Fyzioterapie u náhlé cévní mozkové příhody. Bakalářská práce

Transkript

1 MASARYKOVA UNIVERZITA Fakulta sportovních studií Katedra podpory zdraví Fyzioterapie u náhlé cévní mozkové příhody Bakalářská práce Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Milan Kos Vypracovala: Zuzana Pelánková Fyzioterapie Brno, 2013

2 Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně na základě literatury a pramenů uvedených v použitých zdrojích. V Brně dne 23. dubna 2013 podpis

3 Na tomto místě bych ráda poděkovala svému vedoucímu práce, Mgr. Milanu Kosovi, za odborné vedení při psaní bakalářské práce. Dále můj dík patří paní Dagmar Křížové za možnost provedení kazuistiky na oddělení Neurologie FN Bohunice a za její cenné rady. Můj dík patří i pacientovi J. D. za jeho ochotu a spolupráci. V neposlední řadě bych ráda poděkovala své rodině a nejbližším osobám za pochopení, trpělivost a mohutnou podporu.

4 Obsah Úvod Charakteristika onemocnění cévní mozková příhoda Typy CMP Rizikové faktory Klinické projevy CMP Diagnostika Diferenciální diagnostika Léčba Kineziologie motoriky Vliv CNS na řízení pohybu Řídicí centra motoriky Přehled poznatků Vyšetření a diagnostika CMP fyzioterapeutem Anamnéza Kineziologický rozbor Vyšetření čití Vyšetření reflexů Vyšetření svalového tonu Vyšetření svalové síly Vyšetření mozečkových funkcí Vyšetření hlavových nervů Komprehensivní rehabilitace Kinezioterapie Protetické zajištění Možnosti fyzikální terapie Ergoterapie Logopedická rehabilitace Neuropsychologická a sociální rehabilitace Metodika kazuistiky Základní údaje pacienta... 64

5 6.2. Vstupní vyšetření Kontraindikace a rizikové faktory v terapii Stanovení cílů terapie a testu pro hodnocení její progrese Vlastní terapie Výstupní vyšetření Zhodnocení změn Návrh další terapie Diskuze Závěr Seznam použité literatury Seznam zkratek Seznam obrázků Přílohy... I Resumé... III Summary... III

6 Úvod Tato bakalářská práce se zaměřuje na problematiku náhlých cévních mozkových příhod (CMP). Na různých místech a u různých autorů se můžeme setkat i s názvy jako iktus, apoplexie či lidově mozková mrtvice. Anglickými ekvivalenty jsou stroke, apoplexy, cerebrovascular accident (CVA), německy překládáme jako Schlaganfall. Ve všech případech se jedná o stejný druh postižení mozku, jehož bližší charakteristika a zejména možnosti fyzioterapie jsou předmětem této bakalářské práce. Cévní mozková příhoda je definována jako náhle vzniklá nebo rychle se rozvíjející ložisková mozková porucha, která trvá déle než 24 hodin nebo končí smrtí nemocného. A to bez přítomnosti jiné zjevné příčiny než je porucha mozkové cirkulace (Bednařík, Ambler, & Růžička, 2010). Cévní mozková příhoda je dle Bruthanse (2010) v České republice druhou nejčastější příčinou kardiovaskulárních (KV) úmrtí následuje po ischemické chorobě srdeční. Bednařík, et al. (2010) vyčleňuje cévní onemocnění mozku z KV onemocnění a udává, že jsou po nich a po onemocněních nádorových třetí nejčastější příčinou úmrtí v průmyslových zemích vůbec, a tedy i jednou z hlavních příčin morbidity a mortality na celém světě. Ve srovnání s vyspělými státy Evropy je mortalita u CMP v ČR stále vysoká, a to i přes to, že počet úmrtí na CMP zde od počátku 90. let minulého století trvale a poměrně výrazně klesal. Tento pokles standardizované mortality zobrazuje Obr. 1 (Bruthans, 2010). Vysvětlován je mimo jiné lepší znalostí, kontrolou a důslednějším přístupem k rizikovým faktorům tohoto onemocnění, zejména co se týče hypertenze a vysokého cholesterolu (Bruthans, 2010). Dle Bednaříka, et al. (2010) se incidence CMP odhaduje v ČR na 300 osob. Za posledních 10 let, do roku 2008, se dle Bruthanse (2010) výrazněji neměnila, což s ohledem na významný pokles mortality a lepší prognózu onemocnění znamená zvyšování počtu žijících pacientů po prodělané CMP, který je tak odhadován na osob (Bruthans, 2010). Čímž se logicky zvyšuje i náročnost a požadavky na kvalitu léčebně-terapeutické složky - tyto příhody se významně podílejí na nemocnosti, invaliditě a dalších omezeních zdravotního 6

7 stavu. Téměř polovina z odhadovaných žijících osob po prodělané mozkové příhodě je těžce invalidní a odkázána na pomoc druhých osob. Z uvedených údajů mimo jiné také plyne, jakým jsou cévní mozkové příhody celosvětově významným zdravotním, sociálním a v neposlední řadě ekonomickým problémem, a tedy řešení jejich prevence, léčby i fyzioterapie je otázkou více než aktuální. I z těchto důvodů se staly tématem této bakalářské práce. Obr. 1: Vývoj standadrizované mortality u pacientů s CMP a cévním onemocnění mozku (Zdroj: Bruthans, 2010) Hlavním cílem teoretické části práce je prostřednictvím studia relevantní odborné literatury, tuzemských i zahraničních dokumentů a internetových zdrojů shromáždit poznatky týkající se všech oblastí problematiky CMP s detailním zaměřením na oblast fyzioterapie a komprehensivní rehabilitace. Kromě teoretických poznatků je v práci zahrnuta také část empirická, zaměřená na rehabilitaci pacienta s diagnózou CMP. Hlavním cílem této části je uvedení teoretických poznatků do praxe, jejich kritické zhodnocení a ověření. První kapitola bakalářské práce je zaměřena na seznámení se s daným onemocněním a na jeho obecnou charakteristiku. Jsou zde popsány typy mozkových příhod, rizikové faktory jejich vzniku, klinické projevy onemocnění, jeho lékařská diagnostika a léčba. Z uvedené kapitoly také vyplyne, že jedna 7

