UNIVERZITA PALACKÉHO V OLOMOUCI PEDAGOGICKÁ FAKTULTA Katedra antropologie a zdravovědy Diplomová práce Jitka Velcová Učitelství sociálních a zdravotních předmětů pro střední odborné školy Komplexní péče u pacientů s epilepsií Olomouc 2013 vedoucí práce: PhDr. et Mgr. Jitka Tomanová, Ph.D.
Prohlášení autora Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně a použila jen uvedenou literaturu a zdroje. V Olomouci dne 10. 4. 2013... Jitka Velcová
Poděkování Chtěla bych tímto poděkovat paní PhDr. Mgr. Jitce Tomanové, Ph.D., za odborné vedení diplomové práce, poskytování rad a materiálových podkladů k práci. Dále bych chtěla poděkovat všem respondentům.
Obsah Úvod... 6 1 Hlavní cíl práce a dílčí úkoly... 8 2 Teoretické poznatky... 9 2.1 Anatomie centrálního nervového systému... 9 2.1.1 Buňka... 9 2.1.2 Nervová buňka... 9 2.1.3 Mozek... 14 2.2 Epilepsie... 17 2.2.1 Historický úvod a zajímavosti... 18 2.2.2 Výskyt epilepsie epidemiologie... 20 2.2.3 Etiologie epilepsie... 21 2.2.4 Etiopatogeneze... 24 2.2.5 Diagnostika... 26 2.3 Diferenciální diagnostika epilepsie a neepileptických záchvatů... 33 2.4 Klasifikace... 37 2.5 Status epilepticus... 40 2.6 Epileptické záchvaty dětského věku... 42 2.7 Epilepsie ve stáří... 43 2.8 Léčba... 45 2.8.1 Léčba nemedikamentózní (režimová)... 45 2.8.2 Medikamentózní léčba... 45 2.8.3 Epileptochirurgická léčba... 49 2.8.4 Alternativní léčba epilepsie... 51 2.9 První pomoc při epileptickém záchvatu... 52 2.10 Prognóza, kvalita života, sociální aspekty... 53 3 Metodika práce... 55 3.1 Popis metodiky... 55 4 Výsledky a diskuze... 57 4.1 Charakteristika výzkumného souboru... 57 4.2 Výzkum... 57 4.2.1 Kazuistika č. 1, rozhovor... 58 4.2.2 Kazuistika č. 2, rozhovor... 61
4.2.3 Kazuistika č. 3, rozhovor... 63 4.2.4 Kazuistika č. 4, rozhovor... 65 4.2.5 Kazuistika č. 5, rozhovor... 67 4.2.6 Kazuistika č. 6, rozhovor... 70 4.2.7 Kazuistika č. 7, rozhovor... 73 4.2.8 Kazuistika č. 8, rozhovor... 76 4.2.9 Kazuistika č. 9, rozhovor... 78 4.2.10 Kazuistika č. 10, rozhovor... 81 4.2.11 Kazuistika č. 11, rozhovor... 84 4.2.12 Kazuistika č. 12, rozhovor... 87 4.2.13 Kazuistika č. 13, rozhovor... 89 4.3 Výsledky výzkumu a diskuze... 91 4.3.1 Otevřené kódování... 91 4.3.2 Axiální kódování... 91 4.3.3 Selektivní kódování... 96 4.3.4 Praktické využití výsledků... 97 Závěr... 99 Souhrn... 100 Summary... 101 Referenční seznam... 103 Slovníček cizích slov... 108 Seznam obrázků... 111 Seznam tabulek... 112 Seznam diagramů... 113 Seznam příloh... 114 Anotace
Úvod V běžném životě, a to nejen v prostředí nemocnic, poliklinik a ambulantních ordinací, se setkáváme s lidmi, kteří trpí nějakým závažným onemocněním, aniž bychom to zaregistrovali nebo vůbec něco tušili. Jednou z nemocí může být i epilepsie, která bývá často laickou veřejností nazývána jako padoucnice. Záludnost tohoto onemocnění spočívá v náhlé a nepředvídatelné ztrátě vědomí. Asi před 3 lety jsem byla při vyřizování záležitostí v centru města Olomouce svědkem náhlého pádu kolemjdoucí paní středního věku na chodníkovou dlažbu. Lidé v okolí zůstali překvapením stát, nikdo nic nedělal, jen se díval, a až po chvíli, neznámý a zcela obyčejný muž poskytl nemocné paní první pomoc a zorganizoval zavolání záchranné služby. Tehdy jsem si uvědomila závažnost tohoto onemocnění a také, jak je důležité mít nejen základní znalosti o poskytování první pomoci, ale dokázat je v dané situaci využít, uplatnit je tedy v praxi. Z důvodu mého osobního zájmu, který byl podpořen moji osobní zkušeností, jsem cítila potřebu doplnit si informace a rozšířit si tak vědomosti o onemocnění epilepsie. Zajímala jsem se zejména o příčiny vzniku, výskytu a léčbě tohoto onemocnění. Studium problematiky tohoto onemocnění nakonec vyústilo ve volbě tématu a k napsání diplomové práce. O onemocnění epilepsie byla u nás vydána řada odborných publikací našimi předními neurology (Moráň, 2007; Vojtěch, 2005; Brázdil, Hadač, Marusič a kol., 2011). Poněvadž z odborné literatury vyplývá, že epilepsie je záchvatové onemocnění mozku, které pacienta velmi obtěžuje, omezuje a limituje jeho aktivity a tak výrazně mění jeho život (Moráň, 2007), zaměřuji se v diplomové práci na zjištění současné úrovně komplexní péče u pacientů s epilepsií, jako důležitým předpokladem pro zajištění zlepšení kvality života těchto pacientů. Komplexní péče neznamená jen užívání léků, ale i změnu životního stylu. Jak jsem se již zmínila, onemocnění zasahuje do života pacienta, ale má vliv i na jeho rodinu. Pacient se musí přizpůsobit, musí se naučit se svým onemocněním žít a nestydět se za ně. Důležitá je dostatečná informovanost a podpora okolí, zejména ze strany jeho blízkých. Pro zajištění efektivní léčby a pro dosažení dobrých výsledků je nutná oboustranná spolupráce pacienta a lékaře, založená na vzájemné důvěře. Tato spolupráce je většinou dlouhodobá, někdy i celoživotní, jejím výsledkem je co nejspokojenější pacient i lékař. Nezbytnou podmínkou úspěšné léčby je dodržování režimových opatření pacientem (Moráň, 2007). 6
Diplomová práce je členěna na dvě části, všechny latinské pojmy jsou uvedeny ve slovníčku cizích slov. V první části jsou popsány teoretické poznatky o onemocnění epilepsie a z důvodu snazšího pochopení podstaty tohoto onemocnění jsou stručně uvedeny i základní poznatky z anatomie centrálního nervového systému. Dále následuje charakteristika onemocnění, pozornost je věnována výskytu, příčinám a mechanismu vzniku onemocnění. V kapitole historický úvod a zajímavosti je dokladováno, že epilepsie není onemocnění související pouze s dnešní moderní dobou, ale vyskytovalo se již v dobách dřívějších. Přehledně je uvedena stručná klasifikace onemocnění a je popsán termín Status epilepticus. Dále následuje přehled epileptických záchvatů v dětském věku a charakteristika epilepsie ve stáří z důvodu nejvyšší incidence tohoto onemocnění v uvedeném věku. Značná část je věnována diagnostice a léčbě onemocnění, neboť sám pacient zde sehrává významnou roli. Pro stanovení správné diagnózy je důležitá pečlivě odebraná anamnéza lékařem, kterou však může pacient ovlivnit poskytnutím všech zásadních a pravdivých informací. V léčbě onemocnění sehrává pacient významnou roli tím, že dodržuje lékařem stanovený léčebný režim, který zahrnuje zejména pravidelné užívání léků, dodržování životosprávy včetně absolutního zákazu alkoholu. Druhá část práce je praktická. Prostřednictvím metody rozhovoru byl proveden sběr dat pro vlastní výzkum. Získaná a shromážděná data byla analyzována metodou kvalitativního výzkumu a zpracována pomocí zakotvené teorie. Výstupem praktické části je edukační projekt jako prakticky použitelná příručka Informace nejen pro epileptiky, která má zvýšit informovanost o onemocnění, a zajistit tak pochopení a podporu nemocným ze strany rodiny a blízkého okolí. 7
