Masivní krvácení v terénu a poruchy hemokoagulace

Vyšší odborná škola, střední odborná škola a základní škola MILLS, s.r.o. Čelákovice Masivní krvácení v terénu a poruchy hemokoagulace Diplomovaný zdravotnický záchranář Vedoucí práce: MUDr. et RNDr. Petr Wagner Čelákovice 2012 Vypracovala: Elena Koloničná

Čestné prohlášení: Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny použité písemné i jiné informační zdroje jsem řádně ocitovala. Jsem si vědoma, že doslovné kopírování cizích textů v rozsahu větším než je krátká doslovná citace je hrubým porušením autorských práv ve smyslu zákona 121/2000 Sb., je v přímém rozporu s interním předpisem školy a je důvodem pro nepřipuštění absolventské práce k obhajobě. 2012 Ústí nad Labem Podpis: 1

Poděkování: Mé poděkování patří zejména vedoucímu mé absolventské práce MUDr. et RNDr. Petru Wagnerovi, za jeho čas, který mé práci věnoval. Jeho rady a náměty byly pro mou práci důležité a přínosné. Dále týmu ZZS Ústí nad Labem, za poskytnuté informace, a také děkuji svým blízkým a přátelům za podporu a trpělivost. 2

Obsah Úvod...6 1 Cíle práce...7 1.1 Hlavní cíl...7 1.2 Dílčí cíle...7 2 Teoretická část...8 2.1 Krev...8 2.1.1 Hematopoéza...8 2.1.2 Krevní plazma...9 2.1.2.1 Anorganické látky obsažené v krevní plazmě...9 2.1.2.2 Bílkoviny v krevní plazmě...9 2.1.2.3 Další organické látky v krevní plazmě...9 2.1.3 Nárazníkový systém krve...10 2.1.4 Erytrocyty...10 2.1.4.1 Transport dýchacích plynů...11 2.1.4.2 Hemoglobin...13 2.1.5 Leukocyty...13 2.1.6 Trombocyty...14 2.2 Hemokoagulace...15 2.2.1 Vnitřní systém...16 2.2.2 Zevní systém...16 2.2.3 Společný systém...17 2.3 Krvácení...17 2.4 Hemostáza zástava krvácení...18 2.4.1 Ošetření zevního krvácení...18 2.4.2 Ošetření vnitřního krvácení...19 2.4.3 Terapie šoku...20 2.4.4 Náhrada krevních ztrát...20 3

2.4.4.1 Krevní deriváty a plazma...21 2.4.4.1.1 Albumin...21 2.4.4.1.2 Antitrombin III...21 2.4.4.1.3 Čerstvě zmražená plazma...22 2.4.4.1.4 Fibrinogen...22 2.4.4.1.5 Imunoglobuliny...22 2.4.5 Obecný postup při ošetření masivního krvácení...23 2.5 Poruchy hemokoagulace...23 2.5.1 Poruchy z trombotických příčin...23 2.5.1.1 Získané poruchy koagulace...24 2.5.1.1.1 Nedostatek vitaminu K...24 2.5.1.1.2 Uremie...24 2.5.1.1.3 Hepatologické /jaterní/ postižení...24 2.5.1.2 Kvantitativní poruchy primární hemostázy...25 2.5.1.2.1 Trombocytopenie...25 2.5.1.2.2 Idiopatická trombocytopenická purpura...25 2.5.1.3 Diseminovaná itravaskulární koagulopatie (dále jen DIC)...26 2.5.1.3.1 Klinický obraz syndromu...28 2.5.1.3.2 Diagnostika...30 2.5.1.3.3 Léčba...30 2.5.1.4 Kvalitativní poruchy primární hemostázy...32 2.5.1.4.1 Trombocytopatie...32 2.5.1.4.1.1 Vrozené trombocytopatie...32 2.5.1.4.1.1 Získané trombocytopatie...32 2.5.2 Poruchy hemokoagulace z plazmatických příčin...32 2.5.2.1 Hemofilie...33 2.5.2.1 Von Willebrandova choroba...33 2.5.4 Trombofilie...34 2.5.4.1 Diagnostika - vyšetření...35 2.5.4.2 Léčba...35 4

3 Kazuistiky...36 3.1 Kazuistika č. 1...36 3.2 Kazuistika č. 2...39 3.3 Kazuistika č. 3...41 3.4 Kazuistika č. 4...43 3.5 Kazuistika č. 5...45 4 Diskuze...47 Závěr...48 Summary...49 Seznam použité literatury...51 5

