Jihočeská univerzita V Českých Budějovicích Zdravotně sociální fakulta a Centrum prevence civilizačních chorob SBORNÍK PŘÍSPĚVKŮ II ročníku mezinárodní konference Výživa nedílná součást léčby závažných chorob (12.10. 2006, Kongresové a kulturní centrum Roháč, Třeboň)
konference se konala u příležitosti významného životního jubilea prof. MUDr. Miloše Velemínského, CSc. děkana Zdravotně sociální fakulty Jihočeské univerzity v Českých Budějovicích Recenzenti: MUDr. Jarmila Kolářová, CSc. MUDr. Ivana Králová Lesná, Ph.D Editor: Doc. MUDr. Věra Adámková, CSc. Mgr. Petra Zimmelová ISBN:80-7040-906-1
Obsah: Adámková V, Hubáček J A., Suchánek P, Velemínský M Zimmelová P, Skibová J. : Vliv genetické predispozice na rozvoj obezity Stránský, M :Vliv rostlinných a živočišných tuků na kardiovaskulární onemocnění Bártů, V: Význam výživy u plicních chorob Kotalíková, M. : Preventivní opatření-výživa v kojeneckém věku Zimmelová,P : Malnutrice ve stáří Motlova,L.: Parentální výživa ve stáří Horanová, V.: Probiotika v prevenci a terpii onemocnění GIt Suchánek, P. : Rostlinné steroly a stanoly v prevenci KVO Mourek J.: Kyselina dokosahexaenová ve výživě vývojové aspekty Hubáček J. A.: Nadváha do jaké míry je ovlivněna geneticky? Malina P.: Nutriční screening, nutriční podpora a její monitorování v Nemocnici Písek Tomešová J.: Poradenské centrum Výživa dětí a jeho aktivity Mottlová, L.: Parenterální výživa ve stáří
VLIV GENETICKÉ PREDISPOZICE NA ROZVOJ OBEZITY Adámková V¹,²., Hubáček JA¹*., Suchánek P¹*,, Velemínský M², Zimmelová P², Skibová J.¹. ¹Institut klinické a experimentální mediciny,praha * Centrum výzkumu chorob srdce IKEM Praha ²Zdravotně sociální fakulta Jihočeské univerzity, České Budějovice Souhrn: Za velký problém moderního světa je v současné době považován celosvětový nárůst obezity.hitem posledních let je celá řada genetických výzkumů vztahu obezity a dalších moderních chorob. Mezi geny sledované ve spojitosti s nadváhou ( event. obezitou) nejčastěji, patří například geny pro leptin, ghrelin, tkáňově specifický uncoupling protein 1 (UCP -1), glukokortikoidní receptor, adiponektin, perilipin či PPAR-gamma 2 a několik dalších. Při výzkumu monogenních defektů tzv. anorexigenní osy hypotalamu bylo zjištěno, že již 2,4 % českých dětí s časně nastupující obezitou mají mutaci genu pro melanokortinový receptor 4. typu. V našem projektu provádíme vyšetření polymorfismu genu pro perilipin u mužů i žen dospělého věku, bez ohledu na současný body mass index. Výsledky studií na zvířatech ukázaly, že perilipin může ovlivnit množství konzumované potravy, velikost adipocytů a aktivitu hormon-sensitivní lipázy. Na výsledky vlivu perilipinu na obezitu u lidí je třeba další výzkum. Klíčová slova: obezita, perilipin, genetika Summary: Obesity is now considered like a big problem of modern countries.in the last years many genetics research studies of obesity were performed. For instance genes for leptin, ghrelin, perilipin, PPR-γ 2, uncoupling -1 protein, adiponectine were finded the most important genes for research of obesity. During the course of the genetics projects of the axis of hypothalamus were ascertained, that the mutation of the gene for the receptor for melonocortin is presented in 2,4% Czech children with early obesity. The examination of the gene for prilipin is performed in our group ( adults persons, without respect of their body masss in dex).
