Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu"

Miluše Kopecká
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Patofyziologické procesy v dýchacím traktu Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

2 Fyziologie dýchání Respirace zajišťuje - výměnu plynů - difuzi plynů - transport plynů - buněčné dýchání Respirace ovlivňuje - acidobazickou rovnováhu - metabolizaci látek - absorbci látek Respirace zajišťuje dostatek energie prostřednictvím aerobního metabolismu Page 2

acidobazickou rovnováhu - metabolizaci látek - absorbci látek

3 Fyziologie dýchání Mechanismus ventilace - rytmická výměna dechových objemů - difuze plynů rozdíl parciálních tlaků - správná činnost dýchacích svalů - fyzikální vlastnosti plicní tkáně, anatomická stavba dýchacích cest Regulace ventilace - receptory v prodloužené míše - c H + - glomus caroticum, glomus aorticum - c O 2 Page 3

fyzikální vlastnosti plicní tkáně, anatomická stavba dýchacích cest Regulace

4 Patofyziologické procesy v dýchacím traktu ventilace dýchacích plynů - respirační alkalóza ventilace plynů - respirační acidóza, projevy respirační nedostatečnosti nedostatečná ventilace alveolů hypoxická plicní vazokonstrikce ventilace alveolů po2 depolarizace hladkých svalů v kapilárách vazokonstrikce omezení perfuze neventilovaných alveolů hypertenze v malém oběhu selhání pravého srdce Při rozsáhlejším poškození plic neokysličení části krve pravo-levý funkční zkrat mísení okysličené a neokysličené krve vznik hypoxemie Page 4

hladkých svalů v kapilárách vazokonstrikce omezení perfuze neventilovaných alveolů hypertenze v malém oběhu selhání pravého srdce Při

5 Patofyziologické procesy v dýchacím traktu fyziologická ventilace alveolů nedostatečná ventilace alveolů surfaktant O 2 vazokonstrikce ALVEOLUS PERIMIKROVASKULÁRNÍ INTERSTICIUM O 2 CO 2 vazokonstrikce Page 5 KAPILÁRA

alveolů surfaktant O 2 vazokonstrikce ALVEOLUS

6 Patofyziologické procesy v dýchacím traktu omezení perfúze neventilovaných alveolů vazokonstrikcí hypertenze v plicním oběhu selhání pravého srdce P L tok krve odpor z plicního řečiště Page 6

7 Respirační alkalóza přílišná ztráta CO2 ventilací hypokapnie, respirační alkalóza hypokalémie vazba Ca na plaz. bílkoviny ionizovaného Ca křeče SVAL bezvědomí kontrakce bronchiální svaloviny Ca+ bílkovina odpor dýchacích cest ALVEOLY BRONCHUS CO2 erytrocyty H+ Page 7 hladká svalovina CÉVA K+ lumen lumen

bílkoviny ionizovaného Ca křeče SVAL bezvědomí kontrakce bronchiální

8 Respirační acidóza nedostatečný odvod CO2 ventilací hyperkapnie, respirační acidóza poruchy Na/K ATPázy hyperkalémie pco2 vasodilatace TK dilatace bronchiální svaloviny poruchy srdeční činnosti TK ALVEOLY lumen rozvoj symptomů respirační nedostatečnosti CÉVA BRONCHUS CO2 Na/K ATPáza pco2 hladká svalovina K+ ZVÍŘE Page 8 lumen

bronchiální svaloviny poruchy srdeční činnosti TK ALVEOLY lumen rozvoj symptomů

9 Respirační nedostatečnost nedostatečné zásobení organismu O2 a odvádění CO2 z těla klinickým projev - dyspnoe = organismus není schopen zajistit potřebu respirace během dyspnoe dochází k: cyanóze bolesti křečím svalové slabosti Může vyústit ve ztrátu vědomí a smrt Page 9

schopen zajistit potřebu respirace během dyspnoe dochází k: cyanóze

10 Poruchy difuze plynů edém plic Plicní edém - hromadění nadměrného množství tekutiny v alveolech, v intersticiu plic, v buňkách v tvořících plicní tkáň E: permeabilita vlivem transmurálního tlaku onkotického tlaku kombinované příčiny Porušení ochranných faktorů plic prostup tekutiny do plic prodloužení difuzní vzdálenosti x difuze plynů rozvoj respirační insuficience a respirační acidózy Page 10

onkotického tlaku kombinované příčiny Porušení ochranných faktorů plic prostup tekutiny do plic

