PRIMÁRNÍ PREVENCE ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ U DĚTÍ

PRIMÁRNÍ PREVENCE ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ U DĚTÍ LÍSKOVÁ Svatava, MUDr. Lázeňská léčebna Mánes, Karlovy Vary Konzultant: Doc.MUDr.Alena Petráková "VEŘEJNÉ ZDRA VOTNICTVÍ" SPECIALIZAČNÍ PŘÍPRAVA 1996-98 Karlovy Vary, duben 1998

OBSAH ÚVOD - Primární prevence ischemické choroby srdeční 1/ Primární a sekundární prevence ICHS 2/ Teorie vzniku aterosklerozy 3/ Rizikové faktory předčasné aterosklerozy 4/ Postup při primární prevenci ICHS 5/ Ovlivnění vyššího krevního tlaku 6/ Farmakologické léčení dětí a dospívajících s hyperlipidémií 7/ Závěr 8/ Literatura 9/ Přílohy SOUHRN Cílem práce je shrnout současné znalosti a názory na primární prevenci kardiovaskulárních chorob v dětském věku. Uvádí přehled současné mortality a morbidity na kardiovaskulární choroby u nás a ve světě včetně soudobých trendů. Ukazuje potřebu a možnosti primární prevence již v dětském věku s výčtem všech studií, zabývajících se touto problematikou. Uvádí přehled rizikových faktorů pro rozvoj ischemické choroby srdeční, včetně doporučení stanovení rizikových hladin lipidů v dětském věku. Jsou přitom uváděny nejčastěji citované teorie o vzniku a příčinách aterosklerozy. Další kapitola se pak zabývá postupem při primární prevenci ICHS v dětském věku, a to jak celopopulačním, tak individuálním přístupem s praktickými návody na jejich provádění, s detailním rozpracováním péče o dítě v ambulanci, ovlivnění dietních návyků, boje proti kouření, léčení obezity, ovlivnění tělesné aktivity dětí. Speciální kapitoly se pak zabývají stručnými návody na terapii hypertenze a hyperlipoproteinemie u dětí.

ÚVOD Primární prevence ischemické choroby srdeční Kardiovaskulární choroby jsou hlavní příčinou úmrtí ve většině zemí. Celková mortalita a mortalita na kardiovaskulární choroby přispívají také podstatnou měrou k morbiditě, pracovní neschopnosti a invaliditě. Rovněž výrazně zvyšují finanční zátěž, spojenou s jejich léčením. Dosavadní publikace ukazují, že existují velké regionální rozdíly v morbiditě a mortalitě z kardiovaskulárních přičiň, zejména v mortalitě na ischemickou chorobu srdeční. Ukazuje se rovněž nestejnoměrný vývoj výskytu koronárních onemocnění. V řadě zemí jejich výskyt klesá, ale jejich výskyt v centrální a východní Evropě naopak stoupal Teprve poslední roky přinesly zvrat také zde a zdá se, že v České republice úmrtnost na kardiovaskulární choroby začala klesat. Test Force on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics of the European Society of Cardiology, která byla zřízena výborem pro vědu a klinické iniciativy a schválena výborem Evropské kardiologické společnosti za vedení dr. Zuzany Sansové, ukazuje ve dvou tabulkách nejprve mortalitu ze všech příčin evropských zemí v r. 1990-92 u mužů a u žen./ tab. l,tab.2/. Ukazuje se, že u mužů ve věku 45-74 let má nejnižší celkovou mortalitu na 100 000 Island, který má mortalitu pouze 1169/100 000, dále Švédsko, Švýcarsko a Řecko, kde se mortalita pohybuje od 1234 do 1248/100 000 obyvatel, následuje Španělsko, Francie, Itálie, Nizozemsko, Norsko s mortalitou pohybující se mezi 1300-1400/100 000. Úmrtnost vyšší než 2100/100 000 má pak Bulharsko, Rumunsko.Bývalá Československá republika má úmrtnost 2384/100 000 obyvatel Horší mortalitu než Česká republika mají země bývalého východního bloku: Litva, Polsko, Estonsko, Lotyšsko,Mad'arsko, Ruska federace a Ukrajina, která končí tento výběr s úmrtností 2940/100 000 obyvatel. Úmrtnost žen starých 45-74 roku je podstatně nižší. Mortalitu pod 600/100 000 obyvatel má Francie, Španělsko a Švýcarsko. Česká republika si opět zachovává jedno z nejhorších míst s počtem 1091/100 000 obyvatel Mezi tzv.post-socialistické země se vklínilo pouze Skotsko s 1103/100 000 obyvatel. Úmrtnost na kardiovaskulární choroby v evropských zemí v roce 1990-92 u mužů vykazuje podobnou tendenci jako celková mortalita, protože tato je výrazně ovlivněna kardiovaskulárními chorobami. / tab. 3, tab.,4 /. Mezi 330 až 400/100 000 obyvatel se pohybuje mortalita ve Francii a ve Španělsku, pod 500/100 000 ještě ve Švýcarsku a Itálii. Nad 1000 /100 000 obyvatel vystupuje v Rumunsku, v Litvě a v Bulharsku a v bývalém Československu čítala 1163 mužů/100 000 obyvatel, Horší než u nás byla úmrtnost v dalších bývalých socialistických zemích, nejhorší v Estonsku, Litvě a Ukrajině. Ve Francii měli úmrtnost 3,5x nižší než v bývalém Československu a 4,5x nižší než v Ukrajině/ tab. 3/. Mortalita na srdeční onemocnění u žen v ČR v r. 1990-92/100 000 obyvatel byla 512. Nejnižší mortalita byla zaznamenána ve Francii, Švýcarsku a Španělsku, kde dosahovala hodnoty mezi 122-180/100 000 obyvatel U našich žen byla 4,2x vyšší než ve Francii a nejhorší úmrtnost na Ukrajině byla 6,8x vyšší než

ve Francii (tabulka 4). PRIMÁRNÍ A SEKUNDÁRNÍ PREVENCE ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ Prevence ischemické choroby srdeční se dělí na primární a sekundární. Zatímco sekundární prevence se zabývá diagnostikou a léčením pacientů po prodělaném infarktu myokardu nebo pacientů s probíhajícím srdečním onemocněním ischemického charakteru, primární prevence se zabývá zdravou populací nebo populací, v níž se vyskytují různé rizikové faktory vzniku ischemické choroby srdeční nebo předčasné aterosklerózy. Ke koronárnímu postižení a z toho vznikající ischemické chorobě srdeční dochází částečným nebo úplným ucpáním jejího lumen ateromatickým plátem. Nejprve vznikají tukové proužky, jako žluté okrsky na endotelu arterií, neprominující nebo prominující do lumina arterie. Jsou tvořeny pěnovými buňkami z makrofágů a buňkami hladkých svalů. Další fází jsou fíbrózní pláty / ateromy/. Jsou to ostře ohraničená ložiska ve stěně cév, která ztlušťují cévní stěnu a vyklenují se do jejího lumina. Ve fibrózních plátech nacházíme buňky hladkých svalů a makrofágy v různém stupni proměny v pěnovou buňku. Kromě toho jsou pláty přeplněny tukovými vakuolami. Mohou kalcifíkovat. V současné době rozeznáváme dva druhy fíbrózních plátů - stabilní a nestabilní. Stabilní mohou i značně protrudovat do lumen a nepůsobit žádné obtíže Nebezpečné se stanou teprve tehdy, když se stanou nestabilními, praskají a vytváří se kolem štěrbiny trombus, který ucpe lumen cévy. Ateromatické změny na cévách se vyskytují nejčastěji u dospělých a ve starším věku, ale existuje již řada důkazů o tom, tom, že se objevují i u dětí. Výskyt aterosklerózy na koronárních arteriích vojáků z Korey, kterým bylo kolem 22 roků a podobné nálezy u vojáků ve Vietnamu nelze svádět pouze na válečný stres. Nález tukových proužků v aortě u všech dětí do 3 let patří dnes již ke klasickým nálezům. Strong a Mc Gill našli tukové proužky v aortě téměř u všech 10-letých dětí a v koronárních arteriích již od 10-14 let. V této věkové kategorii byly nalezeny změny na koronárních arteriích u více než 50% dětí zabitých při nehodě. Recentně Berenson referoval o tom, že u všech 204 vyšetřených mladých jedinců ve věku od 3 do 30 roků byly nalezeny tukové proužky v aortě a u 20% léze již částečně uzavírající lumen. V koronárním řečišti mělo 70% z nich tukové proužky a 40% již fíbrózní pláty. Tudíž není pochyb o tom, že ischemická choroba srdeční začíná již v dětském věku a že primární prevence je záležitostí dětských lékařů. Teorie vzniku aterosklerózy

