MUDr. Jan Šťastný ZDRAVÍ a NEMOC (díl druhý) Univerzita Hradec Králové Pedagogická fakulta Katedra Sociální práce a sociální politiky Vedoucí: JUDr. Miroslav Mitlöhner, CSc.
Použitá literatura: Repetitorium patologie (Pavel Jansa, Avicenum 1997), Obecná patologie nádorového růstu (Aleš Rejtar, Bořivoj Vojtěšek, Grada 2002), Patologie a klinika nemocí (Vladimíra Malinovská, Avicenum, 1991), Geriatrie a gerontologie (Kalvach a kolektiv, Grada 2004), Patologie (Jarmila Bártová, Karolinum 2000), Obecná patologie nádorového růstu (Aleš Rejtar, Bořivoj Vojtěšek, Grada 2002), Hygiena (Miroslav Menčík, scientia medica, 1995), Učební texty k modulům předatestační přípravy z veřejného zdravotnictví (Škola veřejného zdravotnictví, IPVZ Praha) 2
OBSAH - MODULY: Choroby krve.. 4 Poruchy krevního oběhu.. 8 Nemoci srdce.. 16 Nemoci dýchacích cest a hrudníku.. 20 Nemoci trávicího traktu a pobřišnice.. 25 Nemoci jater a slinivky břišní.. 36 Nemoci ledvin a močových cest.. 40 Gynekologická onemocnění.. 44 Nemoci v oblasti hlavy.. 48 Poruchy centrálního nervového systému.. 52 Poruchy inteligence, emocí a psychiky.. 59 Stárnutí, stáří, Zdravotní problémy seniorů.. 62 3
MODUL I: CHOROBY KRVE Somatologie: Krev je kapalná tkáň. Člověk má 5-6 litrů krve. Složení krve: KREVNÍ PLASMA (90% vody, 7% plasmatických bílkovin, soli a transportované látky) a KRVINKY (červené - erytrocyty, bílé - leukocyty, krevní destičky trombocyty). Krvinky se tvoří zejména v kostní dřeni, obecně se však mohou tvořit v orgánech RES (retikuklo-endotelového systému), kam patří kostní dřeň, slezina, játra a mízní uzliny. Plasmatické bílkoviny: ALBUMINY mají malou molekulu, váží na sebe vodu a udržují ji tak v cévách, přenášejí se na nich některé látky, ALFA a BETA GLOBULINY slouží především ke transportu různých látek (tuků, vitaminů, hormonů aj.), GAMA GLOBULINY jsou protilátky, které vylučují plasmatické buňky (plasmatické buňky, vznikají z B-lymfocytů po jejich kontaktu s antigenem), FIBRINOGEN se může za určitých situací (např. při poranění) srazit na FIBRIN, což je základem vzniku krevní sraženiny, která brání vykrvácení. Erytrocyty obsahují červený hemoglobin, který má schopnost vázat na sebe kyslík; čím je v prostředí menší tlak vzduchu, tím méně se může kyslík přenášet volně rozpuštěn v plasmě a tím více erytrocytů člověk potřebuje. Leukocyty se dělí na GRANULOCYTY (mají granulované jádro) a AGRANULOCYTY. Leukocyty jsou součástí imunitního systému, neboť se uplatňují při obraně organismu proti cizorodým antigenům. Granulocyty dělíme na NEUTROFILNÍ (objevují se zejména u hnisavých zánětů), EOSINOFILNÍ (zmnožují se u alergických zánětů) a BASOFILNÍ. Agranulocyty se dělí na LYMFOCYTY (existují lymfocyty typu B a T) a MONOCYTY, což jsou krevní mikrofágy. Krev má funkci TRANSPORTNÍ (přenáší kyslík, kysličník uhličitý, živiny, zplodiny, vitaminy, tuky, hormony a mnohé další látky), IMUNOLOGICKOU (podílí se na obraně organismu proti infekci) a REGULAČNÍ (přenáší hormony, které ovlivňují orgány, do kterých jsou doplaveny. Anemie Anemie je snížení počtu červených krvinek (erytrocytů) v objemové jednotce krve. Příčiny anemií mohou být rozličné: Při drobných, opakovaných ztrátách krve vzniká anemie POSTHEMORAGICKÁ. Může se jednat o drobná krvácení do trávicícho traktu (například z polypů nebo nádorů), o gynekologická krvácení a podobně. Současně dochází i ke ztrátám železa a rozvíjí se anemie mikrocytární (viz níže). Dochází-li z nějakých příčin k rozpadu erytrocytů (hemolýze) a tím k jejich úbytku, mluvíme o anemii HEMOLYTICKÉ. Příčinou může být odchylný tvar erytrocytů (srpkovitost, sférocytoza), infekce (například streptokoková sepse) a vytváření protilátek proti erytrocytům (typickým příkladem může být stav, kdy matka Rh negativní vytváří protilátky proti plodu, který je Rh pozitivní). Hemoglobin (červené krevní barvivo obsahující železo), který se po prasknutí erytrocytů dostává do oběhu, může poškodit ledviny a vychytává se v orgánech retikuloendotelového systému (orgány RES - játra, slezina, mízní uzliny, kostní dřeň), kde je přeměňován na železitý pigment hemosiderin. Zbytky rozpadlých erytrocytů pak mohou vyvolat trombozu drobných cév v různých orgánech s následným poškozením těchto orgánů nedostatkem kyslíku (ischemií). 4
Kostní dřeň je v případě této anemie aktivovaná, neboť organismus se snaží kompenzovat ztráty erytrocytů výraznější produkcí nových krvinek; krvetvorba se může prokázat ve všech kostech a dokonce i v orgánech RES. Tento stav se nazývá extramedulární hemopoeza, neboli tvorba krvinek mimo kostní dřeň. HYPOCHROMNÍ anemie vzniká při nedostatku železa; příčinou může být nedostatek železa v potravě, popřípadě ztráty železa při anemii posthemoragické (viz výše). Nedostatek železa v potravě však může být i relativní, například při zvýšené spotřebě po i krvácení nebo v těhotenství. Hypochromní anemie je mikrocytární, to znamená, že jsou červené krvinky menších rozměrů nežli je obvyklé. Při nedostatku vitaminu B 12 vzniká anemie PERNICIOSNÍ, při které jsou erytrocyty naopak větší, než-li normálně a mluvíme tedy o anemii makrocytární. Příčinou nedostatku vitaminu B-12 může být nedostatek vnitřního nebo zevního Castlova faktoru (viz obrázek); vitamin může být likvidován i škulovcem, což je druh tasemnice. Schéma tvorby vitaminu B-12: Příčinou APLASTICKÉ anemie je nedostatečná tvorba červených krvinek v kostní dřeni. Příčina nemusí být známa (primární plastická anemie), popřípadě se jedná o následek atrofie kostní dřeně nebo zaplavení dřeně metastazami nádoru. Útlum tvorby však nemusí postihnout pouze červené krvinky, nýbrž i bílé, popřípadě krevní destičky; proto někdy mluvíme o agranulocytoze (chybí-li bílé krvinky řady granulocytů), trombocytopenni (je-li nedostatek krevních destiček) a panmyelopatii (je-li útlum kostní dřeně celkový). Panmyelopatie je často provázena krvetvorbou mimo kostní dřeň (extramedulární hemopoezou) a může vyústit ve zvazivovatění (fibrozu) kostní dřeně v některých případech však i v leukemii, což je obecně řečeno zhoubný nádor z krvetvorných buněk kostní dřeně. Pokud je příčinou anemie zvýšená likvidace erytrocytů ve slezině, mluvíme o SPLENICKÉ anemii. 5