8 z hlavních ovlivněných a nějakým způsobem postižených oblastí u pacientů po prodělané mozkové příhodě je oblast motorických funkcí. Další kapitola se proto věnuje uvedení tohoto faktu do souvislostí s poškozením centrální nervové soustavy (CNS) - vysvětluje kineziologii motoriky a vliv CNS na její řízení. Popisuje řídicí systémy motoriky a její jednotlivá centra a úrovně řízení. V kapitole 3 se čtenáři dozví aktuální poznatky ze zahraničí týkající se zejména rehabilitace, fyzioterapie a nových metod a přístupů k problematice CMP. 4. kapitola patří již do speciálnější části bakalářské práce je zaměřena na konkrétní postupy fyzioterapeuta v případě řešené diagnózy. Uvedeny jsou v ní obecné informace o odebírání anamnézy, prováděném kineziologickém rozboru a popsány postupy vedoucí k vyšetření jednotlivých typů čití, reflexů i svalového tonu. Dále jsou v kapitole zmíněny a stručně popsány existující testy a škály užívané k hodnocení funkčního stavu pacientů s neurologickými postiženími, zvláště pacientů po CMP. Nechybí ani potřebné vyšetření mozečkových funkcí a hlavových nervů. Teoretickými poznatky o komprehensivní rehabilitaci cílové skupiny pacientů se zabývá kapitola č. 5. Ta popisuje konkrétní přístupy v kinezioterapii pro dané fáze onemocnění, nejčastěji užívané speciální fyzioterapeutické koncepty a metodiky, zpracovává možnosti fyzikální terapie, ergoterapie, logopedie i neuropsychologické a sociální rehabilitace. Prostřednictvím těchto poznatků zkoumá, jak co nejlépe pomoci jedinci v návratu do běžného života a společnosti, snaží se na onemocnění nahlížet komplexně a řešit všechny jeho možné následky. 6. kapitola uvádí teoretické poznatky do praxe prostřednictvím kasuistiky pacienta. Popisuje již konkrétní práci fyzioterapeuta s pacientem po CMP v praxi, jsou v ní provedena vyšetření, vlastní terapie, zhodnocení jejich účinnosti i možné návrhy pro pacienta do budoucnosti. Kapitola 7 vše propojuje a hodnotí v diskuzi, 8. kapitola potom uzavírá práci závěrečnými shrnutími a celkovým zhodnocením. 8

9 1. Charakteristika onemocnění cévní mozková příhoda 1.1. Typy CMP Podle typu průtokové poruchy se mozkové příhody dělí na dvě velké skupiny, a to iktus ischemický a iktus hemoragický. Jejich podíl na celkovém počtu CMP uvádějí jednotliví autoři s mírnými odchylkami. Ambler (2011) udává výskyt ischemických iktů v 80% mozkových příhod, hemoragické ikty se dle něho podílejí na 20% celkového počtu CMP. Přitom 17% z nich připadá na intracerebrální hemoragie, na zbývajících 3% se podílí spontánní subarachnoideální krvácení Ischemické CMP Příčinou vzniku ischemických CMP je nedokrevnost mozkové tkáně, kdy následkem je tzv. bílá nekróza v mozku, neboli malácie, a postmalatická pseudocysta (dutina vyplněná tekutinou). Ischémie mozku nastane, jestliže je mozková céva neprůchodná a k mozkovým buňkám tak nepřitéká okysličená krev (Pfeiffer, 2007). Dle Bednaříka et al. (2010) lze ischemické CMP diferencovat na základě několika odlišných kritérií: Dle mechanismu vzniku: obstrukční (okluzivní), kdy dochází k uzávěru cévy trombem nebo embolem neobstrukční, vznikající hypoperfuzí z příčin regionálních i systémových. V současné době rozlišujeme 4 základní subtypy mozkových infarktů: aterotromboticko-embolický okluzivní proces velkých a středních arterií (makroarteriopatie) 40% arteriopatie malých cév (mikroarteriopatie lakunární infarkty) 20% kardiogenní embolizace 16 20% 9

10 ostatní, kam patří koagulopatie, hemodynamické hypoxickoischemické příčiny, neaterosklerotické poruchy a infarkty z nezjištěné příčiny - 4% Dle vztahu k tepennému povodí infarkty teritoriální - v povodí některé konkrétní mozkové tepny interteritoriální - na rozhraní povodí jednotlivých arterií lakunární - postižení malých perforujících arterií, tedy varianta teritoriálního infarktu Dle časového průběhu Tranzitorní ischemická ataka (TIA), u níž neurologická symptomatika kompletně odezní do 24 hodin. Ve skutečnosti trvají příznaky jen krátce, ve většině případů vymizí do 5 minut. Často bývá předzvěstí dokončené CMP, která se může objevit do několika dnů, týdnů či měsíců od ataky TIA Reverzibilní ischemický neurologický deficit (RIND) symptomatika odezní do 14 dnů, dojde ke kompletní úpravě. Příčinou RIND jsou nejčastěji drobnější emboly nebo celkové hemodynamické vlivy. Vyvíjející se (progredující, pokračující) iktus má nestabilní symptomatiku, bývá projevem narůstajícího trombu, opakovaných embolizací, ale i rozvojem komplikací. Dokončená ischemická příhoda Hemoragické CMP Příčinou hemoragického iktu je naopak krvácení do mozku, ke kterému dochází nejčastěji z prasklé, ateroskleroticky změněné mozkové tepny. Výsledkem je však opět nedokrevnost mozkových buněk. Tyto příhody tvoří 15 20% všech, jejich následkem je tzv. červená nekróza a posthemoragická pseudocysta, což je dutina vyplněná krví (Pfeiffer, 2007). Hemoragické CMP dělíme na 2 základní typy dle lokalizace krvácení, a to na intracerebrální hemoragie (asi 17%) a subarachnoidální hemoragie (3%) (Ambler, 2011). 10

11 Intracerebrální hemoragie Zde se jedná o krvácení do mozkového parenchymu. Jeho příčinou bývá ze 40-50% arteriální hypertenze, z 30% aneurysma, dále vaskulitidy, antikoagulační léčba, abusus drog aj. Jedná se povětšinou o akutní jednorázovou událost, které zpravidla předchází vzestup krevního tlaku (TK) zvýšenou aktivitou, rozčilením apod. (Seidl & Obenberger, 2004). Subarachnoidální krvácení (SAK) Při tomto typu iktu je přítomna krev mezi pia mater a arachnoideou. Dochází k tomu jednak v důsledku ruptury aneurysmatu (z 75%), přičemž až 70% všech aneuryzmat se nachází ve Willisově okruhu v oblasti arteria carotis interna. Z 6% dochází ke krvácení z arteriovenózních malformací, vzácněji se jedná o krvácivé stavy, tumory, vaskulitidy či vliv antikoagulancií. Z celých 20% je příčina nejasná (Seidl & Obenberger, 2004) Rizikové faktory Znalost rizikových faktorů (RF) vzniku CMP nám napomáhá onemocnění předcházet a zejména dostat do povědomí, kterých životních zvyklostí bychom se měli vyvarovat a na co si dát pozor. Dodržování zdravého životního stylu je základní prevencí spousty častých, zejména civilizačních, chorob. V otázce mozkových příhod se jedná v podstatě o RF aterosklerózy, neboť ta je hlavní a nejčastější příčinou vzniku těchto onemocnění (Jedlička & Keller, 2005). Většina autorů dělí rizikové faktory vzniku CMP na faktory ovlivnitelné a neovlivnitelné. Jedlička & Keller (2005) uvádí dále rozdělení na faktory pevně stanovené a nepřesně definované. Bednařík, et al. (2010) dále vyčleňuje zvláště faktory částečně ovlivnitelné a přidružené Faktory neovlivnitelné Rasa z výzkumů vyplývá, že větší riziko iktu než lidé bílé rasy mají příslušníci rasy černé. Pohlaví v nižším věku jsou více ohroženi muži, u žen výrazně stoupá riziko v klimakteriu. Incidence CMP je vyšší u žen, především proto, že se dožívají vyššího věku než muži a mají ve srovnatelných věkových 11