Úvod Pro svou absolventskou práci jsem si zvolila téma Masivní krvácení v terénu a poruchy hemokoagulace. Zástava krvácení patří snad k nejčastějším a nejúspěšnějším úkonům zdravotnické záchranné služby. Chci se zabývat fyziologií krve jejím složkami, funkcemi, transportu dýchacích plynů; krvácením zevním i vnitřním, ať už v důsledku úrazu či patologické krvácení, včetně hemokoagulace a rozvoje hemoragického šoku. Popíšu hemokoagulační poruchy vrozené i získané, včetně diagnostiky a léčby, diseminovanou intravaskulární koagulopatii, trombocytopenii, trombocytopatii, hemofílie a trombofílie. Zdůrazním nutnost rychlé a správné zástavy a ošetření krvácení vnitřního i zevního, případnou náhradu krevních ztrát, včasnou terapii a nezbytné úkony během léčebných opatření. Domnívám se, že téma je zajímavé, v neposlední řadě také velmi důležitá součást záchranářství nejen v přednemocniční péči, ale i během dlouhodobé ošetřovatelské péče. Myslím, že je nezbytné opakovat tuto problematiku v oblasti široké veřejnosti, neboť s takto postiženým pacientem se mohou lidé, nezdravotníci, setkat kdykoli a kdekoli, a správné ošetření takto postižených pacientů mohou přímo ovlivnit následnou léčbu a její prognózu. Informace k tomuto tématu budu čerpat zejména z publikací, z odborných textů, které s tímto souvisí a také z informací, které mi budou zpřístupněny na praxi u zdravotnické záchranné služby a jiných akutních oddělení v rámci praxe. 6

1 Cíle práce 1.1 Hlavní cíl Popsat fyziologii krve, problematiku krvácení, poruchy hemokoagulace. 1.2 Dílčí cíle 1.2.1 Zdůraznit nutnost rychlé a správné zástavy krvácení v PNP. 1.2.2 Zhodnotit vliv krvácení. 1.2.3 Popsat možnosti hrazení krevních ztrát. 7

2 Teoretická část 2.1 Krev Krev je největší orgán lidského těla. Je to velmi specifická, životně důležitá, červená, neprůhledná tekutina cirkulující v uzavřeném cévním řečišti. Její celkový objem je relativně stálý a pohybuje se u dospělých osob od 4,5 do 6 litrů. Zpravidla je vyšší objem u můžu než u žen. Důležitou funkcí krve je transport dýchacích plynů, živin, hormonů, aj., funkce obranná, také se podílí na udržování stálého vnitřního prostředí. Krev se skládá z plazmy a krevních elementů červených krvinek (erytrocytů), bílých krvinek (leukocytů), krevních destiček (trombocytů). Všechny stálé komponenty krve se neustále obnovují, avšak v různém časovém rozmezí. [BUREŠ, HORÁČEK, 2003] 2.1.1 Hematopoéza Hematopoéza (krvetvorba) je proces tvoření krvinek v krvetvorných orgánech, který je velmi složitý, kompletně řízený a ne zcela prozkoumaný. Probíhá ve dvou fázích prenatální a postnatální. Prenatálně vznikají ve třech obdobích mezoblastové (ve žloutkovém vaku), hepatolienální (v játrech, slezině, thymu), myelotické (v kostní dřeni). Postnatálně je zachována tvorba především v kostní dřeni. [BUREŠ, HORÁČEK, 2003] Základem pro všechny složky krve je multipotentní kmenová buňka, která je charakteristická dvěma vlastnostmi, kdy jednou je sebeobnova (dělení a následný vznik buňky nové), a druhou je diferenciace do mnoha linií. Tyto obnovující se buňky jsou základem pro nekonečnou dostupnost kmenových buněk bez ohledu na věk a vznikají v kostní dřeni /vyjma embryonálního a fetálního vývoje/. [TROJAN, a kol., 2003] Hematopoéza probíhá neustále a přímo úměrně dle potřeby se zvyšuje či snižuje. Snížení nastává pouze při chorobných poruchách regulace hemopoézy, poškození tkáně tvořící krevní elementy, či nedostatku nezbytných elementů. [BUREŠ, HORÁČEK, 2003] 8

2.1.2 Krevní plazma Krevní plazma je tekutá, nažloutlá, mírně zásaditá sloučenina bílkovin, elektrolytů a organických molekul. Její objem u dospělého člověka tvoří přibližně 5 % z celkové hmotnosti, tzn. 2,8 3,5 litrů. Složení plazmy je za normálních okolností stálé. Plazma je tvořena z největší částí vodou (cca 90 %). [TROJAN a kol., 2003] 2.1.2.1 Anorganické látky obsažené v krevní plazmě V krevní plazmě je hlavním kationtem sodík, rovněž jako v extracelulární tekutině, hlavními anionty jsou chlorid a hydrogenkarbonát. Kalcium je zde vzhledem k ostatním, v docela malém množství, ale má velmi významnou funkci je nepostradatelný pro nervosvalový přenos, také ovlivňuje srdeční stahy, a krevní srážlivost. Dalšími anorganickými látkami jsou draslík (excitabilita nervů a svalů), hořčík (působí tlumivě na nervovou dráždivost a ovlivňuje tvorbu enzymů), fosfor (podílí se na stálé hladině ph /koncentrace vodíkových iontů/), železo (nutné pro produkci Hb v kostní dřeni), jód (ovlivňuje štítnou žlázu) a měď (významná pro krvetvorbu). [TROJAN a kol., 2003] 2.1.2.2 Bílkoviny v krevní plazmě Množství plazmatických bílkovin je přibližně 60 80g/l (celkem tedy cca 200 g). Rozdělují se na albuminy, globuliny a fibrinogen. Specificky funkční bílkoviny jsou zpravidla globuliny. Mají mnoho funkcí, např. regulují celkový objem plazmy, transportují mnoho hormonů, minerálů, vitamínů, barviv a léků do celého organismu, chrání organismus před infekci, a další. [TROJAN a kol., 2003] 2.1.2.3 Další organické látky v krevní plazmě Organické látky ovlivňují vlastnosti plazmy pouze nepatrně. Mezi tyto patří 9