Polyglobulie Polyglobulie je vlastně opakem anemie, tedy zvýšené množství červených krvinek v objemové jednotce krve. Příčina polyglobulie nemusí být známa a v tomto případě mluvíme o polycytemii, při které nemocný trpí zvětšeným objemem krve, zvětšením sleziny i jiných orgánů, zbytněním srdce a dalšími symptomy. Polyglobulii však může též vyvolat dlouhodobý nedostatek kyslíku při pobytu ve vysokohorských polohách, při chronické otravě kysličníkem uhelnatým, vleklých plicních onemocnění vedoucích ke sníženému okysličování krve a podobně. Polyglobulii vyvolá i hormon erytropoetin produkovaný ledvinami; může se používat i léčebně. Někteří sportovci jej však užívají i jako doping zvýšený počet červených krvinek je zárukou lepšího okysličování tkání při sportovním výkonu. Patologicky může být erytropoetin produkován některými nádory ledvin. Leukocytoza Obecně tento pojem vyjadřuje zvýšení počtu bílých krvinek v objemové jednotce krve.; vzhledem k tomu, že existuje více druhů bílých krvinek, můžeme rozlišovat: neutrofylii (zvýšené množství neutrofilních granulocytů) je typická pro hnisavé záněty, eosinofylii (zvýšené množství eosinofilních granulocytů) je typická pro alergické reakce časného typu, lymfocytozu (zvýšené množství lymfocytů) bývá u chronických zánětů a monocytozu (zvýšené množství monocytů) například při infekční mononukleoze. Trombocytopenie Trombocytopenie je snížené množství krevních destiček; její příčiny mohou být rozličné: útlum krvetvorby v kostní dřeni postihující trombocytární složku, syndrom tak zvané disseminované intravaskulární koagulace (DIC - syndrom), což je stav, kdy se v drobných cévách prakticky všech orgánů vytvoří krevní sraženiny a tkáně i orgány jsou poškozeny nedostatkem kyslíku; tento nebezpečný syndrom, který většinou vede ke smrti, vzniká na základě aktivace systému krevní srážlivosti při sepsi, konečných stadiích šoku, embolii plodové vody (plodová voda pronikne do žilního systému ženy), generalizaci zhoubných nádorů a některých dalších stavech, léčba cytostatiky při zhoubných onemocněních (součástí léčby cytostatiky musí být proto v těchto případech i infuze s trombocyty). Krvácivé stavy Krvácivými stavy se míní sklon (diatheza) ke krvácení, neboli hemoragická diatheza. Hemoragická diatheza vzniká ze třech hlavních příčin: 1. poruchou krevní srážlivosti (koagulace); příkladem poruchy krevní srážlivosti může být typ hemofilie přenášený na pohlavním chromozomu X (viz obrázek) nebo krvácivost z nedostatku vitaminu K; vitamin K je rozpustný v tucích a k jeho vstřebávání ze střeva jsou nutné žlučové kyseliny ty mohou chybět při ucpání žlučových cest nebo při onemocněních jater, vitamin chybí a vzniká krvácivost). 2. poruchou cévní stěny (příkladem je avitaminoza C, kdy vznikají kurděje), 3. při nedostatku trombocytů (trombocytopenii). Hemofilie jako dědičné onemocnění, které se vyskytuje zejména v případech sňatků mezi blízkými příbuznými, se z generace na generaci přenáší podle následujícího schematu: 6
Nádory z krevních buněk Nádory z krevních buněk se obecně nazývají hemoblastozy, avšak běžně se nepřesně označují jako leukémie. Název leukémie (což lze přeložit jako zhoubná bělokrevnost ) je však velmi nepřesný. Vyjadřuje stav, kdy lze v krevním obraze najít zhoubné nádorové buňky nejen leukocytárního, ale i erytrocytárního, trombocytárního a lymfocytárního původu. Ne každý nádor z krevních buněk však nádorové buňky vyplavuje do oběhu, takže se někdy mluví o neleukemické formě leukemie, což již zní dosti nelogicky. Nejedná se tedy o jedinou chorobu, leukemiií tedy hemoblastoz je mnoho druhů a kromě výše uvedených hledisek se mohou také dělit podle rychlosti průběhu na akutní a chronické. Různé typy hemoblastoz se také liší vnímavostí na léčbu některé jsou vyléčitelné, jiné nikoliv. 7
Somatologie: MODUL II: PORUCHY KREVNÍHO OBĚHU Součásti oběhového systému: srdce a cévy. Anatomie srdce: Celkově se srdce dělí na bazi srdeční a hrot srdeční, na pravou a levou část (pravé srdce, levé srdce). Na povrchu srdce je blána, která se nazývá přísrdečník (epikard), samotné srdce je v osrdečníkové dutině (perikardiální dutina). Uvnitř je srdce vystláno blánou, která se nazývá endokard, ze které vybíhají srdeční chlopně. Součástí srdce: pravá síň (do ní ústí horní a dolní dutá žíla, které přivádějí odkysličenou krev z těla), pravá komora (z ní vystupuje plicnice - arteria pulmonalis, která odvání odkysličenou krev do plic), levá síň (do ní ústí plicní žíly, které přivádějí okysličenou krev z plic), levá komora (ze které vystupuje srdečnice aorta, která odvádí okysličenou krev do těla), srdeční chlopně (brání zpětnému proudění krve, krev se díky nim pohybuje pouze jedním směrem), trojcípá chlopeň (mezi pravou síní a pravou komorou), dvojcípá chlopeň (mezi levou