Netradiční příčiny AKI na JIP Martin Matějovič I. interní klinika Karlova Univerzita, Lékařská fakulta Plzeň Fakultní nemocnice Plzeň matejovic@fnplzen.cz
Etiologie AKI
Etiologie AKI 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Prerenal Intrarenal Postrenal Idiopat Outpatient Inpatient
Etiologie AKI na JIP Surgery Comorbidities Hypotension, hypovolemia Episodes of sepsis/inflammation Intraabdominal hypertension Contrast media Cardio-renal sy Nephrotoxic drugs Hepato-renal sy
Case report I 44 let, muž, těžká sepse (pneumonie) + kontrastní CT AKI (RRT) Po 7 dnech téměř kompletní reparace (krea 127) 9. den nově vzestup kreat, dobrá diu Medikace: ceftriaxon + klaritromycin Fyzik nález: T 37,1 C, TK 125/80, HR 88/min, prosáknutí kotníků
Case report I Laboratoř Serum CRP 40 Urea 19 Kreatinin 335 WBC 12 x10 9 /L (59% Neu, 20% L, 3% Eo) Hgb 110 Trombo 216 x10 9 /L Moč Specifická váha 1.010 Protein 1+ Krev Negativ Glukoza Negativ Sediment 3-5 RBC s, 20-25 WBC s, granulární and leuko válce, ojediněle ery válce
Proč má tento pacient AKI? 1. Nová sepse 2. CIN 3. Vaskulitis indukovaná infekcí 4. Akutní IST nefritis
Akutní IST nefritis Časté onemocnění zejména po ATB nebo NSAIDs Vždy zvažovat v dif dg. u rekurentního AKI Exantém, subfebrilie a Eos vysoce sugestivní ale obvykle nepřítomny (23-15-27%)! Leuko válce patognomické Vysazení vyvolavatele Úloha časné léčby kortikoidy
Case report II 68 let, muž, DM II, FIS warfarin AKS-STEMI - SKG, 1 DES RIA Baseline kreat 138 umol/l 2. den 37.5 C, stabilní HD 3. den CRP 122, kreat 280 4. den oligurie, dušnost, livedo reticularis, kreat 450
Souhrn: Kreat 450, CRP 283 Bez hypotenze Normální renální USG Kontrast během SKG Oligoanurie Progredující rash Dg: Sepse? Lupus? CIN? IST nefritis (clopidogrel) Vaskulitis? Ateroembolie?
Syndrom embolie cholesterolu (ateroembolizmus) Multisystémové onemocnění Dif dg rozpaky sepse, vaskulitidy, APS, pankreatitida Horečka, myalgie, nausea, zvracení, bolesti beder, břicha Klasická trias: vyvolávající inzult akutní nebo subakutní selhání ledvin kožní léze (livedo, blue toes ) Pankreatitis/hepatitis (zřídka), selhání nadledvin, mesenterická ischémie CMP nebo slepota Eosinofilie, nízký komplement Konfirmace dg: biopsie nebo fundoskopický nález cholesterolových krystalů v mikrovaskulatuře retiny Léčba podpůrná, statiny, kortikoidy, renální prognóza špatná
Syndrom embolie cholesterolu (ateroembolizmus) Bikonvexní jehlovité trhlinky v arteriolách
Case report III 37let, žena, dosud zdráva Region nemocnice bolesti břicha, akutní pankreatitis nejas. etiol., kreat 154, trombo 103 tis. 2. den zmatenost, febrilie, oligurie, progrese trombopenie, anémie Překlad ad JIP I.IK těžká AP s MODS CT konzistentní s dg. AP (prosáknutí peripankreat. tuku) IAP 16 mmhg, bez oběhové podpory Lab. Trombo 34 tis., LDH 36, Hb 74, bili nepř. 68, norm. transaminázy a cholestat. enzymy, aptt 39, INR 1.2, myoglobin nad 5000 Močový nález: krev +, protein +, RBS s 20, WBC s 16,
Příčina AKI?
