Roztroušená skleróza

Transkript

1 Roztroušená skleróza Seminární práce fakulta Jméno: Alena Kiebelová Škola: Univerzita Karlova, Přírodovědecká Obor: Biologie Ročník: 3. Akademický rok: 2007/2008

2 Úvod Roztroušená skleróza mozkomíšní (sclerosis cerebrospinalis multiplex, RS) je onemocnění postihující nervový systém a působící výrazné fyzické oslabení, přičemž psychický stav zůstává beze změn. Jeho průběh je obvykle nepředvídatelný a může vést až k těžké invaliditě. Historie V historických pramenech lze vypozorovat příznaky onemocnění, které mohlo být RS, ale nedá se vyloučit, že to byly symptomy nějaké jiné choroby. Na přelomu 13. a 14. století žila vikingská žena jménem Hala, která trpěla přechodnou slepotou a poruchami řeči. Podle islandské ságy sv. Thorlákura její potíže vždy po několika dnech ustupovaly. Další ženou pravděpodobně trpící RS byla Lydwina von Schiedam, žijící na přelomu 14. a 15. století v Nizozemí. Ta díky své tehdy neznámé chorobě dostala přízvisko Požehnaná. Augustus Frederik d Esté byl šestý syn anglického krále Jiřího III. a také trpěl RS, což se dá dobře odhadnout z podrobného deníku, který si vedl v době své nemoci. První anatomický popis nemoci pořídil v roce 1838 Robert Carswell detailně popsal patologické změny mozku a míchy při RS (léze). V roce 1875 byla RS v Anglii uznána za specifickou nemoc, v polovině 20. století začal výzkum imunitního systému v souvislosti s RS, v 70. letech byla popsána dědičnost onemocnění a v 90. letech byla schválena léčba pomocí interferonů beta. Obr. 1: První anatomické ilustrace RS 2

3 Epidemiologie Roztroušená skleróza patří mezi nejčastější neurologická onemocnění. Začíná se projevovat obvykle mezi 20. a 40. rokem věku, ale byly zaznamenány i vzácné případy výskytu po 60. nebo před 10. rokem. Vyšší výskyt je u žen (v poměru asi 1:2), a také je u nich o 1-2 roky časnější nástup choroby. U mužů se naopak objevuje vyšší tendence k primárně progresivnímu typu onemocnění (pozvolný nárůst neurologických příznaků). Vůči nemoci jsou nejvíce vnímaví běloši, u černé rasy je vnímavost asi poloviční a u orientální ještě nižší. Navíc se uplatňuje i geografický gradient, kdy se výskyt onemocnění zvyšuje se vzdáleností od rovníku. Podle některých vědců je to proto, že sluneční záření napomáhá produkci vitamínu D3 v kůži, který inhibuje vznik RS. Zajímavé je, že riziko onemocnění RS se v dětském věku mění podle místa bydliště. Avšak po 15. roce života už riziko zůstává stejné jako v zemi, kde člověk vyrostl, nicméně jeho potomci mají prevalenci RS stejnou jako jejich nové okolí. Prevalence RS Na celém světě je odhadován počet nemocných na 2,5 miliónů nemocných, v České republice je to asi 100 tisíc nemocných, riziko výskytu je tedy přibližně 1:1000. Genetické faktory Již od 19. století můžeme zaznamenat zmínky o rodinách, kde se RS vyskytla častěji než jednou, do roku 1950 to bylo asi 85 takových rodin. Jak lze vyčíst z rodokmenů, RS se nedědí podle mendelovských zákonů, ale přesto je jasné, že se vyskytuje častěji u pacientů, v jejichž rodině se již někdy objevila. Nejčastěji jsou postiženi dva sourozenci, ale riziko postižení někoho z příbuzných je menší než 10%, takže za vnímavost vůči RS určitě není zodpovědný pouze jeden gen. Je to skupina asi 19 genů, které se dědí recesivně, což potvrzují testy na dvojčatech, kdy monozygotická dvojčata mají asi sedminásobnou pravděpodobnost onemocnění RS ve srovnání s dizygotickými dvojčaty nebo ostatními sourozenci. Ve vnímavosti vůči RS jsou důležité lokusy, které se uplatňují v regulaci imunitního systému, zejména geny, kódující součásti trimolekulárního komplexu (MHC II, T buněčný receptor a antigen), které aktivují T buňky. Hlavní histokompatibilní systém vytváří komplexy genů MHC I. třídy (A, B, C) se vyskytují na povrchu somatických buněk, molekuly MHC II. třídy (DP, DQ, DR) jsou na povrchu buněk imunitního systému. Vnímavost k RS je spojena s přítomností antigenů MHC I. A3 a B7 a MHC II. D2, DQW1 a DQB1. Výskyt těchto alel je spojen s vyšší 3

