Vliv manuální lymfodrenáže na svalové napětí m. soleus u pacientů s chronickou žilní insuficiencí

UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE FAKULTA TĚLESNÉ VÝCHOVY A SPORTU Vliv manuální lymfodrenáže na svalové napětí m. soleus u pacientů s chronickou žilní insuficiencí Diplomová práce Vedoucí diplomové práce: Vypracovala: Mgr. Miroslava Jalovcová Bc. Hana Květoňová Praha, duben 2012

Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně a že jsem uvedla veškerou použitou literaturu a další informační zdroje. Tato práce ani její podstatná část nebyla předložena k získání jiného nebo stejného akademického titulu. V Praze, dne.... podpis diplomanta

Evidenční list Souhlasím se zapůjčením své diplomové práce ke studijním účelům. Uživatel svým podpisem stvrzuje, že tuto diplomovou práci použil ke studiu a prohlašuje, že ji uvede mezi použitými prameny. Jméno a příjmení: Fakulta / katedra: Datum vypůjčení: Podpis:

Poděkování Tímto děkuji Mgr. Miroslavě Jalovcové za poskytnuté konzultace a podnětné připomínky při psaní této diplomové práce. Dále děkuji PhDr. Petru Šiftovi, PhD. za cennou pomoc při realizaci vlastního experimentu.

ABSTRAKT Název: Vliv manuální lymfodrenáže na svalové napětí m. soleus u pacientů s chronickou žilní insuficiencí. Cíle práce: Cílem diplomové práce je shrnout teoretické poznatky týkající se chronické žilní insuficience, svalového napětí a manuální lymfodrenáže a následně provést pilotní studii zaměřenou na zjištění, zda lidé s otoky dolních končetin spojenými s chronickou žilní insuficiencí mají změněný svalový tonus musculus soleus a dále na ověření, zda provedení jednorázové manuální lymfodrenáže dolních končetin povede ke změně svalového napětí výše zmíněného svalu. Metoda řešení: Experimentu se zúčastnili 3 probandi s chronickou žilní insuficiencí. U všech probandů bylo provedeno antropometrické vyšetření obvodů obou dolních končetin pomocí krejčovského metru a změřeno svalové napětí musculus soleus pomocí přístroje zvaného myotonometr. Poté byla provedena jednorázová manuální lymfodrenáž jedné, více postižené dolní končetiny. Druhá, neošetřená dolní končetina byla považována za končetinu kontrolní. Manuální lymfodrenáži dolní končetiny předcházelo bazální ošetření krku. Bezprostředně po manuální lymfodrenáži a 15 minut poté byly opět naměřeny obvodové rozměry obou dolních končetin a změřeno svalové napětí musculus soleus, rovněž na obou dolních končetinách. Získaná data z měření myotonometrem byla zpracována pomocí výpočetní techniky. Výsledky: Stanovené hypotézy se nepotvrdily. Experiment však prokázal účinnost manuální lymfodrenáže na ovlivnění otoku dolních končetin spojeného s chronickou žilní insuficiencí tím, že se zmenšily obvodové rozměry, více na ošetřených dolních končetinách. Dále se po provedení jednorázové manuální lymfodrenáže prokázala tendence ke změně svalového napětí musculus soleus, a to směrem k normotonu. Zároveň má tato terapeutická metoda pozitivní vliv na elasticitu výše zmíněného svalu. Klíčová slova: chronická žilní insuficience, svalové napětí, lymfatický systém, manuální lymfodrenáž

ABSTRACT Title: The effect of manual lymphatic drainage on the musculus soleus muscle tension in patients with chronic venous insufficiency. Aims: The aim of this thesis is to summarize theoretical knowledge about chronic venous insufficiency, muscle tension and manual lymphatic drainage and then to perform a pilot study to determine whether people suffering from chronic venous insufficiency have changed muscle tone of musculus soleus and to verify whether the implementation of a single manual lymphatic drainage of the lower limbs results in a change of muscle tension of musculus soleus. Methods: There were three patients who participated in the experiment. Anthropometric examinations of circuits of both lower limbs on all patients was carried out, using measuring tape and then a muscle tone of musculus soleus was measured using a device called myotonometer. After that the single manual lymphatic drainage of one lower limb (more affected lower extremity) was performed. The second, untreated leg was considered to be the control limb. There was also performed basal treatment of the neck, before every manual lymphatic drainage of lower limb. Circumferential dimensions of both lower limbs were measured immediately after manual lymphatic drainage and then 15 minutes later again. After that the muscle tone of musculus soleus was measured also on both legs. The data obtained from the measurements using myotonometer were processed using computer technology. Results: Hypotheses were not confirmed. However, the experiment demonstrated the effectiveness of manual lymphatic drainage on the influence of the lower limb edema associated with chronic venous insufficiency by reduced circumferential dimensions, more on the treated leg. Furthermore, a single manual lymphatic drainage demonstrated a tendency to change the musculus soleus muscle tension, towards normal tension. At the same time, this therapeutic method positively affects the elasticity of the muscle mentioned above. Key words: chronic venous insufficiency, muscle tension, lymphatic system, manual lymphatic drainage

OBSAH Seznam použitých zkratek...10 1. ÚVOD...11 2. TEORETICKÁ ČÁST...12 2.1 Chronická žilní insuficience...12 2.2 Etiologie chronické žilní insuficience...13 2.3 Klasifikace chronické žilní insuficience...14 2.3.1 Widmerova klasifikace (1978)...14 2.3.2 Porterova klasifikace (1988)...15 2.3.3 CEAP klasifikace (1994)...15 2.4 Klinické projevy...16 2.4.1 Varixy...16 2.4.2 Hyperpigmentace...17 2.4.3 Dermatitida ze stázy...18 2.4.4 Kontaktní alergický ekzém...18 2.4.5 Hyperkeratóza...18 2.4.6 Lipodermatoskleróza...18 2.4.7 Atrofia blanche (bílá atrofie)...19 2.4.8 Bércový vřed...19 2.4.9 Subjektivní příznaky...19 2.4.10 Otok...20 2.5 Diferenciální diagnostika otoků dolních končetin...20 2.5.1 Lymfedém...21 2.5.2 Lipedém...22 2.5.3 Flebedém...23 2.6 Lymfatický systém...24 2.6.1 Mízní cévy...25 2.6.2 Míza...26 2.6.3 Transport mízy...27 2.6.4 Mízní uzliny...28 2.6.5 Funkce mízních uzlin...29 2.6.5.1 Imunologická funkce uzlin...29 7