I když problematice vzniku aterosklerózy byla věnována skutečně velká pozornost, zůstává její etiologie stále jenom částečně objasněna. Kromě lipidové hypotézy se v minulé době objevila teorie o působení psychických faktorů na předčasnou úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční. V současné době je to teorie o infekčním působení na vznik aterosklerózy a teorie o fetálním předurčení vzniku aterosklerózy u dospělých. Lipidová hypotéza vzniku aterosklerózy Již v r. 1841 popisuje Vogel v aterosklerotických plátech cholesterol. Také Rokitansky v r, 1844 našel v aterosklerotických lezích přítomnost cholesterolu a tukových granulí. V r. 1908 poprvé prokázal Ignator u králíků, že ateroskleroza je závislá na dietě - mase, vejcích, mléku, a v r. 1913 vyslovuje Aničkov lipidovou hypotézu, že : "Ateroskleroza vzniká přímým ukládáním tuku do stěny cévní." Ateroskleroza však provází lidstvo velmi dlouho. Již při pitvě egyptských mumií byly nalezeny aterosklerotické změny. Vztah hyperlipoproteinemie ke kardiovaskulárnímu onemocnění Hyperlipoproteinemie se významně účastní na patogenezi aterosklerózy, jak to ukázala Framinghamská studie, která první upozornila na skutečnost, že zvýšená hladina cholesterolu je rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční. Studie ukázala, že infarkt myokardu se vyvíjí daleko častěji u osob se zvýšenou hladinou cholesterolu. Naopak v zemích, kde je nízká hladina cholesterolu, je výskyt infarktu myokardu velmi malý. Jsou to např. Japonsko a Řecko. Studie provedená v 7 zemích: Holandsko, Itálie, Japonsko, Jugoslávie, Finsko, Řecko a USA ukázala, že mortalita na ischemickou chorobu souvisí jednoznačně s výškou hladiny cholesterolu. Tam, kde byla hladina celkového cholesterolu a LDL cholesterolu vysoká, byla vysoká i úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční. Není pochyb o tom, že stravovací návyky v jednotlivých zemích výrazně ovlivnily hladiny cholesterolu a úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční. Přesvědčivě to prokázala studie finská a italská, kdy Italové, kteří konzumovali finskou stravu bohatou zejména na živočišné tuky měli vyšší mortalitu na ischemickou chorobu než jejich spoluobyvatelé, kteří se stravovali normálním italským způsobem. Naopak ve Finsku skupina lidí, která konzumovala stravu podobnou italské, měla úmrtnost na ischemickou chorobu nižší, než jejich spoluobyvatelé, kteří se živili tak, jak je ve Finsku obvyklé. Ukázalo se, že strava v zemích kolem Středozemního moře, dále japonská nebo čínská jsou velmi výhodné s ohledem na výskyt úmrtnosti na ischemickou chorobu srdeční. Klasifikace hyperlipoproteinemie

Původní klasifikace dle Fredricsona měla 5 typů. V současné době se používá zjednodušená klasifikace hyperlipoproteinemií. Podle ní se hyperlipoproteinemie dělí na hypercholesterolemii, kombinovanou hyperlipidemii a izolovanou hypertriglyceridemii. 1. Hypercholesterolemie a) familiární hypercholesterolemie (familiární heterozygotní nebo homozygotní hypercholesterolemie). Podkladem familiární hypercholesterolemie je genetická porucha, tj. bud' úplné chybění LDL receptorů -homozygotní forma, nebo jejich poloviční počet -heterozygotní forma. Homozygotní forma se vyskytuje velmi vzácně, zhruba u jednoho nemocného na l milion osob. Heterozygotní forma se vyskytuje u jedné osoby zhruba na 500 osob. Zatímco homozygotní forma vede k úmrtí na infarkt myokardu většinou již do 20 let, heterozygotní forma se vyvíjí řadu let a k úmrtí dochází kolem 30.- 40. roku. Hodnoty celkového cholesterolu u homozygotů familiární hypercholesterolemie jsou extrémně vysoké a pohybují se mezi 15 až 30 mmol/1. U heterozygotů je hodnota celkového cholesterolu poněkud nižší, bývá kolem 10 mmol/1. b) polygenní hypercholesterolemie U polygenní hypercholesterolemie se v etiologii uplatňují genetické vlivy a vlivy prostředí. Její příčinou je drobná genetická odchylka proteinů, na kterou nasedá dieta, obsahující hodně živočišných tuků a cholesterolu, při níž stoupne celkový a LDL cholesterol Hodnoty se pohybují zhruba do 8-10 mmol/1. Tato forma je nejčastější hypercholesterolemii v naší populaci. 2. Kombinovaná hyperlipidemie U této je zvýšen cholesterol i triglyceridy. Podkladem kombinované hyperlipidemie je zvýšená tvorba apolipoproteinu B. Stupeň hyperlipoproteinemie závisí pak na řadě dalších faktorů. 3. Izolovaná hypertriglyceridemie U této formy jsou zvýšeny pouze triglyceridy, ale celkový cholesterol i LDL cholesterol jsou normální. Tato forma se v dětském věku vyskytuje méně často a bývá obvykle spojena s poruchou glukózové tolerance nebo ve vyšším věku s manifestním diabetem mellitem. RIZIKOVÉ FAKTORY PŘEDČASNÉ ATEROSKLERÓZY