12 skupinách nižší incidenci a úmrtnost na ICHS. (Bruthans, 2010, p. 134). Genetické faktory iktus v anamnéze jedince, zejména u příbuzných prvního řádu ve věku nižším 65 let, je významným rizikovým faktorem. Stejně tak se zajímáme o rodinný výskyt srdečních chorob. Věk je velmi významný rizikový činitel (jak ukazuje Obr. 2), a to zejména s ohledem na skutečnost, že ateroskleróza je onemocnění vyššího věku. Výskyt CMP nad 6. dekádou roste exponenciálně, stále však stoupá frekvence výskytu iktů i v mladším věku. Obr. 2: Zemřelí na CMP, kategorizace dle věku a pohlaví (Zdroj: Bruthans, 2010) Faktory ovlivnitelné Hypertenze hlavní roli hraje jako riziko iktů hemoragických, o něco méně pak ischemických. Současně se řadí mezi nejvýznamnější rizikové faktory. Závažnost hypertenzní nemoci zdůrazňuje i Jedlička & Keller (2005) větou: Její role je tak přesvědčivá, že bylo možno zřetelně statisticky dokumentovat nejen vyšší frekvenci iktů u osob s hypertenzí, ale také jejich ústup po efektivní léčbě hypertenze v rozsáhlých populacích. (p. 75). 12

13 Srdeční choroby jsou rizikovým faktorem jednak ve smyslu rizika embolizace do mozkových či magistrálních cév, např. při fibrilacích síní, či po prodělaném infarktu myokardu, jednak ve smyslu vlastního selhávání srdce s nedostatečným výdejem. Kuřáctví má negativní vliv na endotelii cév, poměr LDL a HDL cholesterolu a způsobuje též fibrinogenemii, čímž přispívá riziku vzniku aterosklerózy. Prokázaná je zvýšená frekvence výskytu zejména ischemických iktů. Alkoholismus zatímco mírná a pravidelná konzumace alkoholu má podle posledních studií na cévy účinek protektivní a tím snižuje riziko aterosklerózy (uvádí se pod 20 g denně), nadměrná konzumace alkoholu (nad 60 g denně) je již rizikovým faktorem vzniku CMP. Požití velkého množství alkoholu nárazově vyvolává zvýšenou krvácivost a je tak rizikovým faktorem vzniku hemoragických iktů. Diabetes mellitus řadí se mezi rizikové faktory zejména kvůli přítomnosti diabetické vaskulopatie. Význam má hlavně pro vznik ischemických CMP, nejvíce potom v kombinaci s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční. Hyperlipidémie hodnoty LDL cholesterolu by neměly přesahovat hranici 5,2 mmol/l, naopak hladina HDL cholesterolu by neměla klesat pod 0,9 mmol/l. Celkový poměr cholesterolu LDL:HDL by měl být nižší než 4. Tento poměr je označován jako tzv. rizikový aterosklerotický index je tedy významným RF vzniku aterosklerózy a dále i CMP Klinické projevy CMP Jak se projeví CMP klinicky, závisí jednak na jejím typu, lokalizaci v mozku, rozsahu postižené tkáně aj. Nejčastěji se však manifestuje porucha motoriky, senzitivní poruchy, poruchy zraku či vyšší nervové činnosti, vědomí, mozečkové a vestibulární poruchy (Bednařík, et al., 2010). Povodí (teritoria) jednotlivých mozkových tepen se souvisejícími částmi těla motorické i senzitivní krajiny zobrazuje Obr

14 Obr. 3: Vaskulární teritoria mozkových hemisfér (Zdroj: Ambler, 2011) Klinické projevy mozkových ischémií Postižení v povodí arteria cerebri media (ACM) vzniká asi v 50% všech mozkových infarktů. Klinickým obrazem při jejím uzávěru je nejčastěji kontralaterální hemiparéza se současným výraznějším postižením na horní končetině (HK), kde převažuje zejména porucha akra. Lehčí léze se mohou projevit pouze poruchou jemné motoriky. Na kontralaterální straně se mohou objevovat hemihypestézie či hemianestézie, vždy však nemusejí vznikat přesné hemitypy, ale převážně distálně lokalizované poruchy na končetinách. Někdy vzniká i výraznější porucha vibračního čití a polohocitu, porucha čití termického a bolesti bývá spíše nevýrazná. Pokud je okluze lokalizována v dominantní hemisféře, je též velmi pravděpodobný vznik fatických poruch. Nejtypičtější pro tuto tepnu je specificky rozložený svalový tonus, který se nazývá Wernickeovo- Mannovo držení Obr. 4. Při něm tíhne HK k flekční kontraktuře v loketním kloubu i v zápěstí, ramenní kloub je převážně v addukčním postavení. Na dolní končetině (DK) se objevuje kontraktura extenční, která způsobuje mírné prodloužení pacientovy DK a tím ovlivňuje i stereotyp jeho chůze, pokud je umožněna dochází k tzv. cirkumdukci (Bednařík, et al., 2010; Pfeiffer, 2007). 14

15 Uzávěr arteria cerebri anterior (ACA) vzniká asi jen u 3% mozkových infarktů. Typické je pro ni postižení převažující na kontralaterální DK, a to jak motorické, tak i senzitivní. Manifestuje se spíše akrálně, hemianopsie se neobjevuje. Při vzácném oboustranném postižení dochází až k paraparéze DKK, u lehčích lézí spíše jen k frontálnímu typu chůze. Proto je vždy důležité dle možnosti vyšetřit chůzi. Někdy může být motorický deficit, který se zdá velmi těžký při vyšetřování na lůžku, důsledkem neglect syndromu a nikoli slabosti. (Bednařík, et al., 2010, p. 26). Dále se můžeme setkat s lehkou centrální parézou nervus facialis, psychickými a sfinkterovými poruchami (Ambler, 2011). Obr. 4: Typické Wernickeovo-Mannovo drření těla u pacientů po CMP (Zdroj: Pfeiffer, 2007). Arteria cerebri posterior (ACP) je postižena asi u 12% iktů. Typické jsou pro ni poruchy zraku, jako je homonymní hemianopsie, a to opět kontralaterálně místu léze. Současně je porušena fixace pohledu a dochází i k prostorovým dezorientacím. Při poruše zadní části corpus callosum dominantní hemisféry se vyskytuje alexie. Oboustranná okluze či uzávěr na nedominantní hemisféře 15

16 mohou vést ke korové slepotě, kterou si nemocný často uvědomuje. Proximální uzávěry vedou k poškození thalamu a mezencephala (Pfeiffer, 2007; Kadaňka, 2010). Pro vertebrobasilární řečiště platí, že pokud je jeho stenóza úplná, stav není slučitelný se životem. Při částečném uzávěru je typická kmenová a cerebelární symptomatika (poruchy rovnováhy, vědomí, zraku diplopie a nystagmus, vertigo, nauzea, vomitus i parestézie v obličeji a končetinách). Často se manifestuje centrální kvadruparéza, avšak senzitivní i motorické léze mohou být i jednostranné. Při překonání akutního stavu pacientovi vždy zůstávají trvalé následky ve formě kmenové a cerebelární symptomatiky (Ambler, 2011; Pfeiffer, 2007) Klinické příznaky intracerebrální hemoragie Seidl & Obenberger (2004) je dělí na: celkové vzestup nitrolebního tlaku, následuje cefalea, vomitus, porucha vědomí, epileptické záchvaty fokální dle lokalizace v CNS: o supratentoriální hemiparéza, hemihypestezie, hemianopsie, paréza n. III o cerebelární - objevují se mozečkové a kmenové příznaky (ataxie, dysartrie, nystagmus, vertigo) a dochází též k rozvoji hydrocefalu z důvodu obstrukce likvorových cest a nárůstu intrakraniálního tlaku o pontinní kvadruplegie, okohybné poruchy, miotické zornice, poruchy dechu Klinické příznaky SAK Subarachnoidální krvácení způsobuje meningeální syndrom. Závažnost postižení je opět v přímé závislosti na množství vylité krve. Objevuje se cefalea, často s poruchou vědomí, nauzeou, vomitem (Seidl & Obenberger, 2004). 16