2.6.5.2 Filtrační funkce uzlin...30 2.6.6 Mízní systém dolní končetiny...30 2.6.6.1 Povrchový mízní systém dolní končetiny...30 2.6.6.2 Hluboký mízní systém dolní končetiny...31 2.6.7 Mízní uzliny dolní končetiny...31 2.6.8 Vztah mezi lymfatickým systémem a chronickým žilním onemocněním...32 2.7 Fyziologie svalstva...32 2.7.1 Mechanické vlastnosti svalové tkáně...33 2.7.2 Mechanické vlastnosti kůže...34 2.7.3 Vliv cirkulace tekutin ve svalu...35 2.7.4 Svalové napětí...35 2.8 Diagnostika chronické žilní insuficience...38 2.9 Léčba chronické žilní insuficience...40 2.9.1 Chirurgická léčba...40 2.9.2 Skleroterapie...41 2.9.3 Konzervativní léčba...41 2.9.4 Kompresivní léčba...42 2.9.4.1 Mechanismus účinku zevní komprese...43 2.9.4.2 Kontraindikace kompresivní terapie...43 2.9.5 Farmakologická léčba...44 2.10 Léčba otoků dolních končetin...45 2.10.1 Komplexní dekongestivní terapie...45 2.10.1.1 Fáze redukce otoku...46 2.10.1.2 Fáze udržovací...46 2.10.2 Manuální lymfodrenáž...46 2.10.2.1 Cíl manuální lymfodrenáže...47 2.10.2.2 Mechanismus působení...47 2.10.2.3 Zásady provádění...47 2.10.2.4 Hmaty používané při manuální lymfodrenáži...48 2.10.2.5 Hodnocení vlivu manuální lymfodrenáže...51 2.10.2.6 Indikace manuální lymfodrenáže...52 2.10.2.7 Kontraindikace manuální lymfodrenáže...53 8

2.10.2.8 Účinky manuální lymfodrenáže...53 3. CÍLE A HYPOTÉZY...55 3.1 Cíle práce...55 3.2 Vědecká otázka...55 3.3 Stanovené hypotézy...56 3.4 Zdůvodnění hypotéz...56 4. PRAKTICKÁ ČÁST...57 4.1 Charakteristika výzkumného plánu...57 4.2 Sledovaný soubor...57 4.2.1 Výběr probandů...57 4.2.2 Charakteristika probandů...58 4.3 Sběr dat a použité metody...59 4.3.1 Průběh experimentu...59 4.3.2 Myotonometr...60 4.3.3 Interpretace výsledků měření...61 4.3.4 Měření myotonometrem...63 5. VÝSLEDKY...64 5.1 Proband č. 1...65 5.2 Proband č. 2...70 5.3 Proband č. 3...75 5.4 Souhrn výsledků...79 6. DISKUSE...81 7. ZÁVĚR...85 8. POUŽITÉ ZDROJE...87 Seznam tabulek...94 Seznam obrázků...95 Seznam grafů...95 Seznam příloh...96 9

Seznam použitých zkratek BMI body mass index CT počítačová tomografie ICHDK ischemická choroba dolních končetin ICHS ischemická choroba srdeční IM infarkt myokardu KEP kompresivní elastické punčochy KT kompresivní třída MRI magnetická rezonance ORL oto-rhino-laryngologie 10

1. ÚVOD Onemocnění žilního systému dolních končetin patří k nejrozšířenějším chorobám civilizovaného světa. Chronická žilní insuficience je onemocnění, při kterém jsou porušeny mechanizmy návratu žilní krve. Jedná se o onemocnění chronické a progresivní, má nízkou mortalitu, ale vysokou morbiditu, která vede k dlouhé pracovní neschopnosti nebo k invaliditě. To se dále odráží i v sociální sféře, kdy toto onemocnění významně snižuje kvalitu života nemocných (Pospíšilová, 2007). Jedním z časných projevů chronické žilní nedostatečnosti je otok, který se zpočátku vyskytuje kolem kotníků, později postupuje na celý bérec. V počáteční fázi onemocnění je otok reverzibilní, mizí po elevaci končetin, v další fázi se stává trvalým. Tento stav kompenzuje lymfatický systém zvýšením své aktivity, postupně však dochází k poškození lymfatických kapilár a původní flebedém se mění na flebolymfedém (Pospíšilová, 2007; Musil, 2003). A právě ovlivnění takového otoku a s tím spojeným případným změnám hlouběji uložených tkání (svalů) bych se ráda věnovala ve své diplomové práci. Práce zabývající se problematikou chronické žilní insuficience zmiňují mezi možnostmi léčby úpravu životosprávy, kompresivní terapii, pohybovou a medikamentózní léčbu a rovněž komplexní dekongestivní terapii, jejíž součástí je manuální lymfodrenáž (Džupina, 2005). Již mnoho výzkumných prací se věnovalo vlivu manuální lymfodrenáže na redukci otoků po celém těle a většina z nich prokázala její pozitivní účinek. Jedná se totiž o terapeutickou techniku zaměřenou na podporu odtoku nadbytečné mízní tekutiny z oblasti postižené primárním či sekundárním lymfedémem a na zmírnění bolestivého napětí okolních povrchových tkání (Houdová, 2008). Já bych se ve své práci ráda věnovala především vlivu manuální lymfodrenáže na svalové napětí. 11