aminokyseliny, kreatin, amoniak, glukóza, lipidy a další. 2.1.3 Nárazníkový systém krve Nárazníkový systém zprostředkovává děje, čímž podporuje svou fyzikálně chemickou aktivitou ovlivňování acidobazické rovnováhy silnými kyselinami a bázemi. Tento systém je tvořen dvojicí slabé kyseliny /která se v roztoku štěpí minimálně/ a její soli /štěpí se celá/. Nárazníkový systém krve, tedy samotná krev v tomto systému hraje podstatnou roli. Je součástí tohoto, neboť zajišťuje transport pohyblivých složek nárazníkových systému do celého organismu. Venózní krev zprostředkovává informace o acidobazické rovnováze organismu, a arteriální zajišťuje reakci centrálního nervového systému. [NEJEDLÝ a spol., 1980] U zdravého člověka ph /= koncentrace vodíkových iontů/ dosahuje hodnoty 7,4. Hodnota ph nižší 0,04 a více, tedy nižší než 7,36, je označována jako acidóza, rovněž hodnota o 0,04 vyšší, tedy 7,44, je označována jako alkalóza. Minimální hranicí je 7,0, maximální 7,8 a jiné hodnoty jsou se životem neslučitelné. Silné kyseliny a báze ovlivňují acidobazickou rovnováhu, a jejich vliv minimalizuje a celkově reguluje nárazníkový systém (hydrogenkarbonátový, hemoglobinový, proteinový a fosfátový). Tyto drobné výkyvy ph působí na uvolňování kyslíku z hemoglobinu, ovlivňuje dýchání a další děje. [TROJAN a kol., 2003] 2.1.4 Erytrocyty Erytrocyty /červené krvinky/, jsou bezjaderné buňky, patří k nejvíce specializovaným a jednoduchým elementům. Poměr mezi erytrocyty a plnou krví se nazývá hematokrit. Zajišťují transport dýchacích plynů mezi plicními alveoly a tkáněmi. Jsou jedinečné svým tvarem a v krevním řečišti cirkulují jako mikrocyty či makrocyty, tedy menší či větší než normocyty), přičemž mikrocyty jsou pro organismus výhodnější. Erytrocyty jsou schopny cirkulovat a plnit svou funkci průměrně 115 dní, poté zanikají. Čím starší buňka, tím menší funkčnost. 10

Muži mají vyšší počet erytrocytů, a to 4,3 5,3. 10 12 /litr krve, ženy 3,8 4,8. 10 12 /litr krve. Hlavním faktorem ovlivňující počet erytrocytů je parciální tlak v arteriální krvi, a při jeho poklesu se množství zvyšuje. Erytrocyty jsou ve větším množství zejména u novorozenců. Větší část erytrocytů je voda (přibližně 60 %). Sušina je téměř z celé části tvořena hemoglobinem červeným krevním barvivem (cca 95 %). Dalšími komponenty jsou lipidy, proteiny, též sacharidy a elektrolyty. Erytrocyt v proudící krvi naráží na cévu tam, kde se cévy rozdělují, tak se díky svému tvaru zmenšují a prochází kapilárami. [TROJAN a kol., 2003] 2.1.4.1 Transport dýchacích plynů V plicních kapilárách je čerpána krev z venózního řečiště skrz srdce a plicní arterie a má nízký po 2 (asi 40) a vysoký pco 2 (asi 46). Difuze O 2 a CO 2 probíhá přes alveolo kapilární membránu a to jak po tak proti tlakovému gradientu. O 2 prostupuje z alveolů do kapilár, až do vyrovnání parciálních tlaků na obou stranách membrány. CO 2 prostupuje stejným způsobem opačně. Průměrně je nezbytné množství O 2 asi 0,25 l/min, a vzniká asi 0,2 l CO 2. Při fyzické námaze se tyto hodnoty samozřejmě zvyšují. Transport dýchacích plynů zajišťují erytrocyty, jak je již výše uvedeno. Jejich kapacita pro vazbu O 2 stoupá hemoglobinem. 1 molekula hemoglobinu je tvořena čtyřmi podjednotkami, kdy každá z nich je schopna navázat 1 molekulu O 2. 1 g hemoglobinu je schopen navázat 1,34 ml O 2, což znamená, že při 150 g na 1 litr krve zvýší kapacitu až na 200 ml. Hodnoty O 2 jsou přímo úměrné mezi arteriální krví a parciální tlakem kyslíku (po 2 ) v alveolách, což znamená, že množství kyslíku v arteriích se zvýší, zvýší-li se procento vdechovaného kyslíku (tedy 100 % O 2 ). Jedním faktorem ovlivňující objem transportovaného O 2 je tedy po 2, druhým je koncentrace hemoglobinu obsažený v krvi. 11