Rizikové faktory dělíme na neovlivnitelné a ovlivnitelné./ tab.5/. Mezi neovlivnitelné rizikové faktory předčasné aterosklerozy počítáme mužské pohlaví, rodinnou anamnézu ischemické choroby srdeční, mozkové cévní příhody, případně okluzivní choroby periferních tepen u přímých příbuzných. Muži jednoznačně mají větší náchylnost k ischemické chorobě srdeční a ateroskleróze vůbec. Odhaduje se, že ke koronární příhodě dochází u mužů 3 až 4x častěji než u žen ve fertilním věku. Příčiny tohoto rozdílu nejsou jasné. Je však jisté, že souvisí s hormonálním obrazem u fertilní ženy. V poslední době se objevila teorie, že příčinou tohoto rozdílu může být samotná menstruace a ztráta železa. Vyšší hladina železa byla totiž prokázána jako samostatný rizikový faktor aterosklerozy a koronárního postižení. Ischemická choroba srdeční v rodině má jednoznačně velký význam jako rizikový faktor koronární choroby u přímého potomka. Proto je třeba vzít velmi pečlivě rodinnou anamnézu a to nejen od rodičů, ale také prarodičů a příbuzných se strany matky i otce. Vzhledem k velkému rozšíření aterosklerozy považujeme za rizikové objevení ischemické choroby srdeční, u muže již do 55 let a u žen do 65 let. Totéž platí o mozkové cévní příhodě. Mozková cévní choroba jako taková klesá, a klesá její výskyt i smrtelné komplikace. Přesto se stále drží poměrně vysoko ve škále úmrtnosti a počítá se mezi rizikové faktory. Stejně mezi rizikové faktory se počítá i okluzivní choroba periferních tepen u mladších přímých příbuzných. Hyperlipoproteinemie Ovlivnitelné rizikové faktory Hyperlipoproteinemii považujeme za velmi významný rizikový faktor a to zejména zvýšení celkové hladiny cholesterolu a zvýšení LDL cholesterolu. Za rizikovou hodnotu celkové hypercholesterolemie u dospělých považujeme hodnotu nad 6,2 mmol/1. Hladina 5,2 až 6,2 mmol/1 se považuje za hodnotu hraniční. V některých zemích, např. v Kanadě se udává jako rizikový pouze LDL cholesterol. Za vysoce rizikovou je považována hodnota nad 4,1 mmol/1. Hodnoty 3,4 až 4,lmmol/l jsou hodnotami hraničními. Vyšší hladina HDL cholesterolu je naopak výhodná.za jako rizikové jsou považovány koncentrace pod 0,9 mmol/1. Za nejvyšší příznivou hladinu HDL cholesterolu je považován 1,6 mmol/1. Vyšší koncentrace HDL již nejsou tak výhodné.s vyšším rizikem ischemické choroby srdeční je také spojováno zvýšení koncentrace apolipoproteinu B nebo snížení hladiny apolipoproteinu A-L Lipoprotein (a) je nezávislým rizikovým faktorem předčasného vzniku aterosklerozy. Hladiny cholesterolu v České republice jsou stále jedny z nejvyšších na světě. Průměrná cholesterolemie u mužů ve věku 25-64 let je podle údajů získaných v projektu MONIKA 6 5 02 mmol/l s u žen 5,97 mmol/1. Celkem čtvrtina mužů má cholesterolemii významně zvýšenou nad 6,70 mmol/1. Aktuální hodnoty cholesterolu a triglyceridů v dětském věku byly publikovány v Časopisu lékařů českých v r. 1997. Hodnocení hladin cholesterolu a ostatních lipidů byly použity pouze údaje u dětí, u nichž bylo vyloučeno

jakékoliv akutní onemocnění a jiné onemocnění, které byl mohlo ovlivnit měřené hodnoty. Ze souboru byly vyloučeny také děti, u nichž byla prokázána familiární hypercholesterolemie. Krev byla odebírána ze žíly po nejméně 6 hodinovém lačnění. Celkem 152 dětí ze 1378 bylo v souboru pro mírnou obezitu, s tělesnou hmotností nad 90.percentil referenčních hodnot českých dětí. Průměrná hodnota celkového cholesterolu v plazmě byla 4,46 mmol/1. Nelišila se mezi chlapci a dívkami. Nejnižší průměrná hodnota 3,98 mmol/1 byla naměřena u nejmladších dětí ve věku 1-3 roky, V dalším věkovém období od 3-5 let stoupla na 4,45 mmol/1. Tento vzestup hodnoty celkového cholesterolu pokračoval až do věku 13 let, Od 13 do 15 roků se hodnoty celkového cholesterolu začaly snižovat a dále se snížily ve věku mezi 15 až 17 roky až na hodnotu 4,46 mmol/1. LDL cholesterol byl v celém souboru dětí od l do 17 roků 2,70 mmol/1. Nejnižší hodnoty byly zjištěny v období mezi 1. až 3.rokem života a u posledních dvou věkových kategorií počínaje 13. rokem. Nejvyšší průměrná hladina LDL cholesterolu byla naměřena mezi 7.až 9. rokem a činila 3,42 mmol/1. HDL cholesterol byla v celém souboru průměrná hladina 1,23 mmol/1. Nejnižší hodnota byla opět naměřena mezi 1. a 3.rokem a nejvyšší hodnota HDL byla změřena u dětí, počínaje 11. rokem věku, kdy činila 1,37 mmol/1. Hladina triglyceridů byla u chlapců v průměru 1,18 mmol/1 a u dívek 1,26 mmol/1. Rozdíl v hodnotách naměřených u dívek a u chlapců se statisticky významně nelišil. Nejvyšší hodnota triglyceridů byla naměřena mezi 1. a 3.rokem života. Průměrné hodnoty se v souboru pohybovaly od 1,03 mmol/1 až po 1,39 mmol/1 v adolescentním věku. Hladinu pod 1,0 mmol/1 měly jen děti ve věku mezi 5.až 7. rokem. Rizikové kategorie dle hodnoty celkového cholesterolu u českých dětí. Při hodnocení celého souboru od l do 17 roků patří do kategorie s nejmenším rizikem, t.j. do hodnoty 4,40 mmol/1 celkem 52% dětí. Jestliže hodnotíme pouze děti ve věku mezi 7, až 13.rokem, sníží se toto číslo na 40% dětí. Nejvyšší počet dětí v této nejpříznivější skupině mají děti ve věku l až 3 roky, kterých bylo takto možno klasifikovat 72% z celkového počtu 296 dětí tohoto věku. Jestliže naopak posuneme horní věkovou hranici ze 13 na 17 roků, stoupne relativní zastoupení dětí s nejmenším rizikem na 45%. Za vysoké riziko považujeme hodnotu celkového cholesterolu 5,20 mmol/l V sestavě českých dějí ji mělo 18%. Nejčastější postiženou skupinou byly 9 až 11 a 9 až 13 lete děti. Vysoké riziko v těchto věkových skupinách mělo 26 % a 28% dětí. Z dětí školního věku patřilo do této kategorie 26%. Kouření Kouření je velmi významným rizikovým faktorem ischemické choroby

srdeční. V roce 1995 se v naší zemi vykouřilo 25 miliard cigaret. Tabákový kouř přitom obsahuje zhruba 4000 chemických látek a sloučenin, které škodí nebo mohou škodit lidskému zdraví. Mezi krátkodobé účinky kouření se počítá pokles kožní teploty, zvýšení tepové frekvence, zvýšení krevního tlaku a změny na EEG. Mezi dlouhodobé účinky kouřem anebo nemoci související s kouřením počítáme rakovinu plic, ischemickou chorobu srdeční, chronickou obstrukční chorobu bronchopulmonální. Dále se k tomu připojují nádorová onemocnění laryngu, faryngu, jícnu, ledvin, močového měchýře, slinivky břišní a jiné. Mezi kardiovaskulární onemocnění ovlivněné kouřením se počítají kromě ischemické choroby srdeční také mozkové cévní příhody, onemocnění periferních tepen, aneuryzma aorty. Dále má kouření vliv na onemocnění dýchacích cest, gastrointestinálního traktu a reprodukčního systému. Daleko nebezpečnější než u dospělých je kouření u dětí a dospívajících. Rovněž pasivní kouření, tj. dýchání tabákového kouře v zakouřených prostorách je nebezpečné. Při něm vdechuje nekouřící osoba nejen kouř vydechovaný kuřákem, ale také kouř, který uniká z volně hořící cigarety. Nejhůře jsou postiženy pasivním kouřením děti, které jsou nuceny pobývat v zakouřeném prostředí. Kouření vede k návyku, jehož příčinou je alkaloid nikotin, který se velmi rychle dostává do krevního oběhu a k nervovým buňkám mozku. V české populaci nad 15 let kouří 39% osob. Nejvyšší prevalence je u osob mezi 35 až 44 lety, ale nad 40% je výskyt kuřáctví již ve věku od 15 let Pod 40% se prevalence kouření dostává ve věku od 55 let a výše. Celkem kouří 33% lékařů, z toho nejvíc gynekologů a porodníků /50%/, chirurgů /46%/, lékařů z interny/30%/, otorynolaringologie /26%/ a pediatrie /22%/. Celkem 49% sester patří mezi kuřáky. Z ostatního zdravotního personálu kouří 42% osob. (Kozák, Králíková a Bartlová) Z 16 -ti letých hochů 30% v roce 1995 kouřilo. Z dívek to bylo 20%. V průměru kouřilo v roce 1995 25% 16-ti letých osob. Co je mnohem závažnější je skutečnost, že z 18 až 24 letých mladých mužů, z nichž v roce 1985 37%, kouřilo v r.1995 již 51%. U žen byl tento rozdíl menší, ale stejně v roce 1985 jich kouřilo 24% a tento poměr stoupnul do roku 1995 na 34%. Z celkové populace v roce 1994, muži i ženy, kouřilo 39%, z toho 48% mužů a 31% žen. V ostatních zemích Evropy byl zaznamenán pokles v počtu kuřáků od r. 1980 až do r. 1993. Největší pokles zaznamenala Belgie, Velká Británie, Holandsko, Island a Švédsko. Nejmenší pokles byl nalezen v Norsku a ve Finsku, kde činil pouhá 2%. Hypertenze Odhaduje se, že 10-15% dospělých v Americe a v Evropě má zvýšený krevní tlak. V České republice byla zjištěna hypertenze u 11% osob starších 15 let. Za horní hranici normálního krevního tlaku se považují hodnoty 140/90 mm Hg. jestliže krevní tlak opakovaně překračuje tyto hodnoty, hovoříme o hypertenzi. Přitom mírná hypertenze je mezi 140 až 180 / 90 až 105 mm Hg, středně těžká hypertenze 180 až 200/105 až 115 mm Hg a těžká hypertenze má systolický tlak vyšší než 200/115 mm Hg. U dětí posuzujeme zvýšený krevní tlak podle tabulky hodnot naměřených u zdravých dětí. Za zvýšený považujeme tlak krevní vyšší než 2 SD od průměru v