17 1.4. Diagnostika Správné a hlavně rychlé (!) určení diagnózy akutního iktu a následné zahájení vhodné léčby hraje v další prognóze takto postiženého pacienta nezastupitelnou roli. Neboť jak praví v poslední době ve zdravotnictví často používané heslo: Time is brain. Je tedy důležité, aby o iniciálních symptomech vzniku mozkové příhody měla povědomí i široká veřejnost, dokázala je vyhodnotit, rozpoznat a postiženému poskytnout co nejrychlejší pomoc, umožnit transport na specializovaná pracoviště a zajistit tak nejlepší možnou prognózu. Mezi hlavní symptomy CMP, definované v National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), patří: náhlé znecitlivění či slabost končetin nebo tváře náhlá ztráta zraku obou či pouze 1 oka náhla porucha mluvení neschopnost řeči či jejímu porozumění náhlá bolest hlavy náhlý pád či závrať bez vysvětlitelné příčiny CMP tedy diagnostikujeme nejprve na základě vzniku některých z výše uvedených ložiskových symptomatik. Jejich nástup však nemusí být vždy akutní mohou se objevovat zpozvolna a nenápadně, což může danou diagnostiku značně ztížit. Jsou-li příznaky náhlé a prudké, či naopak pozvolné a plíživé, se odvíjí zpravidla od etiopatogeneze vzniku daného CMP. Pokud je vývoj klinických příznaků plynulý a spojený s bolestmi hlavy či zvracením aj., budeme uvažovat nad mozkovými hemoragiemi. Důležité pro diagnostiku je vždy prvotní odebrání kvalitní anamnézy (Jedlička & Keller, 2005). Dále je pro stanovení správné a přesné diagnózy, a následně tak zvolení co možná nejvhodnější léčby, nezbytné využití pomocných zobrazovacích metod v neurologii. Využíváme zejména výpočetní tomografii (CT) mozku, která prokáže ložiska ischemie po 1-2 dnech, hemoragie jsou patrné okamžitě. Pomůže tedy rozlišit tyto 2 odlišné typy CMP, což se pouze z klinického obrazu často nepodaří. Je proto vhodné ji provádět okamžitě v akutním stádiu. Dále využíváme ultrasonografie, která nás upozorní zejména na stenotické procesy. Vzácně je indikována lumbální punkce, zejména u SAK, a angiografie především pokud se 17

18 předpokládá operační výkon (TIA, RIND). Díky stále se zvyšující dostupností magnetické rezonance se tato na specializovaných pracovištích postupně stává metodou první volby, neboť změny na mozkové tkáni se pomocí ní projeví již několik minut po jejich vzniku (Kadaňka, 2010) Diferenciální diagnostika Od ischemických i hemoragických iktů je třeba odlišit některé jim podobné stavy, aby nedošlo k chybné diagnostice a následně nevhodné léčbě. Mezi takovéto stavy patří například hypertenzní krize, kraniocerebrální trauma, meningitida, encefalitida, itrakraniální expanzivní procesy, migréna s aurou, některé metabolické poruchy (hyperglykémie, hypoglykémie), intoxikace, epileptický záchvat s přetrvávající pozáchvatovou parézou či Toddova paréza (Bednařík, et al., 2010) Hypoglykemie Někdy se při ní neprojevují symptomy adrenergní aktivity, jako je pocení a tachykardie, ale projeví se pouze fokálními neurologickými příznaky. Může se proto zaměnit s iktem (Bednařík, et al., 2010) Toddova paréza Toddova paréza se objevuje po epileptickém záchvatu a často je nesprávně považována za CMP. Zejména z tohoto důvodu je také epileptický záchvat na počátku CMP kontraindikací intravenózní trombolýzy (Herzig, 2008) Expanzivní intrakraniální procesy Tyto procesy mimo jiné zvyšují nitrolební tlak a jedná se například o nitrolební nádory, subdurální hematomy, otoky mozku různé etiologie, hydrocefalus aj. Svou ložiskovou neurologickou symptomatikou, která se rozvíjí často subakutně, ale lze i akutně, napodobují především vyvíjející se iktus (Herzig, 2008). 18

19 Hypertenzní krize Zde se, na rozdíl od běžné hypertenze, o které nemusí nemocný ani vědět, jedná o akutní a život bezprostředně ohrožující stav, který je charakteristický náhlým zvýšením krevního tlaku na hodnoty vyšší než 180/120 mmhg. Hypertenzní krizi dělíme na urgentní a emergentní. Ta se vyznačuje navíc přítomností orgánových změn a zejména mozkových příznaků, které se v tomto případě označují termínem hypertenzní encefalopatie. Projevují se bolestmi hlavy, nauzeou, zvracením, poruchami zraku, vědomí, zmateností až kómatem. Na rozdíl od akutního iktu zde dominuje celková symptomatika, fokální neurologické projevy jsou většinou lehké. (Bednařík, et al., 2010) 1.6. Léčba Možnosti léčby u pacientů po prodělané mozkové příhodě se stále obnovují a vyvíjejí kupředu, a to mimo jiné i díky nezanedbatelnému pokroku v diagnostice, danému zejména neurologickými aplikacemi nových zobrazovacích metod (Kadaňka, 2010). Konkrétní léčebné postupy se volí dle několika faktorů, a to jednak dle typu mozkové příhody, závažnosti postižení, doby uplynulé od vzniku ataky aj Okamžitá Při zjištění příznaků uvedených v kapitole 1.4, a tedy podezření na vznik cévní mozkové příhody, je ze všeho nejdříve nutné pacientovi zajistit životně důležité funkce a dostatečný přívod kyslíku. Dále je třeba zabezpečit dostatečnou výši krevního tlaku, jehož tolerované hodnoty se odvíjí od etiologie mozkové léze (Jedlička & Keller, 2005). Ischemické CMP Dosud nejúčinnější léčbou ischemické cévní mozkové příhody je trombolytická léčba aktivátory tkáňových plasminogenů (rt-pa). Tato léčba však může být uplatněna pouze v případě, že se mozková příhoda zjistí včas, konkrétně do 3 hodin. Při léčbě do původního limitu 6 hodin byly kontrolovanými studiemi prokázány časté komplikace a následně tedy takováto léčba zavrhnuta. Trombolytická léčba navíc také vyžaduje úzce specializovaná pracoviště s iktovou 19

