Hypertenze. Hypertenze

Transkript

1 Hypertenze Hypertenze HYPERTENZE bulletin České společnosti pro hypertenzi Obsah Zpráva o sympoziu (Novoměstská radnice) (str. 3) IV. sympozium Arteriální hypertenze: současné klinické trendy Praha, 5. dubna 2006 Profesor Vančura a hypertenze (str. 7) Cena za nejlepší publikovanou práci (str. 10) Světový den hypertenze (str. 11) 13. květen 2006 Doporučení Expertní skupiny pro sportovní kardiologii EKS (str. 15) XVI th European Meeting on Hypertension (str. 18) Madrid, června 2006 Výsledky velkých klinických studií (str. 25) Vyšetřování velkých tepen (str. 25) CAFE (str. 28) FEVER (str. 30) SPARCL (str. 34) Kalendář akcí (str. 39) IX. ročník 2/2006

2 Vážené kolegyně, vážení kolegové, Dostává se Vám do rukou druhé číslo bulletinu České společnosti pro hypertenzi z letošního roku. Co v něm naleznete? V tomto čísle stručně shrnujeme novinky z nedávno proběhlého madridského kongresu Evropské společnosti pro hypertenzi, který i řada z Vás navštívila. Pokračujeme nadále v představování významnějších klinických studií, které se týkají nejen problematiky arteriální hypertenze, ale i dalších souvisejících stavů. Ohlédneme se i za letošním, v pořadí již čtvrtým sympoziem Arteriální hypertenze, současné klinické trendy, které se opět konalo v historických prostorách Novoměstské radnice v Praze. Stručně seznámíme naše čtenáře s výsledky soutěže o nejlepší práce v oblasti arteriální hypertenze za poslední rok. Jsme velmi potěšeni zájmem o tuto soutěž. Svědčí o tom vysoký počet zaslaných prací, publikovaných ve vysoce prestižních zahraničních časopisech s impakt faktorem. Vzhledem k vysoké kvalitě všech obdržených prací měl letos výbor naší společnosti mimořádně těžkou úlohu při jejich hodnocení. Proto jsme se letos výjimečně rozhodli udělit společnou cenu a cenu. Odměny pro letošní vítěze poskytne tradiční sponzor a navíc i Česká společnost pro hypertenzi. Domníváme se, že tyto aktivity jsou nejen stimulující, ale i velmi důležité a prospěšné pro další odborný růst našich členů. Budeme se těšit na setkání s Vámi na konferenci naší společnosti v příjemném prostředí Mariánských Lázní. Připravili jsme pro Vás zajímavý odborný program s tradičními doprovodnými kulturními akcemi. Prof. MUDr. Jiří Widimský jr., CSc. předseda České společnosti pro hypertenzi V Praze dne 11. srpna 2006 www. hypertension.cz Navštivte internetové stránky České společnosti pro hypertenzi! 2

3 IV. SYMPOZIUM Arteriální hypertenze: současné klinické trendy Praha, Novoměstská radnice 5. dubna 2006 Jiří Widimský jr. V dubnu 2006 se konal již IV. ročník jednodenního sympozia Arteriální hypertenze: současné klinické trendy. Toto jednodenní sympozium proběhlo tradičně v prostorách Novoměstské radnice v Praze. Hlavním organizátorem odborného programu bylo, stejně jako v minulých letech, Centrum pro výzkum, diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze Všeobecné fakultní nemocnice a 1. lékařské fakulty v Praze ve spolupráci s Českou společností pro hypertenzi. Na sympoziu aktivně participovala i Česká kardiologická a Česká internistická společnost. Na akci byli pozváni i praktičtí lékaři z Prahy a blízkého okolí. Program IV. ročníku sympozia byl následující: 9,00 Zahájení sympozia T. Zima, Š. Svačina, J. Widimský jr. 9,05 9,25 Slavnostní přednáška předsedající: J. Widimský, V. Monhart K. Horký: Prof. Vančura a hypertenze: 50 let vývoje názorů na patogenezi a terapii onemocnění 9,25 10,45 Nefarmakologická léčba, metabolické faktory předsedající: Š. Svačina, R. Cífková 9,25 9,45 R. Cífková: Fyzická aktivita a hypertenze 9,45 10,05 H. Rosolová: Alkohol a hypertenze 10,05 10,25 Š. Svačina: Agonisté PPAR-gama a krevní tlak 10,25 10,45 M. Souček: Léčba hypertenze u obezity 11,15 12,35 Hypertenze, ledviny, nadledviny předsedající: J. Widimský jr., V. Tesař 11,15 11,35 J. Widimský jr.: Je diagnostika sekundární hypertenze v klinické praxi včasná? (kazuistika) 11,35 11,55 T. Zelinka: Úskalí diagnostiky endokrinní hypertenze (kazuistika) 11,55 12,15 V. Monhart: Renální mechanizmy působení antihypertenziv 12,15 12,35 V. Tesař: Kombinace ACEI a AT 1 -blokátorů u nefropatie 13,45 14,45 Farmakologická léčba hypertenze předsedající: J. Špinar, S. Býma 13,45 14,05 J. Špinar: Fixní kombinace antihypertenziv 14,05 14,25 M. Grundmann: Léčba hypertenze a erektilní dysfunkce 14,25 14,45 J. Widimský jr.: Antihypertenzní léčba a kognitivní funkce 3

4 14,45 16,05 Hypertenze a kardiovaskulární systém předsedající: J. Hradec, J. Filipovský 14,45 15,05 J. Filipovský: Zvýšená tuhost stěny tepen a kardiovaskulární riziko 15,05 15,25 J. Hradec: AT 1 -blokátory a riziko infarktu myokardu 15,25 15,45 J. Widimský sr.: Léčba hypertenze u ICHS 15,45 16,05 A. Linhart: Snížení TK pomocí blokády RAS: je kardioprotektivní u FS? Slavnostní přednášku věnovanou osobě prof. Antonína Vančury proslovil při příležitosti padesátého výročí jeho úmrtí prof. K. Horký. Je podivuhodné, jak komplexní a přesnou klasifikaci hypertenze Vančura vytvořil již v roce Jeho klasifikace byla téměř totožná s klasifikací WHO, která ovšem vznikla až v roce aktivitu k PPAR-gama receptorům, a mohou tak mít i výhodnější metabolické působení. Doc. Souček se zaměřil na problematiku léčby hypertenze u obezity. Vlastní příčina zvýšeného krevního tlaku u obezity není stále jasná. Je však stále více důkazů, že zvýšená aktivita nejen sympatiku, ale i systému RAAS hraje důležitou roli v etiologii hypertenze u obezity. Je překvapivé, že v současné době neexistují specifická doporučení pro výběr antihypertenziva u obezity spojené s hypertenzí. Při volbě látek snižujících krevní tlak by se měly upřednostňovat látky snižující riziko vzniku diabetes mellitus, tedy ACE-inhibitory, AT 1 -blokátory, případně blokátory kalciových kanálů či kombinace těchto látek. Nefarmakologická léčba, metabolické faktory Doc. Cífková se ve své přednášce zaměřila na vztah mezi fyzickou aktivitou a vysokým krevním tlakem. Bylo opakovaně prokázáno, že krevní tlak stoupá během akutní statické zátěže více než při dynamické zátěži. Statický trénink je u hypertoniků možný, ale měl by podle American College of Sports Medicine být jen doplňkem k aerobnímu cvičení. U fyzicky aktivních osob jsou za antihypertenziva prvé volby považovány blokátory kalciových kanálů nebo látky blokující systém renin-angiotenzin. Prof. Rosolová se věnovala problematice alkoholu a hypertenze. Mechanismus působení alkoholu na zvyšování TK není zcela jasný a pravděpodobně se na něm podílí více vlivů jako je například zvýšení sympato-adrenergní aktivity či stimulace CRH. Přesto některé studie (například studie PILS-I) vůbec neprokázaly jednoznačný vztah mezi vyšší spotřebou alkoholu a hypertenzí. Mortalita na ischemickou chorobu srdeční nebyla konzumací alkoholu (piva) v této studii snížena a naopak byla pozorována vyšší úmrtnost na bronchogenní karcinom. Prof. Svačina shrnul vztah jaderných metabolických receptorů PPAR k hodnotám krevního tlaku. Zdá se, že aktivace PPAR-gama podtypu může vést k poklesu krevního tlaku, který je pravděpodobně zprostředkován více mechanismy (zlepšení inzulinové sensitivity, ovlivnění produkce leptinu, přímé ovlivnění tonu cévní stěny, zvýšení natriuretického peptidu a snížení endotelinu, snížení produkce angiotenzinu II v cévní stěně, diferenciace adipocytů a změna spektra sekretovaných hormomů, či mutace PPAR-receptorů). Zdá se, že některé blokátory AT 1 -receptorů (telmisartan) mají vyšší agonistickou Hypertenze, ledviny, nadledviny Prof. Widimský jr. demonstroval kazuistiku pacienta s feochromocytomem s nejméně patnáctiletým trváním hypertenze a nejméně šestiletým trváním porušené glukózové tolerance/diabetes mellitus před operací a normalizací krevního tlaku a glykemie po provedené adrenalektomii. Současný výskyt diabetes mellitus u feochromocytomu není vzácností a činí 36 %. Podezření na feochromocytom by mělo být vysloveno zejména u nemocných se symptomatologií zvýšené sympatoadrenální aktivity, přítomností hypertenze a diabetes mellitus. Dr. Zelinka na několika kazuistikách poukázal na úskalí diagnostiky endokrinní hypertenze-primárního hyperaldosteronismu (PA). Již prvotní stanovení diagnózy tohoto onemocnění může být někdy problematické s ohledem na četné vlivy, které mohou interferovat se stanovením základních diagnostických markerů: plazmatického aldosteronu, reninu či plazmatické reninové aktivity (PRA) a poměru aldosteron/pra. Rovněž morfologická vyšetření nedávají vždy jednoznačnou odpověď, o jakou formu PA se jedná, a katetrizace suprarenálních žil bývá často nutností. Prof. Monhart spolu s dr. Hamplovou shrnuli renální mechanismy působení jednotlivých tříd antihypertenziv. 4