Trombotická trombocytopenická Purpura (TTP) Multisystémové onemocnění charakterizované kombinací pentády příznaků: 1. Mikroangiopatická hemolytická anémie 2. Konzumpční trombocytopénie 3. Proměnlivý neurologický nález 4. Teploty 5. Poruchy renálních funkcí (AKI)
Case report IV 19 let, muž, kuřák Progresivní dušnost, kašel, febrilie, hemoptýza Kreat 187 umol/l, moč: dysmorfní hematurie, ery válce, protein + Hgb 107..86 g/l Renální USG: norm. velikost, vyšší echogenita Jaká je vaše diagnóza?
Pulmorenální syndrom Goodpasture s disease ANCA asoc. vaskulitis SLE Essential mixed cryoglobulinemia Rheumatoid vasculitis Behcet s syndrome Acute renal failure with hypervolemia Severe cardiac failure Hantavirus infection Opportunistic infections ARDS w/ renal failure in multi-organ failure
Rychle progredující glomerulonefritidy (RPGN) Typ 1: Anti-GMB Typ 2: Imunokomplexové IgA, postinfekční, lupus, smíšená kryoglobulinemie Typ 3: Pauci-immunní ANCA - asociované Typ 4: Double-Ab positive Rysy typu 1 a 3
Relativní četnost příčin pulmo-renálního syndromu na JIP
Na dg. pulmorenálního syndromu je nutné myslet! AKI + hematurie (dysmorfní, ery válce, proteinurie) Plicní infiltráty (hemoptýza, anemizace, opakované zlepšení/zhoršení, hemoragický BAL, makrofágy s hemosiderinem) Plicní nodularity, kavitace Dg: ANCA, anti-gbm, komplement, ANA, biopsie ledvin
Case report V 34 let, muž, anamnéza hypertenze, deprese (Venlafaxin, Zyprexa, Anafranyl, Xanax) Epistaxe, kolaps, zvýšený svalový tonus, mydriáza, STK 230, kreat 236, K 2.8, troponin I 0,5..10 ad NK bez fokálního neurol. deficitu, ameningeální, slepota CT mozku negat., toxikol triage negat., LP proteinocytologická disoaciace 2. den dušnost, hypoxémie, tachykardie, parc. křeče OTI - JIP
Multisystémové postižení: CNS, ledviny, srdce MRI: rozsáhlé hyperintenzity v bílé hmotě bilat. Močový nález: protein ++, krev ++, ery 30 USG ledvin: normální nález Oční pozadí: Fundus hypertonicus gr. IV Echo: výrazná hypetrofie, diastol. dysfunkce Lab: Hb 99, Trombo 136, LDH 13, schisto 3% Opakovaná epizody těžké hypertenze (SAP 300 mmhg) Maligní hypertenze, dif. dg. sekundární, podíl vynechané psych. medikace (Venlafaxin)
5 základních kroků při vyhodnocení AKI 1) Identifikuj inzult - detailní anamnéza a fyzikální nález, vyhodnocení ordinací 2) Vyhodnocení stavu volémie 3) Vždy renální USG 4) Vyšetření moči
Symptomy: Klinická vodítka k méně obvyklým příčinám AKI Horečka, rash, bolesti kloubů, myalgie Vyluč SLE, vaskulitis, IST nefritis, atromebolie Hemoptýza Goodpasture s, Wegener s. Předcházel krvavý průjem? HUS, HSP
Diagnostická výtěžnost 25% 15% Kumulativní % správné dg. 100-80- 60-40- 20-60% 0- Anamnéza Fyzik nález Laboratoř Léčebný pokus Biopsie ledviny
Kdy bioptovat ledvinu? Vyluč pre- a post-renální příčinu a klinický nález netypický pro ATN Přítomnost extra-renální manifestace, která svědčí pro systémovou chorobu Výrazná proteinurie Erytrocytární válce
Ostatní příčiny AKI Abdominální kompartment syndrom Renální žilní kongesce (CRS) Hepato-renální syndrom Rabdomyolýza Akutní fosfátová nefropatie IVIG asociované AKI Intoxikace glykoly