BP = CO x TPR. (stroke volume x heart rate) BP = blood pressure CO = cardiac output TPR = Total peripheral resistance

Transkript

1 BP = CO x TPR (stroke volume x heart rate) BP = blood pressure CO = cardiac output TPR = Total peripheral resistance

2

3

4 Stroke volume = End-diastolic volume (EDV) End-systolic volume (ESV) EDV depends on: ESV depends on: 1. Filling pressure 1. Prelod (i.e. EDV) 2. Filling time 2. Afterload 3. Ventricular compliance 3. Heart rate 4. Contractility

5 5

6

7

8

9 Starling s law of the heart (1914) The energy of contraction is proportional to the muscle fibre length at rest. Stroke volume (human) Plateau (Arterial pressure held constant) ml 70 Normal, rest Central venous pressure (mmhg) Filling pressure The ventricular function curve or Starling curve

10 How are RV and LV stroke volumes kept equal? Central venous pressure (CVP) Right atrial pressure (RAP) Right ventricle end-diastolic pressure (RVEDP) Right ventricle end-diastolic volume (RVEDV) Right ventricle end-diastolic fibre length Right ventricle energy of contraction RV stroke volume Pulmonary blood volume and pressure Pulmonary vein pressure, filling left atrium Left atrial pressure (LAP) Left ventricle end-diastolic pressure (LVEDP) Left ventricle end-diastolic volume (LVEDV) Left ventricle end-diastolic fibre length Left ventricle energy of contraction 10 Left ventricle stroke volume STARLING S LAW OF THE HEART STARLING S LAW OF THE HEART

11

12 12

13 13

14

15

16 Laplace s law states that, for a hollow sphere, the internal pressure (P) is proportional to the wall tension (T) and is inversely proportional to the internal radius (r): P = 2T r Tension is a force equal to wall stress (S) times Wall thickness (w): P = 2Sw r Increasing the radius reduces the curvature, and therefore the inward component of the wall stress, so pressure falls. 16

17 The Laplace effect and the Frank-Starling mechanism clearly have opposite effects on ventricular performance: Distension of the ventricle raises its force of contraction due to Starling s law X Distension also reduces the pressure generated by a given contractile force due to Lapace s law. Fortunately, under physiological conditions (i.e. in a healthy heart) the gain in contractile energy resulting from Moderated distension (Starling s law) greatly outweighs the fall in pressure-generating efficiency (Laplace s law) In contrast, the failing heart is often grossly dilated, making the Laplace effect the dominant one. An increase in radius in an already swollen heart causes little to no increase in contractile force, because the ventricle is on the plateau of the Starling curve, but the increase in radius impairs the generation of systolic pressure and hence ejection (Laplace s law). Reduction of cardiac distension is an important therapeutic goal in heart failure

18

19 P = CVP - RAP CVP = central venous pressure RAP = right atrial pressure P = pressure difference (i.e. driving force) for the return of blood from the periphery to the right atrium. Thus, the cardiac output steadily rises as RAP falls. Independent variable Dependent variable

20

21 Change in the venomotor tone, by constriction or dilatation of only veins, is equivalent to change in the blood volume. Because most of the blood volume is in the veins, a pure increase in venomotor tone would be equivalent to a blood transfusion.

22 Because arterioles contain only minor fraction of the blood volume, changes in the arteriolar tone have only little effect on MSFP and thus on the x-intercept. However, changes in the arteriolar tone can have a marked effect on the CVP

23 Normal situation P = CVP RAP = 6 mmhg 2 mmhg = 4 mmhg venous return 5 L/min (1.25 L/1 mmhg) Vasodilatation P = CVP RAP = 8 mmhg - 2 mmhg = 6 mmhg venous return 7.5 L/min (6 x 1.25)

24 There is no absolute dependent and independent variable in this closed circuit. (Imagine what would happen if RAP transiently increased from 2 to 4 mmhg) P = CVP - RAP Cardiac output: By sucking the right atrium dry, it will tend to lower RAP. By pumping blood out of the heart towards the veins, it will increase CVP. Thus, the only way to produce a permanent change in cardiac output, venous return and RAP is to change at least one of the two function curve

25

26

27 Akutní mechanizmy regulace krevního tlaku 1. Arteriální baroreflex 2. Arteriální chemoreceptory 3. Bainbridgeův reflex 4. Ischemické receptory CNS

28

29

30 Procenta výskytu 7,0 6,0 Normální 5,0 4,0 3,0 2,0 1,0 0,0 Denervovaný Střední arteriální tlak (mmhg)

31 Počet impulzů (impulz/sek) Normální I Znovu nastavený P 100 Arteriální tlak (mmhg)

32 Akutní mechanizmy regulace krevního tlaku 1. Arteriální baroreflex 2. Arteriální chemoreceptory 3. Bainbridgeův reflex 4. Ischemické receptory CNS