20 jednotkou a výběr pacientů pro ni musí být velmi pečlivý. Je zde vysoké riziko hemoragií, léčba trombolytiky má mnoho kontraindikací a specifik, a proto počet pacientů vhodných k této léčbě je velmi nízký (3 4%) (Kadaňka, 2010). Pro pacienty nevhodné k podstoupení trombolytické léčby se využívá léčba protitrombotická, zabraňující tvorbě trombu a jeho následné embolizaci využitím kyseliny acetylsalicylové, či léčba antikoagulační, jejíž účinek je obdobný, avšak dosahujeme ho pomocí antikoagulancíí (heparin, warfarin). Dále je důležitá léčba antiedémová edém mozku nastupuje nejčastěji v prvních hodinách a bývá častou a závažnou komplikací. Prevencí je polohování hlavy ve zvýšené pozici, alespoň 30, řádná oxygenace a udržování stálé tělesné teploty. Léčit jej lze i medikamentózně. Nezbytná, zejména u těžších postižení, je kvalitní péče ošetřovatelská. Ta spočívá v prevenci dekubitů a v udržování hygieny nemocných a jejich lůžek. U pacientů po TIA nebo RIND, s lehkým klinickým nálezem, se uplatňuje endarterektomie, jejíž význam je především preventivní. K operacím mohou být indikováni též pacienti s úplnými trombotickými uzávěry (převážně ve vertebrobasilárním povodí), musí se však řešit v několika prvních hodinách po příhodě. Provádí se perkutánní transluminální angioplastika (PTA) s případným využitím stentů. V indikovaných případech se provádí i dekompresivní kraniotomie (Ambler, 2011). Nedílnou součástí je samozřejmě léčba rehabilitační (kapitola 5). Začínáme s ní co možná nejdříve. Hemoragické CMP U hemoragií je oproti ischémiím důležitá korekce tlaku krve. Doporučuje se systola pod 160 mmhg. Důležitá je dále léčba mozkového edému a intrakraniální hypertenze, kontraindikována jsou antikoagulancia. Expanzivní mozečkové krvácení a krvácení lobární jsou indikována k operační léčbě. Tato není indikována u hemoragií v oblasti mozkového kmene a bazálních gangliích. S rehabilitací začínáme opět co možná nejdříve (Bednařík, et al., 2010) Dlouhodobá Vzniklý reziduální neurologický deficit u většiny pacientů nám udává směr jeho další léčby. Ta se odvíjí od závažnosti neurologických příznaků, ať už motorických, senzitivních, řečových či jiných. Výrazněji ovlivnit je lze v časovém 20

21 horizontu 3 6 měsíců. Důležitá je tedy komplexní rehabilitace, jejímž cílem je co největší začlenění pacienta do běžného života, jeho samostatnost a soběstačnost (Ambler, 2011). Nedílnou součástí dlouhodobé terapie je sekundární prevence, která se zaměřuje zejména na zjištění a ovlivnění všech rizikových faktorů. U všech nemocných se uplatňuje léčba antidestičková, zabraňující další tvorbě trombů, u nemocných s vysokým rizikem mozkové embolizace též léčba antikoagulační (Ambler, 2011). Co se týče následné rehabilitační péče o pacienty po CMP, je třeba býti trpěliví. Ačkoli bývá velmi nákladná a dlouhodobá, zpravidla přináší své ovoce. I drobný pokrok pohybových či kognitivních dovedností pacienta může znamenat velký posun v jeho soběstačnosti, návrat domů a snížení nákladů na případnou ošetřovatelskou péči. Je tedy více než vhodné, aby pokračovala dlouhodobě, a to ve všech potřebných formách: pohybové, logopedické, ergoterapeutické, psychologické i sociální. Probíhat může v domácím prostředí či v zařízeních pro to určených, jako jsou rehabilitační ústavy, lázně, ambulantní rehabilitace nebo léčebny dlouhodobě nemocných (Kalita, 2006). 21

22 2. Kineziologie motoriky Pohybová aktivita přímo souvisí s činností CNS, a tedy i se stavem mysli a psychikou. Toto pozorujeme například u chudého pohybového projevu mentálně retardovaného jedince ve srovnání s bohatým pohybovým projevem herce (Véle, 2006) Vliv CNS na řízení pohybu Pohyb je řízen činností CNS. O tomto, a tedy o vlivu mozkové činnosti na svaly, měli povědomí již lidé ve starověku (Galenos). Jedná se o fakt, který vyplývá z mnoha dosavadních studií a poznatků o řízení motoriky. Za řídicí systémy, mající na starost pohyb, byly dříve považovány systém pyramidový a systém extrapyramidový. Toto rozdělení se však později ukázalo jako ne zcela přesné, a proto, na základě novějších poznatků o motorických drahách, nyní rozlišujeme řídicí systémy na nastavovací systém-gama a spouštěcí systém-alfa (Véle, 2006) Gama-systém Gama-systém předchází aktivitu alfa-systému tím, že připraví a nastaví podmínky pro realizaci pohybu. Jeho dráhy vystupují z retikulární formace mozkového kmene a vedou ke gama-motoneuronům v míše, kde ovlivňují činnost neuronové sítě míchy a nastavují dráždivost motoneuronů prostřednictvím svalových vřetének. Dále gama-systém nastavuje úroveň metabolických pochodů v mozkovém kmeni a úroveň bdělosti v kortexu (Véle, 2006; Ambler, 2011) Alfa-systém Tento systém slouží v těle ke spouštění volního pohybu a celkovému řízení jeho průběhu. Na rozdíl od systému-gama jeho dráhy vychází jak z některých struktur subkortikálních, tak i ze struktur oblastí kortikálních (Véle, 2006) Volní účelová motorika Volní pohyb je dle experimentálních poznatků zapotřebí rozlišovat na systém obratné volní hybnosti akrální, jinak též jemná motorika, a systém 22

23 podpůrné hybnosti kořenové a axiální, neboli motorika hrubá. Tu rozlišujeme dále posturální (statickou, systém hold) a lokomoční (dynamickou, systém move). Obě tyto motoriky jsou řízeny z kortikálních motorických center. Tato centra jsou také spouštěcím ústředím pro lokomoční motoriku, nastavovacím ústrojím pro motoriku posturální je potom již zmiňovaná retikulární formace a sekundárně je tato hybnost řízena ze subkortikálních řídicích center. Přímo z mozkové kůry je také dále řízen systém obratné motoriky akrální, provádějící pohyby ideokinetické, uchopovací a manipulační, a systém sdělovací motoriky, ovládající muskulaturu obličeje a řečové orgány. Na základě nejnovějších poznatků do tohoto rozdělení přidáváme ještě motoriku respirační, která tvoří samostatný úsek. Zasahuje do komunikace i hrubé a jemné motoriky, ovládána je vůlí i autonomním systémem (Véle, 2006) Patterns Slovem pattern, pocházejícím z angličtiny (vzor, schéma, šablona), rozumíme dílčí pohybový vzor, z kterého se dále skládá pohyb, vnějškově reprezentující repertoár našeho chování. Tyto pohybové programy, vychází z motorických center a jsou určeny pro kosterní svaly. Pohybové programy se liší svou složitostí (komplexností), způsobem vybavení (vyvolání) pohybu a také způsobem vzniku programu (učení, vrozené vzorce) apod. Zcela výjimečně jsou pohybové programy vytvářeny jen jedním motorickým centrem (Dylevský & Ježek, 2010). Jednoduché pohybové vzory, jako jsou např. zkřížené pohyby končetin při chůzi, máme uloženy strukturálně již v míše. Složitější posturální úkony nalézáme v podkorových centrech mozku a nejsložitější programy ideomotorické v asociačních oblastech kortexu. Dle staršího názoru by měly pohybové vzory uložené v určité oblasti mozkové kůry po jejím poškození zcela zaniknout. Dle nových empirických poznatků je ale dokázáno, že stimulací plasticity CNS vhodnými podněty lze vyprovokovat novotvorbu ztracených či poškozených synaptických spojů. Již se dokonce připouští i možnost vzniku nových neuronů. Je-li tedy například i výrazněji poškozena jedna mozková hemisféra, na opačné polovině těla lze do značné míry obnovit pohybové funkce (Véle, 2006; Dylevský & Ježek, 2010). 23