příslušné věkové kategorii. / tab. 6 /. Mezi zevní faktory, ovlivňující výši krevního tlaku počítáme zvýšený přívod sodíku, kouření, obezitu, zvýšený příjem alkoholu, psychogenní a fyzický stres. Hypertenze může dlouho probíhat bez příznaků a jejím prvním projevem může být až infarkt myokardu, nebo cévní mozková příhoda. Neléčený vysoký krevní tlak může poškodit srdce a přivodit vznik srdečního selhání. Vysoký krevní tlak urychluje proces aterosklerózy. Riziko kardiovaskulárních komplikací je zvýšeno u nemocných s hypertenzí provázenou genetickou zátěží, která se projeví hypertenzí nebo předčasným úmrtím na kardiovaskulární onemocnění v přímém příbuzenstvu ve věku do 55 let u mužů a 65 let u žen orgánovými změnami vyvolanými hypertenzí /např. zbytnění levé komory srdeční / a dalšími rizikovými faktory jako je diabetes mellitus, porucha tukového metabolismu, kouření atd. Zvýšení systolického krevního tlaku nad 160 nebo diastolického nad 95 znamená dvoj- až trojnásobné zvýšení rizika onemocnění ischemickou chorobou srdeční. Systolický krevní tlak mezi 140 až 159 nebo diastolický krevní tlak mezi 90 až 94 znamená o 50% vyšší riziko onemocnění ischemickou chorobou srdeční. Hypertrofie levé srdeční komory, která je způsobena vzestupem periferní cévní arteriální rezistence byla prokázána ve Framinghamské studii jako nezávislý rizikový faktor předčasného úmrtí. Vysoký krevní tlak je hlavním rizikovým faktorem pro koronární srdeční chorobu a náhlou smrt. Obezita Obezita se může vyskytovat jako rizikový faktor spolu s hypertenzí, dále s diabetem mellitem a s hypercholesterolemií, ale může být také samostatný nezávislý rizikový faktor ischemické choroby srdeční. Bogalusa studií bylo prokázáno, že u obézních dětí je hladina LDL cholesterolu zvýšena a je snížený HDL cholesterol Již u těchto malých dětí byla zjištěna hypertrofie levé komory, která koreluje se systolickým krevním tlakem. Důležitým zjištěním je, že tato nadváha přetrvává z dětského do dospělého věku. Za obezitu označujeme nadměrné hromadění tělesného tuku. Žádoucí hmotnost těla u dospělého je mezi 20 až 25 BML Jakmile hodnota BMI dosáhne 30, začne výrazně stoupat úmrtnost. Při BMI nad 40 je již riziko úmrtí velmi vysoké. Nezáleží přitom jenom na celkovém množství tuku, ale i na jeho rozložení v těle. Zvýšené riziko úmrtí je spojeno s abdominální obezitou, t.j. zvýšeným ukládáním tuku na břiše a v pase. Tuk uložený na bocích, stehnech a prsou je spojen s menším rizikem, než předchozí typ. Obvod pas/boky l, O a vyšší a u žen 0,8 a vyšší představují již zřetelné riziko, a to bez ohledu na celkovou obezitu. Obezita (BMI větší než 27) je nejvíce spojena s mozkovou cévní příhodou, s hypertenzí a diabetem mellitem. Relativní riziko vzniku infarktu myokardu je 1,9 a angíny pectoris 2,5. Ve Spojených státech amerických stouplo procento obézních od roku 1976 až 80, do roku 88 až 94 takto:

v kategorii 6 až 11 let ze 7,6 % na 14 % v kategorii 12 až 17-letých z 5,7 % na 12 % nad 20 let z 25,4 % na 35%. Příčinou je narůstající sedavý způsob života, zejména u televizorů a počítačů, mládež se živí podle obrácené pyramidy, to znamená, že konzumuje více živočišných tuků v mase, másle a mléku a méně zeleniny a vláknin / obr. l /. Family Heart Association ve Velké Britanii našla po 15-leté kampani sdělovacích prostředků v prevenci ischemické choroby mentální anorexii již u 6-ti letých a podíl obézních se zdvojnásobil. Přitom pocity strachu z obezity má daleko větší počet osob, než před 15 lety. Za hlavní příčinu této ztroskotané prevence považuji osvětu ve školách. V naší populaci schází údaje o přesném výskytu obezity, ale předpokládá se, že nadváha a obezita postihuje asi 30% mužů a 50% žen, závisí též na věku, u osob starších, zvláště u žen, je výskyt obezity velmi vysoký. Nedostatek tělesné aktivity V řadě výzkumných studií se prokázalo, že lidé, kteří měli v práci i mimo ni vyšší tělesnou aktivitu, měli nižší výskyt srdečního infarktu a lehčí průběh.když byla srovnána tělesná aktivita v zaměstnání s relativním rizikem ischemické choroby srdeční, infarktu a angíny pectoris, bylo zjištěno, že střední tělesná aktivita ve srovnání s vysokou měla relativní riziko pro ischemickou chorobu 1,1, ale pro ischemickou chorobu s úmrtím již 1,4. Infarkt měl relativní riziko 1,3 a s úmrtím 1,8. Pouze angína pectoris měla nižší relativní riziko (0,6) při střední aktivitě srovnané s vysokou. Při srovnám malého zatížení spojeného se sedavou aktivitou a vysokou aktivitou, bylo zjištěno u ischemické choroby relativní riziko 1,4, u ischemické choroby s úmrtím 1,9. Infarkt bez úmrtí měl relativní riziko 1,4 ale s úmrtím až 3,1. Angína pectoris měla rovněž velmi nízké riziko 0,8. Relativní riziko tělesné aktivity mimo zaměstnám ve vztahu k ischemické chorobě srdeční bylo 0,9 při střední aktivitě srovnané s vysokou, u ischemické choroby srdeční s úmrtím to bylo 1,1. Při srovnám sedavé aktivity mimo zaměstnání a vysoké aktivity měla ischemická choroba relativní riziko 0,7, ale ischemická choroba s úmrtím již 1,7. Takže se dá uzavřít, že lehká práce a sedavé zaměstnání zvyšují riziko infarktu i ischemické choroby srdeční. Vysoká tělesná aktivita mimo zaměstnám snižuje riziko úmrtí na ischemickou chorobu ale ne samotné ischemické choroby. Příznivý vliv tělesné aktivity byl větší u osob bez rizikových faktorů než u osob s rizikovými faktory ischemické choroby srdeční a nebylo možno prokázat příznivé ovlivnění rizikových faktorů tělesnou aktivitou. U skupiny 10 000 bývalých studentů Harvardské univerzity, jejichž osud byl sledován po dobu 20 let ve věku od 45 do 84 let, byla registrována veškerá pohybová aktivita a vyjádřena v kilojoulech. Výsledky ukázaly o 48% nižší předčasné úmrtí na všechny nejčastější příčiny smrti u skupiny, která vydávala týdně více než 875 kj ve srovnání se skupinou se sedavým způsobem života a s výdejem energie méně než 125 kj týdně. Nejlepší výsledky ve vztahu pohybové aktivity a úmrtnosti na ischemickou chorobu srdeční byly nalezeny u skupiny s