Arteriální krev tedy dle koncentrace hemoglobinu obsahuje: Množství O 2 v ml Forma 3 rozpuštěný 197 vázán na hemoglobin 200 celkem [TROJAN a kol., 2003] Pro optimální oxidaci O 2 v organismu je nezbytný dostatečný tlak O 2 v atmosféře, správně fungující respirační systém, oběhový systém včetně správné regulace oběhu, kdy je organismus schopen zvýšit dle fyzické námahy minutový srdeční objem a zvýšit tím dodávku O 2, i když organismus při maximální námaze funguje na tzv. kyslíkový dluh. Dále je nezbytné dostatečné množství cirkulující krve se správně koncentrovaným hemoglobinem. Není-li organismus namáhán, vytvoří během jednoho dne asi 300 360 litrů oxidu uhličitého. Při zátěži se tato hodnota zvyšuje zároveň se spotřebou O 2. Aby bylo možno CO 2 vyloučit, je nezbytné, aby se rozpustil v tělesných tekutinách, ve kterých se poté stabilizují rovnováhy rozpuštěného CO, kyseliny uhličité a koncentrace vodíkových iontů a bikarbonátu (HCO 3 ). [NEJEDLÝ a spol., 1980] Rychlost reakce CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 v erytrocytech zajišťuje enzym, tzv. karboanhydráza. CO 2 se štěpí. Uvolněné vodíkové ionty z větší části váže hemoglobin. Bikarbonátové anionty, kterých je nyní přebytek, dle koncentračního spádu uvolňují erytrocyty pro chloridové anionty. Pro oba uvedené je v celulárním prostoru kationtem draslík, v extracelulárním sodík. Většina CO 2 je transportováno ve sloučení s hemoglobinem karbaminohemoglobin. [NEJEDLÝ a spol., 1980] Rozptýlením kyseliny uhličité se v erytrocytech vytvoří hydrogenuhličitan (HCO 3 -), a změní se koncentrace HCO 3 - v erytrocytech a plazmě. Membrána erytrocytů snadno propouští HCO 3 -, proto se štěpí ve venózním řečišti z erytrocytů ve směru koncentračního gradientu do plazmy. Jelikož membrána snadno propouští některé anionty, mění se zde HCO 3 - z erytrocytů za Cl- plazmy, tzv. chloridový posun, čímž se navýší množství osmoticky aktivních komponentů v erytrocytech, které pohlcují vodu a tím zvětší svůj objem. Tento mechanismus vysvětluje, proč je hematokrit venózní krve 12

vyšší než arteriální. [TROJAN a kol., 2003] 2.1.4.2 Hemoglobin Jak je již výše uvedeno, hemoglobin je nejvýznamnější složkou erytrocytů. Jeho podstatou je reverzibilně vázat a uvolňovat kyslík. Je tvořen dvěma hlavními složkami bílkovinou globinu, na kterou navazuje hem, což je barevná část, která obsahuje železo a umožňuje snadnou vazbu kyslíku a následné uvolnění. Množství se opět liší u obou pohlaví, u mužů je přibližně 16 gramů, u žen o něco méně, kolem 14,5 gramů hemoglobinu. Během lidského života se tvoří několik typů hemoglobinu embryonální, fetální, a hemoglobin dospělého typu. Oxyhemoglobin je sloučenina, která vzniká po navázání kyslíku. Jedna molekula hemoglobinu je schopna navázat čtyři molekuly kyslíku. Na schopnost hemoglobinu vázat kyslík má vliv ph, pco 2, hypertermie. Hemoglobin je schopen tvořit vazbu také s oxidem uhličitým, čímž se podílí na jeho transportu v krvi, a také s oxidem uhelnatým, avšak ten ve spojení s hemoglobinem brání vytvoření oxyhemoglobinu, a znemožňuje tedy jeho funkci. Životu nebezpečné je již malé množství ve vdechovaném vzduchu, které vede k otravě a může způsobit i smrt. [DYLEVSKÝ, 2007] 2.1.5 Leukocyty Leukocyty /bílé krvinky/ reprezentují velkou část obranného imunitního systému /schopnost organismu bránit se proti vnějším či vnitřním antigenům/. Krev je transportuje do místa, kde jsou nezbytné. Leukocytů je mnoho druhů, např. neutrofilní granulocyty (segmentované jádro, obsahují 2 5 segmentů, představují největší část ze všech), eozinofilní granulocyty (dvojlaločné jádro, zastupují pouze 1 2 %), bazofilní granulocyty (jádro je esovité, jejich počet je cca 1 %), lymfocyty (velké kulaté jádro, obsaženo ve 24 40 %), monocyty (ledvinovité velké jádro; reprezentují přibližně 2 8 %). Všechny druhy leukocytů mají několik společných vlastností. Jsou velmi dobře pohyblivé, a mohou přilnout k různým povrchům (adhezivita), zejména neutrofilní 13