1 Hlavní cíl práce a dílčí úkoly Hlavním cílem diplomové práce bylo zjistit současnou úroveň komplexní péče u pacientů s epilepsií léčených ve Fakultní nemocnici Olomouc na Neurologické klinice ve specializované ambulanci pro diagnostiku a léčbu epilepsie. Z hlavního cíle vycházejí dílčí úkoly práce. Dílčí úkoly: 1. Zjistit v jakém věku onemocnění u klientů propuklo a co bylo příčinou vzniku tohoto onemocnění (položky v rozhovoru č. 1 5). 2. Zjistit, zda jim epilepsie omezuje jejich aktivity (např. sport), volbu a výkon povolání (položky v rozhovoru č. 6 8). 3. Zjistit účinnost medikamentózní léčby (položky v rozhovoru č. 9 11). 4. Zjistit, zda klienti dodržují léčebný režim související s onemocněním epilepsie (položky v rozhovoru č. 12 13). 8
2 Teoretické poznatky 2.1 Anatomie centrálního nervového systému 2.1.1 Buňka Všechny živé organismy jsou složeny z buněk. Buňku definujeme jako nejmenší jednotku živého organismu schopnou samostatné existence (Rokyta a kol., 2008, s. 17). Podle Merkunové a Orla (2008) jsou buňky nejmenší stavební a funkční jednotky organismu, které jsou schopné samostatného života. Na povrchu buňky se nachází plazmatická membrána, uvnitř buňky je cytoplazma s buněčnými organelami (Obrázek 1). Buňky plní funkce základní a specifické. K základním funkcím patří např. příjem živin z tkáňového moku, uvolňování energie z živin, odstraňování nepotřebných produktů látkové přeměny do tkáňového moku, schopnost růstu a dělení, těmito funkcemi je zajištěna životnost a obnova buněk. Funkce specifické mají specializované buňky, k nim patří i buňky nervové. 2.1.2 Nervová buňka Základní stavební i funkční jednotkou nervové soustavy je neuron (nervová buňka) (Ambler, 2004, s. 10). Neuron se skládá z těla (soma), z krátkých výběžků (dendrity) a z jednoho dlouhého výběžku (axon), který se na konci dělí na jemné výběžky (telodendrie) (Obrázek 2). Dendrity vedou nervové vzruchy do nervové buňky tj. dostředivě, axony vedou nervové vzruchy z nervové buňky tj. odstředivě (Kopecký a kol., 2010). Ambler, Bednařík, Růžička a kol. (2008) uvádí tři základní funkce neuronu. První funkce trofická, je spojena s vnitřkem buňky a má význam pro strukturní neporušenost a funkční výkonnost neuronu. Druhá, specifická funkce je funkcí buněčné membrány, souvisí se schopností tvořit a přenášet vzruchy. Třetí funkce je sekreční, umožňující uvolňování chemických látek, které se společně nazývají mediátory. Mediátory (neurotransmitery) jsou specifické látky, které zajišťují mezibuněčný přenos nervového signálu. Jsou uvolňované z neuronu do synaptické štěrbiny, vážou se na receptory, tím otevírají iontové kanály a ovlivňují aktivitu blízkých buněk, buď jiného neuronu, nebo svalové buňky. K mediátorům patří např. acetylcholin, dopamin, kyselina gama aminomáselná (GABA). Dělení neuronů probíhá pouze během nitroděložního života. Po narození neurony ztrácejí schopnost se dělit a v průběhu života jejich počet postupně klesá, nahrazují je buňky 9
gliové. Výzkumné práce ukazují, že neurony mohou vznikat diferenciací kmenových buněk, které byly nalezeny v mozku. Takže i zralý mozek, v dospělém věku má určitou schopnost sebeobnovy (Merkunová, Orel, 2008). Nervová soustava obsahuje kromě neuronů i buňky podpůrné, neurogliové, které se však přímo vzruchové nervové činnosti neúčastní. Mají význam pro transport výživných látek z vlásečnic do neuronů, svým metabolismem vytvářejí pro neurony potřebné iontové prostředí, svými výběžky tvoří kostru pro neurony a v případě zániku neuronů vyplňují defekt svým rychlým dělením. Ke gliovým buňkám patří např. astrocyty, oligodendrocyty a mikroglie (Fleischmann, Linc, 1987). Podle Seidla (2008) pro tvorbu a vedení vzruchu je nutný rozdíl potenciálu a iontového složení uvnitř a vně nervové buňky a odlišná propustnost buněčné membrány pro jednotlivé ionty (pro K + a Cl - je buněčná membrána relativně propustná, pro Na + méně propustná, pro organické anionty nepropustná). Membrána neuronu je polarizována, vnitřek neuronu je v klidu elektricky negativní a má záporný náboj, naopak povrch membrány je pozitivní. Jestliže dojde k podráždění, polarita se obrátí a dochází k depolarizaci. Nervový systém přenáší a zpracovává řadu informací, přičemž každá informace musí být přeměněna na nervový vzruch. Přenos vzruchů mezi neurony se uskutečňuje v synapsích pomocí mediátorů (Ambler, 2004). Při synapsi koncová část axonu jednoho neuronu vytváří presynaptickou membránu a buněčná membrána druhého neuronu vytváří postsynaptickou membránu, mezi buňkami vzniká mezibuněčný prostor tzv. synaptická štěrbina (Kopecký a kol., 2010). Mediátory jsou uloženy v měchýřcích axonu a jsou uvolňovány vlivem akčního potenciálu (vzruchem). Přes synaptickou štěrbinu se dostávají k druhému neuronu, kde na buněčné membráně vyvolávají depolarizaci. Mediátory jsou po převodu vzruchu odstraněny pomoci specifických enzymů (Seidl, 2008). Většina axonů je obalena myelinovou pochvou, která je přerušována tzv. Ranvierovými zářezy. Nervové vzruchy se šíří kontinuálně šedými nemyelinizovanými nervovými vlákny (Obrázek 3) a saltatorně vlákny bílými, myelinizovanými, což je skokem z jednoho Ranvierova zářezu na druhý, čímž se zvyšuje rychlost vedení vzruchu (Obrázek 4). 10
Dle rychlosti vedení vzruchu dělíme nervová vlákna do tří skupin: A s rychlostí 120 5 m/s, B s rychlostí 2 20 m/s, C s rychlostí do 2 m/s (Merkunová, Orel, 2008). Obrázek 1. Schéma buňky a jejích nejdůležitějších organel (Rokyta a kol., 2008) 11
Obrázek 2. Schéma stavby nervové buňky (Kopecký a kol., 2010) Popis: 1 dendrit, 2 tělo nervové buňky (soma) s jádrem a Nisslovou substancí, 3 axon (neurit), 4 myelinová pochva, 5 buňka Schwannovy pochvy s jádrem, 6 Ranvierův zářez, 7 synaptické zakončení neuritu. 12