The results of the animal s research showed, that the influence of perilipine for the quantity of the consumption of food, is possible. Key words: obesity, perilipin, genetics This project is supported by Internal Grant Agency of Ministery of Health of Czech Republic, No 8895-4/2006 Úvod: Obezita je již v současné době problémem vyspělých států. V ČR je, bohužel, obezita častým jevem dospělé populace. Budeme-li zabývat i nadváhou ( BMI >25 kg/m²), potom nalezneme v naší populaci 45,9 % mužů a 32,4 % žen s tímto BMI. V roce 2000/01 jsme nalezli v ČR dokonce 29,6% obézních mužů a 29,8% obézních žen. Už tento samotný fakt svědčí o špatném životném stylu naší populace. Podle literárních údajů je třeba prevalence obezity v USA a Kanadě vyšší než ve Velké Británii, Holandsku nebo Austrálii. Obézních je 26% Američanů ve věku 20-75 let. Studie abdominálmí adiposity v USA ukázala, že v průběhu 40 let (1960-2000) vzrostl WHR u osob mezi 20-79 lety zásadním způsobem a to z 12,7% na 38,8% u mužů a z 19,4% na 59,9% u žen ( Okosun et al. 2004). Hitem posledních let je celá řada genetických výzkumů vztahu obezity a dalších moderních chorob. Mezi geny sledované ve spojitosti s nadváhou ( event. obezitou) nejčastěji, patří například geny pro leptin, ghrelin, tkáňově specifický uncoupling protein 1 (UCP -1), glukokortikoidní receptor, adiponektin, perilipin či PPAR-gamma 2 a několik dalších. Při výzkumu monogenních defektů tzv. anorexigenní osy hypotalamu bylo zjištěno, že již 2,4 % českých dětí s časně nastupující obezitou mají mutaci genu pro melanokortinový receptor 4. typu. Perilipin je hlavní fosfo-protein pokrývající lipidové vakuoly v buňkách a jeho koncentrace se zvyšuje s akumulací triglyceridů v adipocytech. Výsledky studií na zvířatech ukázaly, že perilipin může ovlivnit množství konzumované potravy, velikost adipocytů a aktivitu hormon-sensitivní lipázy. Zlepšení zdravotního rizika i úmrtnost na KVO je evidentní již při snížení hmotnosti o 5-1 0 % výchozí hodnoty.
Sledovaný soubor a metodika: V našem projektu hodnotíme osoby ( muže i ženy), s trvalým bydlištěm ve Středočeském a v Jihočeském kraji. Počet předpokládaných vyšetření představuje více než 2 % obyvatelstva daného regionu. V těchto předběžných výsledcích jsou hodnoceny osoby dospělé ( starší 18 let). základní antropometrické parametry (hmotnost, výška, obvod pasu a boků), dosažené vzdělání, porodní hmotnost a délku, je-limožné dohledat), fyzickou aktivitu, spánková režim, dietní záznamník, lipidogram, ranní lačnou glykémii,ledvinné funkce, hodnotu kyseliny močové, lipoprotein apob, C reaktivní protein, kreatinkinázu a funkci štítné žlázy.v genetickém vyšetření jsou hodnoceny varianty v perilipinu A13041G - (AciI) a A14995T - (XbaI). Statistické hodnocení bylo provedeno metodou χ² v kontingenčních tabulkách a analýzou rozptylu. Komplikace obezity: V ČR umírá stále polovina dospělých osob ( mužů i žen) na kardiovaskulární choroby, které jsou, samozřejmě, výrazně spojeny s obezitou. Kardiovaskulární choroby výrazně zatěžují nejen svého nositele, ale jsou i ekonomickým závažím pro společnost, protože jsou druhou nejčastější příčinou přiznání invalidních důchodů v ČR. kdy nejčastějším důvodem je onemocnění pohybového aparátu, ale i tady hraje obezita svou negativní roli. Pro kardiovaskulární onemocnění bylo v posledních letech pod trvalým lékařským dohledem zhruba 2,5 milionu osob. Abychom mohli vysvětlit pacientům, jakým ohrožením jejich života může obezita být, můžeme použít vyjádření relativního rizika (RR) pro určitou chorobu. Z rozsáhlých studií víme, že obezita má RR u osob s nadváhou (BMI >27 kg/m²) následující: Arteriální hypertenze cca 3 Infarkt myokardu cca 2 Angina pectoris cca 2,5 Mozková cévní příhoda cca 3 Diabetes mellitus typ 2 cca 3