5 Podrobnější znalosti renálních účinků antihypertenziv mohou pomáhat v léčbě a zpomalení progrese chronických onemocnění ledvin a rovněž i v prevenci orgánového/ renálního poškození esenciální hypertenzí. Respektování uznávaných kontraindikací, znalosti vedlejších účinků a interakcí a úprava dávek jednotlivých antihypertenziv jsou spolu s nutnou laboratorní monitorací vhodnou prevencí vzniku nepříznivých renálních účinků. Prof. Tesař se věnoval postavení kombinace ACE-inhibitorů a sartanů u nemocných s chronickým onemocněním ledvin. Látky interferující se systémem renin-angiotenzin-aldosteron zpomalují u pacientů s chronickým onemocněním ledvin diabetické i nediabetické etiologie progresi chronické renální insuficience více než jiná antihypertenziva. Z dostupných literárních dat se zdá, že progresi chronické renální insuficience lze zřejmě dále zpomalit kombinací ACE-inhibitorů a sartanů. Perspektivní mohou být i antagonisté aldosteronu. Častější klinické i laboratorní kontroly by v případě výše zmíněných kombinací měly být pravidlem. vliv některých antihypertenziv na sexuální funkce, zejména neselektivních betablokátorů a diuretik. Léčba ED inhibitory PDE5 sildenafilem, vardenafilem a tadalafilem je při současné terapii bezpečná a účinná, pokud jsou respektovány potenciální lékové interakce. Problematiku hypertenze, antihypertenzní léčby a výskyt kognitivních funkcí probral ve svém sdělení prof. Widimský jr. Zdá se, že farmakologická léčba některými třídami antihypertenziv může vést ke snížení rizika deteriorace kognitivních funkcí či snížení výskytu demence. U nemocných po proběhlé cévní mozkové příhodě v tomto kontextu upřednostňujeme ACE-inhibitory, event. v kombinaci s diuretiky (studie PROGRESS). U starších nemocných s izolovanou systolickou hypertenzí jsou doklady o tom, že dlouhodobá léčba hypertenze založená na dihydropiridinových kalciových blokátorech snižuje riziko vzniku demence (studie SYST-EUR). Hypertenze a kardiovaskulární systém Farmakologická léčba hypertenze Prof. Špinar (spoluautor prof. Vítovec) podrobněji probral současné postavení fixních kombinací na našem trhu, jejich výhody i nevýhody. Mezi základní výhody používání fixních kombinací patří jednoduché dávkování pro pacienta i pro lékaře, zlepšená compliance, větší účinnost, lepší snášenlivost a ve většině případů i nižší cena. V České republice je registrováno relativně velké množství fixních kombinací. Fixní kombinace stejně jako kombinační terapie obecně by měla být předepisována častěji než dosud. Dr. Kacířová (spoluautor doc. Grundmann) pohovořila o vztahu mezi erektilní dysfunkcí a léčbou hypertenze. Prevalence erektilní dysfunkce (ED) se odhaduje mezi % a stoupá nejen s věkem, ale i s výskytem hlavních rizikových faktorů. Při současném podávání antihypertenzní terapie se zvyšuje prevalence ED na více než 50 %. Na tomto účinku se podílí nejen pokles TK, ale i negativní Zvýšená tuhost stěny tepen a kardiovaskulární riziko bylo hlavním tématem přednášky doc. Filipovského. Měření rychlosti aortální pulzní vlny (PWV) je relativně novou neinvazivní metodou informující o funkci centrálního tepenného systému. Rigidita cévní stěny je dána především stavem medie cévní stěny, tj. preatero sklerotickými změnami a stupněm cévní hypertrofie. Podle studie u osob ve věku let provedené v rámci studie post-monika patřil mezi nejvýznamnější determinanty hodnoty PWV věk, krevní tlak a glykemie. Výsledky studie CAFE (podstudie ASCOT) ukazují na důležitost současného stanovení nejen periferního, ale i centrálního krevního tlaku v aortě, který má zejména u starších osob významnější vztah k výskytu kardiovaskulárních komplikací. Potenciální souvislostí mezi podáváním AT 1 -blokátorů a rizikem infarktu myokardu se věnoval ve své přednášce prof. Hradec. Metaanalýzy 19 studií se sartany ukázaly, že jejich podávání nebylo spojeno se zvýšeným rizikem infarktu myokardu ani ve srovnání s placebem, ani 5

6 ve srovnání s ACE-inhibitory. Definitivní zodpovězení otázky potenciálních rozdílů kardiovaskulárních účinků mezi ACE-inhibitory a sartany přinesou až výsledky probíhající velké mezinárodní studie ONTARGET. Léčbě hypertenze u ICHS a potenciální existenci J-křivky pro diastolický TK se věnoval prof. Widimský sr. Podle dostupných dat se zdá, že existuje určitý vztah mezi diastolickým TK a koronárními příhodami typu J-křivky zejména u starších nemocných s izolovanou systolickou hypertenzí. Proto je dle Kaplana vhodné u izolované systolické hypertenze diastolický TK nesnižovat pod 65 mmhg a netrvat u těchto pacientů na dosažení cílových hodnot systolického TK. Závěr IV. ročník sympozia na Novoměstské radnici se stejně jako v minulých letech těšil velkému zájmu lékařů různých odborností, a potvrdil tak interdisciplinární charakter problematiky hypertenze. Jsme potěšeni rostoucím zájmem nejen ze strany specialistů, ale i praktických lékařů. Mírné zkrácení programu o jednu hodinu v odpoledních hodinách se ukázalo výhodné, protože lépe umožnilo návštěvu sympozia lékařům ze vzdálenějších koutů naší vlasti. Poděkování Jménem organizátorů bychom chtěli poděkovat za tradičně velmi dobrou organizaci celé akce agentuře Galén-symposion s.r.o. v čele s Mgr. H. Středovou a rovněž všem participujícím firmám, bez jejichž pomoci by bylo uspořádání sympozia nemyslitelné. Sponzoři jsou uváděni v jednotlivých kategoriích v abecedním pořadí: Hlavní sponzoři AstraZeneca Czech Republic s.r.o. Pfizer s.r.o. Sanofi-aventis Servier s.r.o. Zentiva a.s. Vztah mezi snížením TK pomocí blokády systému renin- -angiotenzin-aldosteron a možnou kardioprotektivitou u fibrilace síní analyzoval prof. Linhart. Z dostupných dat se zdá, že blokáda systému renin-angiotenzin-aldosteron ACE-inhibitory či AT 1 -blokároty má potenciálně příznivý účinek na vznik a rekurenci fibrilace síní. Mechanismus tohoto účinku bude zřejmě komplexní povahy a může zahrnovat nejen hemodynamické účinky způsobené regresí hypertrofie a fibrózy levé komory, strukturální remodelací levé síně, ale i potenciální přímý elektrofyziologický účinek ACE-inhibitorů a AT 1 -blokátorů. Sponzoři Abbott Laboratories s.r.o. Berlin-Chemie Menarini Group Boehringer Ingelheim s.r.o. Celimed s.r.o. KRKA Laboratoires Fournier s.r.o. Novartis s.r.o. PRO.MED.CS a.s. TEVA Pharmaceuticals s.r.o. V. ročník sympozia bude uspořádán ve středu 4. dubna 2007, opět v prostorách Novoměstské radnice v Praze. 6