Obrázek 3. Vedení vzruchu v nemyelinizovaném vláknu (kontinuální vedení) (Seidl, 2008) Obrázek 4. Vedení vzruchu v myelinizovaném vláknu (saltatorní vedení) (Seidl, 2008) 13
2.1.3 Mozek Nervová soustava představuje nejvýše postavený regulační systém organismu, který přijímá, ukládá a zpracovává informace z vlastního organismu a z vnějšího prostředí (Merkunová, Orel, 2008). Z hlediska anatomického nervovou soustavu dělíme na centrální nervovou soustavu a periferní nervový systém. Mozek spolu s míchou tvoří centrální nervovou soustavu, periferní nervový systém tvoří hlavové a míšní nervy (Ambler, Bednařík, Růžička a kol., 2008). Hmotnost mozku člověka se v průběhu života mění. Po narození se postupně zvyšuje, hmotnost mozku novorozence je cca 400 g, ročního dítěte cca 800 g, tříletého dítěte cca 1200 g a v pubertě cca 1400 g. Hmotnost mozku dále roste do 25 30 let, v tomto věkovém období dosahuje cca 1300 1500 g. Od věku 50 let hmotnost mozku pozvolna klesá, existují však značné individuální rozdíly (Merkunová, Orel, 2008). Lidský mozek je uložen v mozkové části lebky, v mozkovně, která tvoří pevný kostěný obal tvořený osmi kostmi (kost čelní, dvě kosti temenní, kost týlní, dvě kosti spánkové, kost klínová, kost čichová). Mozek je v mozkovně obalen plenami (tvrdá plena mozková, pavučnice a měkká plena mozková). Mezi pavučnicí a měkkou plenou je tzv. subarachnoideální prostor s mozkomíšním mokem, likvorem, který chrání mozek před nárazy a otřesy (Merkunová, Orel, 2008). Mozek jako metabolicky aktivní orgán musí mít zajištěn dostatečný přísun kyslíku a živin (glukózy) z okysličené krve. V případě omezení přívodu krve může dojít velmi rychle k poškození nebo odumření neuronů zasažené oblasti vedoucí k nevratnému poškození mozku. Mozek zásobují okysličenou krví čtyři tepny: dvě vnitřní krkavice (pravá a levá), dvě páteřní tepny (pravá a levá) spojující se v mozkovně v nepárovou bazilární tepnu. Obě vnitřní krkavice s bazilární tepnou tvoří tepenný Willisův okruh na spodině mozku, ze kterého odstupují mozkové tepny zásobující jednotlivé oblasti mozku (mozková tepna přední, střední a zadní) a další tepny zásobující např. mozkový kmen, mozeček. Odkysličená krev je z mozku odváděna mozkovými žilami, které vedou do žilních splavů sbíhajících se do vnitřních hrdelních žil (Merkunová, Orel, 2008). Rokyta a kol. (2008) uvádí, že při nedostatečném zásobení mozku kyslíkem a glukózou dochází ke ztrátě vědomí. Nedostatečné zásobení krví vede k ireverzibilním změnám neuronů, 14
ke smrti neuronů dochází po době delší než 5 minut. Při poklesu glukózy v krvi vzniká zmatenost, bezvědomí, křeče, smrt. Dle Merkunové a Orla (2008) dělíme mozek na čtyři části (Obrázek 5): 1) mozkový kmen, 2) mozeček, 3) mezimozek, 4) koncový mozek. Mozkový kmen, navazující na hřbetní míchu, má tři části: prodloužená mícha (medulla oblongata), Varolův most (pons Varoli), střední mozek (mesencephalon). Mozeček (cerebellum) se skládá ze dvou mozečkových polokoulí hemisfér (hemispheria cerebelli), které jsou spojeny mozečkovým červem (vermis cerebelli). Mezimozek (diencefalon) se dělí na talamus (thalamus) a hypotalamus (hypotalamus). Koncový mozek (telencefalon) tvoří největší část lidského mozku. Skládá se ze dvou polokoulí hemisfér (hemisphaeria cerebralia), propojených vazníkem (corpus callosum). Hemisféry jsou asymetrické, i z funkčního hlediska nejsou rovnocenné, jsou funkčně specializované. Hemisféry však nepracují odděleně, ale ve svých funkcích se doplňují a spolupracují. Povrch hemisfér není hladký, nacházíme zde brázdy, mezi kterými vystupují závity, gyry. Pravá mozková hemisféra je většinou menší než levá, má delší nervová vlákna, je zejména citová a umělecká. Zpracovává senzitivní informace z levé poloviny těla a z levé části zorného pole, řídí motoriku levé poloviny těla. Levá mozková hemisféra má kratší nervová vlákna a tvoří bohaté spoje mezi neurony. Je označována jako intelektuální a technická. Řídí motoriku pravé poloviny těla, zpracovává senzitivní informace z pravé poloviny těla a z pravé části zorného pole. 15
Každá mozková hemisféra má pět mozkových laloků (lobi cerebri): lalok čelní frontální (lobus frontalis), lalok temenní parietální (lobus parietalis), lalok týlní okcipitální (lobus occipitalis), lalok spánkový temporální (lobus temporalis), lalok ostrovní (lobus insularis). V každém laloku mozkové kůry se nachází specifické funkční oblasti, s jasně vymezenou funkcí, a objemově velké oblasti tzv. asociační oblasti s koordinační a spojovací funkcí. Na povrchu koncového mozku je mozková kůra (cortex cerebri), tvořena šedou hmotou, ve které začíná a končí velké množství nervových drah, umožňující propojení mozkové kůry se všemi částmi centrálního nervového systému. Počet neuronů v mozkové kůře se počítá v miliardách. Obrázek 5. Řez mozkem ve střední rovině (Merkunová, Orel, 2008) 16
2.2 Epilepsie Epilepsie je definována jako chronické neurologické onemocnění, charakterizované opakovanými záchvaty různého klinického obrazu a abnormními výboji mozkových neuronů (Novotná, Zichová, Nováková, 2008, s. 19). Epilepsie je onemocnění mozku manifestující se opakovanými záchvatovými projevy. Nejde o jednotné onemocnění, přesnějším pojmenováním jsou epileptické syndromy (Kaňovský, Herzig a kol., 2007, s. 5). Je nutné vyloučit jiné patologické stavy, zvláště takové, které jsou spojeny s poruchou vědomí (ortostatická hypotenze, kardiální arytmie). Jeden epileptický záchvat ještě není epilepsií. Pro tu je typické až jejich opakování (Seidl, 2008, s. 110). Burešová In Kaňovský a kol. (2007) uvádí, že epilepsii řadíme mezi záchvatová onemocnění, což jsou stavy, které začínají náhle, trvají určitou dobu a poměrně rychle se vracejí k normě. Izolovaný epileptický záchvat, který vzniká podrážděním mozkových struktur různými noxami, je třeba odlišit od opakovaných záchvatových stavů, které mají většinou shodný projev, a kdy mluvíme o epilepsii jako o chorobě. Ehler (2009) definuje epilepsii jako nemoc, která je charakterizována opakovanými epileptickými záchvaty. Stejně tak definuje nemoc epilepsii Ambler (2011), který ještě uvádí, že nejdůležitějším klinickým kritériem je paroxysmálnost. Z hlediska fyziologického je epileptický záchvat náhlá porucha mozkové aktivity, tato porucha je přechodná, je to nekontrolovaný elektrický výboj v šedé mozkové hmotě trvající několik sekund, minut (výjimečně déle), kdy po jeho odeznění nebo v mezizáchvatovém období může být nemocný zcela bez obtíží. Z hlediska klinického se jedná o poruchu vědomí, chování nebo poruchu motorických a senzitivních funkcí, přičemž tato porucha je intermitentní a paroxysmální. Podle Seidla (2008) u onemocnění epilepsie jsou typická opakování epileptických záchvatů jako náhlé a vůlí neovlivnitelné epizodické změny činnosti mozku, které se projeví navenek změnou chování a jednání, obvykle s poruchou vědomí. 17