Dispozice obezity Genetickou výbavu, lipoproteinovou lipázu, expresi beta receptorů v tukové tkáni, respirační kvocient, inzulin a citlivost k inzulinu, ať už hrají jakoukoli roli v obezitě, je těžké ovlivnit, eventuálně i nemožné, ale některé faktory ovlivnit můžeme: energetický příjem, spontánní pohybovou aktivitu. Za určitým způsobem rizikovými faktory pro rozvoj obezity jsou: - Nižší socioekonomické postavení - Psychické vlivy (stres, úzkost, ) - Pozitivní rodinnou anamnéza Genetické možnosti: Dalšími studovanými geny, jejichž úloha ve výskytu obezity není zatím jasná, jsou například geny pro ghrelin tkáňově specifický uncoupling protein, glukokortikoidní receptor, adiponektin, beta 2 adrenergní recepotor, dopamin D2 receptor Taq I polymorfizmus. Jedním z posledních je výzkum vztahu varianty Ala54Thr alely v genu pro mastné kyseliny vázající protein 2 ( FABP2 gen), kde bylo zjištěno, že Thr54 je vázán s častějším nástupem obezity u japonských obézních žen. Závěr: Primární příčinou rapidního celosvětového nárůstu obezity jsou změny životního stylu, kdy fyzická aktivita je nízká a strava má nadbytek energetických složek, bohatých na tuky Dlouhodobé studie jasně potvrdily vyšší úmrtnost na kardiovaskulární choroby u osob s nízkou fyzickou aktivitou a obezitou, i když vliv samotného energetického příjmu v této souvislosti potvrzen nebyl. Pro vysvětlení obezity jsou prováděny analýzy kvalitativní i kvantitativní. Určitým problémem je zde někdy obtížnost získávání vzorků (obvykle jsou nutné bioptické odběry) a značná heterogenita výsledků, kdy často nelze přesně určit, co mělo na expresi daného genu nějaký význam. Analýza exprese genů tedy s největší pravděpodobností zůstane omezena na experimentální práce a v rámci epidemiologie a predikce obezity nelze předpokládat rozsáhlejší aplikace. Podle dosavadních výsledků
lze tedy říci, že body mass index ( BMI) je ovlivněn genetickými faktory a odhady dědičnosti obezity se pohybují od 30-ti do 70-ti %, náš projekt pokračuje dále, zatím je možné potvrdit, že sledované varianty perilipinu se mohou podílet na rozvoji obezity. Podpořeno grantem IGA MZ ČR č. 8895-4/2006 Literatura: Adámková V., Obezita a KV choroby,practicus,2005,3(4),128-129 Broglio F, et al. Endocrine and non-endocrine actions of ghrelin. Horm Res. 2003;59:109-17. Campbell I. The obesity epidemic: can we turn the tide? Heart. 2003; 89 Suppl 2:ii22-4. Carlsson E, et al. The FOXC2 C-512T polymorphism is associated with obesity and dyslypidemia. Obes Res. 2004;12:1738-43. Greenberg AS et al. Isolation of cdnas for perilipins A and B: sequence and expression of lipid droplet-associated proteins of adipocytes. Proc Nat Acad Sci. 1993;90:12035-9. Gonzalez-Barroso M, et al. The human uncoupling protein-1 gene (UCP1): present status and perspectives in obesity research. Obes Rev. 2000; 1: 61-72. Roussel R, et al. The N363S polymorphism in the glucocorticoid receptor gene is associated with overweight in subjects with type 2 diabetes mellitus. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59: 237-41. Kontakt na autora: VeraAdamkova@seznam.cz
VLIV ROSTLINNÝCH A ŽIVOČIŠNÝCH TUKŮ NA KARDIOVASKULÁRNÍ ONEMOCNĚNÍ Stránský Miroslav, Doc. MUDr., Ústav výživy, 3. LF UK Praha. Souhrn Řada epidemiologických studií potvrdila, že strava bohatá na tuky zvyšuje krevní cholesterol a triglyceridy a tím i riziko pro degenerativní onemocnění kardiovaskulárního systému. Nasycené mastné kyseliny zvyšují ze všech výživových faktorů nejvýrazněji aterogenní LDL a částečně i VLDL; jsou obsaženy ve vyšších koncentracích nejen v živočišných, ale i v některých rostlinných tucích. Mononenasycené mastné kyseliny snižují LDL a lehce zvyšují HDL. Polynenasycené mastné kyseliny typu ω-6 snižují sice LDL, v důsledku jejich nepříznivých účinků v látkové výměně je nutné jejich přísun omezovat ve prospěch mastných kyselin typu ω-3, obsažených v tuku a oleji mořských ryb. Tyto kyseliny mají řadu positivních vlivů na kardiovaskulární systém a reologii krve. Doporučení mezinárodních odborných organisací pro přísun tuků potravou se od sebe podstatně neliší. Klíčová slova: Tuky, mastné kyseliny, přísun, kardiovaskulární choroby, doporučení Summary A number of epidemiological studies confirmed that diet rich in fats increases blood level of cholesterol and triglycerides, hence increasing the risk of cardiovascular disease. Of all nutritional components, saturated fatty acids increase blood levels of atherogenic LDL and partially of VLDL most. High concentrations of saturated fatty acids are in animal fats, but also in some vegetable fats. Mono-unsaturated fatty acids lower LDL and slightly increase HDL. Poly-unsaturated fatty acids of the omega-6 type lower LDL, but because of their adverse influence on metabolism, it is necessary to limit their intake in favour of omega-3 fatty acids contained in sea fish oil. These acids have a number of positive influences on cardiovascular system and on blood composition. Recommendations of international organisations regarding the contents of fats in diet vary considerably.