2. TEORETICKÁ ČÁST 2.1 Chronická žilní insuficience Chronická žilní insuficience je patofyziologický stav, při kterém jsou porušeny mechanizmy návratu žilní krve. Většinou se jedná o různé anatomické a s tím související fyziologické odchylky v žilním systému dolních končetin, nebo se jedná o poruchy dalších mechanizmů hemokinetického aparátu, které se podílí na návratu žilní krve a které vedou ke stáze v žilním systému. Výsledkem těchto poruch je vznik žilní hypertenze (Pospíšilová, 2007). Mezi příčiny venózní hypertenze patří obstrukce žil a reflux žilní krve, nebo kombinace obojího (Tošenovský, Zálešák, 2007). Další příčinou může rovněž být selhání svalové pumpy, která do jisté míry kompenzuje určitý stupeň refluxu nebo obstrukce a brání tak projevům chronické žilní nedostatečnosti (Meissner et al., 2007). Reflux je zpětný tok krve v důsledku nedostatečnosti žilních chlopní (Pospíšilová, 2007). Za normálních okolností žilní chlopně a svalová pumpa dolních končetin omezují hromadění krve v žilách dolních končetin (Meissner et al., 2007). Žilní chlopně jsou orientovány tak, že dovolují průtok krve jen jedním směrem, tj. k srdci. Smysl funkce chlopní je ten, že hydrostatický tlak vysokého sloupce tekutiny se chlopněmi rozdělí na jednotlivé tlaky krátkých sloupců, podle intervalu chlopní. Dále chlopně pomáhají pohonu krve v žilách. Při sevření žíly (např. akcí okolního svalstva) dovolí odtok krve ze stisknutého místa směrem k srdci a nedovolí už návrat této krve (Čihák, 2000). Při insuficienci chlopní v povrchových žilách dochází k obrácení krevního toku z proximálních úseků do distálních oblastí, kde vzniká žilní stáza (Pospíšilová, 2007). Povrchové a hluboké žíly dolních končetin jsou spojené pomocí cév procházejících téměř kolmo fascií. Pokud mají tyto transfasciální spojky, označované též jako perforátory, chlopně, je krevní proud dirigován z povrchového řečiště do hloubky (Čihák, 2000). Při insuficienci chlopní v hlubokých žilách krev proudí z hlubokých žil insuficientními perforátory do povrchového systému, kde vzniká tzv. ambulatorní žilní hypertenze (Pospíšilová, 2007) s odezvou v makrocirkulaci, mikrocirkulaci a v lymfatických cévách (Musil, 2003). Plynulý průtok krve mikrocirkulací je porušen. Žilní hypertenze zvyšuje 12

transmulární tlak v postkapilárních venulách a poškozuje kožní kapiláry (Musil, 2003). Ty jsou dilatované, elongované, v počtu redukované, se zvýšenou permeabilitou. V důsledku žilní hypertenze se zpomaluje průtok krve v kapilárách. Leukocyty se při zpomaleném krevním toku pohybují podél vnitřní stěny kapilár mnohem menší rychlostí nežli ostatní krevní buňky (Pospíšilová, 2007). Stagnující leukocyty se aktivují a adherují k cévní stěně, kde uvolňují mediátory zánětu, které jsou kromě jiného příčinou zvýšené cévní propustnosti. Objevuje se měkký venózní otok (Musil, 2003). V počátečních stádiích chronické žilní insuficience vyrovnává nadměrnou nabídku intersticiální tekutiny lymfatický systém svou zvýšenou aktivitou. Avšak dlouhodobé přetěžování lymfatických kapilár vede k jejich poškození a původní flebedém se mění v tuhý lymfatický otok, který již do rána nemizí jako otok venózní (Pospíšilová, 2007; Musil, 2003). Shlukující se leukocyty v kapilárách mohou být příčinou jejich uzavření a z toho vyplývající hypoxie tkáně. Průvodním jevem těchto změn je shlukování erytrocytů v luminu kapilár a tvorba mikrotrombóz, které přispívají v příslušné oblasti k ischemii (Pospíšilová, 2007). Kapilární tromby redukují počet vyživujících kapilár a ve tkáních klesá obsah živin a kyslíku. Tato porucha výživy kůže a podkoží usnadňuje rozvoj zánětu, infekce (Musil, 2003) a vede k tvorbě bércového vředu, mnohdy se špatnou hojivou tendencí (Pospíšilová, 2007). 2.2 Etiologie chronické žilní insuficience Chronická žilní insuficience dolních končetin patří k nejrozšířenějším chronickým onemocněním civilizovaného světa. I přesto etiologie tohoto onemocnění zůstává ne zcela jednoznačně objasněná. Příčina vzniku chronické žilní nedostatečnosti je multifaktoriální a představuje kombinaci vnitřních (genetická predispozice) a zevních vlivů. Mezi neovlivnitelný faktor patří pravděpodobně genetická predispozice. I když je tato příčina onemocnění zkoumána již řadu let, stále chybí přesvědčivé důkazy. Rovněž není znám typ dědičnosti. Výskyt varixů je vyšší u pacientů s pozitivní rodinnou 13

anamnézou, zvláště při postižení otce. Nálezy však nezapadají do žádného modelu dědičnosti. K dalším neovlivnitelným rizikovým faktorům patří snížený počet chlopní, věk, ženské pohlaví, tělesná výška nebo těhotenství. Podle četných epidemiologických studií existuje pozitivní korelace mezi prevalencí varixů a počtem těhotenství. Varixy se u mnoha žen poprvé objevují právě během těhotenství a prevalence varikózních žil dolních končetin narůstá s počtem porodů. Mezi rizikové faktory, které lze ovlivnit se řadí obezita. Je zřejmé, že vysoký BMI má nesporný vztah ke vzniku varixů a dalších projevů chronické žilní insuficience, zejména bércového vředu. V civilizovaném světě trpí obézní lidé nebo lidé s nadváhou, zejména ženy, různými projevy chronické žilní insuficience mnohem častěji než stejně stará populace s přiměřenou tělesnou hmotností. Další ovlivnitelný faktor je životní styl. Nežádoucí je dlouhé stání, sezení na židli, nedostatek dietní vlákniny a s tím spojená obstipace, nošení těsného spodního prádla, málo tělesného pohybu a kouření (Pospíšilová, 2007; Musil, 2003; Chochola, 2010). 2.3 Klasifikace chronické žilní insuficience U tohoto onemocnění je možné popsat různě těžké, často nezřetelné, vzájemně v sebe přecházející klinické obrazy, vzniklé kombinací žilních a kožních změn (Resl, 1997). Používá se několik klasifikací chronické žilní insuficience. 2.3.1 Widmerova klasifikace (1978) Tato klasifikace rozeznává 3 stádia nemoci: 1. stádium metličkové varixy uspořádané paraplantárně pod kotníkem a nad nožní klenbou (corona phlebectatica paraplantaris), dále se objevuje subfasciální městnání a retromaleolární edém, který se později rozšiřuje přes kotníky na hřbet nohy a dozadu na nohu. 2. stádium hyperpigmentované nebo depigmentované oblasti kůže na dolních 14