2.2.1 Historický úvod a zajímavosti Moráň (2007) uvádí, že již od starověku je za patrona epileptiků a epilepsie považován svatý Valentin, jehož jméno pravděpodobně souvisí s německým slovesem fallen padat. Lidé trpící nemocemi, v dobách kdy ještě neexistovaly žádné léčebné možnosti, věřili na pomoc svatých. Epilepsie byla lidově nazývána svatá nemoc. V pozdním středověku a renesanci (v období 15. až 18. století) se objevuje svatý Valentin na obrazech s nemocným epilepsií, přičemž za epilepsii byl považován prakticky jen velký záchvat s bezvědomím a pádem. Malé záchvaty bez dramatického průběhu nebyly považovány za život ohrožující a nebyla jim věnována léčebná pozornost. Ubohost, postižení a nemohoucnost nemocných byla na obrazech zdůrazněna jednak nepoměrem velikosti postavy, kdy nemocný byl mnohem menší než jeho zachránce. Nemocný byl většinou zobrazen v otrhaných hadrech, polooblečený na rozdíl od zachránce oblečeného do pompézního šatu. Významné je i barevné rozvržení. Černá barva znamená bídu, zavržení, trest a vykoupení. Síla a ochrana proti ďáblovým silám přinášející nemoci je vyjádřena jasně červenou barvou. V průběhu staletí byly poznatky o onemocnění epilepsie shromažďovány v klinické neurologii a neurochirurgii, i když se tyto obory ještě tak nejmenovaly. V té době klinické pozorování záchvatových stavů s poruchami vědomí a chování neumožnilo přesně od sebe odlišit nemoci neurologické a psychiatrické. Nejstarší písemné doklady o epilepsii pochází ze starověkých kultur. V letech 1067 1046 př. n. l. byla vytvořena babylonská učebnice lékařské diagnostiky známá jako Sakkiku. Epilepsii považovali Babyloňané, ale i Řekové za dílo démonů a duchů, k léčbě používali exorcismus, mazání, amulety a medikamenty. Již 500 let před Hippokratem definoval Atreya v indické medicíně epilepsii jako záchvatovitou ztrátu vědomí a považoval ji za duševní onemocnění, ne za chorobu duchů a démonů. V čínské knize Huang De Nei Ching sepsané v letech 1770 221 př. n. l. jsou popsány generalizované záchvaty, klasifikované podle zvuku zvířete, který je podobný zvuku, který nemocný vydává při záchvatu. Byly tak rozlišovány záchvaty prasečí, husí, kuřecí, koňské, kraví, k léčbě záchvatů byly používány rostliny, které měly obnovit rovnováhu jin a jang. Hippokrates, který je považován za autora spisu o epilepsii s názvem O svaté nemoci, nesouhlasí s nadpřirozeným vysvětlením nemoci a pro léčbu navrhuje dietu a medikamenty (Vojtěch, 2005). Brázdil, Marusič a kol. (2006) uvádí, že auru poprvé popsal Galén a počátkem 2. století n. l. popsal Soranus symptomy, které předcházejí epileptickému záchvatu. Významný pražský 18
lékař a bývalý děkan lékařské fakulty Univerzity Karlovy Joannes Marcus Marci počátkem 17. století do klinického obrazu epilepsie zařadil parciální záchvaty s komplexními příznaky. Richard Bright diagnostikoval v roce 1831 epilepsii u pacienta, u kterého se vyskytly záchvaty s automatismy, ale bez výskytu typicky velkých záchvatů. Automatismy, což jsou mimovolné nesmyslné nebo pseudoúčelové pohyby, byly označeny za případy neúplně rozvinuté epilepsie v roce 1859 v dizertační práci Horinga. Termín psychomotorická epilepsie se poprvé objevuje v roce 1902 a termín psychomotorické záchvaty se objevuje až v roce 1938. Vztah limbického systému k parciálním záchvatům byl jasně stanoven poměrně nedávno (v roce 1952). Fokální epilepsie byla rozdělena podle postižených mozkových laloků Mezinárodní klasifikací epilepsií a epileptických syndromů z roku 1989 a byla definována epilepsie temporálního laloku na anatomickém základě. Moráň (2007) uvádí významné historické osobnosti trpící onemocněním epilepsie, ke kterým patří César, Herkules, Johanka z Arku, Moliére, Napoleon, Nobel, Sokrates, apoštol Pavel, Dostojevskij a Flaubert. V historii můžeme najít i významné lékaře, kteří se snažili epilepsii lépe poznat a toto onemocnění léčit. Hippokrates považuje epilepsii za přírodní a ne za svatou nemoc, záchvaty podle něho začínají v mozku. Galén: Mozek je nemocný. Jsou projevy, které cítí jen nemocný aura, Avicena: "Epileptické záchvaty vznikají v mozku. Často vedou ke ztrátě postury a vědomí. Další lékaři byli: Paracelsus, Jan Marek Marci, Alexandros Tralleiský. Moráň (2007) uvádí i některé kuriózní postupy dříve doporučované pro léčbu epilepsie. K nim náleží: Starý cikánský recept proti padoucnici: přiměřené množství drobně pokrájeného dubového jmelí přelít dobrým bílým vínem v poměru 1:8. Láhev důkladně zazátkovat, zavoskovat a na měsíc zakopat do země. Denně užívat 1 až 2 malé skleničky maximálně po 50 ml. Po využívání litrové láhve je třeba léčbu na měsíc přerušit. Nebo pro léčbu padoucnice byl doporučován odvar z kořene pelyňku, který měl být užíván ráno na lačný žaludek v množství jedna lžička denně. Menkes, Sarnat, Maria (2011) uvádí, že epilepsii znali již staří Babyloňané. To, že se jedná o onemocnění mozku, správně předpokládal Hippokrates. Epilepsii jako stav, který je vyvolaný přechodnými chorobnými výboji nervové tkáně, definoval Hughlings Jackson. 19