Key words: Fats, Fatty Acids, Intake, Cardiovascular Disease, Recommendations Rostlinné a živočišné tuky plní řadu důležitých funkcí: Jsou nosičem esenciálních mastných kyselin, vitaminů rozpustných v tucích a aromatických látek. Tuky mají nejvyšší energetickou hustotu, sytí ale ve vztahu k jejich vysoké energetické hodnotě podstatně méně než sacharidy nebo bílkovina. Nadměrný přísun tuků není proto pocitem nasycení dostatečně kontrolován. Nadbytečný konzum tuků není kompenzován zvýšeným spalováním v organismu, ale ukládáním do tukových rezerv. Strava bohatá na tuky podporuje tak vznik nadváhy a obezity, důležitého rizikového faktoru pro KVO a některá nádorová onemocnění. Řada epidemiologických studií potvrdila, že strava bohatá na tuky zvyšuje krevní cholesterol a triglyceridy a tím i riziko pro degenerativní onemocnění kardiovaskulárního systému. Naproti tomu vedla v kontrolovaných intervenčních studiích modifikace v přísunu tuků a jejich snížení na 30 % energetického přísunu společně se změnou životních návyků nejen k pozitivnímu ovlivnění dyslipidemií, ale u řady pacientů i k regresi degenerativních změn na cévách. Rostlinné i živočišné tuky ovlivňují významně nejen krevní tuky, ale i řadu dalších faktorů, které hrají důležitou roli v prevenci KVO. Koncentraci krevních tuků ovlivňují v prvé řadě mastné kyseliny. Nasycené mastné kyseliny (SFA) zvyšují ze všech výživových faktorů nejvýrazněji krevní cholesterol a tím i aterogenní LDL. Snižují aktivitu LDL-receptorů na buněčných membránách a tím zpomalují přísun LDL do buněk, koncentrace cirkulujících LDL se zvyšuje. Protektivní HDL stoupají pouze nepatrně, kvocient poměru celkového cholesterolu k HDL se zvyšuje. Nasycené mastné kyseliny jsou obsaženy ve vyšších koncentracích nejen v živočišných tucích, rovněž některé rostlinné tuky jsou bohaté na nasycené mastné kyseliny. K nim patří kokosový a palmojádrový tuk a palmový olej. Sérový cholesterol zvyšují pouze nasycené mastné kyseliny s dlouhým řetězcem, kyselina laurová (C 12), kyselina myristová (C 14) a kyselina palmitová (C 16), které zvyšují LDL-cholesterol dvakrát
silněji než jej mohou polynenasycené mastné kyseliny snížit. Nejvýraznější negativní účinek má kyselina myristová, nejpočetněji je v tucích zastoupena kyselina palmitová. Stearová kyselina (C 18) a kyseliny s krátkých řetězcem neovlivňují krevní cholesterol. Vysoký přísun SFA zvyšuje i koncentraci triglyceridů (VLDL) v krvi, dalšího rizikového faktoru pro arteriosklerozu. Proto ovlivňuje koncentrace a vzájemný poměr nasycených a polynenasycených mastných kyselin krevní tuky intenzívněji než snížení celkového přísunu tuků potravou. Po dlouhou dobu byly pro snížení hladiny krevních tuků doporučovány rostlinné oleje s vysokým obsahem polynenasycených mastných kyselin (PUFA) typu ω-6, zatímco mononenasycené mastné kyseliny (MUFA, ω-9) platily za neutrální. Hlavní zástupce MUFA, kyselina olejová, obsažená hlavně v řepkovém a olivovém oleji, snižuje nejen LDL a tím i celkový cholesterol, ale zvyšuje mírně, na rozdíl od polynenasycených mastných kyselin, i protektivní HDL. Snižuje se tak index poměru celkového cholesterolu k HDL v krvi, který nemá přesáhnout hodnotu 5. Kromě toho podléhají MUFA oxidativním změnám a z nich vznikajícím cytotoxickým látkám, které narušují stěnu krevního řečiště, méně než PUFA. Možnost oxidace MUFA je 100 x nižší než PUFA; výživa bohatá na kyselinu olejovou může tedy snížit přeměnu LDL v její oxidovanou formu a tím snížit jejich aterogenitu. Polynenasycené mastné kyseliny (PUFA) typu ω-6, obsažené ve vyšších koncentracích kupř. ve slunečnicovém, saflorovém nebo kukuřičném oleji, snižují LDL-cholesterol. Jejich hlavní zástupce, kyselina linolová, platí za esenciální živinu. Její účinky se dnes však posuzují diferencovaně, neboť tato kyselina podléhá díky jejím dvěma dvojným vazbám daleko snadněji oxidativním změnám a zvýhodňuje tak vznik a průběh arteriosklerozy. Prodloužením řetězce vzniká kyselina arachidonová, výchozí látka pro tvorbu tkáňových hormonů, které plní řadů důležitých funkcí: Tromboxany zvyšují srážlivost krve, prostacyklíny naopak srážlivost krve snižují a rozšiřují cévy. Leukotrieny zhoršují zánětlivé procesy, snižují obranyschopnost organismu a zvyšují adhezi monocytů na cévní stěně. Vysoká produkce těchto látek je spoluzodpovědná za zvýšenou incidenci srdečního infarktu, mozkové mrtvice, bronchiálního astmatu a