24 2.2. Řídicí centra motoriky Řízení motoriky je realizováno na čtyřech hlavních hierarchicky uspořádaných úrovních, vyplývajících z fylogenetického vývoje. Nejnižší úrovní je autonomní, řídící základní biologické funkce. Následuje spinální úroveň pro základní ovládání svalů, subkortikální úroveň pro lokomoční a posturální motoriku a úroveň kortikální, ovládající účelovou ideokinetickou motoriku. Jednotlivé úrovně však od sebe nelze izolovat (Véle, 2006). Dle účelu pohybu tedy dělíme hybnost na holokinetickou počáteční, ereismatickou zajišťuje udržení polohy v prostředí, a ideokinetickou, což je hybnost umožňující nám dosažení pohybového cíle, a tedy hybnost cílená (Véle, 2006) Autonomní řízení Autonomní systém dělíme dle jeho anatomického uspořádání a fyziologických funkcí na sympatický a parasympatický. Tvoří difuzní síť obousměrně spojenou se spinálními i mozkovými nervy, probíhá podél cév a ve vnitřních orgánech. Řídí jejich aktivitu, stejně tak aktivitu svalů a má vliv na psychiku, zejména ve spojitosti se stresem. Jeho řídicí centra vytvářejí ganglia. Podílí se i na dechových funkcích a částečně ho lze ovlivnit vůlí - při cvičení jógy nebo aplikaci Schultzova autogenního tréninku (Ambler, 2011) Mícha Z hlediska řízení motoriky je mícha základním řídícím článkem a je podřízena subkortikálním a kortikálním úrovním řízení motoriky (Dylevský, 2009). V jejím středu se nachází substantia grisea (šedá hmota míšní) obsahující skupiny neuronů, které tvoří tzv. jádra (funkční centra). Ta jsou vzájemně propojena do spinální neuronové sítě a obousměrně komunikují s mozkem i periferií. Při tom přední rohy šedé hmoty míšní jsou motorické povahy, zadní povahy senzorické (Véle, 2006). Substantia alba (bílá hmota míšní) obklopuje šedou hmotu a dělí se na fasciculus anterior, lateralis et posterior, přičemž ve fasciculus posterior probíhají vzestupná (ascendentní) míšní vlákna, ve druhých dvou jak vlákna ascendentní, tak i descendentní (sestupná) z mozkové kůry a jader mozkového kmene (Dylevský, 2009). 24

25 V předních míšních rozích jsou uloženy 2 typy motoneuronů alfamotoneurony, inervující vlákna kosterních svalů a gama-motoneurony, vysílající axony k příčně pruhovaným vláknům svalových vřetének. Aktivitu alfamotoneuronů inhibují interneurony, které jsou zde uloženy také (Dylevský, 2009). Reflex Reflex je funkční jednotkou nervové soustavy, probíhající na míšní úrovni. Tzv. reflexní oblouk se skládá z pěti částí: receptor, aferentní dráha, centrum, eferentní dráha, efektor. Podle počtu synapsí rozlišujeme reflexy monosynaptické a polysynaptické, kdy mezi aferentní a eferentní dráhu je vřazen jeden nebo i více interneuronů (Ambler, 2011). Dle receptorů důležitých k vybavení daného reflexu dělíme míšní reflexy na propriocetivní (myotatické, napínací) a exteroceptivní. Receptory pro proprioceptivní reflexy jsou šlachová tělíska a svalová vřeténka. Tyto reflexy jsou často pouze monosynaptické, velmi rychlé a jejich funkcí je zejména zajišťovat a řídit svalový tonus, což je nezbytné pro provedení jakéhokoli pohybu a udržení vzpřímené polohy těla. Informace z proprioceptorů jsou dále předávány do retikulární formace, mozkového kmene, talamu, mozečku a mozkové kůry (Dylevský, 2009). Exteroceptivní reflexy jsou především polysynaptické a jsou vybavovány podrážděním senzitivních receptorů v kůži (Ambler, 2011). Řízení pohybu na míšní úrovni Jak Dylevský (2009), tak Ambler (2011) ho shrnují do čtyř bodů: reciproční inervace při aktivaci agonistů dochází k útlumu antagonistů záporná zpětná vazba nadměrná aktivace alfa-motoneuronů je inhibována interneurony princip hierarchie řízení (převahy vyšších oddílů CNS) vyšší oddíly nervového systému jsou vybaveny dokonalejším řízením pohybu a mohou zasahovat do nižších oddílů řízení (míchy). princip konečné periferní dráhy všechny vlivy vyvolávající svalovou kontrakci se uplatní prostřednictvím alfa-motoneuronů. 25

26 Subkortikální úroveň řízení Tato úroveň řízení je nadřazena předešlé, spinální úrovni. Má zásadní vliv na průběh pohybových vzorů a na posturální funkce. Mezi nejdůležitější útvary subkortikálního řízení motoriky patří prodloužená mícha, retikulární formace, mozkový kmen, bazální ganglia, thalamus, hypothalamus a mozeček. Při poruše některého z těchto útvarů může dojít k poruše držení těla a fázických pohybů, stejně tak i k ovlivnění jemné motoriky tremorem či tonusovými deviacemi a k poruchám artikulace (Véle, 2006). Truncus cerebri (mozkový kmen), zahrnuje struktury navazující vzestupně na medulla spinalis, tj. medulla oblongata, pons Varoli a mesencephalon. Vychází z něho dráhy pro řízení rovnováhy a pohybu v pletencích končetin tractus vestibulospinalis a rubrospinalis, jsou v něm umístěny jádra hlavových nervů a jejich axony a část retikulární formace. Podílí se na organizaci základních motorických funkcí a zabezpečuje předpoklady pro funkci složitějších pohybových vzorů. Při poruchách struktur mozkového kmene dochází, vzhledem k jeho rozmanitým funkcím, k stejně tak rozmanitým symptomům. Z motorických poruch je to např. kontralaterální paretická symptomatika, postižení jader mozkových nervů (a z toho plynoucí ipsilaterální paréza daného mozkového nervu), mozečková či vestibulární ataxie a nystagmus (Ambler, 2011). Bazální ganglia ovlivňují posturální funkce a nastavují svalový tonus, mohou vytvářet jednoduché programy a vybírat pohybové vzory uložené v kortexu, které se poté odešlou do příslušných motorických oblastí v mozkové kůře a descendentními motorickými drahami jsou vedeny do míchy, kde poté facilitují příslušné svaly. Při jejich poruše se objevují zejména tyto dva typické syndromy: hypotonicko-hyperkinetický a hypertonicko-hypokinetický (jinak také parkinsonský). Jedná se tedy hlavě o poruchy svalového tonu a hybnosti (Dylevský, 2009). Struktury thalamu a hypothalamu mají podíl na koordinaci jak posturálnělokomoční, tak i jemné pohybové mechaniky. Ovlivňují tedy jemnou akrální motoriku (Véle, 2006). Cerebellum (mozeček) je nástrojem mozku pro koordinaci pohybu a správné časování zapojení jednotlivých svalů do pohybu (timing). Tento 26