4 pravděpodobností výskytu RS, ale zatím nebyla identifikovaná žádná alela, která by byla pro rozvoj onemocnění nezbytně nutná a pro všechny pacienty totožná. Dále se předpokládá, že některé kombinace genů kódujících řetězec alfa a beta receptoru T buňky vytváří větší schopnost variabilních úseků rozpoznat myelinové antigeny. Patogeneze a etiologie Každý člověk má určité množství autoagresivních T lymfocytů schopných reagovat mj. s antigeny našeho myelinu, u kterých nedošlo ke klonální deleci, tzn. nebyly zlikvidovány. Tyto T lymfocyty zůstávají neaktivní až do doby, než dojde k silnému aktivačnímu podnětu nebo jejich opakované stimulaci. Rozdíl mezi člověkem, který onemocní roztroušenou sklerózou a zdravým člověkem je ve schopnosti těchto buněk pomnožit se po aktivačním podnětu. Co je tímto podnětem zatím není známo, uvažuje se např. o úloze virů, jelikož se ataka RS objevuje často po prodělání virové infekce. Roztroušená skleróza postihuje bílou hmotu centrálního nervového systému. Tato bílá hmota je tvořena axony neuronů, které jsou obaleny myelinem (myelinizovaná), sloužícím jako izolační obal a umožňujícím rychlé vedení vzruchu. U RS dochází v bílé hmotě k vytváření tzv. demyelinizačních ložisek, která mohou mít velikost od 1 mm do několika cm, a ve kterých se nachází jak T buňky, tak makrofágy, B buňky, protilátky, komplement a další chemické mediátory zánětu. To způsobuje zánětlivé změny, v jejichž důsledku dochází za aktivní účasti makrofágů k rozpadu myelinové pochvy a tím k poruše vedení nervového vzruchu. Rozrušování myelinu mohou makrofágy vykonávat několika způsoby jednak pomocí toxického působení cytokinů, jednak pomocí komplementu a protilátek. Zánětlivá reakce odezní za několik týdnů a poté, pokud nebyly zničeny buňky k tomu potřebné (oligodendrocyty), může být myelin nově dotvořen. Nikdy ale už nemá Ranvierovy zářezy mezi internodii stejně daleko od sebe (vzdálenost mezi nimi je menší než obvyklé 2 mm) a není tak silný, vzruch je tedy veden pomaleji. V zánětlivém ložisku dochází i k trhání nervových vláken, což vede k poškození funkce. Zatím ale není známo, proč u některých pacientů dochází k trhání vláken jen pozvolna, zatímco u jiných velmi masivně. Protože v těle je více nervových vláken než je potřeba, až jejich významná ztráta způsobuje trvalé následky neurologickou invaliditu. Schopnost nahradit rozpadlý myelin je u člověka omezená. Jedná se totiž o produkt buňky, jejíž dvojitou membránu tvoří. Pokud tedy dochází k jeho opakované ztrátě, působí to buňce stres, který postupně vede k vyčerpání jejích regeneračních schopností. 4