7 PROFESOR VANČURA A HYPERTENZE 50 let vývoje názorů na patogenezi a terapii onemocnění Karel Horký Padesáté výročí úmrtí prof. MUDr. Antonína Vančury (obrázek č. 1) nám dává příležitost zhodnotit význam jeho přínosu v oblasti patogeneze, kliniky a léčby arteriální hypertenze. Obrázek č. 1 Prof. MUDr. Antonín Vančura Prof. Vančura promoval na Lékařské fakultě UK v Praze v roce 1923 a po celou dobu své medicínské kariéry pracoval na II. interní klinice. Zemřel náhle 5. března Hlavní oblastí odborného zájmu prof. Vančury byla vedle nefrologie problematika arteriální hypertenze. klasifikace založena jen na výši TK, 2,3 ale zahrnuje, stejně jako dnešní klasifikace ESH/ESC z roku , i rizika daná orgánovým poškozením a přidruženými chorobami. Prozíravost prof. Vančury vyplývá i z jeho mnohem přísnějších hranic normotenze a definice hypertenze jako TK 140/90 mmhg, oproti až do roku 1993 obecně užívané definici hypertenze TK 160/95 mmhg. 5 Zatímco problematice izolované systolické hypertenze a její prognostické závažnosti je obecně věnována větší pozornost až od roku 1993, 5 upozornil Vančura na význam pružníkové hypertenze již v roce 1942, kdy ostatní autoři ještě dlouho izolovanou systolickou hypertenzi považovali za nevinný doprovod stárnutí bez významnějšího vlivu na morbiditu a mortalitu. Hypertenze ze změny pružníku je pak ve Vančurově monografii z roku 1942 charakterizována vysokým středním TK, relativně nízkým diastolickým a vysokým systolickým TK a zvětšením tlakové amplitudy. Minutový a pulzový objem, stejně jako periferní odpor se nemění. Zvýšení TK je podmíněno nadměrně vysokým elastickým odporem celého cévního systému. Změny mohou být organické (skleróza velkých tepen) nebo funkční. 1 Velmi progresivní byly i Vančurovy názory na patogenezi hypertenze a její multifaktoriální příčiny. Výše TK je dána součinností vlivů dědičnosti a konstituce, nervovými vlivy Ve své stěžejní monografii Vysoký krevní tlak z roku 1942 (obrázek č. 2) se mohl prof. Vančura opírat o poměrně bohaté literární odkazy, ale především o obrovské klinické zkušenosti. 1 Zcela ojedinělé bylo vytvoření vlastního souboru nemocných s vysokým TK a jeho dlouhodobé sledování v intervalech 5, 10 a 15 let. Tato klinická observační studie mu dovolila posoudit vývoj onemocnění od příležitostného zvýšení TK v průběhu stresových situací až po maligní fázi onemocnění. Stala se tak v monografii z roku 1942 a pozdějších publikacích 1,2,3 základem k vytvoření tehdy jedinečné klasifikace vývojových stadií hypertenze. Jak je patrné z tabulky č. 1, byla tato klasifikace převzata ve své podstatě i WHO. Na rozdíl od ostatních, tehdy užívaných klasifikací hypertenze, není Vančurova Obrázek č. 2 Titulní stránka stěžejní monografie prof. Vančury z roku

8 Klasifikace vývojových stadií hypertenze Podle Vančury 1950 Klasifikace podle WHO (1960) 1. Stadium regulativní hypertenze a) Fáze kolísavého zvýšení TK b) Fáze kolísavé hypertenze 2. Stadium sklerotických změn (stabilizovaná hypertenze) a) Fáze s dobrou adaptací KV aparátu na vysoký TK bez poruch funkce b) Fáze s porušenou adaptací KV aparátu a poruchou činností orgánů (srdce, mozku, ledvin, očního pozadí) 1. Stadium I Zvýšení TK bez orgánových změn 2. Stadium II Zvýšení TK s orgánovými změnami, ale bez poruchy funkce (HyLK) 3. Stadium III Orgánové změny jsou provázeny poruchou jejich funkcí (srdeční selhání, CMP, renální insuficience) 3. Maligní stadium s neuroretinopatií (maligní hypertenze, maligní nefroskleróza, cerebrální složka) 4. Stadium IV Maligní hypertenze (hypertenzní encefalopatie, levostranné srdeční selhání, neuroretinopatie, CMP) (Cardiologia 1950;16:124.) (WHO TRS No 231,1960) Tabulka č. 1 Porovnání klasifikace vývojových stadií hypertenze podle prof. Vančury a podle WHO a humorálním řízením TK a vlivem exkretorické i humorální funkce ledvin. Z oblasti humorálních regulací TK bych chtěl upozornit na Vančurův předpoklad nejen endokrinního, ale i autokrinního či parakrinního vlivu lokálně vznikajících působků při metabolismu ve tkáních. Příčinu počátečních stadií hypertenze prof. Vančura neviděl v anatomických poruchách cévní stěny, nýbrž v jejich spastickém zúžení, a tím podmíněním zvýšení periferního cévního odporu. Anatomické nálezy na tepnách a konečných tepénkách jsou pouze průvodním nebo následným jevem a nikoliv příčinou hypertenze. Zvláštní postavení při tom přísluší ledvinám, které mohou za určitých okolností samy dát podnět k těmto spastickým stavům snad tvorbou specifických vazopresorických látek. 1 Kaskádu systému renin-angiotenzin popsali Braun-Menendez a I. Page se spolupracovníky v letech ,7 Význam těchto renálních působků zavzal Vančura do komplexní patofyziologie hypertenze již ve své knize v roce Popsal vzájemné působení fermentu reninu na pseudoglobulin hypertensinogen až po vznik hypertensinu. Nahradíme-li tehdy užívaný hypertensin a hypertensinogen výrazy angiotenzin a angiotenzinogen dostaneme dodnes platné základní schéma kaskády SRA. 8 Prof. Vančura věnoval pozornost i biochemickým a metabolickým změnám u hypertenze. Vedle retence dusíkatých látek v pokročilých fázích onemocnění upozornil na častější sklon k hyperglykémii, zvyšující se s věkem, a zvláště pak manifestaci poruch glykoregulace po zátěži glukózou. I zde je možné hledat analogii s dnes zdůrazňovaným významem metabolického syndromu. 9 Svědčí to o předvídavosti prof. Vančury, včetně upozornění na nález zvýšení hladin cholesterolu u hypertenze. Překvapivě malá pozornost byla ve Vančurově monografii 1 věnována obezitě. Snad to bylo dáno její menší incidencí v tehdejší populaci (vliv války a poválečných let?). Přítomnost bílkoviny v moči považoval prof. Vančura u pravých esenciálních hypertenzí za projevy pokročilejšího stadia. V jeho longitudinální studii stoupala proteinurie s věkem, trváním hypertenze a vývojem srdečního selhání. V počátečních stadiích hypertenze nácházel jen nevelkou albuminurii (dle dnešních poznatků mikroalbuminurii) a masivní proteinurii považoval spíše za projev Kimmelstiel-Wilsonovy interkapilární glomerulosklerózy u diabetes mellitus. Terapie hypertenze ve Vančurově době byla limitována absencí nebo jen omezenou produkcí účinných antihypertenziv. V tom je hlavní příčina rozdílu popisu medikamentózní léčby hypertenze Vančurou a současnými léčebnými postupy. Kupodivu se od dnešních doporučení příliš nelišila režimová léčba, jak vyplývá z porovnání léčby z roku 1942 a 5. zprávy Amerického národního výboru z roku (tabulka č. 2.). Pro malou účinnost tehdejších farmakologických prostředků byly v nefarmakologické léčbě užívány často až drasticé postupy (ozáření ledvin, nebo nadledvin, horečnatá terapie, pouštění žilou, vypouštění míšního likvoru), včetně chirurgických zákroků (resekce splanchniku, thorakálních sympatických ganglií, parciální adrenalektomie, denervace ledvin atd.). 8