V roce 1912 byl Kaufmannem zaznamenán na psu první popis elektrické aktivity během záchvatu. V roce 1932 byl první lidský záchvat registrován na EEG Bergerem. V roce 1935 byly během různých typů záchvatů diferencovány různé typy EEG aktivity Gibbsem, Davisem a Lennoxem. V roce 1941 byly Jasperem a Kershmannem vytvořeny klinicko-elektroencefalografické korelace, které znamenaly další pokrok (Moráň, 2007). Burešová In Kaňovský a kol. (2007) uvádí, že prvním lékem, který byl užívaný od roku 1857 v léčbě epilepsie, byly bromidy. Na začátku 20. století, v roce 1912, byl objeven fenobarbital, který i v současné době, ale již v menší míře, zůstává antiepileptikem první volby. Jeho objev znamenal počátek medikamentózní léčby. 2.2.2 Výskyt epilepsie epidemiologie S onemocněním epilepsie se setkáváme na celém světě bez rozdílu věku, rasy, zeměpisné polohy a socioekonomické struktury. Incidence nově vzniklých případů nemoci epilepsie je 24 53 na 100 000 osob za rok v rozvinutých zemích a 110 190 na 100 000 osob za rok v méně rozvinutých zemích Jižní Ameriky. Z hlediska věku je incidence nejvyšší u dětí, zejména pak v prvních měsících života, v dospělosti klesá a ve vyšším věku, nad 70 let opět roste. Z hlediska pohlaví je incidence tohoto onemocnění vyšší v mužské populaci. Podle statistik trpí epilepsií asi 1 1,5 % populace (Moráň, 2007). Nevšímalová, Růžička, Tichý a kol. (2002) uvádí, že epilepsií jsou postiženi muži 1 krát až 2,5 krát častěji než ženy. Děti jsou postiženy přibližně 4 krát častěji ve srovnání s dospělými, přičemž epilepsie vymizí během dospívání u 60 % postižených dětí, které považujeme za vyléčené. Naopak u některých pacientů se mohou epileptické záchvaty objevit až v průběhu puberty a mohou přetrvávat do dospělosti. V dospělosti se výskyt epilepsie zvyšuje po 60. roce věku. Burešová In Kaňovský a kol. (2007) uvádí, že údaje o výskytu onemocnění nejsou zcela jednotné. Incidence nových případů onemocnění epilepsií je 20 70 na 100 000 osob za rok, přičemž incidence u dětské populace (asi 4 %) je vyšší než u populace dospělých (1 2 %). Podle Seidla (2008) prodělá alespoň 1 krát v životě epileptický záchvat asi 5 % populace, ale pouze 0,5 % trpí opakovanými epileptickými záchvaty. Asi 75 % epileptiků má první záchvat ve věku do 20 let. 20
Brázdil, Hadač, Marusič a kol. (2011) uvádí, že ve vyspělých zemích se incidence tohoto neurologického onemocnění pohybuje mezi 24 53 případů na 100 000 osob za rok, a až trojnásobně vyšší je v rozvojových zemích. V současné době žije v České republice cca 70 000 pacientů s aktivní epilepsií. Vojtěch (2005) uvádí, že vyšší incidence epilepsie u mužů než u žen souvisí s větší frekvencí rizikových faktorů u mužů. V souvislosti s rozvojem věd, zejména genetiky, prenatální diagnostiky a perinatální péče na jedné straně a s větším počtem starších osob v populaci na straně druhé, kteří přežívají díky pokroku v medicíně i po cévních mozkových příhodách, je zaznamenán pokles incidence epilepsií u dětí a nárůst ve stáří v posledních desetiletích. Podle Novotné, Zichové, Novákové a kol. (2008) je prevalence epilepsie 1 %, v životě prodělá 5 10 % populace ojedinělý záchvat, přičemž tento ojedinělý, zejména provokovaný záchvat nelze považovat za nemoc epilepsii. Podle Ehlera (2009) se vyskytuje epilepsie s prevalencí 0,5 0,8 % a pravděpodobnost, že se vyskytne epileptický záchvat u zdravého člověka během jeho života, je 9 %. Podle Amblera (2000) se ve stáří vyskytují epileptické záchvaty častěji než v produktivním dospělém věku; 2 krát častější jsou v 65 letech než mezi 26. 64. rokem. Dále autor uvádí, že existují dva hlavní vrcholy výskytu epileptických záchvatů, jeden vrchol je ve věku do 5 let a druhý vrchol je ve věku nad 60 let. 2.2.3 Etiologie epilepsie Vojtěch (2005) uvádí, že příčina vzniku epilepsií se dá zjistit asi u třetiny nově diagnostikovaných případů. Nejčastější příčinou u dětí je prenatální postižení s ložiskovým neurologickým nálezem, u dospělých je nejčastější příčinou cévní mozková příhoda, která zvyšuje riziko záchvatu průměrně 22 krát. U poranění hlavy s bezvědomím, které je kratší než 30 minut, není riziko větší než u běžné populace. Jiná situace je u těžkých traumat s dlouhým bezvědomím, amnézií delší než 24 hodin, nitrolebním hematomem, v těchto případech je riziko vzniku epilepsie 7 % v prvním roce a 12 % v pěti letech. Zvýšené riziko představují i neurochirurgické výkony, zde záleží na lokalizaci operace. Vyšší riziko epilepsie je spojeno s demencí ve srovnání s nedementní populací, u Alzheimerovy choroby je toto riziko vyšší 10 krát. Rovněž některé zánětlivé choroby CNS (centrální nervová soustava) obecně zvyšují riziko rozvoje epilepsie: encefalitida 16 krát, 21
bakteriální meningitida 4 krát, serózní meningitida 2 krát, dále těžká onemocnění CNS např. roztroušená skleróza 4 krát. Větší riziko je spojeno s konzumací drog, heroin zvyšuje riziko 3 krát a alkohol v závislosti na dávce 1,3 19,5 krát. Jako protektivní se zdá dle některých studií požívání marihuany. Podle Seidla (2008) způsobují epileptické záchvaty různé choroby matky v těhotenství, asfyxie nebo krvácení do CNS během porodu, traumata, febrilní křeče, vrozená metabolická onemocnění a kongenitální efekty. V pozdějším věku, ve stáří se objevují další příčiny, a to choroby degenerativní a cévní rezidua (Epilepsia tarda - epilepsie manifestující se až v pokročilém věku). Epileptický záchvat se může vyskytnout při probíhajícím patologickém procesu v organismu tj. při rostoucím nádoru, při probíhajícím zánětu CNS nebo krvácení do mozku. Potom se označuje jako symptomatický neboli sekundární. Ambler (2011) podobně jako Ehler (2009) uvádí nejčastější příčiny epilepsie podle věkových období následovně: perinatálně porodní trauma, hypoxie mozku, intrakraniální hemoragie, metabolické poruchy např. hypoglykémie, infekce, malformace, kojenci a děti febrilní křeče, infekce, traumata, malformace, idiopatická epilepsie, dospívání traumata, idiopatická onemocnění, mladší dospělost traumata, metabolické poruchy, tumory, střední věk tumor, alkohol, traumata, cerebrovaskulární choroby, starší věk vaskulární příčiny, tumory, traumata. Dále Ambler (2011) uvádí, že chronický abúzus alkoholu může být spojen s epileptickými záchvaty při abstinenci, které se vyskytují mezi 7 a 48 hodinami po posledním pití, většinou se jedná o generalizované tonicko klonické záchvaty. Moráň (2007) dělí faktory, které mohou vést k rozvoji epilepsie na genetické a negenetické. Genetické faktory představují dědičnost onemocnění epilepsie, kdy genetická složka je různá pro různé typy epilepsií. Vyskytují se epilepsie s komplexní dědičností, které mají komplexní dědičné vzorce, nebo jsou epilepsie s jednoduchou dědičností, kdy dědičnost je vázána na jeden specifický gen. Význam znalosti genetiky spočívá v předvídání vývoje epilepsie u daného jedince, v plánování rodiny u partnerů, kteří trpí epilepsií 22