5 Protože je imunitní reakce zpětnovazebně regulována a vzplanutí zánětu vede zároveň ke stimulaci podnětů podílejících se na jeho ukončení, dochází v ložisku postupně k uhasnutí zánětlivé aktivity díky nastartování apoptózy zánětlivých buněk a také atrahováním buněk, které produkují protizánětlivé cytokiny. Většina zánětlivých ložisek má ale i po odeznění aktivity na svém okraji tenký, stále aktivní okraj, který je schopný po vhodném stimulu vést k opětovnému vzplanutí choroby. O tíži a průběhu choroby rozhoduje poměr IFN-γ (interferon gama), TNF-α (tumor nekrotizující faktor alfa), TNF-β (tumor nekrotizující faktor beta), IL-2 (interleukin 2) v ložisku zánětu a IL-10 (interleukin 10) a TGF-β (transformující růstový faktor beta), které nacházíme ve fázi uzdravování. Bylo zjištěno, že u pacientů s RS selhávají supresorické buňky (T buňky nesoucí protein CD8), které by měly po první zánětlivé fázi zabránit opětovnému vyvolání choroby. Jsou zásadní zejména v pozdějším průběhu choroby. Rovnováha mezi pro a protizánětlivými mechanismy může být geneticky podmíněná a také ovlivněná nějakým neznámým faktorem během života. Pokud je u pacienta míra demyelinizace malá a uplatňuje se více remyelinizace znamená to, že protizánětlivé mechanismy zvítězily. V pozdějších fázích nemoci se uplatňují hlavně degenerativní pochody, protože přirozené reparační mechanismy jsou již vyčerpány. Zanikají demyelinizovaná vlákna, následně jejich neurony a někdy i oligodendrocyty. Tím dochází k atrofii CNS, která je způsobena jednak ztrátou myelinu a jednak úbytkem axonů. Příznaky RS Optická neuritida (ON) Zánět očního nervu může postihovat jeden nebo oba zrakové nervy. Projevuje se jako zamlžené vidění až ztráta zraku pacienta, výpadky zorného pole, snížené vnímání ostrosti barev, bolest při pohybu bulbu a za bulbem nebo ztráta zrakové ostrosti. Na očním pozadí se někdy objevuje fyziologický nález. Důsledkem ON může být temporální zblednutí papily až atrofie, někdy vede až ke slepotě, avšak asi u 90 % pacientů se zrak vrátí k normě. Někdy po námaze nebo např. po horké koupeli se mohou příznaky přechodně vrátit, což se nazývá Uhthoffův fenomén. Od prvních projevů ON k vývoji dalších neurologických příznaků RS může uplynout řada let. 5

6 Parestézie Nepříjemné pocity mravenčení, píchání nebo pálení s poruchou citlivosti nebo bez ní. Jde o často přehlížený příznak RS, který je bagatelizován jak lékařem, tak pacientem, a hodnocen spíše jako neurotický nebo vertebrogenní problém. Spolu s výskytem optické neuritidy se výskyt parestézie na začátku onemocnění považuje za příznivé znamení předznamenávající benignější průběh choroby. Motorické symptomy Různé druhy paréz (částečná ztráta hybnosti), které postihují častěji dolní končetiny. U centrálních paréz, způsobených ložisky v průběhu pyramidové dráhy, nacházíme vyšší svalový tonus, zvýšené šlacho-okosticové reflexy a iritační pyramidové jevy. Postižení mozkových nervů Okohybné poruchy Nejčastěji dvojité vidění, parézy okohybných nervů, nystagmus (mimovolní pohyby očí). Obrna lícního nervu V konečných stádiích nemoci těžká dysartrie (vada řeči snížená schopnost artikulace) spojená s poruchou polykání. Neuralgie trigeminu Bolest nervového původu, často spojená se vznikem plaky na rozhraní centrálního a periferního myelinu těsně za odstupem nervu. Mozečkové poruchy Váznoucí koordinace pohybu, objevuje se intenční třes (třes při pohybu), který brání pacientovi vykonávat jemné pohyby, a vrávorání. Ataxie spinálního původu Porucha koordinace pohybů spojená s poruchou hlubokého čití, kdy vázne přívod informací z kloubních a šlachových tělísek zadními míšními provazci k vyšším centrům pro řízení motoriky. Pacient neví bez použití zraku o uložení končetiny v prostoru a jeho chůze má nejistý, až opilecký ráz. Vertigo Závrať, někdy provázená nauzeou (nevolností), často nalézáme příznaky centrálního vestibulárního syndromu. Způsobuje nejistotu pacienta v prostoru a omezuje dosah jeho samostatné chůze. 6