granulocyty a monocyty. Možnosti měnícího se tvaru granulocytů a monocytů umožňují jejich nejdůležitější úkol fagocytózu. Adhezi zajišťují glykoproteiny selektiny, integriny, a imunoglobuliny. Tyto molekuly vedou mimo jiné také k aktivaci jejich funkce. Obecně, se u zdravého člověka počet leukocytů pohybuje mezi 4 9. 10 9 na litr krve. Vznikají již v raném intrauterinním stádiu, a jsou lokalizovány v játrech a slezině. Kostní dřeni je jim poskytnuto patřičné prostředí pro vývoj. Po narození je celkový počet leukocytů vysoký, okolo 18 20. 10 9 na litr krve. Tato hodnota po pár dnech klesá, avšak během celého dětství jsou lymfocyty převažující. [TROJAN a kol., 2003] 2.1.6 Trombocyty Trombocyty /krevní destičky/ jsou velmi malé krevní elementy. Neobsahují jádro, nejsou nijak zbarvené, jejich povrch je hladký a tvar je diskovitý. Vznikají v kostní dřeni, kde je jejich počet velmi nízký (cca 0,2 %), z megakaryocytů. Jejich počet není u dětí a dospělých rozdílný. Cirkulující jsou 2/3, ostatní jsou ve slezině, a tyto se snadno vyměňují. Životnost trombocytů je kolem 10,5 dní, avšak jejich tvorba je téměř přímo úměrná zániku. Fyzická námaha a adrenalin je úzce spjat s vyplavením trombocytů do oběhu. Energetickým zdrojem je glukóza čerpána z plazmy. Trombocyty tvoří granuly trojího typu denzní granula (skladovací), α-granula (tvořena směsí proteinů, obsahující faktor 4 antagonista heparinu; růstový faktor podpora proliferace buněk hladké svaloviny cévní stěny a fibroplastů), lyzosomy (enzymy štěpící proteiny a sacharidové komplexy). Nezbytné jsou fosfolipidy, tedy destičkový faktor 3. Nejpodstatnější funkcí trombocytů je tedy chránit organismus před krevními ztrátami, což usnadňuje jejich přilnavost, schopnost měnit tvar a shlukování. Je-li tedy cévní stěna poškozena /drobné poškození/, trombocyty utváří primární hemostatickou zátku, která ucpává potřebné místo. Při poškození celistvosti cévní stěn, dochází k obnažení subendotelového pojiva, ke kterému trombocyty přilnou (díky kolagenu /makromolekulární protein/ a von Willebrandovým faktorem), aktivují se a začnou měnit tvar. Poté pomocí nově vytvořeného /vlivem hemokoagulace/ trombinu a dalších ovlivňujících látek v místě poranění, se trombocyty shlukují /zprostředkovává 14

fibrinogen/. Tyto shluky jsou ještě reverzibilní (mohou být odplaveny krví). Ireverzibilně se vytváří sekundární shluky, které jsou spojeny s uvolňovací reakcí, kdy trombocyty uvolňují obsah svých granul. Tyto sekundární shluky se vytváří v případě velkého poškození cévní stěny. [TROJAN a kol., 2003] 2.2 Hemokoagulace Hemokoagulace /srážení krve/ je souhrn reakcí, na kterém se podílí plazmatické proteiny, fosfolipidy a ionty, které změní tekutou krev na nerozpustný gel. Základem tohoto procesu je XIV. faktorů: faktor I fibrinogen (protein), f. II protrombin (α 2 globulin), f. III tkáňový tromboplastin (apoprotein), f. IV vápenaté ionty, f. V proakcelerin, f. VII prokovertin, f. VIII (antihemofilický faktor) absence tohoto znamená vrozenou hemofilii), f. IX Christmasův f. (proenzym), f. X Stuartův- Prowerův f. (nezbytný pro tvorbu protrombinového aktivátoru), f. XI Plasma Thromboplastin Antecedent (proenzym), f. XII Hagemanův f., f. XIII fibrin stabilizující faktor, f. XIV protein C (proenzym). Všechny tyto (mimo III a IV) jsou glykoproteiny, jejichž původ je v játrech. Obecně lze koagulaci klasifikovat jako koagulaci vnitřního systému (faktory v plazmě) a zevního (spočívá v produkci tkáňového tromboplastinu). Řízení koagulace záleží na chemických signálech, reagující na ztrátu krve (fluidokoagulační rovnováha). Je nezbytné, aby trombus zůstal v požadovaném místě, a koagulace byla omezena na potřebnou dobu, a pokud toto není zachováno, dochází k trombóze či ke krvácení. Koagulaci lze uměle ovlivnit a to jak omezit, tak zcela znemožnit defibrinací (odstranění fibrinu), dekalcifikací (vlivem šťavelanu draselného), inhibicí trombinu (hirudin), blokace vitaminu K (kumarin). Splní-li trombus svou funkci, je odstraněn štěpením fibrinu plazminem. [TROJAN a kol., 2003] 15

