FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ Ventilace plic. Compliance (poddajnost) plic (l/cm H 2 O)

Transkript

1 Ventilace plic FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ -výměna vzduchu mezi atmosférickým a alveolárním vzduchem -složení vzduchu atmosférického: 20.9% O2, 78% N2, 0.04% CO2, 0.9% vzácných plynů; parciální tlaky v atmosférickém vzduchu: 160 mmhg O 2, 0.3 mmhg CO 2, 600mmHg N 2 ; parciální tlaky v alveolárním vzduchu: 102 mmhg O 2, 40 mmhg CO 2, 571 mmhg N 2, 47 mmhg H 2 O; parciální tlaky: v arteriální krvi: O 2 / CO 2 = 100/40 mmhg ve venózní krvi: O 2 / CO 2 = 40/46 mmhg Compliance (poddajnost) plic (l/cm H 2 O) -změna objemu (V) plic v závislosti na tlaku (P): c= V/ P; -příklad: 2.5 l objem-5 cm H 2 O tlak; 3.0 l objem, 7.5 cm H 2 O tlak; 3.5 l objem-10.0 cm H 2 O tlak; intratorakální tlak - negativní tlak mezi parietální a viscerální pleurou na konci vdechu negativnější (návrat krve k srdci větší) na konci výdechu pozitivnější (návrat krve k srdci menší) respirační arytmie-tachykardie po nádechu a bradykardie po výdechu; krajní meze změn intratorakálního tlaku Valsalvův manévr - výdech při uzavřené štěrbině hlasové - návrat krve k srdci zpomalen; příklad: zvedání těžkých břemen při zatajení dechu Müllerův pokus - nádech při uzavřené štěrbině hlasové - návrat krve k srdci urychlen; příklad: nasávání vína pipetou ze sudu; respirační arytmie nefunguje např. při depresi; 1

2 Elasticita plic Difuze závisí na elasticitě tkáně plicní a povrchovém napětí na rozhraní alveolu a okolí (vzduch - tekutina); čím větší povrchové napětí-tím menší poloměr alveolů; pneumocyty II. typu-produkují na vnitřní povrch alveolů fosfolipidy: surfaktant snižuje povrchové napětí a zvyšuje poddajnost plic; novorozenci nedonošení-nemají surfaktant (respiratory distress syndrome - RDS) - respirují jen s maximálním úsilím - kolaps plic - smrt; cesta vzduchu (kyslíku) z alveolů do krve, CO 2 opačně, po 2 = 100 mmhg, pco 2 = 40 mmhg; hyperventilace v klidu - respirační alkalóza, hypoventilace - acidóza; některé termíny typu dýchání: eupnoe (normální), hyperpnoe - prohloubení dechu, polypnoe - povrchové zrychlení dechu (též tachypnoe), apnoe - zástava dechu; dyspnoe - dušnost, ortopnoe - těžká dušnost, kdy pacient stojí nebo sedí, opírá se rukama o stůl, využívá auxiliárního dýchacího svalstva; Plocha difuze Porucha výměny dýchacích plynů výměna kyslíku a kysličníku uhličitého v plicích na ploše 100 m 2 ; čistá difuze ve směru tlakového gradientu; snížení difuze při rozedmě; nepoměr mezi ventilací alveolů a perfuzí jejich kapilár; výsledek-arteriální hypoxémie: cyanóza (nad 50 g/l redukovaného Hb ve venózní krvi); pokles FEV1/FVC z 80% (norma); Rozedma (emfyzém) hypersonorní poklep - fixace v inspiriu - plíce plná reziduálního vzduchu porucha v bronchiolech, nejen v alveolech - obstrukční vada funkční zvýšení náplně krčních žil, příp. pulzace žil; ekg-p pulmonale (hrotnaté, vysoké, bikonkávní ve svodech II, III, avf; rotace srdce doprava, tj. ve směru hod. ruček; Transport kyslíku krví disociační křivka kyslíku - vztah sycení krve kyslíkem k parciálnímu tlaku O 2 ; in vivo, in vitro, osa x - parciální tlak O 2, y - % HbO 2 Bohrův efekt-vliv teploty (vyšší teplota snižuje sycení krve kyslíkem, ale zvyšuje jeho odevzdávání v tkáních; totéž snížení ph, difosfoglycerát; 2