27 poměrně složitý orgán je obousměrně propojen s mozkovou kůrou a prostřednictvím tractus spinocerebellares do něj přichází aferentní senzorické signály (Véle, 2006). Aferentní spoje jsou tedy z proprioceptorů, vestibulárního aparátu, thalamu a mozkové kůry (ty se jako jediné kříží). Všechny přicházející informace mu umožňují orientovat pohyb dle aktuální situace v prostředí, průběžně ho korigovat a koordinovat prostřednictvím předání informací kontralaterálním motorickým centrům mozkového kmene, bazálních ganglií a kortexu. K druhému křížení eferentních drah dochází při jejich sestupu z motorických mozkových center na spinální úroveň, kde se potom porucha manifestuje obvykle homolaterálně místu léze (Ambler, 2011). Mozeček dokáže inhibovat nadbytečnou svalovou aktivaci a tím přispívat k ekonomizaci pohybu a zvýšení výkonu (Véle, 2006). Jeho korigující činnost je tedy většinou spíše ve smyslu inhibice aby pohyb nepřestřelil a byl vykonán plynule, cíleně a přiměřeně (Ambler, 2011). Véle (2006) také zmiňuje jeho přirovnání k práci sochaře, Ambler (2011) naopak k počítači vypočítávajícímu optimální provedení pohybu Motorický kortex Mozková kůra (kortex) má nepřeberné množství funkcí, které spolu vzájemně souvisí a jsou neoddělitelně spojeny i vzhledem k funkcím celé CNS. Jednou z funkcí kortexu člověka je jeho funkce nejvyššího řídicího a integračního centra. Jednotlivé funkční korové oblasti se od sebe liší vlastnostmi neuronů, typy mediátorů či skladbou aferentních a eferentních vláken (Dylevský, 2009). Určitá část mozkové hemisféry se tedy označuje jako motorický kortex. Jedná se o rozsáhlou oblast frontálního laloku, která se dále dělí na tři funkční motorické oblasti lišící se od sebe strukturou, skladbou aferentních a eferentních spojů a dráždivostí (Trojan, Druga, Pfeiffer, & Votava, 2005). Primární motorická korová oblast (M I) je uložena v gyrus praecenralis. Při dráždění různých úseků této oblasti se zapojují různé svalové skupiny, jak to znázorňuje tzv. motorický homunkulus (Obr. 5). Zde je patrná poměrně velká oblast vyhraněná pro ruku, z čehož plyne její časté postižení (Ambler, 2011). Premotorická korová oblast je uložena frontálně od M I - na předním okraji gyrus praecentralis a v přilehlé části frontálních gyrů. Aferentně je tato 27

28 oblast spojena talamickými vlákny a je tak pod vlivem striatopalidového kompexu. Eferentní spoje jdou především do retikulární formace, ncl. ruber a M I. Tato oblast (premotorická) zprostředkovává zejména hrubé a méně přesné pohyby a při jejím poškození dochází k oslabení ramenních a kyčelních svalů kontralaterálních KK (Dylevský, 2009). Podílí se na programování pohybů (Ambler, 2011). Obr. 5: Somatotopická organizace motorické a senzitivní kůry. (Zdroj: Ambler, 2011). Z těchto dvou oblastí, z gyrus postcentralis a z přední parietální korové oblasti vychází jednoneuronová dráha spojující kortex s páteřní míchou tractus corticospinalis (Obr. 6) (Dylevský, 2009). Jedná se o soubor drah pyramidových i extrapyramidových probíhajících dále mozkovým kmenem přes capsula interna a křížících se na úrovni prodloužené míchy (decussacio pyramidum) (Ambler, 2011). Kříží se však pouze většina vláken, asi 71%, která poté tvoří tractus corticospinalis lateralis. Nezkřížená vlákna pokračují dolů prostřednictvím tractus corticospinalis ventralis. Většina vláken končí v segmentech krční a bederní intumescence v oblasti interneuronů, zbylá vlákna terminují přímo na motoneuronech předních rohů míšních a senzitivní vlákna sestupující z gyrus postcentralis končí v oblasti zadního míšního rohu (Dylevský, 2009). 28

29 Obr. 6: Schéma průběhu kortikospinální dráhy v mozku a horní části míchy. (Zdroj: Ambler, 2011). 29

30 3. Přehled poznatků Již jen za posledních několik měsíců byla v zahraničí publikována spousta nových poznatků a studií, zabývajících se rehabilitací po cévních mozkových příhodách. Většina provedených studií zkoumá zejména efektivitu různých přístupů v rehabilitaci na zdravotní aspekty a funkční stav pacientů, hodnotí stávající přístupy v rehabilitaci a ověřuje jejich relevantnost, či se snaží o vynalezení přístupů zcela nových a průlomových. Další množství článků se zabývá rizikovými faktory onemocnění, jeho prevencí i léčbou. Některé zajímavé studie a poznatky související s tématem této bakalářské práce jsou uvedeny níže. V článku Effects of circuit training as alternative to usual physiotherapy after stroke: randomised controlled trial je uvedena studie, v níž byla zkoumána skupina 250 pacientů po CMP, kteří byli schopni ujít minimálně 10 metrů chůzí bez fyzické pomoci a byli propuštěni z nemocnice do ambulantní péče. Studie probíhala v Nizozemsku a byla určena k porovnání efektu individuální ambulantní terapie a skupinové kruhové terapie na chůzi u výše zmíněných pacientů. Ti byli náhodně rozděleni do skupin pro kruhový trénink a běžnou ambulantní rehabilitaci, kdy intervenční skupina absolvovala kruhový trénink s 8 různými stanovišti v rozsahu 90 minut 2x týdně po dobu 12 týdnů. Cílem bylo dosáhnout zlepšení chůze a činností s ní spojených. Na konci studie nebyly mezi skupinami patrné žádné významné rozdíly. Studie tedy dokazuje, že úkolově orientovaný kruhový trénink je pro pacienty po CMP se středně těžkým až mírným postižením stejně efektivní jako individuálně přizpůsobená fyzioterapie. Navíc umožňuje intenzivnější cvičení s nižším poměrem zaměstnanců k pacientům (Port, Wevers, Lindeman, & Kwakkel, 2012). Předmětem studie s názvem Effectiveness of Conventional Rehabilitation Therapy on postural Stability and Clinic in Stroke Patients with Hemiplegia bylo zjištění efektivity konvenční rehabilitace na statickou i dynamickou rovnováhu u pacientů s hemiplegií po CMP. Hodnotila se skupina 12 pacientů, z nichž 7 bylo mužů, 5 žen a jejich věkový rozsah sahal od 51 do 75 let. Pacienti podstoupili (na počátku konvenční rehabilitace i po jejím ukončení) několik objektivních testů. 30