9 Je třeba podotknout, že prof. Vančura měl k těmto drastickým postupům rezervovaný až skeptický postoj. Ve 40. letech byla medikamentózní léčba limitována na sedativa, některé anorganické soli, vazodilatancia, purinová diuretika a rostlinné přípravky. Teprve v 50. letech byla zaváděna první účinná antihypertenziva, nejprve injekční (především ganglioplegika a sympatikolytika) a později i perorální léky (hydralazinoftalaziny, reserpin). Nevýhodou injekčních přípravků, vedle prudkých poklesů TK, byly i další nežádoucí účinky především u ganglioblokátorů. Přesto jejich zavedení do léčby prokázalo poprvé příznivé ovlivnění morbidity a mortality u maligní hypertenze. Perorální antihypertenziva byla často podávána ve vysokých dávkách, které vyvolávaly u reserpinu těžké deprese a u hydralazinoftalazinů vznik lupus erythematodes-like syndromu. Teprve v pozdějších desetiletích po Vančurově úmrtí nastal velký a rychlý rozvoj účinné farmakoterapie hypertenze a jejich komplikací. 10 Máme-li závěrem zhodnotit přínos prof. Antonína Vančury pro řešení problematiky hypertenze, pak především musíme vyzdvihnout jeho shrnutí tehdejších poznatků v první české monografii o hypertenzi. 1 Jeho velký klinický soubor hypertoniků s opakovaným sledováním po 5, 10 a 15 letech mu umožnil vypracovat klasifikaci hypertenze nejen podle výše TK, ale i podle orgánových komplikací tedy postup blízký dnešní ESH/ESC klasifikaci z roku U sledovaného souboru hypertoniků prof. Vančura již v roce 1942 v souhlase s dnešními názory zdůraznil význam metabolických změn a výskytu proteinurie pro prognózu onemocnění. Přes technické, přístrojové a laboratorní omezení lze z Vančurových publikací vyčíst předvídavou interpretaci výsledků daných dlouhodobým sledováním. V mnoha směrech prof. Vančura předběhl svoji dobu a přiblížil se ve svých závěrech dnešním postojům. Založil tak jednu z významných škol hypertenze v Československu. Podpořeno výzkumným záměrem VZ MZO Literatura 1. Vančura A. Vysoký krevní tlak. Praha: Melantrich 1942;258s. 2. Vančura A, Chytil M, Chytilová G a kol. Klinická stadia hypertensivní choroby. Sborník lék 1952;56: Vančura A. Hypertensivní nemoc, in: J. Pelnář Pathologie a therapie nemocí vnitřních, IV. Nemoci srdce a cév, 2. vydání. Praha: Státní zdravotnické nakladatelství 1956; Guidelines Subcommittee European Society of Hypertension/ European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003;21: Guidelines Subcommittee: 1993 Guidelines for the management of mild hypertension: memorandum from World Health Organization/International Society of Hypertension meeting. J Hypertens 1993;11: Braun-Ménendez E, Fasciolo JC, Leloir LF, Munoz JM. Rev Soc Argent Biol 1939;15: Page IH, Helmer OM. J Exp Med 1940;71: Horký K. Systém renin-angiotensin a jeho význam pro klinickou praxi. Praha: Avicenum 1974;194s. 9. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 1996;334: Widimský J. 50 let historie léčby hypertenze. Praha: Triton 2001;160s. Porovnání nefarmakologické léčby hypertenze Vančura zpráva Amerického národního výboru (1993) Nekouření Omezení soli Vhodná gymnastika Střídmost v jídle, omezení masa, tuků a látek bohatých na cholesterol Dietní kúra syrovou zeleninovou stravou Úprava životosprávy Přerušení kouření Snížení přívodu sodíku na hodnoty < 100 mmol/d (tj. 6 g NaCl) Pravidelné cvičení Snížení tělesné hmotnosti tam, kde je nadměrná. Snížení příjmu nasycených tuků a cholesterolu na snížení kardiovaskulárního rizika Snížení příjmu tuků je příznivé i pro snížení celkového kalorického příjmu, což je důležité u obézních pacientů a diabetiků 2. typu Omezení příjmu alkoholu na množství 30 g etanolu denně (tj. přibližně 680 g piva nebo 230 g vína nebo 60 g whisky) Udržování dostatečného přívodu draslíku, vápníků a hořčíku Tabulka č. 2 Porovnání nefarmakologické léčby hypertenze podle Vančury (1942) a 5. zprávy Amerického národního výboru (1993) (Widimský J. 50 let historie léčby hypertenze. Praha, Triton 2001;s.17) 9

10 CENA ZA NEJLEPŠÍ PUBLIKOVANOU ORIGINÁLNÍ PRÁCI V OBLASTI ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE Výbor České společnosti pro hypertenzi, díky podpoře firmy Servier s.r.o., v letošním roce opět uděluje ceny za nejlepší publikované originální práce pro autory mladší 40 let (za období od do ). V tomto roce se sešla řada mimořádně kvalitních prací publikovaných v zahraničních časopisech s vysokým impakt faktorem, a tak výbor ČSH neměl při rozhodování lehkou úlohu. Nakonec členové výboru dospěli k závěru, že je třeba mimořádně ocenit nikoliv obvyklé tři, ale šest nejlepších prací, mezi kterými byly jen malé rozdíly. Na spolufinancování cen se v letošním roce bude mimořádně podílet i ČSH místo MUDr. Tomáš Zelinka, Ph.D. III. Interní klinika 1. LF a UK, Praha za soubor následujících prací Zelinka T, Štrauch B, Petrák O, Holaj R, Vranková A, Weisserová H, Pacák K, Widimský J jr. Increased blood pressure variability in pheochromocytoma compared to essential hypertension patients. J Hypertens 2005;23: Dundr P, Povýšil C, Zelinka T, Tvrdík D, Ciprová V, Novák K. Adrenocortical adenoma with rhabdoid features. Pathol Res Pract 2006;202: MUDr. Ondřej Šeda, Ph.D. Ústav biologie a lékařské genetiky, 1. LF UK, Praha za soubor následujících prací Šeda O, Liška F, Křenová D, Kazdová L, Šedová L, Zima T, Peng J, Pelinková K, Tremblay J, Hamet P, Křen V. Dynamic genetic architecture of metabolic syndrome attributes in the rat. Physiol Genomics 2005;21: Hamet P, Merlo E, Šeda O, Broeckel U, Tremblay J, Kaldunski M et al. Quantitative founder-effect analysis of French Canadian families identifies specific loci contributing to metabolic phenotypes of hypertension. Am J Human Genet 2005;76: místo MUDr. Jitka Kučerová II. Interní klinika, FN Plzeň Kučerová J, Filipovský J, Staessen JA, Cwynar M, Wojciechovska W, Stolarz K, Kuznetsova T, Gasowski J, Dolejšová M, Grodzicki T, Kawecka-Jaszcz K, Fagard R. Arterial characteristics in normotensive offspring of parents with or without a history of hypertension. Am J Hypertens 2006;19: MUDr. Marcela Bürgelová, Ph.D. Centrum experimentální medicíny IKEM, Praha Bürgelová M, Kramer HJ, Teplan V, Thumová M, Červenka L. Effects of angiotensin-(1 7) blockade on renal function in rats with enhanced intrarenal Ang II activity. Kidney Int 2005;67: MUDr. Zuzana Husková, Ph.D. Centrum experimentální medicíny IKEM, Praha Husková Z, Kramer HJ, Vaňourková Z, Červenka L. Effects of changes in sodium balance on plasma and kidney angiotensin II levels in anesthesized and conscious Ren-2 transgenic rats. J Hypertens 2006;24: MUDr. Martina Vokurková Fyziologický ustav ČSAV, Praha Vokurková M, Nováková O, Dobešová Z, Kuneš J, Zicha J. Relationships between membrane lipids and ion transport in red blood cells of Dahl rats. Life Sciences 2005;77: Slavnostní předání cen proběhne v průběhu XXIII. konference České společnosti pro hypertenzi dne 6. října 2006 v Mariánských Lázních. Naše poděkování patří firmě Servier za dlouhodobou finanční podporu. Současně vyhlašujeme další ročník soutěže o nejlepší originální práci v oblasti arteriální hypertenze publikovanou v období od do Základními podmínkami pro přihlášku do soutěže je členství v České společnosti pro hypertenzi a věk do 40 let. Přihlášky do soutěže spolu s kopií publikované práce zasílejte (nejlépe elektronicky) na níže uvedenou adresu předsedy společnosti: Prof. MUDr. Jiří Widimský, CSc. Centrum pro hypertenzi III. interní klinika 1. LF UK a VFN U nemocnice 1, Praha 2 jwidi@lf1.cuni.cz 10