11 Poruchy difuze plynů edém plic Porušení ochranných faktorů plic prostup tekutiny do plic prodloužení difusní vzdálenosti x difuze plynů rozvoj respirační insuficience a respirační acidózy surfaktant transmurálního tlaku onkotického tlaku O 2 ALVEOLUS PERIMIKROVASKULÁRNÍ INTERSTICIUM Page 11 KAPILÁRA CO 2

respirační insuficience a respirační acidózy surfaktant transmurálního tlaku

12 Obstrukční nemoci dýchacího ústrojí Dochází ke zvýšení odporu v dýchacích cestách odpor - obstrukce v dýchacích cestách zúžení lumen - ztráta refraktibility E: stenózy asthma bronchitidy emfyzém Page 12

13 Obstrukční nemoci - stenózy E: cizí těleso hypersekrece hlenu absces tumor edém spasmus hladké svaloviny Page 13

14 Obstrukční nemoci - stenózy cizí těleso a zúžení lumen navýšení odporu v dech. cestách výrazné zapojení dýchacích svalů nárůst dechové práce tvorba centrilobulárního emfyzému, tvorba intrathorakálního přetlaku při exspiriu komprese bronchiolů zvýšení odporu v dých. cestách rozvoj hypoxie BRONCHUS ALVEOLY Page 14

centrilobulárního emfyzému, tvorba intrathorakálního přetlaku při exspiriu

15 Obstrukční nemoci - asthma bronchiale Záchvat těžké expirační dyspnoe E: a) alergická reakce na vdechované Ag b) reflexní záchvat při dráždění chemickými látkami prachovými částečkami nadměrnou fyzickou námahou Page 15

Ag b) reflexní záchvat při dráždění chemickými látkami

16 Obstrukční nemoci - asthma bronchiale vdechnutí antigenu vazba s protilátkou aktivace eosinofilů a žírných buněk produkce leukotrienů a histaminu spasmus svaloviny bronchů zvýšení sekrece hlenu, zvýšení permeability cév edém sliznice zúžení lumen ALVEOLY BRONCHUS Žírná buňka histamin hladká svalovina IgE Antigen lumen hlen Page 16

svaloviny bronchů zvýšení sekrece hlenu, zvýšení permeability cév edém sliznice

17 Obstrukční nemoci emphysem (rozedma plic) Dilatace koncových částí dolních cest dýchacích, spojená s destrukcí interalveolárních sept dochází ke ztrátě refraktibility plic E: a) destrukce sept vlivem reakce imunitního systému na noxu b) destrukce sept vlivem hromadění vzduchu v plicích při obstrukci panlobulární emfyzém centrilobulární emfyzém Důsledky : a) destrukce kapilár narůstá plicní hypertenze vnik cor pulmonale b) snížení difuzní kapacity hypoxemie Page 17

na noxu b) destrukce sept vlivem hromadění vzduchu v plicích při obstrukci panlobulární emfyzém centrilobulární

18 Obstrukční nemoci emphysem - destrukce sept vlivem reakce imunitního systému na noxu: vstup noxy reakce imunitního systému produkce ROS, inaktivace inhibitorů proteináz, produkce elastáz rozklad sept mezi alveoly panlobulární enfyzém destrukce kapilár narůstá plicní hypertenze vznik cor pulmonale snížení difuzní kapacity hypoxemie α1 antitrypsin noxa ALVEOLY BRONCHUS noxa ALVEOLY elastázy neutrofilů neutrofil ROS KAPILÁRA ROS interalveolární septa Page 18

enfyzém destrukce kapilár narůstá plicní hypertenze vznik cor pulmonale snížení difuzní kapacity hypoxemie α1