31 K zhodnocení rovnováhy a posturální kontroly to byly Berg Balance Scale (BBS), Trunk Control Test (TCT) a Biodex Stability System (BSS), úroveň hybnosti testovali testem BMİE, stav chůze prostřednictvím Functional Ambulatory Scale (FAS) a funkční schopnosti testem Functional Independence Measure (FIM). Všichni pacienti dosahovali v testech po léčbě značně lepších výsledků. Studií tedy bylo dokázáno, že léčba prostřednictvím konvenční rehabilitace je efektivní a užitečná pro obnovu statické a dynamické rovnováhy i pro dosažení celkového zlepšení pacientů s mozkovou příhodou (İnanır, Okan, Filiz, & Kuyucu, 2013). Článek Effects of Task-Specific and Impairment-Based Training Compared With Usual Care on Functional walking Ability After Inpatient Stroke Rehabilitation, LEAPS Trial pojednává o studii, která měla za úkol experimentálně ověřit a porovnat účinnost dvou konceptuálně odlišných terapií s efektivitou obvyklé péče na funkční schopnost chůze pacientů, kteří měli již 6 měsíců po prodělané mozkové příhodě, proběhla u nich lůžková rehabilitace, avšak stále byli v chůzi nějakým způsobem omezeni. Pokus byl aplikován na 408 dospělých hemiparetiků po CMP, kteří byli rozděleni podle rychlosti chůze na skupinu s nízkou rychlostí (<0.4 m/s) a skupinu středně rychlých (0.4 až <0.8 m/s). V období 2 6 měsíců obdrželi buď pouze obvyklou péči (n=143 pacientů) nebo obvyklou péči s 36 terapeutickými sezeními zahrnujícími buď (1) trénink chůze na běžeckém páse využívající podporu tělesné hmotnosti a lokomoční program ve vzpřímené poloze (n = 139) nebo (2) domácí cvičební program založený na zlepšování síly a rovnováhy (n = 126). Ve výsledku měli účastníci lokomočního tréninkového programu (1) z 18% vyšší pravděpodobnost, že dosáhnou lepší funkční úrovně chůze než skupina s obvyklou péčí. Konkrétně skupina s nízkou rychlostí měla dosáhnout rychlosti až >0.4 m/s, skupina se střední rychlostí >0.8 m/s Skupina s domácím cvičebním programem (2) měla pravděpodobnost 17%. Průměrně dosažená rychlost byla u 1. skupiny o 0.13 m/s a u 2. skupiny o 0.10 m/s vyšší než u skupiny s obvyklou péčí. Závěrem studie tedy je, že fyzioterapie chůzí na běžeckém páse na klinice s lokomočním programem ve vzpřímené poloze nebo cvičení zaměřená na sílu a rovnováhu prováděná doma, dosahuje u pacientů 31

32 lepších výsledků ve zkvalitňování chůze než fyzioterapie prostřednictvím běžné péče, a to bez ohledu na rozsah původního funkčního deficitu (Nadeau, et al., 2013). Článek s názvem The home stroke rehabilitation and monitoring system trial: a randomized controlled trial je protokolem probíhající studie zaměřené na robotickou terapii HK u pacientů po CMP v jejich domácím prostředí. Hlavním cílem studie je zjistit míru účinnosti roboticky asistované domácí terapie na obnovu motoriky HK, druhotným cílem je prozkoumat, zda a do jaké míry může mít počáteční stupeň motorických funkcí HK vliv na míru citlivosti k domácí terapii. Studie má potvrdit předpoklad, že domácí cvičební program, obohacený o roboticky asistovanou terapii, bude mít výrazně lepší výsledky v motorických funkcích a kvalitě života pacienta. Výzkum je určený převážně pro pacienty s omezeným přístupem k tradiční rehabilitaci, například lidi z venkova. Studie zahrnuje 96 pacientů, jež jsou ve fázi méně než 6 měsíců po prodělané jednostranné ischemické či hemoragické CMP. Pacienti byli rozděleni na 2 rovné skupiny, z nichž jedni jako kontrolní skupina podstoupí pouze klasický domácí cvičební program, zatímco druzí mají tento klasický program kombinovaný s roboticky asistovanou terapií. Robot pracuje na principu opakované cílené činnosti zaměřující se na zlepšení aktivního rozsahu pohybu a ovládání zápěstí a prstů, kombinace s běžnou terapií je proto důležitá hlavně z důvodu přenosu těchto nově nabytých pohybů do funkčních úkolů a činností každodenního života. Přístroj má možnost být dálkově monitorován a kontrolován odbornými pracovníky. Výsledky této studie poskytnou informace o proveditelnosti a účinnosti použití robotického zařízení, určeného k rozšíření běžné domácí terapie probíhající za účelem zlepšení funkce HK u pacientů po CMP. Pokud bude výsledkem podobné nebo větší zlepšení funkce HK u pacientů s terapií doplněnou o robotické zařízení, budou výsledky interpretovány jako důkaz k podpoře zavádění techniky v domácnosti (Linder, et al., 2013) 32

33 V prosincovém čísle časopisu Journal of Stroke proběhlo také přezkoumání týkající se rehabilitace kognitivních funkcí pacientů po CMP. Kognitivní poruchy jsou u těchto lidí poměrně časté a mohou mít těžké dopady na kvalitu jejich života a na jejich nezávislost. Mají i nepřímé účinky na funkční zotavení pacientů, neboť takovíto špatně dodržují léčebná doporučení, často si dostatečně neuvědomují rehabilitaci, její smysl, podstatu a plně na ní neparticipují. Článek měl za úkol charakterizovat abnormality kognitivních funkcí, pochopit jejich základní příčiny a stanovit účinnost různých přístupů v léčbě a rehabilitaci (Cumming, Marshall, & Lazar, 2013). Článek Respiratory muscle strength and training in stroke and neurology: a systematic review je průzkumem porovnávajícím dvě systematické studie za účelem určení míry funkčního ovlivnění dechového svalstva pacientů po CMP a prospěšnosti tréninku těchto svalů na zlepšení jejich funkce. První přehled porovnával sílu dýchacího svalstva u pacientů po mozkové příhodě a zdravých jedinců, druhý byl pak rozšířen o randomizované kontrolované studie hodnotící účinek respiračního tréninku na sílu dýchacích svalů pacientů po CMP a ostatních neurologických onemocněních. První zkoumaný byl maximální inspirační a expirační tlak. Meta-analýzou čtyř studií bylo zjištěno, že oba tlaky byly u pacientů po CMP výrazně nižší než u zdravých jedinců. Devět randomizovaných kontrolovaných studií potom ukazuje významně vyšší účinek dechového tréninku na neurologické pacienty oproti zdravým jedincům. Zlepšen však byl pouze maximální inspirační tlak, na tlak expirační neměl trénink žádný vliv. Závěrem tedy je, že tréninkem dýchacího svalstva u neurologických pacientů je možné zlepšit dýchací funkce, zejména inspirační, avšak jeho klinický přínos zůstává z důvodu nedostatku studií v této oblasti zatím neznámý (Pollock, Rafferty, Moxham, & Kalra, 2013). 33