končetinách (lipodermatoskleróza, dermatofibroskleróza). 3. stádium aktivní nebo vyhojený vřed (Musil, 2003; Resl, 1997). Někteří autoři navíc oddělují jako 4. stupeň jizvy po zhojených bércových vředech, sklerotizaci tkáně a trvalé otoky (Resl, 1997). 2.3.2 Porterova klasifikace (1988) V této klasifikaci se onemocnění rozděluje do 4 tříd: Třída 0 asymptomatická chronická žilní insuficience. Třída 1 mírná chronická žilní insuficience mírný otok kolem kotníků, mírný diskomfort na dolních končetinách, mírná dilatace podkožních žil. Třída 2 střední chronická žilní insuficience hyperpigmentace kůže, fibróza podkoží, otok, výrazná dilatace podkožních žil. Třída 3 těžká chronická žilní insuficience bolesti dolních končetin spojené s vředy, ekzémem a/nebo výrazným otokem, rozsáhlé postižení hlubokého žilního systému se ztrátou funkce žilních chlopní a/nebo chronickou obstrukcí (Musil, 2003). 2.3.3 CEAP klasifikace (1994) Tento mezinárodní klasifikační systém chronické žilní insuficience byl přijat na Havaji v roce 1994 a dnes je uznávaným standardem pro klasifikaci chronických žilních nemocí. Systém dělí onemocnění ze čtyř hledisek, a to z hlediska klinického (C), etiologického (E), anatomického (A) a patofyziologického (P). V praxi se nejčastěji využívá klinické dělení, u kterého se rozeznává 7 stupňů: C0 bez viditelných a hmatatelných známek žilního onemocnění 15

C1 teleangietkázie nebo retikulární varixy C2 varixy kmenových žil C3 otok C4 kožní změny na dolních končetinách způsobené žilním onemocněním (hyperpigmentace, žilní ekzém, lipodermatoskleróza) C5 vyhojený bércový vřed C6 otevřený bércový vřed (Džupina, 2005; Meisnner et al., 2007; Musil, 2003). Etiologická klasifikace je zahrnuta pod písmenem E a je značena indexem c, p, s nebo n (c kongenitální, p primární, s sekundární, n etiologie neznáma). Třída A se zabývá anatomickou klasifikací a má indexy s (superficiální žíly), p (perforátory), d (hluboké žíly) a n (neidentifikováno). Poslední třída P popisuje patofyziologii. Užívá indexy r (reflux), o (obstrukce), r,o (reflux a obstrukce), n (patofyziologický podklad nebyl identifikován) (http://www.krecove-zily.cz/novinky-pro-odborniky/ceapklasifikace-chronicke-venozni-nemoci-199?confirm_rules=1). 2.4 Klinické projevy Chronická žilní insuficience se projevuje velmi rozmanitými klinickými příznaky a většinou je provázena různými subjektivními symptomy (Pospíšilová, 2007). Všechny objektivní klinické projevy a subjektivní potíže vznikají v důsledku žilní hypertenze (Musil, 2003). Mezi hlavní projevy patří: 2.4.1 Varixy Jde o jakékoliv dilatované, elongované nebo vinuté žíly, bez ohledu na jejich velikost. Varix je žíla, která definitivně ztratila funkci svých chlopní v důsledku trvalé 16

dilatace a působením tlaku městnající krve se postupně prodlužuje, stáčí, kapsovitě rozšiřuje a ztlušťuje své stěny. Začínají se obvykle objevovat v místech, kde povrchové žíly komunikují s hlubokým žilním systémem, zejména v safenofemorální a safenopopliteální junkci a v místech perforátorů. Primární varixy vznikají dilatací žil bez předchozí trombózy. Sekundární varixy jsou způsobeny poškozením chlopní proběhlou hlubokou žilní trombózou (flebotrombózou) a její následnou rekanalizací (Musil, 2003). Podle klinického obrazu se varixy dělí do několika základních skupin: a) Mikrovarixy (metličkové varixy) dilatované, intradermální, modrofialově či červeně prosvítající ektazie (rozšíření) o průměru 0,1 1 mm. Nejčastěji se objevují na zevních stranách stehen. Jejich variantou jsou modrofialové, vějířkovitě uspořádané žilky malého průsvitu na laterální a mediální straně nohy. b) Retikulární varixy intradermálně lokalizované, klikatě se vinoucí, modravě zbarvené, přes kůži prosvítající vény o průměru 1 4 mm. c) Varikózní vény subkutánní, v poloze ve stoje dilatované, stočené nebo tubulární žíly o průměru 4 mm a více. Pokročilejší stádia onemocnění jsou provázena kožními projevy: 2.4.2 Hyperpigmentace Jde o skvrny světle až temně hnědé barvy, podmíněné kutánně uloženým hemosiderinem, uvolněným z extravazátů (tekutina uniklá mimo cévy) erytrocytů. Je známkou zvýšené permeability žilní stěny. Zpočátku má charakter červených teček, které se postupně barví žlutohnědě, následně až hnědočerně. Rozsah těchto změn je různý, od malých diskrétních ložisek až po rozsáhlé, splývající plochy. Tyto barevné změny jsou trvalého charakteru. 17

2.4.3 Dermatitida ze stázy Projevuje se růžově zbarvenou, suchou a svědivou kůží. V dalším průběhu se barva kůže stává sytější, postižené plochy se zvětšují a dochází k mokvání. Dermatitida ze stázy je zapříčiněna nadměrným obsahem intersticiální tekutiny, který vede k poškození integrity kůže. Postihuje většinou dolní třetinu bérce a nárt nohy. 2.4.4 Kontaktní alergický ekzém Je projevem přecitlivělosti na nejrůznější externa nebo obvazový materiál a kompresivní obinadla. Onemocnění se projevuje výsevem světle červených pupínků, případně puchýřků. 2.4.5 Hyperkeratóza Jde o zvýšeně rohovatějící kůži, která je suchá. Je rozčleněna do polygonálně tvarovaných políček, mezi kterými se může objevit mokvání. Hyperkeratóza je proliferační reakcí epidermis na dlouhotrvající edém při žilní stáze. 2.4.6 Lipodermatoskleróza Vzniká vazivovou organizací původně měkkého edému provázeného zánětlivými změnami v intersticiálním prostoru. Projevuje se plošným, tvrdým infiltrátem, který postihuje dolní třetinu až polovinu bérce. Lesklá, skleroticky změněná kůže dodává končetině vzhled označovaný jako champagne bottle s leg. 18