Obr.: Schéma sledu jednotlivých dějů při poranění cévy a aktivaci krevních destiček poranění cévy obnažení subendotelových struktur kolagen von Willebrandův faktor adheze destiček aktivace a změna tvaru destiček trombin srážení krve reverzibilní agregace destiček tvorba a sekrece endoperoxidů a tromboxanu A2 z destiček vystavení prokoagulačních fosfolipidů na membráně destiček uvolňovací reakce: ADP (antagonista heparinu) serotonin PDGF ireverzibilní agregace destiček [TROJAN a kol., 2003] 2.2.1 Vnitřní systém Zde, ve vnitřním systému, tedy začíná soubor reakcí hemokoagulace. Začíná fází kontaktu s povrchem struktury, obnažené při poranění stěny cévy. Dochází k interakci mezi negativně nabitým povrchem a čtyřmi proteiny /Hagemanový faktor (XII), prekalikrein, f. XI a HMW-kininogen/, a může probíhat na povrchu trombocytů i cévních endotelových buňkách. Aktivují se faktory XII, IX, X a VIII. [TROJAN a kol., 2003] 2.2.2 Zevní systém Zevní systém tvoří f. III /tkáňový tromboplastin/, f. VII, a vápenaté ionty. 16

2.2.3 Společný systém Oba výše uvedené systémy se navzájem doplňují a vytváří tak sled dějů, začínající aktivací f. X. Faktor Xa je enzym štěpící peptidické vazby protrombinu a mění ho na trombin. Poslední fází hemokoagulačních dějů je štěpení fibrinogenu na fibrin a jeho stabilizace. Fibrin je poté pevnější, elastičtější a jeho vlákna vytváří síť, která zpevňuje destičkový trombus a vzniká definitivní hemostatická zátka. Fibrin zde napomáhá při tkáňové reparaci. [TROJAN a kol., 2003] 2.3 Krvácení Krvácení je jakákoli ztráta krve z cév v důsledku zranění či poruchy. Masivní krevní ztráta znamená pro pacienta ohrožení života rozvojem hemoragického šoku a následné selhání krevního oběhu. Důvodem selhávání oběhu je úbytek krve v krevním řečišti (hemoragický šok) a následné nedostačující prokrvení tkání a orgánů. Krvácení lze klasifikovat jako arteriální, venózní, kapilární, nebo smíšené; dále jako úrazové zevní i vnitřní, a neúrazové. Úrazové zevní mohou způsobit nejrůznější rozsáhlé, hluboké a otevřené poranění řezné, bodné, či traumatické amputace celých končetin nebo jejich částí. Vnitřní úrazové krvácení způsobí uzavřená poranění hrudníku, břicha, také zlomeniny, zejména pánve a dlouhých kostí. Hemateméza, meléna, krvácení z plic, či vykašlávání krve jsou příčinami neúrazového krvácení. [ERTLOVÁ, MUCHA, 2003] Dále je možno rozdělit krvácení na malé, střední a velké. S malou krevní ztrátou, cca 15 20 % z celkového objemu, se tělo zdravého člověka vyrovná samo. Střední ztráta, mezi 20 a 40 % je život ohrožující a vyžaduje léčbu. U 40% a větší ztráty je nezbytné okamžité ošetření, zaměřené především na jeho zástavu. Arteriální krvácení má rychlejší průběh a při ošetření jsou důležité větší zkušenosti. [POKORNÝ et al., 2004] V případě vnitřního krvácení jsou hlavními ukazateli bledá a opocená kůže, klesající krevní tlak /hypotenze/, zrychlující se pulz, zrychlující se dýchání /tachypnoe/ a neklid pacienta, který je na počátku obluzený, poté upadá do bezvědomí. [ERTLOVÁ, MUCHA, 2003] 17