7 Poruchy močení a vyprazdňování Trpí jimi až 75 % pacientů s RS. Funkce močového měchýře je kontrolována centrem mikce v pontu a přepínání mezi funkcemi skladování moči a vyprazdňováním je řízeno centry v čelních lalocích. Porucha v těchto centrech může vést k poruchám močení, nejkritičtější pro jejich vznik jsou však míšní léze. Může docházet reorganizaci reflexů v sakrální oblasti vedoucí k hyperreflexii detruzoru (nadměrné vystupňování reflexních pohybů močového měchýře). To se projeví jako nucená mikce již při malém naplnění měchýře, vedoucí k inkontinenci a ke snížení skladovací kapacity močového měchýře. Další poruchou může být neúplné vyprazdňování, způsobené nedokonalými kontrakcemi detruzoru a dyssynergií mezi detruzorem a sfinkterem. To vyvolává obtíže při spouštění močení či jeho přerušování. Mezi poruchy vyprazdňování patří nejčastěji zácpa a inkontinence stolice, které se vyskytují asi u 60% pacientů. Sexuální poruchy Ve větší míře se vyskytují u mužů, u kterých jsou to zejména poruchy erekce a předčasná ejakulace. U žen jde nejčastěji o problém elasticity (křeče) adduktorů, hypestézie (snížená citlivost) v oblasti genitálu a neschopnost dosáhnout orgasmu. Únava Může pro ni najít několik vysvětlení. Může jít např. o vliv tepla, které únavu výrazně zvyšuje. Tento fenomén je způsoben sníženou kapacitou demyelinizovaných vláken vést vzruch. Dále se uplatňuje vliv prozánětlivých cytokinů na neurotransmisi. Na únavě se dále může podílet bolest nebo sfinkterové poruchy, rušící normální spánek pacienta. Deprese a euforie Je obvyklou reakcí na vznik nevyléčitelného onemocnění, ale někdy je to i následek vlastního chorobného procesu. Může se také objevit jako následek léčby pomocí vysokých dávek steroidů. Výskyt sebevražd je u pacientů s RS signifikantně vyšší než v běžné populaci (2-3 %, běžně pod 1 %). Euforii můžeme zaznamenat u déle nemocných pacientů, kde koreluje s rozšířením komor a ložisky ve frontálních lalocích a limbickém systému. Kognitivní poruchy Poruchy poznávání, týkající se hlavně paměti a soustředění. Jsou způsobeny ztrátou axonů v asociačních oblastech mozkových hemisfér a narušenou neurotransmisí. 7

8 Diagnostika Určení diagnózy Při stanovení diagnózy je základním vodítkem klinický obraz nemoci, je však nutné doplnit ho pomocnými vyšetřovacími metodami. Je třeba vyloučit nádorová onemocnění mozku pomocí počítačové tomografie (CT), nádory na páteři a výhřezy plotének se zjišťují pomocí CT nebo magnetické rezonance (MR). Pokud není CT ani MR k dispozici, je možné použít tzv. perimyelografii (PMG), kdy se naplní vak v páteřním kanále kontrastní látkou lumbální punkcí a osnímkuje se rentgenem. Pro jisté diagnostikování RS je třeba použít kombinaci několika vyšetřovacích metod. Vyšetření potvrzující diagnózu RS Vyšetření očního pozadí Toto vyšetření spočívá v tom, že lékař prosvítí oko a vyšetří sítnici. Oční nerv je obalen myelinem stejného složení jako ostatní neurony v CNS. Právě v obalu tohoto nervu se ložiska zánětu objevují velmi často a je tedy možné zachytit jeho následky právě na očím pozadí. Papila (výstup očního nervu) bledne a atrofuje, mohou se objevit i změny rozsahu zorného pole. Vyšetření evokovaných potenciálů Evokované potenciály vyšetřují funkci nervových drah zrakového systému, sluchového systému, drah vedoucích citlivost z horních a dolních končetin a drah vedoucích hybnost pyramidovou dráhou. Po podráždění drah je počítač schopen vytvořit průměrnou sérii vlnek, které odpovídají jednotlivým úsekům vyšetřované dráhy. Záznam je snímán jako normální elektroencefalogram (EEG). Porušení drah se projeví jako snížení amplitudy zobrazených vln. V akutních stádiích nemoci vlna někdy úplně zmizí, což ukazuje úplnou neschopnost čerstvě demyelinizovaného vlákna vést vzruch. Vyšetření mozkomíšního moku Mozkomíšní mok je čirý a bezbarvý, protože neobsahuje téměř žádné buňky a velmi málo bílkovin.vyšetření se provádí proto, že při onemocnění RS lze nalézt v mozkomíšním moku zánětlivé buňky, protilátky a další bílkoviny ovlivňující aktivitu zánětu. Pomocí mikroskopického vyšetření buněk lze odhalit např. plazmatické buňky tvořící protilátky nebo makrofágy likvidující rozpadlý myelin. 8