síní a levou komorou), papilární svaly (výstupky svaloviny, na které se upínají cípy cípatých chlopní), poloměsíčité chlopně (mezi komorami a velkými tepnami plicnicí a srdečnicí), vazivové septum (mezi síněmi), svalové septum (mezi komorami), věnčité tepny (levá a pravá, odstupují ze srdečnice hned za jejím výstupem ze srdce, zásobují krví srdeční svalovinu), žilní systém srdce (ústí na různých místech do pravé síně), převodní systém srdeční (slouží v tvorbě elektrických impulsů, které předurčují srdeční stah a k jejich rozvodu po celém srdci; tyto impulsy lze sledovat na elektrokardiografu EKG). Systola je srdeční stah; při systole síní je krev vháněna přes cípaté chlopně do komor, při systole komor je krev vháněna přes poloměsíčité chlopně z komor do plicnice a srdečnice. Systolický objem je množství krve vypuzené komorami při systole, normálně činí asi 80 ml. Objem obou komor musí být stejný, rozdílnost je základem srdečního selhávání. Minutový objem srdeční je množství krve vypuzené komorou za 1 minutu (systolický objem x počet tepů za minutu). 8
Základní stavební schéma krevního řečiště: Krevní řečiště se rozděluje na tepennou část (skládá se z tepen arterií a tepének arteriol), vlásečnicovou - kapilární část (zde probíhá vlastní výměna plynů a látek mezi krví a tkáněmi) a žilní - venosní část. Velké tepny (srdečnice, plicnice a z nich odstupující velké kmeny pro hlavu, končetiny a párové i nepárové břišní orgány jsou elastické, takže se během systoly poněkud roztáhnou a během diastoly opět smrští. Tomuto jevu říkáme pružníkový systém; díky němu není rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem tak velký. Krevním tlakem obvykle rozumíme tepenný tlak, i když také krev v žilách a kapilárách proudí pod určitým tlakem, který je však řádově nižší. Krevní tlak závisí na výkonu srdce, na odporu cévního řečiště (průsvitu cév a jejich pružnosti) a na množství cirkulující krve. Krevní tlak dělíme na systolický (při srdečním stahu, normálně činí 120 mm rtuťového sloupce) a diastolický (mimo srdeční stah, 80 mm rtuťového sloupce). Krevní tlak se měří přístroji, které se nazývají tonometry. Střední tepny a tépénky již nejsou tak elastické, v jejich stěně je vrstva hladké svaloviny; tyto svalové (muskulární) tepny zodpovídají za velikost diastolického tlaku, který je přímo úměrný napětí (stahu) jejich svaloviny. Rozlišujeme malý (plicní) a velký (tělní) krevní oběh. Malý plicní oběh je mezi srdcem a plícemi. Odkysličená krev proudí do plic tepnami a okysličená krev z plic do srdce proudí žilami. Velký tělní oběh je mezi srdcem a tělem. Obecně je tepenná krev díky okysličení světle červená oproti žilní krvi, která je tmavá. Poruchy krevního oběhu mohou být místní nebo celkové. Místní poruchy postihující jen určité oblasti těla. Patří sem hyperemie (překrvení), ischemie (nedokrvení), vaskulární nekroza (odúmrť tkáně díky poruše cévního zásobení), haemorrhagie (krvácení), tromboza, embolie a metastaza. Mezi celkové poruchy pak patří krvácení, šok, hypertenze (vysoký krevní tlak) a hypotenze (nízký krevní tlak). Hyperemie Hyperémie, nebo-li překrvení může nastat ze třech základních příčin: Tepenná (arteriální) hyperémie vzniká tehdy, jestliže se rozšíří drobné tepénky a příslušný okrsek tkáně, který zásobuje se překrví. Fyziologicky se tak děje například ve svalu při práci, nebo v žaludeční sliznici po příjmu potravy; patologicky může tepenná hyperémie vzniknout například při zničení nervového zásobení svaloviny drobných tepen. Při arteriální hyperemii je příslušná oblast světle červená a teplá; pokud by překrvení trvalo delší dobu, pak zvýšeně prokrvená tkáň zbytní tento efekt využívají například kulturisti, kteří si soustavným tréninkem přivodí překrvení doprovázené i zvýšením cévního zásobení svalstva. Žilní (venosní) hyperémie vzniká při městnání krve v žilním systému. Příčnou tohoto městnání může být například zúžení nebo ucpání velké žíly (krevní sraženinou, nádorem) nebo selhávání pravého srdce, kdy se krev městná ve velkém oběhu v žilním systému. Městnání krve v žilách dolních končetin může způsobit i hydrostatický tlak - vznikají žilní městky křečové žíly (varixy). Zpomalení toku krve v žilním systému a městnání krve v žilách má rozličné následky: vzniká cyanoza, neboli zmodrání oblasti, a to v důsledku většího odkysličení stagnující krve (odkysličená krev je modročervená), vznikají otoky v oblasti, kde se krev městná (při selhávání pravého srdce jsou tyto otoky typicky kolem kotníků), pokud se jedná o ucpání žíly, snaží se krev tuto překážku obejít a mohou vznikat nové žíly přemosťující ucpanou část, pod překážkou, samozřejmě, vznikají žilní městky, tedy varixy, při vystupňovaném městnání může dojít k odumření (nekroze) tkáně, která je nedostatečně zásobena kyslíkem; tato nekroza je díky městnání prostoupena krví (hemoragií) a mluvíme proto o hemoragické nekroze. 9
