Kardiovaskulární systém

Transkript

1 Kardiovaskulární systém

2 Arterio-nebo ateroskleróza (askl.) pomalu postupující onemocnění tepen, při němž je ztluštělá intima fibrózními uloženinami, které postupně zužují lumen a současně jsou místem vzniku krvácení a tvorby trombů.

3 Plazmatické lipidy a transport lipidů Hlavní plazmatické lipidy jsou relativně nerozpustné ve vodných roztocích a necirkulují ve volné formě. Volné mastné kyseliny (FFA) se vážou na albumin, zatímco ve formě lipoproteinových komplexů jsou transportovány TAG, cholesterol a fosfolipidy. Proteinové složky lipoproteinů se nazývají apoproteiny. Kneznámějším patří: APO E, APO C a APO B; poslední z nich má variantu B-48 (exogenní transportní systém) a variantu B-100 (endogenní transportní systém). HDL zprostředkují transport cholesterolu zextrahepatálních tkání do jater, které jej přemění na žlučové kyseliny nebo vyloučí do žlučí. HDL působí tedy proti ateroskleróze. VLDL vznikají vjátrech a transportují TAG (pocházejí zmastných kyselin a sacharidů) zjater do ostatních tkání. Když lipoproteinová lipáza odstraní zvldl mnoho TAG, stávají se znich IDL. LDL zásobují periferní tkáně cholesterolem, ale protože jsou vpřebytku, vracejí se ze 70 % zpátky do jater.

4 Vlevo-shematické znázornění struktury lipoproteinu o nízké hustotě (LDL), LDL receptoru a vazby LDL na receptor pomocí APO B-100 Vpravo vychytávání cholesterolu buňkami a jeho metabolismus (HMG-CoA reduktáza - nezbytná pro syntézu cholesterolu v buňkách, ACAT enzym acetyl-coacholesterol-acetyltransferáza přeměňuje cholesterol na estery cholesterolu)

5 Plazmatické lipidy obsahují lipoproteiny (viz tabulka) a volné mastné kyseliny (FFA) z tukové tkáně; FFA cirkulují v plazmě vázané na albumin

6 Zjednodušené schéma lipoproteinového transportního systému lipidů u člověka

7 Hypotéza vzniku aterosklerózy jako odpovědi na poškození endotelu

8 Hypotéza vzniku aterosklerózy jako odpovědi na poranění ( výřez z předcházejícího obrázku pokračování na dalším obrázku)

9 Hypotéza vzniku aterosklerózy jako odpovědi na poranění (pokračování předcházejícího obrázku)

10 Následky aterosklerózy

11 Ischemická choroba srdeční (ICHS) Charakteristickým ryse ICHS je snížená koronární rezerva (neschopnost zvýšit průtok krve koronárním řečištěm s ohledem na momentální potřebu organismu). Hlavní příčinou ICHS je zúžení velkých, proximálních koronárních artérií aterosklerózou.

12 Rizikové faktory (RF) ischemické nemoci srdeční RF prokazatelně zvyšující riziko ICHS Arteriální hypertenze Vysoké hodnoty LDL cholesterolu Kouření (i pasivní) Hyperfibrinogenemie Hyperhomocysteinemie Zvýšená hladina Liporoteinu a -Lp(a) stimuluje uvolňování inhibitoru aktivátoru plazminogenu RF pravděpodobně zvyšující riziko ICHS Diabetes mellitus Pokles tělesné aktivity Pokles HDL-lipoproteinu Obezita Postmenopauza

13 RF, které mohouzvýšit riziko ICHS Psychosociální faktory Nadměrný příjem alkoholu Růst plazmatických triacylglycerolů (TAG) RF ICHS, které souvisejí s výživou Nadměrný příjem cholesterolu Nadměrný příjem nasycených mastných kyselin Nedostatečný příjem polynenasycených (PUFA) a mononenasycených (MUFA) kyselin Nedostatek rostlinné vlákniny Nadbytek energetického příjmu, zejména tuků a jednoduchých cukrů Nedostatečný příjem antioxidantů Syndrom X (Reavenův syndrom, metabolický syndrom nebo inzulinorezistentní syndrom) Nemodifikovatelné RF ICHS Věk, pohlaví, rasa nebo etnický původ

14 Infarkt myokardu Trvá-li ischemie srdečního svalu delší dobu dochází zhruba po jedné hodině k tkáňové nekróze, tzn. k infarktu. Příčinou je v 85 % případů akutní vznik trombu v místě aterosklerotického zúžení koronární artérie. Turbulence a ruptury ateromového plátu podporují vznik infarktu myokardu. Oba procesy aktivují trombocyty (agregace, adheze, vazokonstrikce vyvolaná tromboxanem) a navozují funkční poruchy endotelu -chybí vazodilatátory (NO, prostacyklin) a antitromboticky působící látky (tkáňový aktivátor plazminogenu, antitrombin III, trombomodulin). Vzácnějšími příčinami infarktu jsou zánětlivá onemocnění cév, embolie, koronární spazmy, zvýšená viskozita krve a zvýšená klidová spotřeba kyslíku myokardem (aortální stenóza). Kromě klinických příznaků charakterizují infarkt myokardu výrazné změny EKG a rostoucí hladina některých myokardiálních enzymů v plazmě. Možné následky infarktu myokardu závisí na jeho lokalizaci, rozsahu a postupu jizvení. Vedle různých arytmií, hrozí řada mechanických důsledků (přetržení šlašinek s následnou insuficiencí, perforace komorového septa, pokles srdečního výdeje, akineze, diskineze, ruptura stěny s následnou perikardiální tamponádou).

15 Hypertenze Pod pojmem hypertenze se rozumí zvýšená hodnota arteriálního tlaku krve v systémovém oběhu Normální TK P D < 90, P S < 140 Hraniční hypertenze P D 90-95, P S Hypertenze P D > 90, P S > 140

16 Příčiny hypertenze větší zvětšení viz následující dva obrázky

17 Příčiny hypertenze 1. část

18 Příčiny hypertenze - 2. část

19 Přibližná účinnost a časová posloupnost mechanismů upravujících odchylku krevního tlaku od normální hodnoty

20 Základní zpětnovazebné mechanismy (ledviny tělní tekutiny) participující na udržení objemu krve, extracelulární tekutiny a krevního tlaku

21 Následky hypertenze