2.4.7 Atrofia blanche (bílá atrofie) Nejčastěji kolem kotníků se tvoří lesklá, perleťovitě zbarvená atrofická ložiska protkaná teleangiektáziemi. Atrofické okrsky mají tendenci k bolestivému ulceróznímu rozpadu. Vzniklé ulcerace jsou většinou nepravidelných tvarů se špatně hojivou tendencí. Příčinou těchto projevů je reaktivní angiomatóza kapilár a arteriol způsobená žilní stázou. 2.4.8 Bércový vřed Je nejzávažnější komplikací chronické žilní insuficience. Nejčastěji se objevuje v krajině nad vnitřním kotníkem, může však být lokalizován kdekoliv na bérci. Jeho velikost, hloubka, ale také jeho hojivá schopnost závisí na rozsahu postižení žilního systému. Ulcerace, které vznikají při primárních varixech jsou většinou menší, mělké spodiny a hladkých okrajů, zatímco ulcerace posttrombotické bývají hluboké, rozsáhlé, často až cirkulární, s nepravidelnými okraji. Mají také výrazný exsudativní charakter a jsou provázeny rozsáhlým edémem postižené oblasti (Pospíšilová, 2007). 2.4.9 Subjektivní příznaky Subjektivní příznaky u chronické žilní insuficience mohou být velmi variabilní a většinou odpovídají stupni závažnosti hemodynamické poruchy. Pro většinu symptomů je charakteristické, že se zlepšují při elevaci končetin, po přiložení kompresivních obinadel a při pohybu (Pospíšilová, 2007). Mezi nejčastěji uváděné subjektivní symptomy patří bolestivost, pocit těžkých nohou, pocit tíhy, únavy, napětí a slabosti dolních končetin, noční křeče v nohách a lýtkách, pocity pálení, svědění, píchání a neklidu v dolních končetinách. Většina těchto nepříjemných symptomů má příčinu v zánětlivé interakci mezi leukocytem a 19

endoteliálními buňkami ve velkých cévách a v oblasti mikrocirkulace (Musil, 2003; Pospíšilová, 2007). 2.4.10 Otok Otoky dolních končetin jsou obvykle prvním příznakem dekompenzace žilního oběhu (Pospíšilová, 2007). Již v časných stádiích chronické žilní insuficience se objevuje měkký žilní otok (flebedém) v oblasti nártu a kolem kotníků. Zpočátku je patrný pouze navečer, je reverzibilní a mizí v horizontální poloze. V pokročilejších stádiích je žilní otok kombinovaný s tuhým lymfatickým otokem (flebolymfedém), který již během noci neustupuje, je trvalý a bez účinné léčby progreduje (Musil, 2003; Pospíšilová, 2007). 2.5 Diferenciální diagnostika otoků dolních končetin Edém je definovaný jako nadměrné hromadění tekutiny v buňkách, tkáních a orgánech, které může vést k jejich zvětšení a poruše funkce. Otok vzniká v důsledku zvýšeného úniku a hromadění tekutiny v mimocévním prostoru. Na vzniku otoků se může podílet zvýšený tlak na žilním konci kapiláry při ztíženém odtoku krve, zvýšená propustnost stěny kapiláry při zánětu či alergii, nízký obsah krevních bílkovin zejm albuminu a špatný odtok lymfy z tkání. Podle příčiny se proto hovoří o otoku venostatickém, zánětlivém, hypalbuminemickém a o lymfedému. Otok může být místní - lokální nebo celkový generalizovaný (Vokurka, 2009). Otok omezuje pohyb v segmentu, reflexně inhibuje svaly, mění propriocepci a tím i vnímání segmentu (pocit tlaku, napětí, odcizení) a může být zdrojem bolesti. Mezi příčiny otoku se řadí interní onemocnění jako je kardiální insuficience, chronická žilní insuficience, hluboké žilní trombózy, renální insuficience, jaterní choroby, endokrinní poruchy, revmatická onemocnění, lymfedém nebo alergické reakce. 20

Dále otok vzniká při traumatu (po úrazu nebo po operačním výkonu) nebo při lokálním zánětlivém procesu (Kolář et al., 2010). 2.5.1 Lymfedém Vzniká na podkladě zvýšeného hromadění intersticiální tekutiny ve tkáních při porušené lymfatické drenáži. Etiologicky se rozlišuje lymfedém primární nebo sekundární. U primárního lymfedému je nejprve postižena periferie končetiny, později dochází k rozšíření otoku proximálním směrem. Jedná se o ascendentní formu. Příčinou primárního lymfedému je kongenitální abnormalita nebo dysfunkce mízního systému. Může se manifestovat brzy po narození lymphoedema congenitum, v období mezi 1. - 35. rokem života lymphoedema praecox, méně často po 35. roce lymphoedema tardum. Příčinou rozvoje může být aplázie, hypoplázie nebo hyperplázie míznic. Sekundární lymfedém je podmíněn poškozením lymfatického systému trauma, infekce podkoží, iatrogenní postižení (operace, radioterapie), útlak tumorem nebo metastatickým procesem. U sekundárního lymfedému vzniká otok distálně od překážky (místa operace, úrazového děje), poté sestupuje k akrální části končetiny. Jedná se o descendentní formu (Navrátilová, 2006; Muchová, 2010). Lymfedém je otok tuhý, nebolestivý, kůže je bledá, chladná, ztluštělá (Zajícová, 2010). V počátečním stádiu může být podkoží ještě bez výraznějších fibrotických změn a po zatlačení na oblast otoku lze vytvořit přetrvávající důlek. Podle tohoto testu se toto stádium nazývá pitting edema, trvá však krátce a velmi rychle dochází k rozvoji, pro lymfedém typické, fibrotizace podkoží. Distribuce otoku je vždy asymetrická. Nacházíme pozitivní Stemmerovo znamení (nemožnost vytvořit kožní řasu na 2. prstu). Může být provázen kožními příznaky zvýraznění papilárních linií, rozvoj hyperkeratózy až papilomatózy (verrucosis lymphostatica). Tyto bradavičnaté kožní změny přináší riziko tvorby rhagád až ulcerací a nebezpečí retence bakterií s následným možným rozvojem závažné kožní komplikace lymfedému erysipelu. Ten vede k dalšímu poškození mízní drenáže (Navrátilová, 2006). Dle klinického nálezu se dělí lymfedém na 4 stupně: 21