artritid. Kromě toho konkurují ω-6 mastné kyseliny protektivním ω-3 kyselinám, protože k prodloužení řetězce, které je u typu ω-3 žádoucí, dochází stejným enzymovým systémem. Z uvedených důvodů se doporučuje přísun PUFA typu ω-6 omezit na 7 % celkového energetického přísunu. 10 g linolové kyseliny denně postačí plně pro pokrytí jejich fysiologických a biologických funkcí. Proto by se dnes neměly doporučovat oleje s vysokým podílem polynenasycených mastných kyselin; naopak je nutno preferovat oleje s vyváženým poměrem ω-9, ω-6 a ω-3 mastných kyselin, např. řepkový, olivový nebo sojový olej. V této souvislosti je nutné upozornit na vysokou biologickou hodnotu řepkového oleje s jeho nesrovnatelně nízkým obsahem nasycených mastných kyselin (6 % oproti 15 % v oleji olivovém). Koncentrace mononenasycených mastných kyselin se pohybuje okolo 60 %, přibližně 30 % připadá na polynenasycené mastné kyseliny, obsah α- linolenové kyseliny (PUFA typu ω-3) je třikrát vyšší než v oleji olivovém. Poměr PUFA ω-6 : ω-3 (2:1) je nejvýhodnější ze všech rostlinných olejů. Olejová kyselina a nízký obsah SFA v řepkovém oleji snižují ve stejné míře celkový a LDLcholesterol jako oleje, které jsou bohaté na linolovou kyselinu (slunečnicový, kukuřičný olej), oproti těmto olejům ale neovlivňují negativně HDL-cholesterol. Polynenasycené mastné kyseliny typu ω-3, obsažené v tucích a olejí mořských ryb a v některých rostlinných olejích, mají řadu pozitivních účinků na kardiovaskulární systém. Nejvýraznější je ovlivnění atherogenních VLDL, kde může dojít v závislosti na výchozí hodnotě ke snížení jejich hladiny v krvi až o 45 %. ω-3 mastné kyseliny prodlužují dobu krvácivosti, ovlivňují viskozitu krve, rozšiřují lumen cév a kapilár. Dochází tak k lepšímu prokrvení orgánů a jejich saturaci kyslíkem. Snížená viskozita krve a syntéza eikosanoidů, které rozšiřují cévy, přispívají ke snížení krevního tlaku. Nepravidelná srdeční činnost má velmi často za následek náhlá srdeční úmrtí. ω-3 nenasycené kyseliny mohou ve srovnání s ω-6 kyselinami nebo s nízkotučnou stravou incidenci náhlých srdečních úmrtí výrazně snížit. U pacientů po prodělaném srdečním infarktu, kteří konzumovali 2-3 x týdně ryby, se snížil výrazně počet reinfarktů, které
proběhly smrtelně. Konzum mořských ryb jednou týdně snižuje riziko srdečních arytmií až o 50 %. ω-3 mastné kyseliny mají i protizánětlivý účinek; indukují morfologické a imunologické změny, které zvyšují stabilitu atherosklerotických plátů. Mohou zlepšit průběh i některých dalších chorob, např. reumatoidní artritidy, atopického ekzemu, neurodermitid a pod. α- linolenová kyselina je esenciální kyselinou řady ω-3. Hlavním rostlinným zdrojem jsou řepkový, lněný a sojový olej a olej z vlašských ořechů. Prodloužením řetězce vznikají eikosapentaenová (EPA) a docosahexaenová (DHA) kyselina, které mají 10-15krát výraznější pozitivní účinky než výchozí α- linolenová kyselina. Jsou obsaženy v mořských rybách, zejména v tuňáku, sledích, makrelách, sardinkách a lososu. Rostlinné zdroje, které obsahují α- linolenovou kyselinu, nejsou tak významné jako mořské ryby, neboť pouze přibližně 7 % α- linolenové kyseliny se prodloužením řetězce přemění na podstatně účinnější EPA a DHA. Pro tvorbu těchto mastných kyselin je nutný přísun 100 ml řepkového nebo 150 ml sojového oleje. Nejvyšší obsah α- linolenové kyseliny má olej z vlašských ořechů a olej řepkový, nejvýhodnější poměr ω- 6 k ω-3 mastným kyselinám má olej řepkový, následuje olej z vlašských ořechů a sojový olej. Překvapivě relativně vysokou koncentraci ω-3 mastných kyselin obsahuje aromatický pikantní alpský sýr, jak krátce publikoval renomovaný časopis Circulation. Rozřešení tohoto paradoxu, jak jej autoři této práce Hauswirth, C.B. et al. uvádějí, spočívá ve vysokém obsahu α- linolenové kyseliny v trávě a senu vysokohorských pastvin. Cis-konfigurace mastných kyselin jsou předpokladem pro tvorbu eikosanoidů a biologicky účinných esencielních mastných kyselin. Při průmyslovém ztužování tuků nebo při zahřívání olejů na vysoké teploty vznikají trans-formy těchto kyselin, které zvyšují krevní hladinu LDL a VLDL a na rozdíl od SFA snižují hladinu HDL. Proto může vyšší přísun trans-forem PUFA zvyšovat riziko pro koronární chorobu srdeční. Jejich podíl na energetickém přísunu by neměl přesáhnout 1-2 %. V poslední době došlo k výraznému poklesu obsahu trans-forem PUFA v tucích na tuzemském trhu.
