metabolity, především po 2 pod 70 mmhg, norma 100 mmhg Opačný účinek než v jiných tkáních hypoxie vyvolává vazokonstrikci Mechanismus inhibice tvorby NO v endotelových buňkách cévní stěny Význam - redistribuce krve ze špatně ventilované oblasti do lépe ventilované části plic

Syntéza oxidu dusnatého Napětí cévní stěny nebo řada agonistů vážících se na receptory zvyšuje koncentraci [Ca ++ ] v cévním endotelu, Ca ++ se váže na kalmodulin - tvorbou Ca ++ - kalmodulinového komplexu je aktivována endotelová nitric- oxid syntáza (enos). NO se tvoří z aminokyseliny L- argininu NO je plyn, který difunduje do buněk hladké svaloviny, kde aktivuje solubilní guanylátcyklázu, tvoří se cgmp a vyvolává vazodilataci Ackermann

Průtok krve ledvinami 25 % srdečního výdeje Glomerulární řečiště vysokotlaké (filtrace) 60 mmhg Konstrikce vas afferens pokles tlaku v glomerulu Konstrikce vas efferens zvýšení tlaku v glomerulu Peritubulární řečiště nízkotlaké (reabsorpce) 15 mmhg Autoregulace renálního průtoku Průtok krve ledvinou je konstantní v širokém rozmezí tlaků (80-180 mmhg) Angiotensin II vazokonstrikční účinky na obou arteriolách, ale eferentní je více citlivá Prostaglandin (E2, I2 lokálně tvořené) vazodilatační účinky na obě arterioly autoregulace je nezávislá na sympatiku Tonus sympatiku roste při bolesti a při anestezii vazokonstrikce, pokles průtoku krve i glomerulární filtrace

Krevní oběh kosterním svalem 25 % klidového srdečního výdeje (stoupá až na 90% při maximální práci) Sympatická inervace V klidu: aktivace α1 adrenergních receptorů (noradrenalin) vyvolává vazokonstrikci, zvyšuje cévní odpor a snižuje průtok krve Při zátěži: aktivace β2 adrenergních receptorů (adrenalin) vyvolává vazodilataci (srdce) Lokální metabolity Při cvičení: vazodilatační účinky laktát, adenosin, K +

Krevní oběh kůží 5 % klidového srdečního výdeje hustá sympatická inervace regulace průtoku krve kůží je podřízena udržování teploty tělesného jádra (řízeno z hypotalamu) Arteriovenózní anastomózy dovolují obcházet kapilární řečiště Zvýšení tělesné teploty pokles tonu sympatiku inervujícího A-V anastomózy, pokles vazomotorického tonu, zvýšený průtok krve kůží ztráta tepla Lokální humorální faktory Vazodilatační: histamin, bradykinin Vazokonstrikční: serotonin

Krevní oběh lidského fétu pracuje jinak než oběh po porodu. Důvod: plíce nejsou používány a fetus je zásoben kyslíkem přes placentu a pupečník. Krev je z placenty dodávána umbilikální žilou. Asi polovina jde do ductus venosus pak do vena cava inferior, Druhá polovina jde přes játra. Fetální oběh (1)

Fetální oběh (2) Do pravé předsíně a pak skrze foramen ovale do levé předsíně a následně komory. Většina krve se vyhne plicím (plné amniové tekutiny). Z levé komory je krev distribuována aortou do celého těla. Krev je pak interní iliakální tepnou vedena do arterií umbilicales do placenty. Výměna CO 2 a metabolitů, které přestupují do těla matky. Část krve vedoucí z hlavové oblasti jde z pravé síně do plic. U fetu je speciální spojení mezi pulmonární arterií a aortou = Ductus arteriosus, které odvádí většinu této krve od plic do oběhu.

Změny cirkulace po porodu S prvním nádechem po porodu se plicní resistence rapidně snižuje. Více krve začíná proudit z pravé síně do pravé komory a pak pulmonárními arteriemi do plic. Z plic pak do levé síně, kde tlak krve převýší postupně tlak v pravé síni a zaklapne se foramen ovale. Tím se dovrší separace pravého a levého srdce. Ductus arteriosus se obyčejně uzavírá během 1-2 dnů po narození a přetrvává jen jako ligamentum arteriosum. Pupeční žíla a ductus venosus se uzavírají během 2-5 dnů po porodu a mění se na ligamentum teres a ligamentum venosus.

Rozdíly mezi fetálním a dospělým oběhem Fetus - foramen ovale x dospělec - fossa ovalis Fetus - ductus arteriosus x dospělec - ligamentum arteriosum Fetus extrahepatická část pupeční žíly (ductus venosus) x dospělec - ligamentum teres hepatis Fetus intrahepatická část pupeční žíly x dospělec - ligamentum venosum Fetus proximální část pupečních arterií x dospělec umbilikální větve a. iliaca interna Fetus distální část pupečních arterií x dospělec - ligamentum umbilicale mediale Fetus - fetální hemoglobin x dospělec - dospělý hemoglobin

Fetální hemoglobin (1) Vyšší afinita ke kyslíku než dospělý hemoglobin. Možnost lépe navázat kyslík, který je dostupný v nižší míře (z placenty ne tak nasycená krev) P50 fetálního hemoglobinu (tj. parciální tlak kyslíku při kterém je Hb saturován na 50 %) je cca 19 mmhg, na rozdíl od dospělého Hb 26,8 mmhg.

Fetální hemoglobin (2) Během 6 měsíců je fetální Hb nahrazen Hb dospělým. Zvýšený rozpad červených krvinek (u fétu 10 x 10 9 l erytrocytů) Novorozenecká žloutenka Rozpad fetálního hemoglobinu a tvorba HbA Celkové snížení množství erytrocytů Relativně nezralé jaterní metabolické pochody snížená a pomalejší schopnost konjugovat bilirubin