11 SVĚTOVÝ DEN HYPERTENZE 13. květen 2006 Přehled aktivit České společnosti pro hypertenzi Renata Cífková Světová liga proti hypertenzi (World Hypertension League) vyhlásila 13. květen 2006 Světovým dnem hypertenze. Hlavním cílem této akce bylo upozornit širokou veřejnost na problém diagnostiky a léčby hypertenze. Odhaduje se totiž, že v celosvětovém průměru je medikamentózně léčeno pouze 30 % osob a cílových hodnot krevního tlaku je dosahováno pouze ve 12 %. Za hlavní téma letošního Světového dne hypertenze bylo zvoleno dosažení cílových hodnot krevního tlaku. Česká společnost pro hypertenzi uspořádala při příležitosti Světového dne hypertenze celou řadu aktivit, které uvádíme ve stručném přehledu. Vysílání v rozhlase Rádio Černá Hora Ranní vysílání, informace o Světovém dni hypertenze, pozvání ke screeningu do Hradce Králové na nám. 28. října (11. května hod.) Český rozhlas Brno Šedesátiminutový pořad věnovaný hypertenzi a nutnosti dosahovat cílových hodnot krevního tlaku u hypertoniků Pozvání ke screeningu do Brna na Mendlovo náměstí (12. května hod.) Rádio CITY Ranní vysílání, informace o Světovém dni hypertenze, pozvání ke screeningu do Prahy do nákupního centra na Černém mostě (13. května hod.) Vysílání v televizi ČT 24 Zpravodajství Zpráva věnovaná Světovému dni hypertenze, upozorňující na význam této akce a záběry ze screeningu v Praze na Černém mostě Tisková konference Hotel Adria, Praha 1, Václavské nám. 26 Světový den hypertenze: Dosažení cílových hodnot krevního tlaku léčbou Publikace Zpráva ČTK ( ) Deníky/elektronické zprávy: V ČR mají vysoký krevní tlak až dva milióny osob (Právo, ) Pětina Čechů má hypertenzi a neléčí se ( ) Dnes je Světový den hypertenze, lidé si mohou nechat změřit tlak (Hospodářské noviny ) 11

12 Screeningové akce Hradec Králové, nám. 28. října 11. května 10, hod. Brno, Mendlovo nám. 12. května hod. Praha, nákupní centrum Černý most 13. května hod. Česká společnost pro hypertenzi uspořádala společně s Nadačním fondem Galena screeningové vyšetření zaměřené na detekci hypertenze a ostatních hlavních rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Vyšetření sestávalo z vyplnění krátkého dotazníku (základní demografická data, anamnéza kardiovaskulárních onemocnění a hlavních rizikových faktorů), z opakovaného měření krevního tlaku, stanovení koncentrace celkového cholesterolu metodou suché chemie (Reflotron), stanovení glykemie (pomocí glukometru) a určení celkového kardiovaskulárního rizika s následnou konzultací lékařem a doporučení dalšího postupu. Celkové kardiovaskulární riziko bylo stanovováno podle barevných nomogramů vycházejících z projektu SCORE, adjustovaných na mortalitní data České republiky a hodnoty základních rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění u reprezentativního vzorku české populace. Celkem jsme vyšetřili 998 osob (312 v Praze, 305 v Brně a 381 v Hradci Králové) s převahou žen, (60,6 %, zastoupení žen v jednotlivých městech je uvedeno v tabulce č. 1) ve věkovém rozmezí 9 91 let. Soubor vyšetřených v Praze byl výrazně mladší, screeningové vyšetření v Praze probíhalo ve velkém nákupním centru v sobotu. V Brně a v Hradci Králové vyšetření probíhala ve všední dny v centru města a průměrný věk vyšetřených souborů byl o let vyšší. Provedli jsme porovnání výsledků získaných při Světovém dni hypertenze s daty z náhodně vybraného populačního vzorku (Czech post-monica Study). Pro účely tohoto srovnání jsme pracovali pouze s jedinci ve věku let. Protože se osoby vyšetřené při příležitosti Světového dne hypertenze lišily věkem od náhodně vybraného populačního vzorku, byly všechny ostatní parametry adjustovány na věk (tabulky č. 2 a č. 3). Prevalence hypertenze byla u obou souborů po adjustaci na věk (OR) stejná. Hodnoty systolického i diastolického krevního tlaku byly u jedinců vyšetřených při příležitosti Světového dne hypertenze významně nižší. Základní charakteristiky osob vyšetřených při příležitosti Světového dne hypertenze Kritérium detekce Praha Brno Hradec Králové Počet vyšetřených Muži/ženy (počty) 143/ / /253 Muži/ženy (%) 45,8/54,2 40,0/60,0 33,6/66,4 Věkové rozmezí (roky) Průměrný věk (roky) 47,8 ± 17,3 65,6 ± 13,9 62,4 ± 14,1 Tabulka č. 1 12

13 Základní charakteristiky mužů vyšetřených při příležitosti Světového dne hypertenze a reprezentativního vzorku české populace (Czech post-monica) Světový den hypertenze Czech post-monica p Počty vyšetřených Průměrný věk (roky) 51,9 ± 13,2 46,6 ± 11,0 0,01 STK (mmhg)* 128,9 ± 1,0 132,8 ± 0,6 0,001 DTK (mmhg)* 81,0 ± 0,6 84,3 ± 0,2 0,001 Hypertenze (%) 52,6 46,1 0,05 OR* 1,0 1,16 Cl 0,86 1,55 ns Hmotnost (kg)* 85,5 ± 0,9 87,0 ± 0,4 ns Obvod pasu (cm) 96,1 ± 0,7 97,4 ± 0,3 ns Kouření (%) 15,9 36,4 0,001 Diabetes (%) 6,7 10,3 ns Celkový cholesterol (mmol/l) 4,53 ± 0,07 5,89 ± 0,03 0,001 Tabulka č. 2 *adj. na věk; CI = konfidenční interval Základní charakteristiky žen vyšetřených při příležitosti Světového dne hypertenze a reprezentativního vzorku české populace (Czech post-monica) Světový den hypertenze Czech post-monica p Počty vyšetřených Průměrný věk (roky) 52,8 ± 13,2 46,1 ± 11,1 0,001 STK (mmhg)* 121,1 ± 0,8 127,4 ± 0,4 0,001 DTK (mmhg)* 75,3 ± 0,5 80,3 ± 0,22 0,001 Hypertenze (%) 44,9 33,0 0,001 OR* 1,0 1,27 Cl 0,98 1,66 ns Hmotnost (kg)* 70,9 ± 0,7 73,0 ± 0,3 0,001 Obvod pasu (cm) 86,1 ± 0,6 85,6 ± 0,3 ns Kouření (%) 16,9 25,6 0,001 Diabetes (%) 7,6 8,5 ns Celkový cholesterol (mmol/l) 4,64 ± 0,06 5,87 ± 0,03 0,001 Tabulka č. 3 *adj. na věk; CI = konfidenční interval 13