Latentní: lymfatická drenáž je narušena, ale nedochází ke klinické manifestaci otoku. Toto stádium může přetrvávat měsíce až roky aniž se objeví zjevný otok. Reverzibilní: lymfatická drenáž je v rovnováze s kapilární filtrací. Je reprezentován prvním hromaděním tekutiny s relativně vysokým obsahem proteinů (ve srovnání s žilním otokem). Přechodně vzniká viditelný otok, který ustupuje při elevaci končetin. Ireverzibilní: elevace končetin již nestačí k vymizení otoku, vzniká otok trvalý. Objevuje se ložisková fibrotizace. Elefantiáza: poslední stupeň je charakterizován trvalým otokem s difúzní fibrotizací a atypickým tvarem a trofickými změnami kůže jako je ztluštění pokožky nebo tvorba bradavičnatých výrůstků (verrucosis lymphostatica) (Zajícová, 2010; Consensus Document of the ISL, 2009). 2.5.2 Lipedém Rozvíjí se na podkladě lipohypertrofie, což je atypické ukládání podkožní tukové tkáně. Toto ukládání je stranově symetrické a tvoří charakteristickou konfiguraci sloupovité nohy nebo typ jezdeckých kalhot. V této hypertrofické adipózní tkáni dochází k akumulaci tekutiny, konzistence je na pohmat houbovitá, sulcovitá. Výskyt je téměř výlučně u ženského pohlaví, bývá zde rodinná dispozice, u cca 50 % pacientek je přítomna obezita a někdy je diagnostikována hypotyreóza. Zvýšený objem tkáňové tekutiny, a tím i objem lymfy může někdy přetížit lymfatický systém až k lymfostáze; vzniká tak lipolymfedém (Navrátilová 2006; Muchová, 2010). Klinicky rozlišujeme 4 stádia lipedému: 1. otok je měkký, bez známek fibrotizace. 2. dochází k manifestaci nerovnosti kůže a klinickému rozvoji pomerančové kůže, projevy se zvýrazňují při štípacím testu. 22

3. typické tvorbou výraznějších nerovností, jsou přítomny menší deformity a záhyby. 4. dochází k výrazným deformacím končetin, rozsáhlým fibrotizacím podkoží, bývají již plně rozvinuté projevy lipolymfedému. Typický klinický obraz: otok je symetrický, chybí otok dorza nohy, Stemmerovo znamení negativní, četná tvorba hematomů, palpační bolestivost, palpačně volná, sulcovitá konzistence s nemožností vytvořit v otoku důlek (Muchová, 2010; Zajícová 2010). 2.5.3 Flebedém Flebedém je otok, který se rozvíjí u pacientů s projevy chronické žilní insuficience. V případě insuficience chlopní, které zabezpečují jednosměrný tok krve v žilním systému, dochází ke zpětnému toku a stagnaci krve v tomto systému. Při stáze krve dochází ke zvýšení permeability kapilár, která může být poměrně dlouho kompenzována zvýšenou funkcí lymfatického systému. V případě jeho přetížení dochází ke klinické manifestaci otoku flebedému. V tomto stádiu je otok lokalizován v oblasti za kotníky a může se šířit proximálně, nepostihuje oblast nártů a prstů, není provázen výraznou fibrotizací. Rozvíjí se hemosiderinové pigmentace jako výsledek přeměny hemoglobinu na hemosiderin (Navrátilová, 2006). Klinický obraz: bolest, pocit tíhy, napětí, svalové noční křeče, zhoršení symptomů večer, po dlouhém stání, horkem, zlepšení po elevaci končetin, ráno, Stemmerovo znamení negativní, postupný rozvoj trofických změn, otok je měkký, lze vytlačit důlek, který rychle mizí (Zajícová, 2010). V další fázi dochází k progresi fibrotických změn podkoží a díky rozvinuté fibroskleróze dochází i k postižení lymfatického systému a k jeho výraznému přetížení. Klinicky se projevuje flebolymfedém otokem i dorza nohy i prstů, zvýrazňuje se fibrotizace podkoží, bývá pozitivní Stemmerovo znamení, otok nemizí ani po elevaci končetin. Výsledkem zánětlivé reakce v podkoží je těžké poškození endotelu. To pak může být příčinou těžkých trofických změn, které mohou vyústit až v rozvoj bércového 23

vředu (Navrátilová, 2006; Zajícová, 2010). Flebedém se rozděluje do 3 stádií: 1. stádium kompenzace latentní otok pocit tíhy, únava v nohou, potíže se zhoršují během dne, po elevaci dochází k úlevě, otok se ještě nemanifestuje. 2. dynamická nedostatečnost - ireverzibilní otok viditelný otok během dne, po elevaci dochází ke zlepšení nebo ústupu obtíží, ještě nedochází k fibrotizaci podkoží. 3. postižení mízního systému flebolymfostatický otok již plně rozvinuté ireverzibilní otoky s fibrotizací podkoží, rozvoj flebolymfedému (Navrátilová, 2006). Flebedém, stejně jako lymfedém, bývá asymetricky rozložený, může postihovat obě končetiny. Na rozdíl od lymfedému bývá provázen subjektivními potížemi jako je pocit tíhy v nohou a pocit neklidných nohou, bolest a pálení lýtek, noční křeče v oblasti lýtek a plosek (Navrátilová, 2006). 2.6 Lymfatický systém Lymfatický nebo-li mízní systém zajišťuje zpětný transport vody a metabolitů z tkáňového moku do krve (Páč, Veverková, 2004). Zvláště důležitý je transport větších látkových částic a proteinů z mezibuněčného prostoru, protože ani jedna z těchto částic nemůže být efektivně absorbována krevními kapilárami (Adair, Guyton, 1985). Lymfatický systém zahrnuje jednak mízní cévy, jež přijímají z tkáňového moku tekutinu zvanou míza lymfa a vedou ji postupně do žil, a jednak lymfatické buňky, tkáně a orgány, které se uplatňují v systému obrany organismu. K těmto útvarům patří mízní uzliny zapojené přímo do mízního oběhu tak, že míza jimi protéká, a dále roztroušené mízní uzlíky, tonzily, slezina a thymus (Čihák, 2000). 24