Kapilární (peristaltická) hyperemie vzniká rozšířením a zvýšenou propustností kapilár, a to zejména při zánětech. Je příčinou zánětlivého otoku (zánětlivého tumoru). Ischémie Ischémie je nedostatek kyslíku ve tkáni; různé tkáně mají různou citlivost k nedostatku kyslíku, nejvíce citlivá je mozková kůra. Obecně může ischémie vzniknout uzávěrem přívodné tepny nebo při městnání krve v žilním řečišti, tedy při vystupňované venosní hyperemii. Následky ischémie jsou různé; záleží na jejím stupni a rychlosti jejího nástupu: Mírná ischémie může vést pouze ke ztukovatění (steatoze) tkáně, těžká ischémie vede k odumření tkáně (nekroze); nekrozu následkem ischémie nazáváme infarkt. Pomalu vznikající ischémie vede k zániku jednotlivých buněk a ke zmenšení orgánu nebo tkáně tedy k atrofii; zaniklé buňky mohou být nahrazovány vazivem nebo vazivově tukovou tkání. Nejčastější příčiny uzávěru tepen jsou: komprese tepny zvenčí (nádorem, otokem, škrtidlem), dále uzávěr průsvitu tepny (ateroskleroza, tromboza, embolie), popřípadě spasmus tepny (chlad, šok, komoce, sympaticus). Rozsah poškození tkáně nebo orgánu uzávěrem přívodné tepny závisí na mnoha faktorech: rychlosti uzávěru, možnosti kolaterálního oběhu, citlivosti tkáně k nedostatku kyslíku, funkčním stavu orgánů (předchozích změnách), celkovém stavu cirkulace (celkové poruchy zesilují účinek poruch místních), kalibru postižené tepny. Nekroza z důvodu uzávěru přívodné tepny může být: totální, kdy nekroza postihla veškeré struktury pak mluvíme o infarktu, nebo parciální, kdy nekroza postihla pouze funkční struktury, ale vazivové stroma přežilo mluvíme o malacii, a ta se zhojí jizvou. Selhávání srdce na podkladě ischemického poškození tedy nemusí být pouze na základě infarktu, nýbrž i na podkladě vzniku mnohočetných drobných jizviček po malaciích. Někdy je infarktové ložisko prokrváceno a mluvíme o infarktu červeném; k tomuto jevu dochází: vznikne-li infarkt na základě žilního (venosního) městnání (například při znemožnění odtoku žilní krve z orgánu nebo jeho části), nebo jde-li o infarkt při tepenném ucpání, ale v orgánu s bohatým a větveným krevním zásobením (slezina, plíce). Ve většině orgánu je infarkt způsobený uzávěrem tepny bílý ; příkladem bílých infarktů jsou infarkty srdeční a mozkové mrtvice z uzávěru mozkových tepen, kdy vzniká tak zvané bílé změknutí mozku (bílá encefalomalacie). Osud infarktového ložiska je různý: může se rozpadnout (zkolikvovat) příkladem je právě výše uvedené bílé změknutí mozku, po kterém v mozkové tkáni zůstane dutina vyplněná tekutinou (postmalatická pseudocyta); tato dutina se však může nasáváním další tekutiny zvětšovat a utlačovat okolní mozkovou tkáň (projevuje se tedy stejně jako nezhoubný nádor v dutině lební), může vyschnout a opouzdřit se vazivem, do kterého se s oblibou ukládají vápenné soli. 10
Hemoragie Hemoragie je výstup krve z cévy; pro některé případy existují specifické názvy: hematemeza (zvracení krve), hemoptoe (chrlení krve z plic), metroragie (krvácení z dělohy), epistaxe (krvácení z nosu), hematurie (močení krve), purpura (tečkovité krvácení), hematom (ložisko krvácení ve tkáni), apoplexie (mohutné prokrvácení), melena (zelená stolice hemoglobin se ve střevě mění ve verdoglobin, který je zelený), enteroragie (krvácení do střev), gastroragie (krvácení do žaludku). Existují i výrazy pro krvácení do dutin: hemoperikard (krvácení do osrdečníku), hemothorax (krvácení do dutiny hrudní), hemartroz (krvácení do kloubu), hemocefalus (krvácení do mozkových komor), hematomyelie (krvácení do míchy), hemoperitoneum (krvácení do dutiny břišní). Ke krvácení může dojít přímým poraněním cévy, nahlodáním cévy například nádorem, nebo prostupem krve cévní stěnou kapilár při jejich chorobném postižení zánětem, toxickými látkami, městnáním krve a podobně. Osud krvácení může být v zásadě trojího typu: rezorbce (úplné odstranění krevní sraženiny vstřebáním), zvazivovatění (krevní sraženina obsahuje fibrinovou síť, která je předpokladem vzniku vazivové tkáně, neboť po vláknech fibrinu šplhají vazivové buňky a kapiláry) a kolikvace tedy rozbřednutí a zkapalnění, důsledkem je vznik pseudocysty podobných vlastností jako byly popsány výše u pseudocysty postencefalomalatické; i tato pseudocysta se může chovat jako benigní nádor a svým zvětšováním odtlačovat okolní struktury. 11
Krvácení můžeme rozdělovat různých hledisek: Dle směru krvácení na zevní (z ran, z tělesných otvorů) a vnitřní. Vnitřní krvácení může směřovat do traktů (trávicí trakt, močové cesty, žlučové cesty, dýchací cesty, střední ucho), do tělních dutin (lební, hrudní, břišní, osrdečníková), do likvorových cest (míšní kanál, subarachnoideální prostor, mozkové komory, do oční komory), pod tvrdé tkáně (nad tvrdou plenu mozkovou - epidurálně, pod periost - subperiostálně) viz příčný řez v oblasti temene uvedený níže, do tkání (hematomy, purpury). Podle původu je pak krvácení tepenné (světlá krev), žilní (tmavomodrá krev), vlásečnicové a smíšené. Dle rychlosti: smrt nastává při rychlé ztrátě poloviny objemu krve nebo při pomalejší ztrátě 2/3 objemu krve. Podle příčiny můžeme krvácení dělit na úrazové a neúrazové; příkladem neúrazového krvácení může být například krvácení z nádoru nebo z jícnových varixů při jaterní cirhóze. V praxi je často důležité odlišit krvácení v oblasti mozkových plen: Epidurální krvácení je totiž většinou ohraničené, neboť tvrdá plena lne k periostu poměrně pevně. Subdurální krvácení je krvácení do lební dutiny a bývá rozsáhlejší, neboť mezi tvrdou plenou a pavoučnicí je volný, vlhký prostor. Subarachnoideální krvácení, tedy krvácení mezi pavučnici a omozečnici, je krvácením do prostoru, ve kterém teče mozkomíšní mok; krvácení se tedy může odplavit poměrně daleko. Příčný řez v oblasti temene hlavy: 12