9 Protilátky ničící myelinový obal nervových vláken se při elektroforéze řadí do tzv. oligoklonálních proužků, které lze nalézt až u 95 % pacientů s RS. Můžeme je nalézt v séru a tudíž je to důkaz přímé tvorby protilátek v nervovém systému. Magnetická resonance Díky této metodě je možné pozorovat malá ložiska zánětu, jejich změny v průběhu onemocnění a dozvědět se další informace o nemoci, např. že nová ložiska zánětu vznikají i v době, kdy si pacient na žádné nové příznaky RS nepozoruje. Množství ložisek ale nijak nekoreluje s tíží onemocnění. Pro diagnostiku RS se používají T2 vážené obrazy, v nichž jsou patrna ložiska signálu velikosti od 1 mm, nacházející se především v bílé hmotě obou hemisfér. Pokud chceme zobrazit aktivní ložisko, využijeme T1 vážené obrazy a aplikujeme gadolinium (kontrastní látku), které ložisko rozsvítí. Obr.2 a 3: Magnetická resonance ložiska zvýšené intenzity signálu v oblasti centrum semiovale (1) a v oblasti capsula interna a v bílé hmotě týlních laloků (2) Typy RS Remitentní forma Nejčastější typ nemoci, objevující se asi u 80 % pacientů. Onemocnění probíhá v atakách a remisích, přičemž v prvních letech jsou remise obvykle zcela bezpříznakové. Po určitém období (asi 10 let) nastává tzv. období sekundární chronické progrese, kdy začíná narůstat invalidita pacienty. Relabující progredující forma U této formy je již uzdravení z atak minimální, přetrvává neurologický deficit a objevuje se další akutní zhoršení. 9

10 Forma primární chronické progrese Neurologický deficit zde narůstá pozvolna a projevuje se hlavně jako spastická paraparéza (částečné ochrnutí) dolních končetin. Objevuje více u mužů a v případech, kdy k onemocnění došlo v pozdějším věku. Průběh RS Průběh onemocnění RS může být benigní i maligní. Benigní průběh je dán schopností imunitního systému včas aktivovat supresorické mechanismy. Maligní průběh onemocnění je tedy naopak dán selháním supresorických mechanismů a rozsáhlým poškozením axonů a oligodendrocytů v lézích. Někdy můžeme pozorovat zvrat choroby po letech benigního průběhu ve velmi aktivní RS, což se dává do souvislosti s např. těžší prodělanou infekcí, dlouhotrvajícím stresem nebo i s nástupem menopauzy. Prognóza Prognózu onemocní lze odhadnout na základě rychlosti progrese nemoci, která závisí na počtu relapsů (zhoršení příznaků) během prvních dvou let trvání RS, na době, která uplynula mezi prvním a druhým relapsem, na době dosažení třetího stupně na stupnici škály klinického postižení (EDSS, Kurtzkeho Expanded Disability Status Scale), na počtu lézí při prvních příznacích a na míře atrofie CNS. Léčba Medikamentózní léčba Dnes používaná léčba je zaměřená na úlevu od potíží, prevenci atak a zpomalení progrese nemoci. Léčba akutního relapsu (ataky) Tento typ léčby spočívá v podávání vysokých dávek kortikosteroidů. Je důležité, aby byl pacient preventivně chráněn před jejich vedlejšími účinky (např. vápníkem, vitamínem D nebo dietou s omezením cukrů). Tyto léky zmenšují zánětlivou reakci a tím urychlují zotavení z relapsu, avšak dlouhodobě nemohou těmto relapsům zabránit a ani změnit průběh choroby. Pokud ani do tří týdnů nedojde k ustoupení příznaků, je možno podat jednorázově cyklofosfamid. 10