Výběr tuků a olejů by se měl řídit nízkým obsahem SFA a trans-forem mastných kyselin, adekvátním obsahem linolové a α- linolenové kyseliny, vysokým obsahem MUFA a vitaminu E, odpovídajícími senzorickými vlastnostmi a širokým použitím při přípravě stravy. Pro prevenci nemocí z nedostatku esenciálních mastných kyselin doporučují německá, rakouská a švýcarská společnost pro výživu (DACH) pokrýt 2,5 % energetického přísunu ω-6 mastnými kyselinami a 0,5 % energetického přísunu ω-3 mastnými kyselinami. Tyto látky plní řadu důležitých funkcí v látkové výměně a v prevenci chorob, proto se doporučuje celkový příjem obou těchto typů ve výši 7 % energetického přísunu. Protože ve výživě Evropanů dominují u PUFA typu ω-3 α- linolenová kyselina a u PUFA typu ω-6 kyselina linolová, vztahují se tato doporučení na tyto výchozí mastné kyseliny. Vzájemný poměr ω-6 a ω-3 mastných kyselin by neměl být vyšší než 5:1. Z řady epidemiologických studií vyplývá, že vyšší přísun α- linolenové kyseliny snižuje riziko pro srdeční infarkt. Intervenční studie k sekundární prevenci srdečního infarktu navíc ukázaly, že při vzájemném poměru linolové kyseliny k α- linolenové 4:1 může být riziko pro reinfarkt podstatně sníženo. Aby bylo tohoto poměru dosaženo, je nutno dávat přednost olejům s vysokým obsahem α- linolenové kyseliny (viz výše). Poměr linolové k α-linolenové kyselině je u těchto olejů minimálně 2:1, tím je možno snížit poměr z dnešních 8:1 na 5:1. Tomu napomůže i nižší přísun linolové kyseliny, tedy výrazné omezení konzumu olejů s vysokým obsahem této kyseliny (slunečnicový, kukuřičný, saflorový olej). Důsledné používání řepkového a olivového oleje a konzum mořských ryb nejméně 1x týdně sníží u spotřebitele poměr do žádaného pásma 5:1. Pokud se bude konzument řídit těmito doporučeními, nepotřebuje kupovat potraviny, obohacené ω-3 mastnými kyselinami. Rovněž suplementace bez doporučení lékaře není vhodná, neboť příliš vysoký přísun ω-3 mastných kyselin zvyšuje krvácivost a ovlivňuje možná i funkci leukocytů a imunitního systému. Rozmanitá strava s přiměřeným přísunem tuků a jejich výhodným složením snižuje spolu se zeleninou, ovocem, celozrnnými obilovinami a mořskými rybami ve srovnání s dnešní stravou, bohatou na nasycené mastné kyseliny a chudou na zeleninu a ovoce,
signifikantně riziko pro degenerativní onemocnění srdce a krevního oběhu, pro srdeční infarkt a pravděpodobně pro další degenerativní a chronické choroby. Literatura Barth, Chr.A.: Rapsöl in der menschlichen Ernährung. Ernährungs-Umschau 53: 327-328 (2006). DGE, ÖGE, SGE, SVE: Reference Values for Nutrient Intake. 1.edition. Umschau Braus Frankfurt/Main, 2002. Gasmann B.: Lipide. Ernährungs-Umschau 53: 272-278 (2006). Institute of Medicine of the National Academies: Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein and Amino Acids. The National Academies Press Washington DC, 2002 (konečné znění 2005). NN.: Zur kardioprotektiven Wirkung von Rapsöl. Ernährungs-Umschau 51: 510-511 (2004). WHO/FAO Expert Consultation: Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. WHO Techn. Report Ser Nr. 916, Geneva 2003. Widhalm K., Fussenegger D.: Welches Fett das Kraut fett macht. J. Ernährungsmedizin 4: 31-35 (2003). Wolfram G.: Richtwerte für Fettzufuhr. Ernährungs-Umschau 49: B 13-14 (2002). Kontaktní adresa: PD Dr.med. Miroslav Stransky Frohburgstrasse 47 a, 8006 Zürich/Schweiz