19 Restrikční nemoci dýchacího ústrojí Dochází ke ztrátě funkce schopné tkáně funkční ztráta edém zánět fibróza etiologie anatomická ztráta resekce tkáně vytlačení tkáně atelaktáza kolaps alveolů redukce difuzní plochy, zvětšení mrtvého prostoru (ventilace alveolů ano, perfuze ne) Page 19

resekce tkáně vytlačení tkáně atelaktáza kolaps alveolů redukce difuzní

20 Restrikční nemoci - fibróza E: - zánětlivá reakce proti vazivové tkáni (nemoc kolagenu) - následek zánětu - reakce na inhalaci prachových částic silikózy vstup noxy reakce vazivové tkáně proliferace vaziva vtlačení se vaziva mezi alveoly a kapiláry alveolokapilární blok zvětšení difuzní vzdálenosti a ztráta difuzní plochy hypoxemie Page 20

noxy reakce vazivové tkáně proliferace vaziva vtlačení se vaziva mezi alveoly a

21 Restrikční nemoci - fibróza vstup noxy reakce vazivové tkáně proliferace vaziva alveolokapilární blok znemožnění difuze noxa O2 ALVEOLUS perivaskulární vazivo CO2 Page 21 KAPILÁRA

22 Restrikční nemoci - pneumonie E: záněty plic - virové - bakteriální Page 22

23 Restrikční nemoci - pneumonie zánět plicní tkáně tvorba zánětlivého infiltrátu, fibrotické změny zvětšení difuzní vzdálenosti, neschopnost ventilovat alveoly, ztráta difuzní plochy, snížení roztažitelnosti plic (vlivem neventilovaných laloků) nepoměr perfuze ventilace hypoxemie O2 ALVEOLUS CO2 Page 23 KAPILÁRA

24 Restrikční nemoci - atelaktáza Atelaktáza = kolaps alveolů A) obstrukční: uzavření bronchu vstřebání vzduchu tlak okolní tkáně kolaps alveolů B) kompresní: Přítomnost exsudátu v pleurální štěrbině tlak na plicní tkáň kolaps alveolů C) vlivem nepřítomnosti surfaktantu: Ztráta surfaktantu zvýšení povrchového napětí kolaps alveolů ztráta difuzní plochy, omezení perfuze atelektatických ložisek - hypoxemie Page 24

25 Restrikční nemoci atelaktáza C) vlivem nepřítomnosti surfaktantu: ztráta surfaktantu zvýšení povrchového napětí kolaps alveolů ztráta difuzní plochy, omezení perfuze atelektatických ložisek - hypoxemie surfaktant O O 2 ALVEOLUS CO 2 Page 25 KAPILÁRA

26 Patologické procesy v pleurální štěrbině - pneumothorax Průnik vzduchu do pleurální štěrbiny E: traumatizace hrudníku ruptura emfyzematické buly ruptura kaverny nebo abscesu A) otevřený: komunikace mezi pleurální štěrbinou a vnějším prostředím při nádechu vzduch do plicní štěrbiny znemožnění roztažení plic a jejich částečný kolaps při výdechu vzduch opět uniká ven B) tenzní komunikace mezi pleurální štěrbinou a vnějším prostředím s ventilovým uzávěrem při nádechu vzduch do plicní štěrbiny znemožnění roztažení plic a jejich částečný kolaps při výdechu vzduch neuniká hromadění plynu prohloubení kolapsu plic Ztráta difúzní plochy hypoxemie, dyspnoe Page 26

27 Patologické procesy v pleurální štěrbině - pneumothorax traumatizace hrudníku při nádechu vzduch do plicní štěrbiny znemožnění roztažení plic a jejich kolaps kolabované plíce rána v hrudníku vzduchem naplněný pleurální vak Page 27

Podobné dokumenty

Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu

Patofyziologické mechanismy šoku Autoři: Jan Sítař a Dominik Mališ Školitel: MVDr. Jana Petrášová, Ph.D. IVA 2014 FVL/1200/004 Modelové patomechanizmy v interaktivním powerpointu Šok Klinický syndrom projevující