11 Dlouhodobá terapie prevence relapsů Používají se zde tzv. léky první volby, které jsou schopny ovlivnit přirozený průběh remitentní formy RS, snížit počet a tíži atak a někdy i progresi nemoci. Klinický efekt je doprovázen snížením aktivity RS na zobrazení magnetickou rezonancí. Interferon beta (IFN-β) IFN-β má antiproliferativní účinek a je schopný snížit produkci a internalizaci IFN-γ, TNF a IL-1. Dále inhibuje migraci leukocytů přes hematoencefalitickou bariéru, snižuje expresi adhezívních molekul, MHC molekul II. třídy a produkci oxidu dusnatého. Naopak stimuluje tvorbu IL-10 a IL-1 RA, indukuje expresi CD95, čímž napomáhá tlumení zánětlivé aktivity onemocnění a reparaci tkáně. Také se předpokládá, že IFN-β zlepšuje funkci supresorických T buněk a má potenciální trofický efekt, na což lze usuzovat mj. z oddálení atrofie CNS u pacientů takto léčených. Výhodná je kombinace interferonů s imunosupresivy. Glatiramer acetát Jedná se o antigen-specifickou léčbu RS, kdy látka obsazuje místo pro nabízený antigen na antigen prezentujících buňkách a falešný antigen aktivuje subpopulaci antigenspecifických T lymfocytů produkujících cytokiny. Nástup účinků preparátu je pomalejší a snášenlivost velmi dobrá. Stejně jako u léčby interferonem beta je vhodné začít s procedurou v co nejčasnějším stádiu choroby, aby se předešlo nevratnému poškození CNS zánětlivými procesy. Intravenózní imunoglobuliny (IVIG) IVIG patří mezi léky druhé volby a využívá se tam, kde se z nějakých (např. ekonomických) důvodů nepodařilo zavedení preparátů první volby. Při podání vysokých dávek se předpokládá imunosupresivní účinek, restaurování idiotypové-antiidiotypové sítě a také přívod látek s možným trofickým účinkem na poškozené nebo ohrožené buňky CNS. Tato léčba se zavádí zejména u pacientů nesnášejících imunosupresi nebo se zvýšenou náchylností k infektům. Azathioprin V léčbě RS se používá již více než 20 let a patří také mezi léky druhé volby. Lze ho použít i u dětí, kde se tak snižuje dávka steroidů, které by jinak mohly způsobit předčasné uzavření růstových chrupavek a vést k zastavení růstu. Při nesnášenlivosti azathioprinu lze použít např. cyklosporin A nebo methotrexate. Léčba ve stádiu chronické progrese V tomto stádiu jsou patogenetické procesy velmi heterogenní. Pokud se nám podaří zachytit složku zánětu, existuje naděje, že léčba bude úspěšná. Bohužel zatím nejsme schopni 11