(buď pouze jeden z nich nebo oba), nebo i u zdravých rodičů, kteří již mají dítě s epilepsií. U dítěte zdravých rodičů tvoří riziko epilepsie 2 3 %, trpí-li epilepsií jeden rodič je riziko 5 % a trpí-li epilepsií oba rodiče, zvyšuje se riziko na 10 15 %. Negenetické faktory dále dělí na: 1) prenatální, 2) perinatální, 3) postnatální. ad 1) Prenatální negenetické faktory postihují mozek během jeho vývoje a způsobují vývojové dysplazie, které tvoří příčinu epileptického onemocnění. Patří sem infekce nebo toxické látky užívané matkou vědomě nebo nevědomě. Následně dochází ke špatnému umístění neuronů a k jejich špatnému propojení se strukturální změnou mozku (zjistitelnou na MR) nebo s funkční změnou (zjistitelnou na EEG, PET, SPECT). Postižená tkáň je náchylná k tvorbě epileptických výbojů a k rozvoji epilepsie jako nemoci. ad 2) K perinatálním negenetickým faktorům patří: hypoxické poškození mozku během porodu, které představuje nejvýznamnější riziko, dále mozkové krvácení, mechanické poškození, způsobené průchodem úzkými porodními cestami, kleštěmi, poškození infekcemi a poruchami metabolismu matky a novorozence. ad 3) K postnatálním faktorům patří cévní postižení mozku, kdy na začátku cévní mozkové příhody je příčinou akutní ischemie (tzv. královské záchvaty) s epileptogenně působícím glutamátem, v pozdějších fázích hojení je příčinou krvácení. Většinou se následné epileptické záchvaty po cévní mozkové příhodě objevují do jednoho roku. Další příčinou jsou nádorová onemocnění poškozující mozkovou tkáň (např. útlakem, drážděním), přičemž platí, že pomalu rostoucí a převážně benigní nádory jsou více epileptogenní než nádory rychle rostoucí maligní. Po operacích nádorů mohou epileptogenně působit pooperační jizvy, změny propojení neuronů, změny struktury mozkové tkáně a jejího metabolismu pro chemoterapii a radioterapii. Největší riziko je první až druhý rok po operaci, po ozáření je riziko do pěti let. K metabolickým změnám způsobující nejčastěji epileptické záchvaty patří hypoglykemie, hypokalcemie a hyperkalcemie, hyponatremie a hypomagnezemie. Další příčinou může být poranění mozku, způsobující časnou epilepsii (epileptický záchvat) nebo pozdní, posttraumatickou epilepsii, která vzniká důsledkem epileptogeneze vedoucí k rozvoji epilepsie jako nemoci, která se rozvinula v poškozené tkáni. 23
Vznik epileptického záchvatu a epilepsie souvisí s charakterem poranění, přičemž dle autora nemá vliv na rozvoj epilepsie délka bezvědomí. Rovněž infekční onemocnění mozku způsobuje podobně jako traumata časnou a pozdní epilepsii. Požívání alkoholu může způsobit toxicko-metabolické postižení mozku, které vyvolá epilepsii. Provokujícím faktorem u chronických alkoholiků je klesající hladina etylalkoholu způsobující změny v dráždivosti neuronové membrány. U mladých lidí jsou většinou záchvaty způsobeny kombinací alkoholu, spánkové deprivace a stroboskopu. Při akutním selhání ledvin se mohou epileptické záchvaty vyskytnout u 1/3 pacientů. Vojtěch (2005) uvádí celou řadu provokujících faktorů, které jsou schopny zvýšit incidenci záchvatů u nemocných epilepsií nebo vyprovokovat záchvat u vnímavého jedince, který epilepsií netrpí. K nejčastějším faktorům patří požití alkoholu, kdy záchvaty se objevují při střízlivění po opilosti spojené se spánkovou deprivací, u alkoholiků může alkoholická encefalopatie nebo opakované úrazy hlavy v opilosti vést ke vzniku záchvatů. Dalším faktorem je spánková deprivace a náhlé probuzení, svévolné vysazení antiepileptik, kdy se záchvaty objevují po vysazení benzodiazepinů nebo barbiturátů, jedná se o abstinenční záchvaty, většinou generalizované. Rovněž zrakové (stroboskopy na diskotékách), sluchové (vzácné, souvisí s úlekovou reakcí tzv. startle epilepsies) a somatosenzorické stimuly jsou provokujícími faktory. Záchvaty se mohou rovněž vyskytnout působením modulujících faktorů, což jsou fyziologické situace v těle člověka, k nimž patří hormonální podněty, spánkový cyklus, ale i duševní stres. Jestliže 75 % záchvatů se objevuje 4 dny před menstruací a 6 dní po menstruaci hovoříme o katameniální epilepsii. 2.2.4 Etiopatogeneze Burešová In Kaňovský a kol. (2007) uvádí, že izolovaná skupina neuronů, která má zvýšenou excitabilitu, zasahuje svým drážděním stále větší okruh neuronů. Rozšíří se po predikovaných drahách a zasáhne struktury limbického okruhu a dojde k poruše vědomí. Charakter a vzhled paroxysmální poruchy je závislý na cestách, kterými se dráždění šíří. Přitom neurony mohou být poškozeny různými způsoby: mozkovým nádorem, poraněním, zánětlivým procesem. Novotná, Zichová, Nováková a kol. (2008) uvádí, že epilepsie se může projevit, jestliže existuje epileptické ohnisko (ložisko), které představuje populace epileptických neuronů, záchvatová pohotovost, což je sklon mozku reagovat záchvatovým projevem, a epileptogenní podnět, který projev záchvatu spustí. 24
Nevšímalová, Růžička, Tichý a kol. (2002) považuje za příčinu epileptického záchvatu dysbalanci mezi excitačními a inhibičními procesy CNS, které vedou k převaze excitační složky. Významnou roli zde sehrávají excitační aminokyseliny, zejména kyselina glutamová (glutamát) a kyselina aspartová (aspartát) a inhibiční aminokyseliny, zejména kyselina gama-aminomáselná (GABA). Dále uvádí, že na vzniku epileptických záchvatů se uplatňují tři faktory: 1) pohotovost k záchvatu, 2) vznik ohniska, vyvolávající záchvaty, 3) podnět, který je spouštěcím mechanismem záchvatu. ad 1) Pohotovost k epileptickým záchvatům je podmíněna geneticky, dále závisí na věku jedince a stavu vnitřního prostředí, s věkem záchvatová pohotovost úměrně klesá. U kojenců je nejvyšší, zde se můžeme setkat s tzv. febrilními záchvaty, vyskytující se při zvýšené teplotě. Tyto záchvaty nepovažujeme za epileptické, ale při jejich opakovaném výskytu může dojít sekundárně ke vzniku epilepsie. V opačném případě může být latentní epilepsie febrilními stavy provokována, potom hovoříme o febrilní epilepsii. ad 2) Pro epileptický proces má význam inzult, jehož důsledkem je vznik epileptického ohniska s klinickými projevy záchvatů. Inzult vzniká poškozením mozku v prenatálním, perinatálním a postnatálním období. Nejcitlivější oblastí mozku pro vznik epileptického ohniska je přední část hippokampu. Podstatu epileptického ohniska tvoří epileptické neurony vytvářející