3 Faktory zvyšující sycení krve kyslíkem fyziologicky fetální hemoglobin patologicky CO - afinita Hb k CO je až 400x vyšší než ke kyslíku; léčba otrav svítiplynem - přetlakové dýchání v barokomoře na JIP odděleních; afinita Hb k CO 2 vyšší než ke kyslíku, do koncentrace 7% zvyšuje dýchání, nad 7%= narkotický vliv; Transport CO 2 krví fyzikálně rozpuštěný - 12% + nedisociovaná H 2 CO 3 ; vázaný na bílkoviny - 11% (Hb, karbaminohb); jako HCO 3 - v erytrocytech 27%, v plasmě 50%; Hamburgerův efekt chloridový posun výměna HCO 3 - v membránách erytrocytů za chloridy plasmy (uhličitany do plasmy, chloridy do erytrocytů); 10000x rychlejší disociace kys. uhličité na vodík a uhličitany v ery než v plasmě - gradient uhličitanů mezi ery a plasmou; Vnitřní dýchání výměna dýchacích plynů v tkáních; oxidoredukční procesy v mitochondriích - přeměna energie - důležitost kyslíku Řízení dýchání centra řízení dýchacích svalů - dýchací centrum prodloužené míchy a mostu - pravidelné výboje do motoneuronů C3-C5 (n. phrenicus)-inervace bránice Dýchací centrum - prodloužená mícha ventrální část - rytmická aktivita nejdůležitější - podmíněné pacemakery - inspirační neurony; citlivé na ph, pco 2 přímo, na po 2 nepřímo; mechanismus působení - přes K kanály, Na a Ca kanály - pomalá depolarizace; dorzální skupina - ncl. tractus solitariipřepojovací centrum respir. reflexů z viscerálních orgánů; pontinní skupina (ncl. parabrachialis) - ukončuje inspiraci ( vypínač ); 3

4 Nadřazená korová centra Vliv kyslíku na dýchání umožňují volní řízení dýchání - volní apnoe, příp. hyperpnoe (ale pouze zčásti); centrálně generované dýchací rytmy lze ovlivnit signály z periferie: mechanické vlivy na řízení dýchání Hering - Breuerův inflační reflex: insuflace vzduchu do dýchacích cest - inhibice inspirace a zahájení exspirace; jev potlačen po přerušení n. vagus; důležitost periferních receptorů v plicích a dých. cestách pro řízení dýchání; nepřímý - přes aortální a karotické chemoreceptory - reakce na snížení po 2 zvýšenou ventilací; Periodické dýchání vždy patologické při závažných poruchách dýchacího centra Typy: 1) Cheyne-Stokesovo - střídání apnoické pauzy s periodickým vzestupem a sestupem amplitudy dechů; 2) Biotovo - podobně jako předchozí, ale amplitudy dechů jsou stejné; 3) velké Kussmaulovo - bradypnoe bez apnoických pauz, ale nízká frekvence i amplituda; Syndrom spánkové apnoe (sleep apnea syndrome - SAS) až u třetiny populace - snížený tonus dých. svalů ve spánku chrápání - přechodné uzavírání dých. trubice zapadáním jazyka - indikace pro léčbu; Vliv tělesné zátěže na dýchání zvýšení aktivity dýchacího aparátu až 20x; Obranné reflexy dýchací chrání systém před poškozením - vdechnutím dráždivých, toxických látek; Apnoický reflex - při čichovém podráždění dráždivými látkami; Kýchání - reflex vyvolaná drážděním receptorů v nosohltanu - uvolní dých. cesty; Kašel - reflex z laryngu, trachey - uvolnění hor. dých. cest od hlenu ap. Škytavka - dráždění z oblasti crura bránice po polknutí velkého sousta se vzduchem; Zívání - při poklesu tlaku krve (např. po najedení) - hluboký prodlouž. vdech ústy, násled. krátkým výdechem; 4