Tromboza Tromboza je intravitální sražení krve v cévě; existují základní tři příčiny vzniku trombozy: a) zpomalení krevního proudu (městky, výdutě, selhávání srdce), kdy výstelka cévy trpí nedostatkem kyslíku a mohou na ní vzniknout defekty, které sražení krve vyprovokují), b) porucha cévní stěny (dystrofie, zánět, trauma), c) vniknutí látek podporujících sražení krve do oběhu (tromboplastické látky), v tomto případě vzniká již výše uvedený DIC syndrom, který končívá smrtí. Klinicky rozeznáváme formu stenickou, kdy trombóza vzniká za plného zdraví po určité zátěži, kterou může být operace nebo porod a astenickou u osob nemocných, zejména při selhávání srdce a při malignitách. Dle rozsahu může být tromboza nástěnná (parietální), kdy nedochází k blokaci celého průsvitu cévy a úplná (obturační). Podle toho, je-li před vznikem trombozy přítomen v cévě zánět mluvíme o flebotromboze (nebyl přítomen zánět, vzniká zejména v hlubokých žilách dolních končetin a pánevních orgánů a bývá častým zdrojem embolizace plicnice) a tromboflebitidě, která postihuje především povrchové žíly (zejména žíly křečové ) a zánět je zde vyvolávající příčinou. Tromby mohou být červené (krev se srazila při zpomalení proudu), bílé (v rychle proudící krvi, neobsahují červené krvinky, pouze fibrin a destičky), smíšené (korálovité) a hyalinní (v kapilárách při DIC syndromu. Osud trombozy je rozličný: embolizace, čili odtržení a zanesení trombu proudem krve na místo, kde se cévní řečitě přirozeně zužuje (nečastěji se jedná o embolizaci plicnice), zvazivovatění trombu, po určité době ale dojde k pozvolné rekanalizace (obnoví se průchodnost cévy), rezorbce trombu (týká se spíše malých trombů), kalcifikace a vznik útvaru podobného kameni (označuje se jako flebolit ů zkapalnění (kolikvace) centra trombu, což se týká zejména trombů větších jedná se tedy o osud podobný osudu krevní sraženiny, rozpuštění trombu léčebně podanými látkami, například streptokinázou. Embolie Embolie je zavlečení pohyblivého předmětu krevním proudem na místo, kde zúžení brání dalšímu pohybu. Druhy embolů: TROMBOTICKÁ EMBOLIE je embolie krevní sraženiny, tedy trombozy; jedná se o nejčastější typ embolie, zejména se vyskytuje embolizace plicnice jako důsledek flebotrombozy žil dolních končetin a pánve. Ohroženy jsou zejména osoby upoutané na lůžko a osoby s poruchami krevní srážlivosti nebo krevního oběhu. Prevencí je časná rehabilitace po operacích a užívání léčiv snižujících krevní srážlivost. Příznaky embolizace plicnice mohou být typické (náhlá smrt, dušnost, cyanoza, bolest na hrudi, vykašlávání krve), popřípadě netypické imitující například infarkt myokardu. Embolie však vzácněji postihuje i velký oběh, zde se může jednat o krevní sraženinu z výdutě v levém srdci, sraženinu ze srdeční chlopně popřípadě jde o tak zvanou paradoxní embolii, kdy se sraženina krve dostala z prava doleva otvorem mezi srdečními síněmi (viz vrozené srdeční vady). TUKOVÁ EMBOLIE je vmetení tukových kapének do oběhu, například při zlomeninách kostí, úrazech z rozdrcením tukové tkáně a popáleninách); tuk může projít kapilárami plic a zachytit se ve velkém oběhu, kde poškodí zejména mozek. 13
VZDUCHOVÁ EMBOLIE, tedy vniknutí vzduchových bublin do oběhu může nastat při úrazech a operacích v oblasti krku, vniknutím vzduchu do děložních žil po porodu, iatrogenně (injekce se vzduchem) a při Kesonově nemoci. Větší vzduchová embolie vede ke smrti, například selháním srdce, které pracuje jakoby naprázdno (stlačuje vzduch a nevypuzuje krev). Mezi VZÁCNÉ TYPY EMBOLIÍ paří embolie plodové vody, ateromových hmot, nádorových buněk, orgánové embolie (embolie kostní dřeně), parazitární embolie (příkladem může být larva škrkavky) a embolie cizích těles (jehla, kulka). Metastáza Metastáza je vznik druhotného ložiska nemoci. Metastázy mohou být neživé hmoty, mikroorganismy a nádorové buňky. Příkladem metastazy neživé hmoty je antrakotický pigment, který po vdechnutí do plicních sklípků metastazuje mízními cestami do uzlin plicní branky a dále. Při provalení takovéto, na pohled černé uzliny do cévního řečiště se mohou metastazy pigmentu nalézt i ve vzdálených orgánech. Za metastazu neživé hmoty lze považovat i metastatickou kalcifikaci, která byla popsána v rámci obecné patologie; při zvýšené hladině vápníku (popřípadě při zvýšeném přívodu vápníku) se vápník usazuje v orgánech, které navenek vylučují kyselé metabolity a uvnitř nichž je z tohoto důvodu zásadité prostředí vhodné pro usazování vápníku formou nerozpustných solí. Jedná se o žaludek vylučující HCl, ledviny vylučující kyselou moč a plíce vylučující kyselinu uhličitou (H 2 O + CO 2 ). Při metástaze mikroorganismů mohou například vznikat dceřiné hnisabé hlízy (abscesy) v různých orgánech a tkáních. Pojmem metastáza se však nejčastěji označují metastázy nádorů; šíření nádorů je obsahem jiné kapitoly. Šok Definice: Šok je soubor patofyziologických změn způsobených selháním periferního krevního oběhu. Rozvoj patofyziologických změn při šoku: Příčina šoku vyvolá nepoměr mezi náplní a kapacitou cévního řečiště, což se projeví snížením krevního tlaku. Na pokles tlaku zareagují čidla (receptory) sledující krevní tlak (baroreceptory) a objem krevního řečiště (volumoreceptory). Čidla vyšlou signály do centrálního nervového systému, který v zájmu zachování potřebného prokrvení mozku, prostřednictvím sympatiku a adrenalinu ze dřeně nadledvin, omezí přívod krve k periferním (šokovým) orgánům (končetiny, ledviny, játra aj) Dojde tedy k periferní vazokonstrikci a redistribuci krve k životně důležitým orgánům avšak za cenu hypoxie šokových orgánů (ledviny, plíce, játra). Dojde k poškození mikrocirkulace v šokových orgánech a k vyplavování látek aktivujících intravaskulární hemokoagulaci v celém těle. Vznikne disseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC syndrom), mikrotromby poškodí veškerých orgánů, SMRT. Stupeň rozvoje šokových změn závisí na: a) délce působení vyvolávající příčiny, b) stupni poklesu krevního tlaku, c) účinnosti protišokových opatření. Fáze šoku: Patologicky: reversibilní (návrat k normálu je ještě možný), ireversibilní (končí smrtí). 14