patologické paroxysmální depolarizační posuny, které jsou vyvolány posílením excitace nebo oslabením inhibice. Epileptické neurony se projevují vysokofrekvenčními epileptiformními výboji. ad 3) U některých typů epilepsie může být přítomný podnět jako spouštěč mechanismu epileptického záchvatu. Podnět může být ze zevního prostředí, zde se uplatňují senzorické vjemy (světelné, akustické) nebo může být podnět z vnitřního prostředí, zde se nejčastěji jedná o humorální změny (závislost záchvatů u žen na menstruačním cyklu). Ambler (2011) uvádí epileptické ložisko (ohnisko) jako základ patogenetického mechanismu. Ložisko je tvořeno různě velkou populací neuronů, které mají patologickou elektrickou aktivitu, v ložisku dochází k abnormálním neuronálním výbojům. Ložisko může být klinicky němé působením inhibičních vlivů, které představují záchvatový práh neboli záchvatovou pohotovost. Jestliže dojde ke snížení inhibičních vlivů, dojde i ke snížení 25
záchvatového prahu, což vede k projevu epileptického výboje. Epileptický výboj může být ohraničený, nešíří se do okolí a jeho klinický projev závisí na místě a funkčním významu příslušné části mozku. Někdy se epileptický výboj může šířit i na další části mozku a může tak být funkčně postižen celý mozek. Moráň (2007) rozlišuje pojmy iktogeneze a epileptogeneze. Iktogeneze souvisí s rozvojem epileptického záchvatu a epileptogeneze znamená rozvoj nemoci epilepsie. Jako jiní autoři rovněž uvádí, že pro rozvoj samotného záchvatu je nutná přítomnost několika faktorů. Patří sem: - záchvatová pohotovost (je podmíněná geneticky a mění se s věkem a stavem vnitřního prostředí), - ohnisko vytvořené inzultem v mozku, - podnět, který nemusí být přítomen (světlo, hluk), - spouštěcí oblast (trigger), kterou představuje nejlabilnější oblast se spontánním vznikem epileptických výbojů, nemusí se krýt s epileptickým ohniskem, - stavidla, která mohou zabránit rozvoji a šíření epileptického záchvatu, - schopnost modulace svých systémů, patří sem dopamin jako dominantní modulační látka, inhibičně se chovají noradrenalin, serotonin a adenosin. 2.2.5 Diagnostika 2.2.5.1 Anamnéza Sám při konzultacích nedokonale kompenzovaných pacientů narážím právě na nedostatečná anamnestická data. Dokonalá anamnéza přitom může významně pomoci ke korekci názoru na stav pacienta a další terapeutický postup (Moráň, 2007, s. 29). Seidl (2008) uvádí, že největší význam ke stanovení diagnózy epilepsie má anamnéza a objektivní popis záchvatu. Od nemocného je třeba zjistit, jak se cítil před záchvatem, včetně okolností a průběhu vlastního záchvatu. Dále zjišťujeme u nemocného, zda došlo k pokousání jazyka, rtů a vnitřní strany tváří, k pomočení nebo k pokálení. Údaje o ztrátě vědomí a křečích vzhledem k amnézii nemocného zjišťujeme od osob přítomných při záchvatu (mohou to být rodiče, spolupracovníci, kamarádi či náhodný svědek). Podle Burešové In Kaňovský (2007) je základem diagnostiky záchvatových poruch vědomí pečlivá anamnéza a podrobná objektivní anamnéza. Přínosný je domácí videozáznam záchvatové poruchy vědomí. 26
Moráň (2007) uvádí, že k objasnění diagnózy může přispět anamnéza rodinná, osobní, farmakologická a pracovní. V rámci rodinné anamnézy sledujeme možný výskyt záchvatů a poruch vědomí z důvodu možné genetické zátěže, v rámci osobní anamnézy zjišťujeme prodělaná onemocnění, která mohou být příčinou epileptických záchvatů, a dále momentální zdravotní potíže, které mohou souviset s prvním záchvatem (zjišťujeme poruchu vědomí, křeče, zmatenost, pomočení, nevyspání, horečku, alkohol). V rámci farmakologické anamnézy zjistíme informace týkající se užívání léků, drog, abúzus alkoholu. Pracovní anamnéza má význam i z hlediska následného posouzení zdravotního stavu k pracovnímu zařazení klienta. Brázdil, Hadač, Marusič a kol. (2011) ukazuje na důležitost alergické anamnézy, která vede ke zjištění informací o alergických reakcích na léky, zdůrazňuje zejména potřebu se zaměřit na nežádoucí reakce, které byly vyvolány již dříve podanými antiepileptiky. 2.2.5.2 Klinické vyšetření Klinické vyšetření zahrnuje komplexní neurologické vyšetření, jehož účelem je zjistit (vyloučit nebo potvrdit) neurologické onemocnění, při němž může být epilepsie dominantním příznakem. Dále je třeba provést vyšetření interní a kardiologické z důvodu vyloučení poruchy kardiálního rytmu a oběhové poruchy, které často způsobují stavy bezvědomí. Musíme mít na zřeteli, že epileptické záchvaty mohou být kardiologicky nebo oběhově aktivované např. konvulzivní synkopa. K identifikaci pseudoepileptických záchvatů slouží komplexní psychiatrické a psychologické vyšetření, které vyloučí psychogenitu nebo organicitu vzniklých stavů, což má význam pro stanovení správné diagnózy a terapeutického postupu (Moráň, 2007). 2.2.5.3 Laboratorní vyšetření Podle Vojtěcha (2005) se u epilepsií provádí biochemické vyšetření z důvodu zjištění sérových hladin AED (antiepileptik) a z důvodu zjištění biochemických markerů vedlejších účinků AED. Hladiny AED závisí zejména na stupni compliance, dále pak na složení užívaného preparátu, na jeho absorpci a vylučování, na vazbě na bílkoviny a na době odběru. Mezi nejčastější závažné účinky AED patří: - hepatotoxicita, - suprese kostní dřeně, - pankreatitida, - exfoliativní dermatitida. 27
Na základě klinických zkušeností se doporučuje vyšetřovat pacienty před začátkem léčby a identifikovat tak rizikové jedince, poněvadž závažné účinky antiepileptik se jen zřídka podařilo odhalit dříve, než se klinicky projevily. Doporučuje se vyšetřovat např. krevní obraz, diferenciální počet, trombocyty, Quick a sérová koncentrace glukózy, Na, K, Cl, Ca, kreatininu, Mg, kyseliny močové, při léčbě VPA (kyselina valproová) trombocyty 2 měsíce až 6 měsíců od počátku léčby. Podle Moráně (2007) představuje u epilepsie laboratorní vyšetření základní biochemické vyšetření zaměřené na zhodnocení hladin iontů a funkce jater a ledvin, dále stanovení glykemického profilu a krevního obrazu. U nemocného s diagnózou epilepsie se zahájenou léčbou doporučuje monitorovat profil sérové hladiny antiepileptika, zejména v případě nedostatečné kompenzace, a to u tzv. klasických antiepileptik (první a druhé generace). U antiepileptik třetí generace se hladiny rutinně nesledují, sleduje se klinický a elektroencefalografický terapeutický efekt a možné vedlejší účinky. Dále může být provedeno vyšetření endokrinologické, metabolické, imunologické a k posouzení dědičnosti vyšetření genetické. 