původně sedavým způsobem života, která přešla na aktivní způsob s pravidelnou aktivitou alespoň ve věku 45 až 50 let Špatně jsou na tom ti, kteří mají pravidelnou pohybovou aktivitu velmi záhy mezi 20 a 30 rokem a po letech sportovní aktivity v mládí se sportem přestanou. Je potřeba však konstatovat, že prodloužení života nalezené u harvardské skupiny je velmi malé a představuje pouze 263 dnů při výdeji 500 kj týdně. Nenašli jsme žádné přesvědčivé doklady o vlivu cvičení na lipidy u dětí. Při srovnání skupiny cvičících s necvičícími našel Jamarnoto nižší celkový cholesterol a vyšší HDL ale Torland nenašel žádný rozdíl Vliv samotného cvičení neměl žádný vliv na krevní lipidy, nebo dosáhl pouze nesignifikantní změny, které se vracely k normě, s výjimkou Weldmana, který po 14 týdnech velké zátěže našel pokles celkového cholesterolu, ale nedošlo k žádné změně HDL. Zajímavý je pokus u skupiny studentů medicíny na Bostonské univerzitě v USA, kteří byli stravováni naprosto stejným množství bílkovin, cukrů, tuků a cholesterolu, ale každý si mohl vybrat sportovní činnost, kterou začali pravidelně provozovat. Ve všech případech poklesla během 3 dnů hladina celkového cholesterolu a po 7 dnech byla již signifikantně nižší. Po přerušení cvičení se však hladina cholesterolu vrátila na úroveň před pokusem a u některých se dokonce zvýšila. Když totéž opakovali jen s cvičením na bicyklovém ergometru, zjistili, že hladina cholesterolu zůstala stejná a u některých studentů se dokonce zvýšila. Toto ukazuje na důležitost vnitřního postoje k prováděné činnosti, i když celkový efekt po týdnu odpočinku zůstal stejný. Význam pravidelného tělesného cvičení vidíme v jeho uplatnění zejména u osob s nadváhou. Tam působí velmi příznivě již změnou celkového vzhledu a úbytkem nadváhy. Kromě toho není pochyb o tom, že pohyb stimuluje produkci endorfinu v mozku a zlepšuje náladu, uvolněnost, pocit štěstí. Člověk se cítí klidnější, vyrovnanější, je odolnější proti všem druhům stresu. Zvyšuje si sebevědomí, zmírňuje rozčilení, problémy se jeví méně závažné a snadněji se s nimi vyrovnává. Tělesná zátěž podporuje krevní oběh a zvyšuje vytrvalost, snižuje klidovou hodnotu srdeční frekvence a zlepšuje činnost srdce, normalizuje nebo snižuje hodnoty krevního tlaku. Dále zabraňuje úbytek vápníku z kostí a zpevňuje vazy a svaly. U diabetiků lze postupně snižovat dávky antidiabetik. Diabetes mellitus V České republice je více než půl milionu nemocných diabetem a prevalence diabetes mellitus II. typu /noninsulindependentní -NIDDM/ v celkové populaci je 5%. Diabetes II typu se nejčastěji vyskytuje u starších osob nad 30 let, spíše se začíná projevovat až po 50 letech věku. Nad 60 let trpí diabetem II typu 20% všech obyvatel Diabetes mellitus II. typu se vyznačuje genetickou dispozicí se spolupůsobením faktorů životosprávy a životního prostředí. Více než 80% pacientů s tímto typem diabetů má nadváhu. Diabetes mellitus a porušená glukózová tolerance obecněji jsou spojeny s předčasnou manifestací aterosklerózy. Často zde hraje roli ještě kombinace s poruchou tukového metabolizmu, někdy s hypertenzí nebo hyperinzulinismem v rámci

metabolického neboli Reavenova syndromu. Zvýšená hladina homocysteinu Zvýšená hodnota homocysteinu patří mezi ovlivnitelné rizikové faktory aterosklerózy. Za zvýšené se považují hodnoty přesahující 12 až 15 umol/l Hodnoty mezi 16 až 30 umol/1 se klasifikují jako lehká, 31 až 100 umol/1 jako středně těžká a mezi těžké hyperhomocysteinemie se počítají pacienti s hodnotami vyššími než 100 umol/l Při hraničních hodnotách je možno použít zátěžový test po podání 100 mg L-methioninu/kg s odběrem za 6 hodin. Relativní riziko vaskulámího onemocnění u osob s koncentrací homocysteinu v horní pětině ve srovnání s dolní je 2,2 (95%CI = 1,6 až 2,9), Zjištěné relativní riziko stoupá na 4,6 u kuřáků ale až na 11,3 u hypertenze. Hodnoty hyperhomocysteinemie je možné normalizovat dostatečným přívodem kyseliny listové a vitaminu B6 a B12. Abychom zvýšenou hodnotu homocysteinu mohli považovat za nezávislý rizikový faktor předčasné aterosklerózy, zatím stále čekáme na výsledek intervenční studie, ukazující, že se léčení projeví nejen snížením hladiny homocysteinu, ale také snížením výskytu předčasné aterosklerózy. Teprve snížení výskytu aterosklerózy účinkem léčby by bylo důkazem o kauzálním vztahu mezi hyperhomocysteinemií a aterosklerózou a rovněž zdůvodněním medikamentózního ovlivnění hladiny homocysteinu. Typ chování a ischemická choroba srdeční V roce 1957 M. Friedman a H, R, Rossenman tvrdili, že ani hypertenze, ani kouření, ani vysoký cholesterol nevysvětlují, proč přibývá koronárních příhod. Usoudili, že frekvence infarktu myokardu a ischemické choroby srdeční je závislá na typu chování. Rozdělili všechny osoby na dva, případně tři typy: typ A, typ B a případně typ X. Typ chování A se vyznačuje velkou ctižádostivostí, nutkavou představou dosáhnout co možná nejvyšší počet úkolů v co nejkratším časovém období. Vyznačuje se netrpělivostí a agresivitou, stálým pocitem časové tísně, ambiciozností se snahou vyniknout. V moderní mluvě by to byl ambiciózní, přepracovaný workoholik. Podle Friedmana a Rossenmana se typ chování A vyskytuje v městské populaci asi v 50% a jeho frekvence má vzestupný trend. Větší výskyt infarktu myokardu u osob typu chovám A nezávisí na jiných rizikových faktorech, jakými jsou kouřem, rodinná anamnéza, hypertenze a hypercholesterolemie, ale u osob tohoto typu chování byly častěji než u jiných osob zjištěny některé biochemické parametry, pokládané za rizikové faktory, jako hypercholesterolemie, hyperlipidemie a hyperinzulinemie. Typ chování A byl označen jako nezávislý prediktor ischemické choroby srdeční a infarktu ve Western Collaborative Group study /1975/, ve které bylo 3 154 zdravých mužů ve věku 39 až 59 roků sledováno po dobu 8,5 letu typu chování A byla ischemická choroba srdeční dvakrát častější, než u jiných osob. Dalšími studiemi, v nichž byl typ chování A prokázán jako nezávislý faktor vzniku ischemické choroby srdeční a infarktu, jsou Framinghamská studie /1980/,