14 Osoby, které se samy dostavily ke screeningovému vyšetření při příležitosti Světového dne hypertenze, měly nižší celkový cholesterol a výrazně méně často kouřily v porovnání s náhodně vybraným vzorkem české populace. Závěry Jedinci, kteří sami projevili zájem o screeningové vyšetření se zaměřením na rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění, mají lepší rizikový profil než srovnatelný vzorek náhodně vybrané české populace, při stejné prevalenci hypertenze mají nižší hodnoty TK. O screening při příležitosti Světového dne hypertenze projevily častěji zájem ženy (54 66 %), které mají výrazně lepší rizikový profil než muži vyšetření při stejné příležitosti. Domníváme se, že Světový den hypertenze by měl být vyhlašován každý rok. 14

15 Souhrn základních principů DOPORUČENÍ PRO ÚČAST HYPERTONIKŮ V REKREAČNÍCH A ZÁVODNÍCH SPORTECH VYTVOŘENÉ EXPERTNÍ SKUPINOU PRO SPORTOVNÍ KARDIOLOGII EVROPSKÉ KARDIOLOGICKÉ SPOLEČNOSTI Otto Mayer jr. Epidemiologické studie prokázaly, že s hypertenzí se můžeme setkat jak u mladých závodních sportovců, tak u starších rekreačně sportujících osob. Recentní doporučení Expertní skupiny pro sportovní kardiologii Evropské kardiologické společnosti se pokusila formulovat některé diagnostické a terapeutické principy pro hypertoniky věnující se rekreační či závodní sportovní aktivitě. 1 Průřezové i longitudinální epidemiologické studie prokázaly, že nízká fyzická aktivita a nízká fyzická kondice jsou spojeny s vyššími hodnotami krevního tlaku i vyšší incidencí hypertenze. 2 Naopak pravidelná fyzická aktivita je jednou z klíčových součástí nefarmakologické léčby hypertenze. Reakce krevního tlaku na fyzickou zátěž se liší v akutní fázi a v dlouhodobém účinku. Při akutní dynamické zátěži stoupá krevní tlak v závislosti na intenzitě cvičení. Systolický krevní tlak stoupá více než diastolický tlak, jehož vzestup je jen minimální nebo se vůbec nemění. Vzestup krevního tlaku je při stejné spotřebě kyslíku vyšší u starších osob nebo pokud jsou zatěžovány menší svalové skupiny. Po akutním cvičení obvykle následuje pokles krevního tlaku, který přetrvává několik hodin a je více vyjádřen u hypertoniků (větší pokles TK i delší přetrvávání poklesu). Při delší stabilní fyzické zátěži má krevní tlak po krátkém počátečním vzestupu tendenci klesat. Metaanalýza 54 randomizovaných kontrolovaných intervenčních studií zahrnujících více než osob prokázala, že pravidelná dynamická zátěž střední intenzity významně snižuje krevní tlak. Průměrný pokles krevního tlaku byl 3,8 (2,7 5,0)/2,4 (1,8 3,4) mmhg, pokles byl více vyjádřen u hypertoniků ( 7,4/ 5,8), než u normotoniků ( 2,6/ 1,8). 3 Pokles krevního tlaku není významněji ovlivněn intenzitou zátěže, pokud se tato pohybuje při cvičení mezi % maximální aerobní kapacity (VO 2 max). 4 Metaanalýza 12 randomizovaných intervenčních studií 5 sledujících účinek tzv. odporových sportů, charakterizovaných spíše statickou námahou (tj. vzpírání, vrh, kulturistika, apod.) prokázala průměrný pokles TK o 3,2 mmhg, tento pokles však nedosáhl statistického významu. V každém případě však zřejmě není tento typ zátěže u hypertoniků vysloveně kontraindikován (navíc sportů s výhradně statickým typem zátěže je zcela minimálně). Zhodnocení rizika spojeného s fyzickou zátěží Náhlá smrt u sportovců v mladém věku se vyskytuje obvykle u jedinců s hypertrofickou kardiomyopatií, anomáliemi koronárního řečiště či arytmogenní dysplazií pravé komory 6,7,8 a není pravděpodobné, že je ve vztahu k hypertenzi. Mezi povinná vyšetření u mladých závodních sportovců patří rodinná a osobní anamnéza, fyzikální vyšetření a 12svodové klidové EKG. 9 Další vyšetření jsou indikována pouze v případě pozitivních nálezů. Iniciální screeningové vyšetření má být povinně provedeno na začátku závodní kariéry (pro většinu sportů ve věku let). Naproti tomu u osob starších 35 let, kteří zemřou náhlou smrtí při fyzické zátěži, je v 75 % nalezena koronární nemoc. Není známo, zda hypertenze sama o sobě je příčinou náhlé smrti, nepochybně však je hlavním rizikovým faktorem pro rozvoj koronární nemoci. 15