2.6.1 Mízní cévy Lymfatické cévy se podle stavby stěny dělí na mízní kapiláry (vlásečnice), mízní kolektory (sběrné kolektory, míznice) a mízní kmeny (mízovody). Pro všechny typy cév se rovněž používá souborné označení lymfatika (Dylevský, 2006). Lymfatické cévy jsou přítomny téměř ve všech tkáních těla. Nebyly nalezeny v avaskulárních strukturách jako jsou vlasy, nehty, epidermis, rohovka, sklivec, čočka a některé druhy chrupavky. Dále nebyly nalezeny v nervové tkáni, kostní dřeni a v nitru jaterního lalůčku (Benda, 2007). Jejich úkolem je odvádět z tkání molekuly, například proteiny, ale i větší částice a buňky, které se v nich mohou vyskytnout ve zdraví i nemoci (Kinmonth, 1982). Mízní kapiláry začínají slepě v mezibuněčných prostorech tkání, nejčastěji v řídkém intersticiálním vazivu. Zde vzájemně anastomózují a vytvářejí kapilární sítě. Z kapilárních sítí se sbírají sběrné cévy nebo sběrné kolektory, které odvádějí lymfu ze sítí kapilár a vstupují do mízních uzlin. Kolektory jsou příznačné svým nepravidelným, klikatým průběhem, větším průměrem (řádově v milimetrech) a kolaterálami, kterými mohou obcházet některé uzliny. Cévám, které obcházejí mízní uzliny, se říká kolaterální cévy nebo kolaterální řečiště. Pro lymfatické kolektory je typická přítomnost chlopní uspořádaných ve dvojici, které jsou od sebe vzdáleny 6 8 mm. Úsek mezi dvěma chlopněmi se nazývá lymfangion. Funkcí chlopní je usměrňování toku lymfy v mízních cévách jedním směrem. Kolektory se koncentrují převážně v okolí krevních cévních kmenů, ve svazcích orgánových a končetinových žil a tepen. Kolektory vstupují do lymfatických uzlin jako vasa afferentia a z uzlin vycházejí jako vas efferens. Spojením vasa efferentia velkých skupin mízních uzlin vznikají mízní kmeny. Svým vzhledem, průběhem a stavbou stěny se podobají menším žilám. V těle jsou dva hlavní mízovody, kterými se lymfa vlévá do žilního systému. Jedním z nich je ductus thoracicus hrudní mízovod, který sbírá lymfu z obou dolních končetin, pánve, břicha, levé poloviny hrudníku, levé horní končetiny a z levé poloviny hlavy a krku. Začíná těsně pod bránicí soutokem dvou bederních kmenů a nepárového střevního kmene. Místo spojení těchto tří cév bývá asi u poloviny lidí lehce vakovitě rozšířeno. Celý kmen je dlouhý asi 38 45 cm, průsvit má 3 4 mm a je vybaven 2 8 chlopněmi. Způsob vyústění hrudního mízovodu do žilního systému je 25

poměrně variabilní. Může ústit přímo do horní duté žíly (v. cava superior), která vzniká soutokem v. jugularis interna sinistra a v. subclavia sinistra, nebo ústí do některé z těchto dvou žil. Druhým mízním kmenem je ductus lymphaticus dexter pravostranný mízní kmen, který odvádí mízu z pravé poloviny hlavy a krku, z pravé poloviny hrudníku a z pravé axily a horní končetiny. Je to krátká, jen asi jeden centimetr dlouhá céva. Ústí do soutoku v. jugularis interna dextra a v. subclavia dextra (Dylevský, 2006; Benda, 2007; Bechyně, 1997; Čihák, 2000). 2.6.2 Míza Krevní kapiláry mají stěny propustné pro určité množství krevní plazmy. Plazma se z kapilár dostává do mezibuněčných prostorů, kde tvoří tekuté prostředí pro tkáňové buňky, tzv. tkáňovou tekutinu. Část této tekutiny je produkována i tkáňovými buňkami. Pokud by tkáňová tekutina nebyla opět z tkání odváděna (drénována), došlo by k jejímu hromadění a k postupné zástavě cirkulace. Z 90% je tkáňová tekutina vstřebávána do krevního oběhu. Asi z 10 % tkáňové tekutiny vzniká míza, lymfa, která je z tkání odváděna mízními cévami, slepě začínajícími v mezibuněčných prostorech (štěrbinách). Mízní cévy jsou podpůrným drenážním systémem tkání. Množství tkáňové tekutiny v těle dosahuje 10 15 litrů. Do hrudního mízovodu odtékají denně 2 3 litry mízy (Dylevský, 2006). Míza je většinou bezbarvá a čirá tekutina. Svým složením se liší od krevní plazmy. Obsahuje méně bílkovin než plazma (asi 50 70 %), větší množství tukových kapének ve formě mastných kyselin, cholesterol a další látky vzniklé v průběhu látkové výměny. Do lymfy se dostávají i vitaminy rozpustné v tucích (A, D, E, K,), hormony, vápník, železo a měď (Dylevský, 2006). 26