dále francouzsko- belgická studie, ve které sledovali výskyt typu chováni po dobu 5 let/1982/ 5 dále Booth a Kewley, kteří provedli metaanalýzu v roce 1987, Další prací byla práce Williamse z roku 1988, kde u 2 289 osob pod 45 let našel přímý vztah mezi typem A a rozsahem postižení koronárních arterií. Podle Andersona a spol./1979/ typ osobnosti A koreluje spíše se symptomy ischemické choroby srdeční, než se stupněm postižení koronárních tepen na koronarografii. Stejný počet prací však tvrdí, že typ chování A nezvyšuje riziko ischemické choroby srdeční ani srdečního infarktu. Je to zejména : - Honolulu Heart Project u 2 200 japonských mužů mezi 57 až 70 lety, kde doba sledování byla 8 let. - Aspirin Myocardial Infarction Study /1985/: Pickering, který v roce 1985 zpracoval studie o koronarografíi a našel, že ve většině z 12 prací není žádný vztah koronárního postižení a typu chování A. - Western Collaborative Group Study po 22 letech, kdy zjistili, že typ A neměl žádný vliv na progresi ischemické choroby srdeční, ani na úmrtnost. - Multiple Risk Factor Intervention Trial / MKFIT 19857, kde bylo sledováno 3 000 zdravých mužů po dobu 7 let a došli k názoru, že typ A nezvyšuje riziko koronární choroby a myokardiálního infarktu, Multicenter Post Infarction Program 1985, kde u 584 osob došli ke stejnému závěru. Některé studie dokonce prokazují, že typ chování A je výhodný z hlediska frekvence ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu. Dokládají to studiemi Western Collaborative Group study, kde našli po 221etém sledování o 10% nižší mortalitu u typu A, a to jak u mladých, tak starších mužů. Dimsdale v roce 1979 našel u 189 mužů, že typ chování B byl spojen s vyšším rizikem vzniku ischemické choroby srdeční a infarktu. Vysvětluje to tím, že typ chování A více pečoval o své zdraví než typ B. Podle současného názoru typ chování A není signifikantním prediktorem morbidity nebo mortality na ischemickou chorobu srdeční. Jsou to spíše psychosociální faktory, jako jsou zlost, cynismus, nedůvěřivost, potlačované nebo vyjádřené nepřátelství, které zvyšují riziko koronární choroby. Infekční teorie aterosklerozy V současné době se diskutuje o významu infekce Chlamydia pneumoniae, cytomegaloviru a Helicobacteru pylori v etiologii aterosklerozy. U koronárního postižení dochází k aktivaci zánětlivých mechanizmů, které nelze vysvětlit pouhou trombózou nebo nekrotickým ložiskem. Ve světle lipidových studií a významu snížení hodnoty lipidů na vznik a vývoj aterosklerozy se zdá infekční teorie méně naléhavou, než je teorie lipidová, není však vyloučeno, že chronické virové infekce mohou usnadnit ukládám cholesterolu v cévní stěně. Teorie o naprogramování onemocnění v těhotenství

Dalším názorem, který upoutal v poslední době pozornost je teorie skupiny profesora Barkera se Southamptonu. Ten tvrdí, že dosud uváděné teorie vzniku ischemické choroby srdeční jako je kouření, obezita, málo pohybu, vysoká spotřeba živočišného tuku, málo ovoce a zeleniny, nevysvětlují její původ. Podle něj je ischemická choroba srdeční, ale také mozková cévní příhoda, hypertenze, diabetes mellitus projevem poruchy vývoje plodu během fetálního života a naprogramováním v kritickém období těhotenství. Naprogramováním myslí působení stimulu nebo impulzu v kritickém senzitivním období vývoje, vedoucímu k dlouhodobým změnám fyziologie a metabolismu. Programování v těhotenství je velmi lákavá hypotéza, ale schází pro ní podpora, zejména znalostmi o výživě a o celé řadě faktorů, které mohou ovlivňovat těhotenství. Další překážkou přijetí jejich teorie je obrovský selekční bias daný velmi malým podílem zbylého souboru na celkovém materiálu. Možná, že kdyby netvořil podíl vyšetřených pouhé zlomky ze souboru, byl by také konečný výsledek úplně jiný. Také tato teorie byla podrobena kritice a nezdá se být jednoznačně přijata. POSTUP PŘI PRIMÁRNÍ PREVENCI ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDEČNÍ Primární prevence ischemické choroby srdeční začíná v dětském veku. V primární prevencí rozeznáváme individuální a populační přístup. Populační přístup spočívá v řadě opatření, které mají změnit životní styl, zejména stravování, zavést nekouření a zvýšení tělesné aktivity celé populace. Těmto otázkám, i když patří zejména hygienické službě a masovým sdělovacím prostředkům, se nemůže žádný pediatr vyhnout. Z těchto důvodů vznikla u nás tendence zavést celopopulační screening v naší republice u všech dětí. Současné názory na zavedení celopopulačního screeningu se však vyvíjejí a směřují k selektivnímu, individuálními screeningu. Důvodem, kromě ekonomického, je velké množství falešně pozitivních diagnóz hyperlipidemie. Jsou způsobeny denní, mezidenní a sezónní variabilitou nálezů, která se může projevit patologickým nálezem, který je ojedinělý a náhodný, ale vyžádá si celou řadu opatření. Přibývá vyšetření, které není k ničemu užitečné, ale stojí zdravotnictví a celou rodinu čas i peníze. Kromě toho může mít falešně pozitivní patologický nález dalekosáhlý psychický dopad, zvyšuje anxiozitu nejen u dětí, ale i u rodičů. Vzniká obava, že dítěti, eventuelně celé rodině hrozí vývoj závažného, dlouhotrvajícího onemocnění. Sporadicky zjištěná zvýšená hladina lipidů bez přítomnosti rizikových faktorů v rodině může vést dokonce ke zbytečnému léčení dietou nebo i medikamenty. Zbytečné léčení je často dlouhodobé a může být v dětství nebezpečné s ohledem na možnost poškození normálního vývoje dítěte. Přesto se někteří pracovníci, zejména ve Spojených státech, kde je ovšem zcela jiná ekonomická situace, stále více přimlouvají za vyšetření všech dětí v předškolním věku.