2.4 Hemostáza zástava krvácení Hemostáza je nezbytně nutný děj, chránící organismus před velkou ztrátou krve či vykrvácení. Je tvořena prakticky třemi na sebe navazujícími funkcemi. Jako první reaguje céva v konkrétním místě, a způsobí vazokonstrikci. Poté se nahromadí trombocyty v místě zranění, a vytváří se prvotní hemostatická zátka. Posledním dějem je vytvoření fibrinu a definitivního uzávěru trombu. Fibrinolýza je děj, který lze považovat za čtvrtý děj, který odstraňuje trombus a působí definitivní zhojení. Míra použití jednotlivých částí hemostázy záleží na poranění místo, typ a velikost. Vazokonstrikce způsobená cévou v požadovaném místě je dočasná a velmi rychlá. Tu umožňuje reakce cévní stěny na její poranění. Tromboxan A 2 je derivát arachidonové kyseliny, vytvářející serotonin, který ovlivňuje vazokonstrikci. [TROJAN a kol., 2003] 2.4.1 Ošetření zevního krvácení Nejvhodnějším a nejčastějším způsobem pro ošetření zejména venózního a některého arteriálního krvácení, je přiložení tlakového obvazu na poraněnou část. Je možné použití pomůcky zvané hemostop, což je gumová pelota napojená na balónek s ventilem (vizuálně podobné manžetě tonometru). Na požadované, sterilně překryté místo, se toto přiloží, následně se použije neelastické obinadlo, které po nafouknutí balónku vytváří zvýšený tlak na ránu, a staví při nejmenším omezuje krvácení. [POKORNÝ et al., 2004] Další způsobem je komprese tepny, provedená prsty či pěstí ruky (s použitím rukavice; použití peanu je vhodnější, ale ne vždy je ihned k dispozici) v místě krvácení, ve směru proti kosti. Nebezpečí infekce je zde vedlejší, vzhledem k rychlosti a účinnosti. Kompresi lze provést také v tlakovém bodě na přívodné tepně (a. temporalis /spánková tepna/, a. facialis /lícní t./, a. carotis communis /krční t./, a. subclavia /podklíčková t./, a. brachialis /pažní t./, a. abdomnalis /břišní aorta/, a. femoralis /stehenní t./, a. poplitea /podkolenní tepna/), proti tvrdé podložce. Komprese musí být dočasná, během přípravy vhodných pomůcek. Nelze-li krvácení dostatečně zastavit, lze použít kompresi tlakového bodu až do předání pacienta k definitivnímu ošetření. [POKORNÝ et 18

al., 2004] Tamponáda. Způsob ošetření je identický jako u tlakového obvazu, avšak u některých poranění je toto výhodnější (např. úraz stehna s poranění a. femoralis), jelikož může zajistit lepší prognózu (prokrvení končetiny může zabránit amputaci). Krvácející kraniotrauma a epistaxi je takto možno ošetřit zejména proto, že umožňuje volný odtok krve, který se vsakuje do sterilního krytí. [POKORNÝ et al., 2004] Zaškrcení je nejefektivnější, je indikováno zejména tehdy, jsou-li jiné způsoby nedostatečné, nedochází-li ke zmírnění krvácení (zejména při neztišitelném krvácení po amputaci končetin). Tento mechanismus je sice značně traumatizující pro danou končetinu, jelikož musí dojít k omezení prokrvení končetiny a následnému poškození tkáně z nedokrevnosti či nervovému poškození, avšak může být jedinou variantou jak krvácení utlumit. Lze použít gumové obinadlo, tlakovou manžetu, nebo další alternativy šátek, pásek a další. Při aplikaci zaškrcovadla je důležité zaznamenat čas přiložení, bezpečná doba by měla být 1,5 hodiny. [POKORNÝ et al., 2004] Při ošetřování krvácení je vhodné polohovat pacienta i poraněnou končetinu, ošetřovat nejlépe vleže, event. vsedě. 2.4.2 Ošetření vnitřního krvácení U vnitřního krvácení je nezbytná včasná diagnostika šoku, neboť krvácení není na viditelném místě, a krevní ztráty mohou být masivní. Předpokládaná ztráta při uzavřené zlomenině stehenní kosti může být od 300 do 2000 ml, pánve 500 5000 ml a hemotoraxu až 2000 ml. Také mechanismus poranění může odhalit vnitřní krvácení (a to např. tupý náraz na břicho či na hrudník), který může způsobit i masivní krevní ztrátu. Při diagnostice šoku je zjišťováno, zda je pacient při vědomí a smysluplně reaguje /průchodnost dýchacích cest/, je-li bledý, má opocenou kůži, chladnou či cyanotickou, zda má hmatný pulz na periferii /a. radialis, a. femoralis/ či pouze na krčních tepnách /a. carotis/, také je měřen krevní tlak, a to v několika intervalech. Organismus reaguje na krevní ztráty hůře u starších a mladých lidí. [POKORNÝ, 2004] 19