VÝZNAM VÝŽIVY U PLICNÍCH CHOROB Bártů Václava, MUDr. Pneumologická klinika 1.Lékařské fakulty UK a Fakultní Thomayerovy nemocnice, Praha Souhrn Mnoho chorob dýchacího ústrojí je ve svém průběhu a prognóze ovlivněna stavem výživy pacienta. Mimo vlivu chronického nikotinismu jde především o dopad obezity, malnutrice, abusu alkoholu. S jejich negativním dopadem se setkáváme především u chronické obstrukční choroby plicní, astma bronchiale, plicních infekčních afekcích, tuberkulózy. Ztráta hmotnosti a malnutrice je úzce spojena s úbytkem svalové hmoty a snížením síly bránice a dalších dýchacích svalů, snížením plicních funkcí, poklesem imunitního systému s následným zhoršením hojení, zvýšením rizika pro zánětlivé komplikace vč. stavů po chirurgických výkonech a zvýšením mortality. Zlepšené výsledky jsou pozorovány u pacientů, kteří mají dobrý stav výživy nebo dostávají nutriční podporu. Tito nemocní vyžadují méně hospitalizací a v případě umělé plicní ventilace mají lepší prognózu. Obesita vyvolává restrikční ventilační poruchu, snížení plicní poddajnosti a hypoxémii. Obdobně jako u podvýživy mají pacienti s nadváhou častější, delší a těžší průběh respiračních infektů a častější výskyt komplikací po břišních a hrudních operacích. Pacienti s monstrózní obezitou trpí hypoventilačním Pickwickovým syndromem doprovázeným obstrukční spánkovou apnoí. Posouzení stavu výživy s jeho následnou úpravou jsou klíčové momenty v léčbě chronických plicních chorob. Klíčová slova: malnutrice, obesita, plicní funkce, výživa, prognóza Summary: The course and prognosis of many pulmonary diseases are influenced by patient nutritional status. Except cigarette smoking obesity, malnutrition, alcohol consumption
have the important role. This effect was found in chronic obstructive pulmonary disease, bronchial asthma, pulmonary infections, tuberculosis. Weight loss and malnutrition are associated with loss of diaphragm and other respiratory muscle mass, decreased pulmonary function, a decline in immune function with poor healing, risk for complications, surgery and increased mortality. Improved outcomes have been observed in patients well nourished or receiving nutritional support. These ones have fewer hospitalizations and in case mechanical ventilation have better prognosis. Obesity produces a restrictive ventilatory defect, reduced pulmonary compliance and hypoxemia. Overweight patients similarly as those with malnutrition have frequent, prolonged and more risked course of respiratory infections and more complications after abdominal and thoracic surgery. Patients with morbid obesity suffer from hypoventilation Pickwickian syndrome associated with obstructive sleep apnoea. Evaluation of nutritional status followed by its correction forms the key moments in the therapy of chronic pulmonary diseases. Key words: malnutrition, obesity, pulmonary function, nutrition, prognosis Průběh a prognóza chronických plicních chorob je ovlivněna stavem výživy pacienta. S nepříznivým dopadem na efekt léčby se setkáváme jak u pacientů, kteří trpí obezitou, tak u osob s malnutricí. Situace je navíc komplikována u těch osob, kteří jsou chroničtí kuřáci s pravidelným abusem alkoholu. Nejvýrazněji se tyto krajní stavy výživy projeví ve funkčním vyšetření plic, hodnotách respirace, imunologickém profilu pacienta, tíži a délce průběhu respiračních infektů. Dopad je i na kvalitu života nemocného, frekvenci a délku nemocničního pobytu včetně nutnosti intenzivní péče a umělé plicní ventilace. Stav výživy pacienta tak důrazně zasahuje do přímých i nepřímých nákladů na léčbu chorob dýchacího ústrojí. Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), kterou trpí kolem 7% obyvatel České republiky, je významně ovlivněna jak malnutricí, tak i obesitou (1). Odhaduje se, že 60% pacientů v závažně respirační nedostatečnosti trpí malnutricí. Malnutrice vede k výrazné ztrátě svalové hmoty dýchacích svalů a následně k jejich rychlé únavě. Běžná
fyzická námaha vč. příjmu potravy je spojena s dušností, arteriální desaturací a vede k dalšímu snížení kalorického příjmu. Negativně přispívá i zvýšená sekrece cytokinu tumor necrosis faktoru. Disbalance elektrolytů hypofosfatémie, hypomagnezémie, hypokalcémie a hyperkalémie snižuje funkci dýchacích svalů a zhoršuje respirační insuficienci (2). Při obezitě se snižuje vitální kapacita plic jednak vyšším stavem bránice, jednak zvýšením práce dýchacího svalstva. Tyto momenty se promítají do zhoršené kvality života, četnějších symptomů onemocnění a do zvýšení mortality CHOPN. Proto nutriční screening