Klinicky: erektická (zrychlený puls, bledost pokožky, potivost, neklid, nevolnost, zvracení), apatická (spavost, netečnost, pocit žízně, slabost). Hodnocení šoku: TĚŽKÝ = systolický tlak pod 80 mm, puls 110-120/min, apatie, ztráta vědomí, popelavě šedá pokožka. Vyvolávající příčiny šoku PRIMÁRNÍ ŠOK (mluví se o KOLAPSU) přímým podrážděním receptorů sledujících objem krve a vnitřní poměry (volumoreceptory, presoreceptory): - kolaps po rychlém vypuštění výpotku v tělní dutině, nebo rychlém odstranění většího nádoru, - mikční kolaps, - ortostatický kolaps. SEKUNDÁRNÍ ŠOK (vlastní ŠOK) sekundárním podrážděním receptorů při rozličných stavech, které vedou k nepoměru mezi objemem krve a objemem krevního řečiště: Hypovolemický šok, tedy vzniká při zmenšení objemu kolující krve, které může nastat po krvácení (POSTHEMORAGICKÝ ŠOK), po ztrátě plasmy (např. POPÁLENINOVÝ ŠOK) a po ztrátě vody a elektrolytů při průjmech, zvracení, pocení, nedostatku antidiuretického hormonu, či nedostatečném příjmu tekutin (DEHYDRATAČNÍ ŠOK) Pozn.: antidiuretický hormon (ADH) je vylučován zadním lalokem podvěsku mozkového (neurohypofýzou) a působí ne ledviny, ve kterých zvyšuje zpětné vstřebávání vody; pokud chybí, vylučuje pacient až 20 l moči denně a trpí nemocí označovanou jako žíznivka. Normovolemický šok vzniká při náhlém rozšíření (dilataci) cévního řečiště, které může být způsobeno celou řadou faktorů, která determinují název určitého typu šoku: anafylaktický šok (vyplavení vasodilatačních látek při alergické reakci), septický šok (toxiny mikroorganismů způsobí dilataci krevního řečiště), kardiogenní šok (selhání srdce jako pumpy), obstrukční šok (akutní uzávěr velké cévy, např. při embolizaci plicnice), neurogenní šok (selhání vasomotorických reflexů - např. při míšním šoku), traumatický šok (útlumem mozkové kůry jejím nefyziologickým přetížením, jehož důsledkem je nekoordinovaný rozvoj nižších řídících mechanismů oběhu), smíšený šok - kombinací předchozích (příklad: popáleninový šok - únik plasmy, infekce, trauma). Hypertenze Hypertenze je zvýšení krevního tlaku nad fyziologickou mez; může postihovat oběh malý i velký. HYPERTENZE V MALÉM OBĚHU, tedy zvýšení tlaku v plicním řečišti může být náhlé (nejčastěji při embolizaci plicnice) nebo dlouhotrvající (při chorobách plic snižujících objem plicního řečiště, popřípadě při některých srdečních vadách). HYPERTENZE VE VELKÉM OBĚHU je poměrně časté onemocnění, které je potřeba zavčasu léčit. Může být: 15
přechodná či trvalá, esenciální (příčina není přesně známa) nebo symptomatická (je známa příčina vzniku hypertenze). Esenciální (primární) hypertenze je nejčastější typ hypertenze, příčina není známá popřípadě není jednoznačná spíše multifaktoriální. Uvádí se, že se na vzniku esenciální hypertenze mohou uplatňovat faktory genetické, regulační (porušení koordinace kory a nižších regulačních mechanismů) a dále zvýšená citlivost na presorické látky (látky zvyšující krevní tlak), zvýšená dráždivost čidel (presoreceptorů) a opakované dráždění kory, například stresem. Symptomatická hypertenze je taková, jejíž příčinu známe; jedná se zejména o hypertenzi při postižení ledvin (ledviny zejména při nedokrevnosti vylučují hormon renin, který způsobuje hypertenzi), hypertenzi při hyperprodukci některých hormonů (adrenalinu dření nadledvin nebo tyroxinu při hyperthyreoze - hyperprodukci hormonů štítné žlázy), hypertenzi při některých vrozených srdečních vadách (například při zúžení srdečnice), hypertenzi při poškození mozku. Hypertenze má tři stadia; pokud je léčba zahájena ve stadiu prvém, má to rozhodující význam pro osud pacienta. Stadia hypertenze: 1. FUNKČNÍ = pouze zvýšený KT, žádné další patologické změny, 2. KARDIOVASKULÁRNÍ ZMĚNY (zbytnění srdce, rozvoj aterosklerozy), 3. ORGÁNOVÉ ZMĚNY (zejména z poškození cév vlivem aterosklerozy). Hypotenze I hypotenze může být esenciální (někteří jedinci mají sklon k nízkému tlaku) a symptomatická (například při Addisonově chorobě, tedy při selhávání funkce kory nadledvin). Nemoci osrdečníku (perikardu) MODUL III: NEMOCI SRDCE Osrdečník je blanitý vak (dutina), ve kterém spočívá srdce krytá na povrchu přísrdečníkem (epikardem). V osrdečníku se mohou hromadit různé tekutiny a hmoty, pohyby srdce jsou pak znesnadněny až znemožněny a stav může končit srdečním selháním: HEMOPERIKARD je nahromadění krve v osrdečníku, může dojít až k TAMPONÁDĚ SRDCE končící smrtí; příčinou tamponády bývá ruptura srdeční svaloviny po infarktu, úrazy ale i krvácení z nádorů nebo zánětu osrdečníku. EMPYEM PERIKARDU je nahromadění hnisu při hnisavých zánětech postihujících osrdečník nebo i na osrdečník naléhající plicní tkáň. HYDROPERIKARD je nahromadění vodnatého sekretu v osrdečníkovém vaku, např. při městnání krve, může být spojen s hydrothoraxem nahromaděním sekretu v dutině hrudní. Osrdečník může být ovšem postižen i dalšími způsoby a pohyby srdce jsou i v tomto případě značně znesnadněny: 16