2.2.5.4 Elektroencefalografie, magnetoencefalografie Elektroencefalografie (EEG) je pomocná neinvazivní a funkční vyšetřovací metoda, která umožňuje pořídit záznam mozkových bioelektrických potenciálů. Vyšetření pro pacienta není náročné, provádí se v EEG laboratořích, většinou ambulantně a umožňuje i časté opakování. Natáčení EEG záznamu trvá cca 20 minut. Pacient je před provedením EEG záznamu poučen o průběhu vyšetření, vlasy musí mít umyté bez laku a gelů. Je třeba zjistit, zda je pacient pravák nebo levák, dále ověřit základní anamnézu, klinickou diagnózu, medikaci, poslední záchvat, provokační faktory. Zaznamenává se datum a hodina snímání, stav vědomí a vigility, dále zda je graf točený mimo záchvat (interiktální) nebo v době záchvatu (iktální), spolupráce a orientace pacienta. K natáčení záznamu se používá EEG čepice různé velikosti odlišené barvami se zatavenými elektrodami. Čepice na hlavě pacienta musí dobře přilnout k pokožce a nesmí ho tlačit. Následně se aplikuje na kůži přímo pod elektrody na EEG čepici EEG gel injekční stříkačkou s tupou jehlou z důvodu zajištění vodivosti elektrod. EEG čepice se připojí ke snímací hlavici EEG přístroje a zkontrolují se odpory pod jednotlivými elektrodami, podle potřeby se elektrody opraví. Pacient leží pohodlně na zádech při zavřených očích a dbá pokynů sestry. Po krátkém nativním záznamu proběhne manévr otevření a zavření očí, pak fotostimulace blikajícím stroboskopem 28
na daných frekvencích, dále stimulace hyperventilací nosem, pak ústy (vždy po dobu 3 minut) a záznam pokračuje do konce bez další stimulace. Při kolísání bdělosti je proveden znovu manévr otevření a zavření očí nebo se nechá pacient usnout do mělkých spánkových stádií a pak se probudí, tím se často vyprovokují výboje nebo se zvýrazní nález již zaznamenaný. Některé aktivity pacienta (mrkání, pohyb, polykání) mohou vyvolávat artefakty, které nejsou záznamem mozkové činnosti a narušují hodnocení EEG záznamu (Novotná, Zichová, Nováková, 2008). Spolu s EEG záznamem se současně provádí EKG (elektrokardiogram) monitorování, které může odhalit nepravidelnosti srdečního rytmu způsobující poruchy vědomí nebo aktivaci epileptických projevů (Moráň, 2007). Elektroencefalografický záznam je někdy u nemocných s epilepsií normální. Při užití aktivačních metod (spánková deprivace) či v dnešní době přínosnějšího dlouhodobého monitorování EEG je nález EEG patologický více než v 90 % případů epilepsie (Seidl, 2008, s. 110). Nevšímalová, Růžička, Tichý a kol. (2002) uvádí, že EEG vyšetření má nezastupitelný význam, uplatňuje se při stanovení diagnózy, sledování i ukončení léčby. U 30 50 % pacientů s epilepsií se můžeme setkat s negativním nálezem nativního EEG vyšetření, pak je třeba využít i jiné metody jako např. dlouhodobé video - EEG monitorování. EEG a magnetoencefalografie (MEG) zaznamenávají děje v nervových buňkách a v neuronových sítích způsobené změnami iontové permeability s následnými změnami elektrického a magnetického pole na presynaptických a postsynaptických membránách (EEG) a pyramidových buňkách (MEG). Změny na EEG jsou způsobeny zejména extracelulárními elektrickými toky, u MEG jsou změny způsobeny zejména intracelulárními změnami. Lepší lokalizační schopnost u MEG je dána lepší propustností tkáněmi. EEG a MEG spolu s morfologickým vyšetřením, magnetickou rezonancí a pozitronovou emisní tomografií může lokalizovat neinvazivně epileptická ložiska (Moráň, 2007). 2.2.5.5 Zobrazovací metody Zobrazovací metody mají významnou úlohu v diagnostice epilepsií, poněvadž strukturální odchylky mozku se mohou projevit epilepsií. Zobrazovací metody můžeme rozdělit na dvě základní skupiny. První skupinu tvoří vyšetření zobrazující strukturu mozkové 29
tkáně, do druhé skupiny patří metody funkčně zobrazovací, které zachycují funkční stav jednotlivých částí mozku (Brázdil, Hadač, Marusič a kol., 2011). Do první skupiny patří počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MR) mozku. Vzhledem k tomu, že metoda CT má pouze průměrnou rozlišovací schopnost při zobrazení měkkých tkání, provádí se CT vyšetření v epileptologické diagnostice převážně v akutních indikacích a metodou volby je v současnosti MR. CT ve srovnání s MR má nižší náklady, lepší dostupnost a kratší dobu potřebnou k vyšetření. Význam CT vyšetření spočívá v průkazu čerstvých hematomů, v záchytu objemnějších tumorů, malformací, kalcifikací apod. MR se vyznačuje vysokou kvalitou obrazu s dokonalým kontrastem, absencí ionizujícího záření, vyšší specifitou a možností zobrazování v různých rovinách. Druhá skupina, metody funkčně zobrazovací se uplatňují v předoperační přípravě pacienta před epileptochirurgickým zákrokem pro přesnou lokalizaci nebo lateralizaci epileptogenní zóny (ložiska). K těmto metodám patří: SPECT (jednofotonová emisní tomografie) a PET (pozitronová emisní tomografie) zachycující funkční stav jednotlivých částí mozku pomocí radiofarmak, MR spektroskopie (magnetická rezonanční spektroskopie) a funkční MR (funkční magnetická rezonance), které využívají speciální magneticko-rezonanční techniku. SPECT je radioizotopové vyšetření, které zobrazuje úroveň perfuze v jednotlivých částech mozku bezprostředně po aplikaci radiofarmaka. Předpokládá se, že epileptogenní zóna v době mezi záchvaty má snížený metabolický obrat a tedy sníženou úroveň perfuze. V době záchvatu a po jeho skončení má oblast, která je odpovědná za vznik záchvatu, zvýšený metabolismus a hyperperfuzi. PET umožňuje pomoci značené glukózy určit metabolickou aktivitu jednotlivých částí mozku, měřit krevní průtok, ph, transport aminoskupin a distribuci antiepileptik. Pomoci magnetické rezonanční spektroskopie (MRS) se zjišťuje v mozkové tkáni koncentrace některých biochemicky důležitých sloučenin. Nejčastěji se používá protonová magnetická rezonanční spektroskopie ke zjištění koncentrace metabolitů v mozkové tkáni. Obrovský rozvoj zaznamenává funkční magnetická rezonance (fmri), která využívá odlišné magnetické vlastnosti oxyhemoglobinu (hemoglobin, na který je vázán kyslík), deoxyhemoglobinu (hemoglobin bez navázaného kyslíku). 30