5 Vliv nízkého a vysokého atmosférického tlaku Hypoxie - nedostatek kyslíku v tkáni způsobený nedostatkem kyslíku v přívodné tepně; Ischémie - nedostatek kyslíku v tkáni, způsobená nedostatečným průsvitem tepny přivádějící krev, v níž je kyslíku dostatek; Typy hypoxie Hypoxická - nízký po 2 v atmosférickém vzduchu nebo při hypoventilaci; Stagnační - poruchy krevního zásobení (oligémie, ischémie); Anemická - při anémiích, otravě CO, methemoglobinémii; Histotoxická - nedostatečná utilizace kyslíku poškozením enzymatických systémů buněčné oxidace (např. otravy kyanidy); Hypoxémie -nedostatek kyslíku v art. krvi, ev. po 2 pod 100 mmhg; Asfyxie - hypoventilační hypoxie a hyperkapnie při uzávěru dýchacích cest (např. při škrcení) Akutní důsledky nízkého atmosférického tlaku (výšková hypoxie) po 2 v atmosférickém vzduchu u hladiny moře = 160 mmhg, ve výšce m = 18 mmhg; výška 3-4 tis. m n.m.- příznaky výškové nemoci: euforie, pak ospalost, únava, bol. hlavy, nausea; od 5 tis. m křeče, bezvědomí a kóma; důvod: nízký parc. tlak kyslíku; dýchání vzduchu s uměle zvýšeným obsahem kyslíku - rychlá úprava; Výšková aklimatizace (adaptace na snížení atmosférického tlaku) zvýšená minutová ventilace - přechodně respirační alkalóza - během týdne pomine; zvýšení obsahu Hb v krvi - stimulace výdeje erytropoetinu - zvýšení množství ery - a cirkulujícího hemoglobinu; zvýšení difuzní kapacity plic, srdečního výdeje, hustoty kapilár v tkáních; dlouhodobě - zvýšení objemu hrudníku (obyvatelé Nepálu, Peru), menší těl. výška, nižší krev. tlak v systémovém, ale vyšší v plicním řečišti, větší srdce, hlavně pravé, větší srdeční výdej, přetrvávající přítomnost fetálního Hb v krvi; Akutní důsledky vysokého atmosférického tlaku potápění - nutno vyrovnávat tlak okolní vody na hrudník zvyšováním tlaku dýchacího vzduchu; dusíková intoxikace - v hloubkách od 35 m; projevy - zprvu ospalost, euforie, kolem m - až ztráta vědomí; mechanizmus: snadná rozpustnost dusíku v tucích vč. buněčných membrán; ireverzibilní poškození CNS; pomoc - postupný výstup z hlubin na povrch; 5

6 Toxicita kyslíku rovněž důsledek pobytu pod hladinou vody pod 30 m (po 2 = cca 3000 mmhg); zvyšování množství rozpuštěného kyslíku (hyperoxie); nebezpečí volných kyslíkových radikálů (oxidace nenasycených vazeb MK, inaktivace enzymů buň. membrán ap); obsah kyslíku i ve venózní krvi vysoký, tkáňový po 2 = mmhg; přitom záškuby svalů, nausea, poruchy vidění, dezorientace, křeče, kóma; Toxicita CO 2 u moderních dýchacích pří strojů se neprojevuje, pokud není zvětšován mrtvý dýchací prostor; je-li pco 2 >80 mmhg - narkotický vliv na dých. centrum - smrt potápěče; Poruchy z dekomprese kesonová nemoc velmi rychlý výstup potápěče k hladině, ev. poškození přetlakové kabiny letadla-nebezpečí uvolňovaného dusíku-rozpuštěn i v lipidech; při hladině moře = 1 l N 2 rozpuštěn v lipidech těla, v hloubce 30 m = 4 l N 2 ; rychlý pokles atmosf. tlaku - dusík tvoří drobné bublinky - blokují cévy - hlavně vény;dtto CO 2 ; poškození bílé hmoty CNS, tukové tkáně; pomoc - přetlaková komora a postupná dekomprese Oxygenoterapie metoda von Ardenne - pacient dýchá vzduch z přístroje, který obohacuje atmosférický vzduch kyslíkem; používáno v lázních, v ambulantních zařízeních; pacienti s chronickými onemocněními cirkulačního a dýchacího aparátu pociťují přechodnou úlevu a vyšší výkonnost; Funční reziduální kapacita objem vzduchu v plicích po normálním výdechu (reziduální vzduch) anatomický mrtvý prostor - část dých. cest, kde neprobíhá žádná výměna plynů (nos, ústa, hltan, hrtan, trachea, bronchy, bronchioly) - asi 150 ml; funkční (fyziol.) mrtvý prostor - anatomický + alveoly, které jsou ventilovány, ale neperfundovány - u zdravého zanedbatelný; Funkční vady dýchací Restrikční - snížení compliance a VKP; Obstrukční - zúžení bronchiolů - zvýšení rezistence, např. hlen při asthma, spasmy svaloviny bronchiolů - snížení FEV1 i VKP (v detailu viz seminář) 6

7 7