FIBROSNÍ PERIKARDITIS je vazivové ztluštění perikardu nebo i epikardu, například po vleklém zánětu; srdce je sevřeno a selhává. PANCÉŘOVÉ SRDCE vzniká kalcifikací vaziva ztluštělého perikardu; někdy mluvím e pancéřovaném srdci NÁDOROVÁ PERIKARDITIS je obrůstání srdce nádorem a jeho útlak nádorovými masami. Vrozené srdeční vady Vrozených srdeční vad je velké množství; obecně je možné rozdělit je do základních tří skupin: vady se zkratem (s míšením aortální a pulmonální krve): vady stenozující (před stenozou vzniká zbytnění srdeční svaloviny), vady kombinované. Vady s levo-pravým zkratem Tyto vady jsou charakteristické přestupem okysličené krve z levého srdce či aorty do pravého srdce či plicnice; v pravém srdci a plicnici vniká tedy hypertenze, dochází ke zbytnění pravého srdce a v jistém okamžiku se díky tomuto zbytnění změní L P zkrat na P L v tom okamžiku vznikne cyanoza (zmodrání), neboť se do velkého oběhu dostává odkysličená krev. Jedná se tedy o vady pozdně cyanotizující. Příčinou L P zkratu může být: otvor mezi pravou a levou síní srdeční (foramen ovale), otevřená botalská dučej tedy spojka mezi aortou a plicnicí, která se po porodu normálně uzavře (před porodem, kdy ještě nejsou rozvinuty plíce se krev plicím vyhýbá právě touto dučejí a také přes foramen ovale), patologickým otvorem mezi levou a pravou komorou. 17
Vady s pravo-levým zkratem Jedná se o vady časně cyanotizující, neboť odkysličená krev uniká zkratem doleva ihned po porodu; patří sem například Falotova tetralogie (defekt septa komor, aorta nasedající na defekt, stenoza plicnice, hypertrofie pravé komory) a transpozice velkých cév (plicnice vystupuje z LK, aorta z PK). Mezi vady stenozující patří vrozená zúžení chlopní, stenoza aorty a stenoza plicnice. Ischemická choroba srdeční Ischemická choroba srdeční (ICHS) je jedním z nejčastějších onemocnění a bohužel též jednou z nejčastějších příčin smrti. Podstatou této choroby je jak již vyplývá z jejího názvu, nedostatečné zásobení srdeční svaloviny kyslíkem. Mechanismy nedostatečného okysličení svaloviny mohou být různé: myokard potřebuje více kyslíku, kyslíku v krvi je méně, koronární tepny jsou zúženy aterosklerozou. Nejčastějším mechanismem je samozřejmě skleroza (ateroskleroza) věnčitých tepen; její podstatou je skutečnost, že se ve stěně tepny hromadí látky tukové povahy, které se opouzdřují vazivem, do něhož se začnou ukládat soli vápníku. Proces postupně uzavírá průsvit tepny a stav se může náhle zhoršit tím, že se nad plátem vytvoří krevní sraženina. Osud pacienta záleží na rychlosti uzávěru, kalibru postižené tepny, stavu srdeční svaloviny (jedná-li se o prvý či opakovaný infarkt, má-li pacient srdeční sval postižen pomyelomalatickými jizvami) a na stavu řečiště (může-li krev překážku obtéci jiným spojem na tom je založena i léčba pomocí překlenujících spojů bypassů). ICHS má základní tři projevy: 1) angina pectoris, což jsou záchvatovité bolesti, zprvu po námaze, později i klidové, což se dá považovat za předinfarktový stav, 2) myomalacie, o kterých byla zmínka již v kapitole ischémie jedná se o zánik svalových vláken, nikoli pojiva; následkem myomalacie je vazivová jizva, v případě mnohočetných jizev však dochází k srdečnímu selhávání, 3) infarkt myokardu (jinými slovy též zahať srdeční svaloviny ), což je nekroza (odumření) svaloviny i pojiva. Osud pacienta s infarktem může být různý, a to v důsledku patologických změn i účinnosti léčby, které je podroben; pokud nedojde k okamžité smrti selháním srdce, mohou pacienta ohrozit následující komplikace: ruptura srdce v místě infarktu s krvácením do osrdečníku (tamponáda srdce vede též ke smrti), přetržení papilárního svalu a vznik akutní insuficience cípaté chlopně, porušení převodního systému zástava srdce, arytmie, perforace septa komor vedoucí k přetížení levé komory, nástěnná tromboza nad infarktem - embolizace periferie, chronická výduť srdeční komory v jizvě po infarktu, které přispívá k selhávání srdce a v níž se může vytvořit trombus, ze kterého se mohou uvolňovat drobné i větší emboly, vývoj excentrické hypertrofie srdce vedoucí k srdečnímu selhání v určitém časovém intervalu od vzniku infarktu. Záněty postihující srdce Záněty mohou obecně postihnout epikard, srdeční svalovinu (myokard), výstelku srdce (endokard) a srdeční chlopně. 18
EPIKARDITIS zánět povrchové blány pokrývající srdce bývá součástí zánětu celé osrdečníkové dutiny. MYOKARDITIS zánět srdeční svaloviny, dnes nejčastěji virového původu; srdeční svalovina může být poškozena i toxickými látkami a bakteriálními toxiny (například při záškrtu). BAKTERIÁLNÍ ENDOKARDITIS bakteriální zánět srdečních chlopní, může devastovat chlopeň a způsobit srdeční nedostatečnost; může však být i zdrojem centrální pyémie do perifermích orgánů metastazují hnisavé částice a způsobí metastatická hnisání. REVMATICKÁ ENDOKARDITIS následkem streptokokové infekce (streptokokové anginy) docházelo u osob, které nebyly léčeny antibiotiky k v vleklému zánětu chlopní levého srdce, nejčastěji mitrální (dvojcípé) chlopně. Stav pozvolna progredoval až do stadia srdečního selhávání. Srdeční selhávání a selhání Podstatou srdečního selhání je skutečnost, že některá ze srdečních dutin vypuzuje menší než-li potřebné množství krve; příčiny mohou být značně různorodé, prakticky každé onemocnění kardiovaskulárního systému může vest k srdečnímu selhávání a selhání. Srdeční selhání může být náhlé (při embolizaci plicnice, úrazech, zánětech srdeční svaloviny, devastaci chlopně bakteriálním zánětem a podobných akutních stavech) a vleklé (při dlouhodobých a postupně se rozvíjejících chorobách). Náhlé srdeční selhání je doprovázeno rozšířením srdečních komor (například při embolizaci plicnice je rozšířena komora pravá, neboť je embolem ucpaná plicnice) V případě vleklých procesů, které nevedou k bezprostřednímu selhání, se zpočátku srdce snaží zvýšené nároky kompenzovat zbytněním svaloviny a vzniká koncentrická hypertrofie. V jistém okamžiku však již prosté zbytnění nestačí a srdce se zvolna začne rozšiřovat (dilatovat) mluvíme o excentrické hypertrofii, která pokud vyvolávající příčina přetrvává, končí srdečním selháním a smrtí. Některá stavy se označují podle vyvolávající příčiny; například zbytnění srdce následkem hypertense označujeme jako cor hypertonicum (hypertensní srdce), zbytnění pravé komory při chorobách plicních je cor pulmonale chronicum (vleklé plicní srdce), prosté rozšíření (dilataci) pravé komory při náhlých chorobách plic označujeme jako cor pulmonale acutum (náhlé plicní srdce). Existuje i termín mnichovské srdce, který označuje zbytnění a selhání srdce, jehož příčinou je nadměrná a dlouhodobá zátěž oběhového systému konzumací velkého množství piva. Příčiny selhávání a selhání lze rozdělit na příčiny srdeční a mimo srdeční. Mezi choroby srdce, které vedou k selhávání patří zejména ischemická choroba srdeční (ICHS), dále pak veškerá onemocnění postihující srdeční chlopně, postižení převodního systému srdečního, vrozené vývojové vady srdce, postižení srdce nádorovým bujením a některé další stavy. Mezi mimosrdeční příčiny selhávání patří hypertenze, zúžení plicnice nebo srdečnice, nemoci osrdečníkové dutiny omezující srdeční stahy a podobně. Selhávání levého srdce vede k městnání krve v plicích, popřípadě ke vzniku smrtícícho plicního otoku; selhávání pravého srdce vede ke chronickému (vleklému) překrvení orgánů, k cyanoze, k orgánovým změnám z vleklého nedostatku kyslíku a k otokům zejména kolem kotníků (kromě selhávání srdce se uplatňuje i gravitace). Nádory srdce Primární nádory srdce jsou poměrně vzácné; srdce bývá častěji postiženo metastazami, například z oblasti plic. Nádor pak může srdeční sval souvisle obrůstat a vést k selhávání a selhání. 19
MODUL IV: NEMOCI DÝCHACÍCH CEST A HRUDNÍKU Somatologie: Rozdělení hrudníku: levá a pravá dutina hrudní, osrdečník, mezihrudí (mezi pravou a levou dutinou hrudní). Dutina hrudní obsahuje plíce. Dutina je vystlána pohrudnicí. Na povrchu plic je poplicnice. Mezi pohrudnicí a poplicnicí je podtlak, který udržuje plíce v rozepjatém stavu; plíce pasivně kopíruje velikost dutiny hrudní, která se mění vlivem dýchacích pohybů. Dýchací pohyby jsou umožněny dýchacími svaly. Mezi hlavní dýchací svaly patří mezižeberní svaly a bránice. Řízení dýchání: V prodloužené míše je dechové centrum, které reaguje zejména na zvýšenou koncentraci CO 2 v krvi vzniká dušnost a nádech. Plíce se dělí na laloky (loby), segmenty a lalůčky (lobuly). Levá plíce má dva laloky, pravá plíce má tři laloky. Místo, kde do plic vstupují cévy a průdušky se nazývá plicní branka (hilus). Krevní oběh plicní se nazývá malý krevní oběh; plicnice odstupující z pravé komory se rozděluje na pravou a levou větev a tyto vstupují do plic, kde se dále dělí na menší větve. Jednotlivé lalůčky jsou obklopeny sítí kapilár, které se pak sbíhají do žil. Žíly odvádějící okysličenou krev, končí v levé srdeční síni. Dýchací cesty se rozděluji na horní a dolní. K horním dýchacím cestám počítáme dutinu nosní - cavum nasi (zde se vdechovaný vzduch čistí, ohřívá a zvlhčuje čichový aparát varuje před vdechnutím nebezpečných látek), nosohltan - nasopharynx (obsahuje bohatou mízní tkáň mandle, která slouží k zachycení vdechovaných antigenů a vytváří tak barieru proti infekci), hltan - pharynx (část společná pro dýchací a trávicí trakt, je obklopen polykacími svaly), hrtan larynx (od hltanu jej odděluje příklopka hrtanová bránící průniku potravy do dýchacích cest, kostru hrtanu tvoří velké chrupavky, jsou zde hlasivky, jejíž chvěním vzniká zvuk), průdušnice trachea (její kostru tvoří podkovovité chrupavky otevřené směrem dozadu, k jícnu který probíhá mezi ní a páteří), v oblasti plicních branek se průdušnice rozděluje na průdušky (vstupuji do plic, kde se dělí na menší větve). Výstelka dýchacích cest: Dýchací cesty (vyjma hltanu) jsou vystlány respiračním epitelem obsahujícím mimo jiné i hlenotvorné a řasinkové buňky. Částice na 5 mikro se zachytí v hlenu dýchacích cest a jsou řasinkami dopravovány vzhůru dojde k jejich vykašlání. Částice pod 5 mikro se dostávají až do plicních sklípků, odkud jsou odplavovány mízním systémem. Výstelka plicních sklípků: Sklípky jsou vystlány plochým epitelem, který umožňuje, aby docházelo k výměně plynů mezi krví a vzduchem ve sklípcích této výměně říkáme zevní dýchání. Na povrchu sklípků je zvláštní lipoproteinová látka - surfantant, která způsobuje stejnoměrné rozepínání všech plicních sklípků. Mezihrudí (mediastinum) je tvořeno vazivově tukovou tkání, ve které probíhají velké cévy (dolní dutá žíla, aorta), jícen (před páteří), hrudní mízovod (při páteři) a průdušnice. Mezihrudí také obsahuje mízní uzliny a v horní části brzlík (thymus), ve které dochází ke zrání T-lymfocytů a který v dospělosti zaniká. Dušnost Dušnost může být způsobena: centrálně (podrážděním dechového centra v prodloužené míše zejména zvýšenou hladinou CO 2 ) nebo periferně (znemožněním či znesnadněním zevního dýchání); příčinou periferní dušnosti mohou být prakticky veškerá plicní onemocnění, patologický obsah dutiny hrudní, poruchy dýchacích svalů a jejich nervového zásobení, bolestivost dýchacích pohybů a podobně. 20