16 Hypertenzí navozená hypertrofie levé komory může být příčinou život ohrožující arytmie. Přístup k hypertonikovi, který je závodním nebo rekreačním sportovcem vychází ze stanovení celkového kardiovaskulárního rizika. Jedinci s dobře léčenou hypertenzí, bez známek manifestního kardiovaskulárního onemocnění nebo renálních komplikací, se mohou účastnit cvičebního programu nebo závodního sportu, ale jejich výsledky musí být průběžně vyhodnocovány, musí být léčeni a pravidelně sledováni. Zátěžové EKG vyšetření je velmi žádoucí, zvláště u mužů ve věku nad 45 let a u žen nad 55 let, kteří plánují cvičební program 60 % VO 2 max. V době, kdy probíhají vyšetření (tzn. před dokončením vyšetřovacího programu), je většině pacientů doporučována fyzická aktivita střední intenzity (40 60 % VO 2 max). 2 Doporučená vyšetření pro závodní sportovce se systémovou hypertenzí Doporučená vyšetření podle stávajících doporučení zahrnují opakovaná měření krevního tlaku, 10,11 anamnézu, fyzikální vyšetření, laboratorní a standardní klidové 12-svodové EKG. Zátěžové EKG a echokardiografické vyšetření, která nepatří mezi povinná vyšetření u hypertoniků, jsou však velmi žádoucí jako rutinní vyšetření u sportovců s hypertenzí. Další vyšetření jako je zátěžová echokardiografie, scintigrafie myokardu nebo 24hod. monitorace EKG (Holter) jsou doporučována na základě pacientových příznaků, kardiovaskulárního rizika, doprovodných onemocnění a výsledků základních povinných vyšetření. 12 Zvláště nutno zmínit indikaci zátěžových (ergometrických) testů u sportujících hypertoniků. Prozatím nejsou žádné důkazy, že by hodnota TK dosažená na vrcholu zátěže měla vyšší výpovědní hodnotu než klidový TK. 10 Indikace zátěžových testů a dalších vyšetření závisí na charakteru sportovní aktivity, zejména na intenzitě fyzické zátěže během ní. U jedinců zabývajících se sportovní aktivitou na závodní úrovni bychom měli k zátěžovému EKG testu přistupovat rutinně, a dále pak ještě doplnit echokardiografii a 24hodinové monitorování krevního tlaku. Diagnostické a terapeutické principy u jedinců zabývajících se sportem na kompetitivní úrovni, trpících některou z dalších kardiovaskulárních chorob (chlopenní vady, kardiomyopatie, myokarditida či perikarditida, vrozené srdeční vady, arytmie, apod.) shrnují jiná recentní doporučení (guidelines). 11 Zátěžové testování EKG a tlakové křivky je také indikováno u jedinců, jejichž předpokládaná intenzita fyzické zátěže při sportovní aktivitě bude > 60 % VO 2 max. Dalšími skupinami, u kterých bude zátěžové testování ještě přínosné, budou asymptomatičtí jedinci s vysokým až extrémně vysokým rizikem, jejichž intenzita fyzické zátěže při prováděné sportovní aktivitě bude odpovídat % VO 2 max a dále pacienti s udávanou námahovou dušností, dyskomfortem na hrudi či palpitacemi (u všech těchto jedinců bychom navíc měli zvážit provedení echokardiografie a holterovské monitorace EKG). Asymptomatičtí jedinci s nízkým či mírně zvýšeným rizikem a fyzickou aktivitou při sportu odpovídající méně než 60 % VO 2 max či osoby se sice zvýšeným rizikem, ale pouze s mírnou či velmi mírnou udávanou zátěží (< 40 % VO 2 max) nemusí nutně podstupovat zátěžová vyšetření v rámci rutinního vyšetřování. Jedním z problémů zátěžového testování je množství falešně pozitivních výsledků u pacientů s hypertrofií levé komory srdeční. V případě diagnostické nejistoty bude u těchto pacientů indikováno doplnění echokardiografie, scintigrafie myokardu či finálně koronarografie. Volba antihypertenzní terapie u sportujících hypertoniků má pouze minimální specifika. U většiny jedinců můžeme použít jako léčbu první volby i do kombinací všechny základní skupiny antihypertenziv, tj. diuretika, betablokátory, blokátory kalciových kanálů, inhibitory ACE a blokátory receptoru pro angiotenzin II. Pouze u hypertoniků zabývajících se sportovní aktivitou na závodní úrovni či zabývajících se sportem s vysokou intenzitou zátěže nejsou diuretika ani betablokátory jako léčba první volby vhodné. Diuretika mohou jednak v prvních týdnech po nasazení zhoršovat celkovou výkonnost během zátěže z důvodů snížení intracelulárního volumu (tento účinek se při dlouhodobějším užívání obvykle normalizuje), zejména však zvyšují riziko elektrolytové dysbalance. Betablokátory snižují maximální aerobně dosažitelnou zátěž asi o 7 % a dále, z důvodů zhoršení lipolýzy, zkracují čas, po který je možno udržet zátěž při submaximální aerobní kapacitě o 20 % u kardioselektivních, resp. o 40 % u neselektivních Navíc jak diuretika, tak i betablokátory jsou na seznamu zakázaných látek pro řadu závodních sportů. Naopak blokátory kalciových kanálů a inhibitory ACE u sportujících hypertoniků dosaženou zátěž neovlivňovaly. 12,15 Obecně lze shrnout, že léčebný a diagnostický přístup u nekomplikovaných hypertoniků, zabývajících se rekreačně sportovní aktivitou s mírnou až středně intenzivní zátěží, vychází z podobných principů jako u nesportujících. V případě nutné podmínky dobře kontrolované hypertenze a celkově uspokojivě stabilizovaného klinického stavu můžeme tyto pacienty dále motivovat k pravidelné fyzické aktivitě tím, že se tak jejich kontrola hypertenze i celkové kardiovaskulární riziko mohou dále zlepšovat. Preferovány budou spíše sporty s dynamickým typem zátěže, avšak ani sporty s podílem mírné až středně silné statické zátěže nejsou kontraindikovány. 5 V případě přítomnosti kardiovaskulární či jiné komplikace však již musíme postupovat s ohledem na celkový klinický stav a riziko vyplývající z této komplikace. Rovněž by všichni sportující pacienti měli být podrobně poučeni o eventuálních varovných symptomech spojených se zátěží, naznačujících možnost kardiovaskulární komplikace hypertenze, jako je bolest na hrudi, výrazná dušnost, palpitace, apod. 16

17 Literatura 1. Fagard RH, Bjornstad HH, Borjesson M et al. ESC Study Group of Sports Cardiology recommendations for participation in leisure-time physical activities and competitive sports for patients with hypertension. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005;12: Fagard RH. Physical activity, fitness and blood pressure. In: Bulpit CJ, editors, Handbook of Hypertension, Volume 20: Epidemiology hypertension Amsterdam, The Netherlands: Elsevier Science BV 2000; pp Whelton SP, Chin A, Xin X et al. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2002;136: Fagard RH. Exercise characteristics and blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc 2001; 33(suppl):S Cornelissen VA, Fagard RH. Effect of resistance training on resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertens 2005;23: Virmani R, Burke AP, Farb A et al. Causes of sudden death in young and middle-aged competitive athletes. Cardiol Clin 1997;15: Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA et al. Sudden death in young athletes. Circulation 1980;62: Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in young individuals including athletes. Cardiol Rev 1999;7: Corrado D, Pelliccia A, Bjornstad HH et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athlets for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Concensus statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology. Eur Heart J 2005;26: Guidelines Committee European Society of Hypertension, European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension. J Hypertens 2003;21: Fagard RH, Pardaens K, Staessen JA et al. Should exercise blood pressure be measured in clinical practice? J Hypertens 1998;16: Pelliccia A, Fagard RH, Bjornstad HH et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26: Fagard RH, Amery A. Physical exercise in hypertension. In: Laragh J, Brenner E editors, Hypertension: Pathophysiology, diagnosis and management. 2nd Edition. New York: Raven Press 1995; pp van Baak MA. Hypertension, beta-adrenoceptor blocking agents and exercise. Int J Sports Med 1994;15: Vanhees L, Defoor JG, Schepers D et al. Effect of bisoprolol and atenolol on endurance exercise capacity in healthy men. J Hypertens 2000;18: Vanhees L, Fagard RH, Lijnen P et al. Effect of antihypertensive medication on endurance exercise capacity in hypertensive sportsmen. J Hypertens 1991;18:

18 XVI TH EUROPEAN MEETING ON HYPERTENSION Madrid, června 2006 Renata Cífková Šestnácté vědecké zasedání Evropské společnosti pro hypertenzi (European Society of Hypertension, ESH) hostil ve dnech června tohoto roku španělský Madrid. Podobně jako loni v Milaně, nebyla ani letos na programu prezentace žádné velké klinické studie (např. VALUE v Paříži v roce 2003, před několika lety v Milaně studie PROGRESS). Tato skutečnost se nijak nepodepsala na počtu účastníků, kterých bylo registrováno více než Madridské výstaviště sice působilo poněkud sterilním dojmem, poskytovalo však dostatek prostoru pro všechny aktivity přímo související s kongresem. Výstava farmaceutických firem měla ideální polohu, neboť byla umístěna na cestě k hlavnímu sálu a přímo sousedila s plochou pro postery a místem, kde se podávalo občerstvení. Všechny prostory byly dostatečně klimatizovány, přednáškové sály se nacházely v jednom křídle výstaviště a umožňovaly snadný přechod i v průběhu jednotlivých sekcí. Zasedání pracovních skupin Evropské společnosti pro hypertenzi bývala tradičně organizována po skončení hlavního kongresu. Novinkou letošního kongresu ESH bylo zařazení zasedání pracovních skupin do průběhu hlavního meetingu. Účast tak byla nepochybně větší a další výhodou bylo, že jednání pracovních skupin neprobíhala paralelně. J. Rodicio, L. M. Ruilope (prezident kongresu), S. Kjeldsen (prezident ESH), G. Mancia při zahájení kongresu Troufám si však říci, že v místě konání kongresu (výstaviště na okraji města) nebylo nikdy více než osob. Organizátoři kongresu původně počítali s pořádáním kongresu v centru města. Protože počet účastníků kongresu ESH v poslední době stabilně překračuje 5 000, bylo třeba přenést kongres na jiné místo a změnit i datum. Kongresy ESH jsou zpravidla zahajovány v pátek večer a ukončovány v pondělí večer. Změna místa kongresu s sebou přinesla i nucenou změnu časového uspořádání, které si vynutilo týdenní nepřítomnost na pracovišti. Se zvyšujícím se počtem účastníků všechny kongresy ztrácejí svá specifika a obvykle se stěhují na výstaviště na okrajích měst, a tak lze jen nostalgicky vzpomínat na starou milánskou univerzitu s jejími renesančními ambity, kde vznikla tradice evropských meetingů o hypertenzi. Přestože byl registrován dostatečný počet účastníků, který je zárukou příznivé ekonomické bilance kongresu, v některých momentech jsem měla pocit, že se jedná o akci s napjatým rozpočtem (zahájení a ukončení kongresu, Award Ceremony). Díky zaměření prezidenta kongresu, byla letos více zastoupena nefrologická tematika. Časté opakování témat tak trochu připomínalo mlácení prázdné slámy. Výsledková sdělení se v poslední době těší podstatně menší pozornosti než přednášky postgraduálního charakteru. The Jiří Widimský, sr. Award V rámci kongresu se již tradičně uděluje také několik cen za nejlepší práce (cena Björna Folkowa, Alberta Zanchettiho či Lennarta Hanssona); od pražského kongresu (2002) je mezi nimi i cena Jiřího Widimského sr. ta byla letos udělena G. Bilovi (Krakov), L. Paulisovi (Bratislava) a O. Mayerovi jr. (Plzeň). Vzhledem k významu Ceny prof. Widimského, sr. uvádíme stručné souhrny prací vítězů. 18