s následnou úpravou stravy a dechová rehabilitace tvoří základ terapeutického přístupu u tohoto onemocnění. Cílem je posílit svalovou sílu dýchacího svalstva a zlepšit ventilační parametry CHOPN (3). U astma bronchiale byla vyhodnocena terapeutická odpověď na inhalační steroidy a inhibitory leukotrienů v závislosti na body mass indexu (BMI). Bylo prokázáno, že u obézních pacientů je chronická zánětlivá reakce doprovázena zvýšenou cirkulací leukocytů a sérovou koncentrací cytokinů, jejichž rezervoárem je tuková tkáň. U obézních nemocných byla prokázána snížená odpověď na inhalační kortikosteroidy, zatímco terapeutický efekt antileukotrienů nebyl BMI ovlivněn (4). Zvýšená konsumace alkoholu ovlivňuje jak systémový, tak i plicní imunitní systém a je predisponujícím momentem pro plicní infekce. Je i jedním z rizikových faktorů v prevalenci tuberkulózy (Tbc). Snadněji u těchto pacientů dochází k endogenní exacerbaci nebo exogenní superinfekci Tbc (5). Celosvětově spotřeba alkoholu stoupá a odhadem se alkohol podílí na 1,8 miliónů úmrtí ročně. Obdobná situace se promítá do průběhu bronchopneumonií ať již komunitních nebo nozokomiálních. Dochází k snížení imunitního stavu organismu poruchou funkce CD4 lymfocytů. Dále je snížena funkce alveolárních makrofágů, polymorfonukleárů a prozánětlivých cytokinů. Snadno dochází k hematogennímu šíření bakteriální infekce a její diseminaci. Tito pacienti jsou vnímavější k získání těžké formy pneumonie, případně sepse. U pacientů s abusem alkoholu je častěji pozorována rezistence na antibiotickou léčbu. Vyžadují delší dobu podávání antibiotik, prodlužuje se doba hospitalizace a častěji jsou přijímáni na
jednotky intenzivní péče. U osob, které přeruší konzumaci alkoholu nejméně na jeden rok, nedochází po této době ke změně protizánětlivé odpovědi. Obdobné výsledky jsou pozorovány u chronických kuřáků (6). Zde se navíc promítá vysoké riziko pro vznik bronchogenního karcinomu po vykouření 150 000 cigaret, v přepočtu 20 pack/year. Dalším rizikovým faktorem je nevhodné složení potravy obsahující nedostatečné množství projektivních látek a nadbytek živočišných tuků. Bylo prokázáno, že zvýšená sérová koncentrace vitamínu C má ochranný účinek na výskyt respiračních symptomů a ventilačních parametrů u kuřáků i nekuřáků (7). V etiologii plicních chorob představuje stav výživy jeden z řady rizikových faktorů. Řada pneumologických onemocnění má chronický charakter a péče o pacienty je dlouhodobá. V době bouřlivých farmakologických medikamentózních intervencí není možné podcenit nutriční stav pacienta. Nutriční screening se stal součástí komplexního posouzení nemocného. Nutriční intervence je zahrnuta i do léčebného programu spolu s rehabilitací. Pozitivní ovlivnění stavu výživy se tak promítne do výše zmíněných parametrů sledování a prognózy plicních nemocí. Literatura 1. Kreit JW., Rogers RM. Chronic obstructive pulmonary disease and emphysema. Medical management of pulmonary diseases. Marcel Dekker 1999: 451-473. 2. Celli BR. Chronic obstructive pulmonary disease. Pulmonary disease diagnosis and therapy. A practical approach. Williams&Wilkins 1997:199-236. 3. Decramer M., Conner CF., Schols AMWJ. Rehabilitation. Management of chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Monograph 1998: 215-234. 4. Peters-Golden M., Stern A., Bird SS. et al. Influence of body mass index on the response to astma controller agents. Eur Respir J 2006; 27: 495-503. 5. Mason CM., Dobard E., Zhang P., nelson S. Alcohol exacerbates murine pulmonary tuberculosis. Infect Immun 2004; 72: 2556-2563. 6. De Roux A., Cavalcanti M., Narcis MA. et al. Impact of alcohol abuse in the etiology and Severiny of community-acquired pneumonia. Chest 2006; 129: 1219-1225.
7. Menon DK., Bacon PJ., Jones JG. Nutrition and lung health. BMJ 1995; 310: 805. Kontaktní adresa: MUDr. Václava Bártů Pneumologická klinika 1.LF UK a Fakultní Thomayerovy nemocnice Vídeňská 800, Praha 4, 140 00 e-mail: vaclava.bartu@ftn.cz