Cílem individuální primární prevence aterosklerózy je odhalit včas děti se zvýšeným rizikem vývoje ischemické choroby srdeční a zahájit včas jejich léčbu, K tomu slouží selektivní screening hyperlipoproteinemií v dětství, který je zařazen do systému preventivních prohlídek. V 5 a 13 letech života je každý pediatr, který provádí preventivní prohlídku, povinen pátrat v rodinné anamnéze po rizikových faktorech a provést záznam ve Zdravotním a očkovacím průkazu. Pouze při pozitivní rodinné kardiovaskulární anamnéze a objevení rizikových faktorů může odebrat žilní krev na stanovení hladiny cholesterolu a triglyceridů. Vzhledem k biologické variabilitě hladin se doporučuje při nálezu hyperlipidemie toto vyšetření opakovat v intervalu l až 8 týdnů. Při opakovaném nálezu hodnoty celkového cholesterolu od 4,4 do 5,2 mmol/1 doporučujeme další vyšetření za l rok. Při vysoké hodnotě nad 5,2 mmol/1 zkracujeme interval na 3 až 6 měsíců podle změřené výšky hladiny celkového cholesterolu. Je třeba pamatovat na to, že žilní krev by měla být nabrána nalačno a u zdravého dítěte. Hodnoty mohou být patologické zhruba ještě 3 týdny po akutním infektu. Praktický lékař pro děti a dorost, který vykoná první prohlídku, když zjistí, že hladina celkového cholesterolu zůstává vysoká a nedaří se mu léčbou upravit její hodnotu, odešle pacienta k dětskému kardiologovi. Dětských kardiologů je v České republice kolem 90, t.j. přibližně v každém okrese nejméně jeden. Ti už jsou nebo budou v současné době proškoleni, aby byli schopni tyto děti odborně vyšetřit. Kromě toho existuje řada specializovaných pracovišť, které jsou schopny o tyto děti se postarat, například poradny pro poruchy lipidového metabilismu. Vyšetřovat pouze svého pacienta nebo celou rodinu? Rodiče malého dítěte s hypercholesterolemií jsou ve věku 25 až 35 let. Kolem 30. roku věku se infarkt myokardu nebo příznaky ischemické choroby objevují pouze vzácně u některých pacientů s hypercholesterolemií, nebo při kombinaci hyperlipidemie s několika dalšími rizikovými faktory. Sanches Bayle se spolupracovníky zjistili, že pouze 15% dětí ze 2 až 13 letých dětí s familiární hypercholesterolemií mělo rodiče s projevy ischemické choroby srdeční. Toto číslo se podstatně zvýšilo na 41%, když se do rodinné anamnézy zavzali další příbuzní. Grifin uvádí, že 51% dětí se zvýšenou hladinou LDL cholesterolu mělo pozitivní rodinnou anamnézu. Z vlastní praxe známe skutečnost, že často nacházíme mezi příbuznými osoby se zvýšeným rizikem předčasné aterosklerózy nebo s jejími rozvinutými příznaky. Proto je třeba do pátrání i odběrů zapojit prarodiče a sourozence rodičů, ale zejména sourozence dítěte. Toto stanovisko je podloženo nálezem Goffa a spol., kteří vyšetřili 398 sourozenců a našli velkou shodu v hladině celkového cholesterolu při patologickém nálezu u jednoho z nich. Péče o pacienta s rizikovými faktory vývoje předčasné aterosklerózy Je vždy třeba mít na paměti, že nikdy neléčíme hypercholesterolemii, zvýšení hladiny lipoproteinu Lp (a), hypertriglyceridemii, hyperhomocysteinemii,

hypertenzi, nedostatek tělesné aktivity, ale vždy našeho celého pacienta. Prvním předpokladem úspěšnosti je dostatek času, ale je rovněž důležité, aby lékař nebyl obézní a nekouřil, alespoň ne před pacientem. Totéž platí o sestře na ambulanci. Toto umožní navázání důvěry a navození dobré nálady pro spolupráci celé rodiny. Dítě musí mít pocit, že změny životního stylu a stravy, které navrhuje lékař, jsou prospěšné, ale nesmí mít pocit, že má závažné chronické onemocnění. U mladších dětí je nutné, aby toto pochopili i rodiče nebo prarodiče. Nejprve necháme rodinu povídat o sobě a získáme pečlivě genealogické údaje. Pak se jim snažíme vysvětlit, co to je ateroskleróza a jaké jsou její projevy Její formy a rizikové faktory. Následuje pohovor o správném nakupování potravin, o zjišťování obsahu tuků, zejména živočišných, cholesterolu a hovoříme také o energetické náročnosti jednotlivých potravin. /tab.8/. Dále se snažíme zjistit detaily o školním stravování a poukazujeme na jeho přednosti a nedostatky, kterým je např. možnost volby stravy. Používáme vhodně tištěný materiál, který však nerozdáváme všem rodinám. Ovlivnění stravy v prevenci a léčbě hyperlipidemií U 114 dětí s hypercholesterolemií, poslaných v průměrném věku 10,9 roků (od 5 do 19 let) na Kliniku dětí a dorostu 1. lékařské fakulty University Karlovy v Praze bylo prokázáno, že pouhou úpravou stravování a životního stylu významně poklesl celkový i LDL cholesterol. V souboru bylo 72 dívek a 42 chlapců. Interval mezi prvním a posledním vyšetřením byl v průměru 13,5 měsíců. Nejkratší byl 3 měsíce, nejdelší 34 měsíců. U 18 dětí ze souboru byla rozpoznána familiární hypercholesterolemii. Vyšetření lipidů se provádělo na lačno ze vzorků žilní krve. Celkový cholesterol byl při prvním vyšetření u dívek 6,04mmol/l, u chlapců 6,64mmol/l. Při druhém vyšetření došlo u chlapců k statisticky signifikantnímu snížení hodnoty, zatímco u dívek hodnota klesla, ale ne statisticky významně. Sérová hladina LDL cholesterolu poklesla u chlapců ze 4,55mmol/l na 3,87mmoyi(p 0,05) a u dívek ze 4,63mmol/l na 3,96mmol/l (p 0,01). HDL cholesterol se naopak zvýšil při druhém vyšetření u dívek z 1,35 mmol/1 na l,55mmol/l (p než 0,01) a u chlapců z 1,27 mmol/1 na l,47mmol/l (p 0,01). Triglyceridy poklesly u dívek z l,5 lmmol/1 na l,09 mmol/1 (p 0,01) a u chlapců z 1,35 mmol/1 na 1,25 mmol/1 (N.S.). U dětí s familiární cholesterolemií byly celkové hodnoty cholesterolu i LDL cholesterolu před započetím léčení podstatně vyšší než u dětí s polygenní formou hypercholesterolemie. Také ovlivnění léčbou bylo rozdílné u familiární a ostatní hypercholesterolemie. U familiární hypercholesterolemie byl v celém souboru celkový cholesterol 8,61 mmol/1 při prvním vyšetření a poklesl na 7,86mmol/l, zatímco u polygenní formy byla první hodnota 6 5 15 mmol/1 a poklesla na 5,34 mmol/1, což je statisticky významné. LDL cholesterol u familiární formy z 6,63 mmol/1 poklesl při posledním vyšetření pouze na 6,15 mmol/1, zatímco u polygenní formy klesl z 4,21 mmol/1 na 3,43mmol/l (p 0,01). HDL cholesterol se u familiární formy nesignifikantně ještě snížil po léčbě z 1,16 mmol/1 na 1,06 mmol/1, zatímco u polygenní formy stoupnul z 1,35 mmol/1 na

l,55 mmol/1 (p l,01). Triglyceridy se snížily u familiární formy pouze nesignifikantně z 1,68 mmol/1 na 1,35 mmol/1 a u polygenní formy velmi významně/p 0,0 II z l,37mmol/l na 1,11 mmol/1. Úprava stravy a životního stylu spočívala v tom, že se zavedla racionální strava a doporučilo více pohybu. Za základ se vzalo doporučení American Heart Association Diety Step l (tab. 9). Dieta Step 2 je určena pro závažnější hypercholesterolemie a nebyla v tomto souboru používána. V podstatě úprava stravy spočívala v tom, že poradili rodinám snížit množství živočišných tuků ve stravě, nic dětem zásadně nezakazovali, aby se v nich nevyvolaly obavy ze závažné choroby, ale snažili se omezit jídla s velkou energetickou dodávkou. Vliv snížení spotřeby tuků Záměna saturovaných živočišných tuků uhlovodany sníží nejen LDL, ale také HDL cholesterol a dodávku vitaminu E, důležitého antioxidantu, a esenciálních mastných kyselin. Přitom nízký HDL cholesterol vede k postižení koronárních arterií. Proto se doporučuje místo snižování saturovaných tuků a jejich náhrady uhlovodany zvýšené množství olivového a řepkového oleje. Řepkový olej je bohatý na alfa-linolenovou kyselinu, která může příznivě ovlivnit agregaci destiček a arytmie. Vzestup HDL cholesterolu při snížení celkového a LDL cholesterolu ve studii Urbanové si vysvětlujeme tím, že snížení tuků kompenzovala v dietě zvýšenou dodávkou ovoce, zeleniny a hrubozrnného pečiva a ne pouze čistými uhlovodany. Žádnou dietu nedoporučujeme v prvních dvou letech života a to ani u familiárních forem hypercholesterolemie. Podle Corrorové je omezování saturovaných tuků a cholesterolu v dietě u primární prevence ischemické choroby srdeční málo efektivní. Je však nepochybné, že strava v zemích kolem Středozemního moře s redukcí celkového tuku na 30% celkové energetické spotřeby s 8% nasycených mastných kyselin a se vzestupem omega-3 mastných kyselin z konzumace ryb vede k velkému snížení počtu infarktu myokardu. Také zvýšení příměsi rostlinných olejů do potravy v Los Angeles Veterán Administration Study snížilo významně kardiovaskulární onemocnění. Také v Oslo našli po 5 letech snížení nasycených a zvýšení polynenasycených mastných kyselin a po doporučení jíst více ryb, celozrnné pečivo, ovoce a zeleninu úbytek relapsu koronární choroby. V jiné studii po zvýšení přísunu vláknin, omega 3 mastných kyselin, antioxidant a minerálů došlo již za l rok k 42% snížení srdeční úmrtnosti. Názory na hodnoty tuků zastoupených v potravě se celosvětově liší. V Austrálii se uvádí, že tuky tvoří 33% celkové energetické spotřeby, European Society of Gastroenterology and Nutrition uvádí 40-55% u kojenců a 35% později, ve Švédsku více než 35% tuků u kojenců až do 6 let, Nordic Nutricion 30-35% od l do 3 let a na Novém Zélandu se snižuje ze 44% ve 3 měsících věku na 35% od 8 měsíců do 8 let. Skutečnost je však taková, že např. v Bogalusa Heart