33

34 Akutní mechanizmy regulace krevního tlaku 1. Arteriální baroreflex 2. Arteriální chemoreceptory 3. Bainbridgeův reflex 4. Ischemické receptory CNS

35

36

37 The first slide of the lecturer, who was an intrepid young cardiovascular physiologist, was Figure 1 from Guyton and Coleman s epic paper. It was clear that the audience was already becoming nervous. There was some whispering, shuffling, and a sense of unease. The lecturer s second slide was met with a more definite response. There was derision, laughter, and spontaneous comments from the audience.. I witnessed, for the only time in my academic life, a lecturer being chased from the podium by the audience Christopher S. Wilcox

38

39

40 Vazodilatace Vazokonstrikce

41

42 Filtration, Reabsorption and Excretion Rates of Different Substances by the Kidneys Amount Amount Amount % of Filtered Filtered Reabsorbed Excreted Load Reabsorbed Glucose (g/day) Bicarbonate (mmol/day) Sodium (mmol/day) Chloride (mmol/day) Potassium (mmol/day) Creatinine (g/day)

43

44 Autoregulation of Glomerular Filtration Rate and Renal Blood Flow 1. Myogenic Mechanism 2. Tubuloglomerular Feedback

45

46

47

48 Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) Equilibrium Renálně perfuzní tlak (mmhg)

49 Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) 8 6 Equilibrium B 4 Equilibrium A Renálně perfuzní tlak (mmhg)

50 Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) 8 A B 6 4 Equilibrium Renálně perfuzní tlak (mmhg)

51 Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) Equilibrium A Equilibrium B Renálně perfuzní tlak (mmhg)

52 Příjem nebo vylučování sodíku (x normálu) C A B Renálně perfuzní tlak (mmhg)

53 Formy Hypertenze A. Esentiální (Primární) Hypertenze B. Sekundární Hypertenze 1. Renovaskulární Hypertenze 2. Renální (parenchymatózní) Hypertenze 3. Endokrinně Podmíněné Formy Hypertenze a/ Primární hyperaldosteronismus b/ Pseudohyperaldosterinismus - Liddleuv syndrom c/ Pseudohyperaldosterinismus - způsobený defektem 11-ßHSD d/ Hyperaldosterinismus ovlivnitelný glukokortikoidy e/ Cushingův sysndrom f/ Feochromocytom

54 Primární hyperaldosteronismus Nadbytek mineralokortikoidů produkovaných adenomem (tzv. Connův syndrom) způsobí: 1. Zvýšenou aktivitu Na + -K + pumpy v bazolaterální membráně. 2. Zvýšenou aktivitu epiteliálních kanálů pro Na + (ENaC) v luminální membráně.

55 Primární hyperaldosteronismus lumen intersticium Na + Cl - 3Na + Na + 2K + K +

56 Liddleuv syndrom - pseudohyperaldosteronismus Tento syndrom je způsoben mutací jedné ze tří podjednotek ENaC kanálu, což způsobuje, že tento kanál zůstává konstitutivně aktivní

57 Liddleúv syndrom - pseudohyperaldosterinismus lumen intersticium Na +

58 Pseudohyperaldosteronismus způsobený defektem 11-beta-hydroxysteroiddehydrogenázy Mineralokortikoidní receptor je nitrobuněčný cytoplazmatický protein, který může vázat jak aldosteron, tak i glukokortikoidní hormon kortizol. Buňky (distálního tubulu) mají na svém povrchu enzym 11-ß-HSD, která mění kortizol na kortizon, což sekundárně způsobí, že v okolí těchto buněk je lokálně dostupný pouze aldostern

59 lumen intersticium Na + Cl - 3Na + Na + 2K + K +

60 Pseudohyperaldosteronismus příznivě ovlivnitelný glukokortikoidy Dochází k nadprodukci aldosteronu a gen aldosteronsyntáza je napojen na regulační gen 11-betahydroxylázy, což dostává syntézu pod kontrolu ACTH.

61 Hyperaldosterinismus ovlivněný glukokortikoidy lumen intersticium Na + Cl - 3Na + Na + 2K + K +

62 Cushingův syndrom V případě nadměrného (farmakologického) podávání glukokortikodiů, tak i funkční 11-ß-HSD není schopna odbourat všechen kortizol a dochází k aktivaci mineralokortikoidních receptorů

63 Cushingův syndrom lumen intersticium ALDO N GR Na +

64 Feochromocytom Nádor dřeně nadledvin produkuje enormní množství katecholaminů

65 Děkuji za pozornost