12 ovlivnit degenerativní procesy, pouze je někdy možné dosáhnout stabilizace opakovanými sériemi intravenózních steroidů. Pokud selže terapie pro remitentní stádium nemoci, je třeba podávat vyšší dávky imunosupresiv z řady cytostatik, jejichž hlavním efektem je snížení počtu aktivovaných T lymfocytů. V současné době je řada cytostatik ve stadiu klinických pokusů, nejnebezpečnější se jeví pulzní léčba methylprednisolonem a cyclophosphamidem a také pulsní léčba methylprednisolonem a mitoxantronem. Experimentální terapie Asi 100 pacientů většinou v pokročilém stádiu RS podstoupilo autologní transplantace kostní dřeně (transplantace vlastní kostní dřeně), a u některých z nich se tato metoda zdála úspěšná. Cílem této léčby je likvidace autoagresivních klonů T buněk, které zajišťují stálou aktivitu nemoci, a snaha docílit přepnutí imunitního systému směrem k větší toleranci autoantigenů. Symptomatická léčba Léčba spasticity K dosažení efektu a minimalizaci vedlejších účinků je nutné kombinovat několik léků. Používají se např. baclofen, tetrazepam oba zvyšující inhibici v míše, tizanidine redukující uvolňování excitačních aminokyselin z interneuronů v míše nebo thiocolchicosid. K léčbě těžké a dlouhodobé spasticity s výraznou poruchou hybnosti se využívá botulotoxin, v krajních případech i chirurgické a neurochirurgické zákroky. Léčba sfinkterových a sexuálních poruch Oba tyto typy obtíží by měly být řešeny po poradě s odborníky, protože jinak může dojít naopak ke zhoršení stávajících problémů. Sfinkterové potíže léčené anticholinergiky naslepo mohou vést ke zvětšení stávajícího rezidua a tím ke zmenšení kapacity měchýře a zhoršení mikčních problémů. Prevence a léčba infektů Infekční ložiska by měla být léčena širokospektrými antibiotiky, aby nedošlo k aktivaci imunitního systému. Imunosupresivní působení antibiotik působí synergicky se základní léčbou RS. Také chirurgické zákroky v oblastech, kde hrozí infekce, by měly být kryty antibiotiky. Preventivně působí amantadin a imunoglobuliny. Léčba třesu Třes lze někdy zmírnit použitím clonazepamu, případně nově je možno zkusit ovlivnit ho ozářením gamanožem nebo elektrostimulací. Všeobecně je však léčba třesu velmi neúčinná. 12

13 Závěr Roztroušená skleróza je nemoc, která ještě není zcela prozkoumána a proto existuje naděje, že jednou bude možné tuto chorobu úplně vyléčit. V současné době lze pouze zmírnit její průběh a zajistit tak pacientům kvalitnější život a větší psychickou pohodu. Co se týče nových poznatků, bylo zjištěno, že pacientům s RS velmi neprospívá stres, naopak byla objevena závislost mezi narůstajícím stresem a poškozením mozku. Nedávná studie ukázala, že RS ničí mozkové buňky stejně, jako je tomu při Alzheimerově chorobě a Parkinsonově nemoci. Proto lékaři nyní zvažují využití stejné léčby, jaká se používá u těchto onemocnění, i u RS. Vědci z americké Mayo Clinic vytvořili protilátky, které se váží zároveň na myelin a zároveň na buňky mozku a míchy. Tím buňky stimulují k zahájení remyelinizace. Tento koncept byl vyzkoušen na pokusných myších, kde bylo zjištěno, že k odstartování remyelinizace stačila jediná injekce těchto protilátek a její účinek přetrval ještě pět týdnů. Pokud by tento systém fungoval i u lidí, měl by jednu velikou výhodu protilátky ani v koncentracích přesahujících tisícinásobně nejmenší účinnou dávku nejsou toxické a nemají vedlejší účinky. Na úplný závěr je třeba dodat, že lidé trpící roztroušenou sklerózou mají možnost najít odpovědi na všechny své otázky nejen u svého ošetřujícího lékaře, ale i v mnoha publikacích a internetových stránkách, zabývajících se touto problematikou. Velkou výhodou jak těchto publikací, tak i různých klubů, organizací, atd. sdružujících pacienty a přátele RS je možnost popovídat si o svých potížích s někým, kdo trpí stejnou nemocí, což může často pozitivně ovlivnit jak fyzický, tak hlavně psychický stav pacientů. Seznam použité literatury HAVRDOVÁ, E. Roztroušená skleróza. 1. vyd., Praha: Triton 1998 LENSKÝ, P. Roztroušená skleróza mozkomíšní nemoc, nemocný a jeho problémy. Unie Roska

14 14