Study 37% dětí hradilo energetickou spotřebu ve 40 nebo více procentech tuky. V 10 letech se spotřeba tuku pohybovala u 49% dětí mezi 30-40% celkové energetické spotřeby. Při ordinaci nízkotučné diety, nebo lépe nízkotučné výživy pro celou dětskou populaci, musíme dbát na její bezpečnost. Riziko je dvojí, neprospívání a nedostatek vitamínů a dalších nezbytných látek k růstu. U dětí starších 2 let nebude mít snížení tuků v celé populaci ze současných hodnot, které jsou přes 40% celkové energetické spotřeby na hodnotu kolem 30% se zvýšením spotřeby nenasycených tuků a snížením příjmů celkového cholesterolu žádný nepříznivý vliv na růst a váhu, jak ukazuje práce Urbanové. V australské studii se redukce tuku na 33% celkové energetické spotřeby neprojevila rozdílem ve výšce a váze až do 8 let, kdy byly srovnány vzájemně skupiny s rozdílnou spotřebou tuků. Pouze příjem kalcia byl nižší téměř ve všech věkových skupinách, než je doporučovaná dávka v Austrálii, Příjem proteinů a stopových prvků překračovaly doporučované dávky. Dalším důkazem pro bezpečnost nízkotučné výživy je skutečnost, že v některých zemích je strava s 30% tuků zcela obvyklá. Adherence dětské populace k dietě, zejména k dlouhodobému léčení je velmi svízelná. Již během 12 měsíců léčení nedodržovalo dietu 31% ze skupiny 2 až 18 letých. Čím je dieta přísnější, tím hůře se snáší. Škodlivost trans-mastných kyselin Delší dobu je diskutována otázka, zdali jsou trans-mastné kyseliny škodlivé a jakým způsobem účinkují. Nyní se zdá tento problém rozřešen. Trans-mastné kyseliny zvyšují LDL cholesterol a snižují HDL cholesterol. Jejich mírný příjem způsobuje velký vzestup kardiovaskulárních onemocnění, pravděpodobně nepříznivým účinkem na poměr celkový cholesterol/hdl cholesterol, účinkem na VLDL a na Lp (a). Je potěšitelné, že se změnou technologie ve většině výrobků, používaných u nás, snížil obsah trans-mastných kyselin na stopovou hodnotu menší než 1%. Podávání vitamínů při dietě u hypercholesterolemie Jakákoliv dieta musí zaručovat dostatečný přísun energie a všech potřebných živin a vitamínů v přirozené formě. Toto platí zejména o vitamínech. Nechceme dosáhnout toho, aby více než třetina obyvatel užívala vitamín v tabletkách, jako je tomu ve Spojených státech a myslela si, že tím dělá maximum pro prevenci ischemické choroby srdeční a zanedbávala mnohem důležitější preventivní opatření, např. nekouření. Přídavek antioxidant a vitamínů indikujeme u dětí pouze v období zvýšených nároků na jejich dodávku, anebo brzy po něm a to pouze na omezenou dobu. Přitom je třeba nenásilně a důsledně bojovat proti podléhání reklamám ve sdělovacích prostředcích. Boj proti kouření

Boj proti kouření probíhá jednak celopopulačně, jednak individuálně. I když výsledky celopopulačního působení proti kouření neukazují žádné vynikající výsledky, je nutno v nich pokračovat. Zejména je třeba se zaměřit na mládež, z níž se rekrutuje nejvíce kuřáků v dospělém věku. Podrobné návody, jak odvykat kouření v denní praxi lékaře byly publikovány a jsou doporučeny Českou lékařskou společností JEP. Při individuálním přistupuje potřeba opakovat informace o škodlivosti kouření při každé návštěvě nemocného. Dále by měl být zdůrazněn význam kouření a násobení rizikových faktorů u aterosklerózy a v jeho individuálním případě. Na tabulce"úroveň rizika ischemické choroby srdeční" je konkrétně ukázán vzestup rizika způsobený kouřením a opačně jeho pokles, způsobený nekuřáctvím. Je třeba pátrat po množství denně vykouřených cigaret a o jejich druhu. Tyto informace lze získat od mladých kuřáků někdy velmi obtížně a je nutné navození naprosté důvěry. Je třeba zdůraznit, že kouření nelze omezit, ale je nutno je opustit a nezkoušet ani jedinou cigaretu po abstinenci. Je dobře, když má nemocný po zahájení nekuřáctví možnost každodenního nebo častého kontaktu s lékařem. Není pochyb o tom, že se mohou vyvinout nežádoucí příznaky, kterými jsou zejména nervozita, nespavost, váhový přírůstek, neschopnost soustředit se. K odstranění těchto nežádoucích účinků může někdy přispět náhražkové podávání nikotinu ve formě náplasti nebo žvýkačky.náplast se aplikuje 8-12 týdnů. Žvýkačky se používají pouze u silných kuřáků se silnými abstinenčními příznaky nebo u osob, u nichž jsou náplasti kontraindikovány. Z hlediska prevence ischemické choroby srdeční je důležité, že již po 2 letech nekouření se dostává nekuřák do obdobné situace, jako kdyby nikdy nekouřil Léčení obezity nebo nadváhy Zásadně musíme hubnout pomalu, racionálně. Na hubnutí se podílí jednak dieta, jednak zvýšení fyzické aktivity a energetického výdeje. Hladovku lze doporučit jen krátkodobou v úvodu procesu hubnutí a to po lékařském vyšetření. Nejčastěji používané metody léčení obezity je dieta s nízkým obsahem tuku, nízkoenergetická dieta (5 MJ/den). Postupujeme tak, abychom pacienta neodradili od dlouhodobé léčby. Místo zakazování, co nesmí, mu doporučujeme, co může. Má jíst častěji, ale menší porce. Je třeba, aby dostatečně pil, ale pouze vodu nebo nápoje bez cukru. Důležité je přesvědčit celou rodinu o naprosté nutnosti hmotnostního úbytku. Není pochyb o tom, že některé typy obezit se dědí a boj proti ní je daleko obtížnější než u obezity, způsobené pouhým přejídáním. Dále k léčbě patří pravidelné cvičení, behaviorální intervence, lázeňská léčba k počáteční edukaci a upevnění behaviorálních postojů.. Kromě toho u těžkých obezit se neobejdeme bez chirurgického léčení, které spočívá v bandáži žaludku a podobných metodách. Při nasazení diety je potřeba si uvědomit, že 3 základní živiny: bílkoviny,