19 systolic (S)BP, diastolic (D)BP and HR levels and standard deviations (SD) were computed for 24 h, daytime and nighttime. BP and HR nocturnal fall (NF) was also calculated. Changes in ABPM parameters between SL and CRM were assesses by Wilcoxon s matched pairs test. CHANGES IN AMBULATORY BLOOD PRESSURE AND HEART RATE IN HEALTHY SUBJECTS EXPOSED TO HIGH ALTITUDE HYPOXIA G. Bilo 1,2,3, G. Caldara 1, K. Styczkiewicz 1,3, A. Giglio 1, I. Riva 1, D. Susta 1, G. Savia 4, G. Mancia 1,2, G. Parati1 2 1 Cardiology Unit, San Luca Hospital, Istituto Auxologico Italiano, Milan; 2 Department of Clinical Medicine, University of Milano-Bicocca, Milan, Italy; 3 Cardiac Department, Jagiellonian University, Krakow, Poland; 4 Unit of Internal Medicine, St. Giuseppe Scientific Institute, Istituto Auxologico Italiano, Piancavallo, Italy Acute exposure to high altitude hypobaric hypoxia is accompanied by important changes in cardiovascular regulation. Little is known on their impact on blood pressure (BP) and heart rate (HR) mean levels and variability assessed by 24 hour ambulatory BP monitoring (ABPM). The aim of the present study was to address this issue at the Capanna Regina Margherita (CRM), at m above sea level (SL), Mount Rosa, Italian Alps. Methods In 14 healthy lowlanders (8M/6F, age 39.6 ± 11.8, BMI 21.9 ± 3.2 kg/m 2 ), 24h ABPM was performed by a TM2130 device at SL and 2 3 days after ascent to CRM. Average Results BP and HR means and NF values are shown in table No. 1. There were no significant differences in SD values between SL and QMH. A significant inverse correlation was found between age and increase in 24h and daytime HR (r = 0.60, p = 0.02 and r = 0.62, p = 0.02, respectively). Conclusions Acute exposure to hypoxia at high altitude induces marked increases in BP and HR all over the 24 hours. The BP increase is particularly evident at night, as indicated also by a tendency towards a blunted nocturnal fall of BP, in line with the known occurrence of periodic breathing during sleep at altitude. Younger subjects display a more pronounced tachycardiac response to high altitude.the ABPM patterns observed under exposure to high altitude hypoxia are similar to those seen in selected pathologic conditions, e.g., in the case of sleep apnoea syndromes. J Hypertens 2006;24(Suppl 4):S154(Abstract: 5B.4) SBP (mmhg) DBP (mmhg) HR (bpm) SL CMR SL CMR SL CMR 24h 122 ± ± 15.8* 78.5 ± ± 10.1* 69.7 ± ± 15** Day ± ± 17.2* 83.2 ± ± ± ± 16** Night ± ± 18.8* 69.6 ± ± 11.5** 61.8 ± ± 15.4** NF (%) 14.1 ± ± ± ± 9.4* 15.5 ± ± 9.9 Table No. 1 *p < 0.05, **p < 0.01 vs. SL. 19

20 DIFFERENT DEFINITIONS OF DAY AND NIGHT AFFECT THE RELATION BETWEEN NOCTURNAL BLOOD PRESSURE FALL AND TARGET ORGAN DAMAGE IN HYPERTENSION G. Bilo 1,2,3, A. Giglio 2, K. Styczkiewicz 2,3, L. Lonati 2, K. Stolarz 3, A. Kwiecien-Sobstel 3, A. Maronati 2, G. Leonetti 2, K. Kawecka-Jaszcz 3, G. Mancia 1,2, G. Parati1 2 1 Department of Clinical Medicine, University of Milano-Bicocca, Milan; 2 Cardiology Unit, St. Luca Hospital, Istituto Auxologico Italiano, Milan, Italy; 3 Cardiac Department, Jagiellonian University, Krakow, Poland Objective Nocturnal blood pressure fall (BPdip) during ambulatory BP monitoring (ABPM) is assessed based on different definitions of day and night subperiods. As compared to information on a subject s degree of activity, definitions based on fixed criteria may lead to errors if transition times between wakefulness and sleep are not excluded. Whether these different definitions affect the relation of BPdip with hypertension target organ damage and cardiovascular events is still a matter of debate. The aim of this study was to explore whether different day and night definitions may affect the relation between BPdip and left ventricular mass index (LVMI). Methods In 272 hypertensive patients from two hypertension centres in Milan (I) and Krakow (PL) (age 54.2 ± 1.9 years, 141 F, 131 M, BMI 27.6 ± 5.0 kg/m 2 ), ABPM and echocardiography were carried out. Data analysis included calculation of 24h, daytime and nighttime average BP and BPdip. Day and night periods were defined based on: (1) wide fixed (WF) intervals (h7 23 day, 23 7 night); (2) narrow fixed (NF) intervals (h8 22 day, 0 6 night); (3) diary entries (Dia); (4) diary entries with exclusion of ± 1h around bedtime and awakening time (XDia). Subjects with BPdip or < 10 % were classified as dippers and nondippers, respectively. LVMI was calculated according to the Penn convention. Results Mean LVMI was ± 32.7 g/m 2 (table No. 2). Conclusions Excluding transitional periods around bedtime and awakening time increases the power of dipping classification in predicting LVMI. Narrow fixed criteria appear at least as good as diary-based day and night definition. The definition of day and night employed may thus affect the clinical relevance of BPdip, which may be underestimated by wide fixed criteria. J Hypertens 2006;24(suppl 4):S153(Abstract: 5B.2) REGRESSION OF L-NAME-INDUCED HYPERTENSION: THE ROLE OF NO-PATHWAY AND ENDOTHELIUM-DERIVED CONSTRICTING FACTOR L. Paulis 1,2,3, J. Zicha 1, J. Kunes 1, S. Hojna 1, S. Kojsova 3, O. Pechanova 3, F. Simko 2 1 Institute of Physiology and Crc, Czech Academy of Sciences, Prague, Czech Republic; 2 Institute of Pathophysiology, School of Medicine, Comenius University, Bratislava, Slovak Republic; 3 Institute of Normal and Pathological Physiology, Slovak Academy of Sciences, Bratislava, Slovak Republic Background N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME)-induced hypertension is an attractive model of experimental hypertension. However, the mechanisms contributing to the maintenance of L-NAME hypertension are not completely understood. Our previous experiments have shown the release of cyclooxygenase-sensitive endothelium derived-constricting factor (EDCF) in the femoral artery LVMI (g/m 2 ) WF NF Dia XDia Non-Dippers (SBP) ± ± ± ± 30.3 Dippers (SBP) ± ± ± ± 34.5 p value Non-Dippers (DBP) ± ± ± ± 33.4 Dippers (DBP) 107 ± ± ± ± 28.1 p value Table No. 2 20