2.4.3 Terapie šoku Jak je již uvedeno výše, je nezbytná včasná diagnóza šoku, následná terapie, zajišťující zachování základních životních funkcí a minimalizaci příčin šoku. Odpovídající náhrada krevních ztrát /koloidní či krystaloidní roztoky viz níže/, event. podpora myokardu. V případě vnitřního krvácení, je podstatné použití inotropních látek /Tensamin, Noradrenalin, Isoprenalin/. Působí vazokonstrikčně, zrychlují srdeční aktivitu. Vzhledem k tomuto je nezbytné monitorovat krevní tlak. [ERTLOVÁ, MUCHA, 2003] Pacient, který ztrácí krevní objem, je ohrožen rozvojem šoku, a proto je nutné dbát na jeho tepelný komfort, a zajistit prevenci tepelných ztrát. 2.4.4 Náhrada krevních ztrát Hrazení krevních ztrát zajišťuje doplňování cirkulujícího objemu. V přednemocniční péči jsou používány zejména krystaloidní roztoky, koloidní, event. kombinované. Krystaloidy, a to např. Hartmannův roztok, Ringerův, event. fyziologický roztok, podporují mikrocirkulaci a omezují shlukování erytrocytů. Podávají se ve velkém objemu (trojnásobek krevní ztráty, a ve srovnání s koloidy je nutno podat větší množství), rychle prostupují do intersticia, působí dočasně (v oběhu zůstávají do 30 minut). Velkoobjemová podání jsou spojovány se syndromem přežití, a klinicky se mohou projevit hyperémii až edémem plic, či edémem mozku. Nevyvolávají alergické reakce. Koloidní roztoky Gelofusine, Dextran, Voluven, Haes, výrazně zvýší cirkulující objem, podpoří kardiovaskulární funkce a transport O 2, v oběhu působí mnohem déle než krystaloidy, a to 6 8 hodin. Na rozdíl od krystaloidů mohou vyvolat alergickou reakci. Dextran (hyperosmolární roztok působící jako plazma expandéry) ovlivní transport tkáňové tekutiny do krevního oběhu. [POKORNÝ et al., 2004] V případě velkých krevních ztrát /při úspěšné zástavě krvácení/ přichází v úvahu indikace hemostatik (farmakoterapie pro podporu hemostázy) a to vitamin K, koagulačních faktorů (u hemofílie absence faktoru VIII, f. IV., vyskytující se zejména u pacientů dlouhodobě užívající Warfarin) a protamin sulfátu. Obecně je vitamin K 20

nezbytný pro vytváření koagulačních faktorů (f. II, VII, IV a X). Protamin sulfát je antagonista heparinu, vyšší dávka působí antikoagulačně. [MARTÍNKOVÁ a kol., 2007] 2.4.4.1 Krevní deriváty a plazma 2.4.4.1.1 Albumin Rozsáhlá krevní ztráta z hlediska objemu více než 20%, je z tohoto hlediska indikací k podání 5% albuminu v takových akutních stavech, kdy již byl podán maximální možný objem koloidních roztoků (Dextran, želatinové roztoky, hydroxyetylškrob) a krvácení není úspěšně zastaveno. Také v případě velkých krevních ztrát vyskytujících se pooperačně a v takovémto případě je použita kombinace koloidních roztoků s 5 % albuminem. Další indikací jsou stavy, kdy je použit tento derivát jako alternativa koloidů, a to tehdy, pokud klesnou hladiny plazmatického albuminu pod fyziologické hodnoty pod 20 g/l. Dále pokud je podání koloidních roztoků kontraindikováno, event. také v průběhu gravidity, u kojících žen a u dětí v případě, že není zcela bezpečná indikace koloidních roztoků. [POKORNÝ et al., 2004] 2.4.4.1.2 Antitrombin III Antritrombin III /dále jen AT III/ je indikován ve stavech získaného či vrozeného nedostatku AT III. Před aplikací je nezbytné provedení základního hemokoagulačního testu, který musí obsahovat hodnoty a aktivitu tromboplastinového času, AT III, trombocytů, fibrinogenu a D-dimerů. V případě získaného deficitu je AT III relativně indikován při snížené syntéze tohoto, a to při akutním či chronickém hepatologickém onemocnění se sníženou aktivitou AT III (70 % a méně) a známkami diseminované intravaskulární koagulopatie (laboratorní či klinické symptompy). Při zvýšené spotřebě AT III v zátěžových situacích spojené s multiorgánovou dysfunkcí a opět se známkami DIC (např. sepse, polytrauma), v případě eklampsie s projevy koagulační poruchy, nebo při hemogyalýze a léčebné plazmaferéze s projevy koagulační poruchy. Trpí-li pacient vrozeným nedostatkem AT III, je tento indikován předoparačně jako předcházení rizik 21