2.6.3 Transport mízy Proudění (transport) mízy je velmi pomalý proces a podílí se na něm několik mechanismů. Jedním z nich je průtok mezibuněčné tekutiny mezi endotelovými buňkami mízních kapilár. Endotelové buňky jsou schopné smrštění, které dovoluje otevřít mezibuněčné štěrbiny a rychle přijmout do mízního řečiště poměrně velké množství tkáňové tekutiny. Tento způsob je vhodný pro vodu a pro částice, jejichž rozměr (zhruba do 20 mikrometrů) dovoluje průchod mezibuněčnými průchody. Větší útvary, například některé typy bílých krvinek, prostupují přímo endotelovými buňkami, tj. mimo otevřené mezibuněčné štěrbiny. Proces pohlcování buněk buňkami je poněkud podobný fagocytóze, ovšem s tím zásadním rozdílem, že pohlcená (prostupující) buňka nebo velká molekula, kapénka tuku apod., není endotelovou buňkou likvidována, ale opět uvolněna do mízního oběhu (Dylevský, 2006). Směr toku lymfy je určen chlopněmi v kolektorech a za fyziologických stavů je centripetální, tzn. že je lymfa vytlačována směrem k srdci (Benda, 2007; Dylevský, 2006). Jak je zmíněno výše, proudění lymfy je realizováno několika způsoby. Jedním z nich je ten, že se mohou mízní cévy samy smršťovat. Svalovina ve střední vrstvě stěny kolektorů se smršťuje asi šestkrát za minutu. Mechanismus pulzujících kolektorových úseků mezi jednotlivými chlopněmi (lymfangionů) je považován v transportu lymfy za nejefektivnější. Pokud je chlopňový a svalový aparát mízních cév nefunkční, přebírá hlavní čerpací funkci aktivita pohybového systému - kosterní svaly. Také jejich smršťováním dochází k pohybu lymfy směrem k srdci. Na transportu lymfy se významně podílí i pokles nitrohrudního tlaku při vdechu, kdy je lymfa nasávána do hrudníku, respektive do hrudního mízovodu. Dále se na posunu mízy účastní pulzace tepen, která se přenáší na stěny doprovodných žil i mízních kolektorů (Dylevský, 2006). Kapilární filtrace a tvorba extracelulární tkáňové tekutiny vždy převládá nad objemem žilní kapilární resorpce. Proto i v klidovém stavu dochází ve tkáních neustále k tvorbě mízy a jejímu odvádění mízním systémem. Za fyziologických podmínek musí být tvorba tkáňového moku a jeho resorpce žilním a mízním systémem v rovnováze (Bechyně, 1997). Zvýšená tvorba mízy a její následný zvýšený odtok může být vyvolána několika 27

faktory: vyšší kapilární filtrací, která je podmíněná zvýšením arteriálního tlaku nebo ztížením žilního odtoku, snížením koloidně osmotického tlaku plazmy, což vede ke snížení resorpční síly žilních kapilár a nebo zvýšením kapilární propustnosti, čímž se zvyšuje množství tkáňového moku a tím i resorpce mízy (Bechyně, 1997). Dojde-li k uzávěru lymfatických cév nebo uzlin nádorem, operací, ozářením nebo zánětlivým procesem vzniká stagnace lymfy s následným rozšířením lymfatických cév a nedomykavostí jejich chlopní (Benda, 2007). Není-li intersticiální tekutina a lymfa z orgánů, nejčastěji z končetin, odvedena, dochází k mechanické insuficienci lymfatického systému a k jeho selhání. Tkáňová tekutina zůstává ve tkáních a rozvíjí se lymfedém (Bechyně, 1997; Dylevský, 2006). 2.6.4 Mízní uzliny Mízní uzlina je obvykle oválný až ledvinovitý útvar, variabilní ve svém tvaru i velikosti. Proměnlivost tvaru uzlin je vývojově dána tím, že jde v podstatě o shluky lymfatických buněk, a i tím, že na většinu chorobných podnětů (záněty, zhoubné nádory) reagují uzliny zvětšením. U zánětlivých stavů se sice po zhojení uzlina opět zmenšuje, obvykle ale již ne do své původní velikosti. V těle je asi 450 uzlin. Nejsou distribuovány rovnoměrně na hlavě a na krku je 60 70 uzlin, v hrudníku a na hrudní stěně asi 100 uzlin, míza z pánve a břicha protéká až 250 uzlinami (Dylevský, 2006). Mízní uzliny jsou bariérou proti šíření infekce, infekčních mikroorganismů, některých parazitů i nádorových buněk. Většina orgánů a krajin těla má typicky uložené skupiny uzlin, kterým se říká místní (krajinové) neboli regionální uzliny. Tyto uzliny jsou obvykle první překážkou pro choroboplodné mikroorganismy pronikající do daného orgánu nebo tkáně. Zasažené uzliny se zvětšují a probíhá v nich zánět, který končí buď likvidací původce infekce, nebo rozpadem tkáně uzlin a proniknutím infekce do dalších mízních uzlin, do dalšího úseku mízního systému, do krve a nakonec do celého organismu (Dylevský, 2006). Lymfatické uzliny mají na svém povrchu vazivové pouzdro, ze kterého vstupují 28

do nitra uzliny přepážky rozpadající se v prostorovou síť. Skládají se ze zevní korové zóny, vnitřní korové zóny a ze dřeně (Dylevský, Druga, Mrázková, 2000). 2.6.5 Funkce mízních uzlin Mízní uzliny mají více funkcí, vesměs zapojených do obranného systému organismu (Čihák, 2000). 2.6.5.1 Imunologická funkce uzlin Mízní uzlina je centrum, ve kterém jsou aktivovány lymfocyty a dochází zde k jejich specializaci a dělení (pomnožení). Přívodné kolektory přivádějí mízu do okrajového sinusu. Odtud se lymfa dostává do dřeňových sinusů (Dylevský, 2006). Tvar a vnitřní struktura sinusů výrazně zpomalují rychlost proudící lymfy, takže makrofágy vyčnívající ze stěn sinusů mají čas na zachycení a likvidaci cizorodých látek nesených mízou (buněčná imunita). V přítomnosti antigenů se v uzlinách také výrazně zmnožují plazmatické buňky producenti protilátek (látková imunita). Během průtoku uzlinami je míza zbavena asi 99 % cizorodých látek a antigenů (Dylevský, Druga, Mrázková, 2000). Lymfa proteklá uzlinou je pak pomocí odvodných kolektorů vrácena do mízní cirkulace. Do oběhu se dostávají i vlastní lymfocyty uzlin, které se ale po projití oběhem postupně do uzlin zase vracejí (tzv. homing ). Funkční význam tohoto jevu spočívá v tom, že v uzlině informované lymfocyty stimulují v průběhu své cesty oběhem ostatní mízní orgány (např. ve stěnách orgánů) a připravují tak celý imunitní systém ke generalizované odpovědi (Dylevský, 2006). 29

2.6.5.2 Filtrační funkce uzlin Uzlina je nejen biologický, ale i mechanický filtr, vychytávající například anorganické látky, které se dostaly do tkáně ze zevního prostředí (prach), nebo které se dostaly do tkání poraněním. V uzlině se vychytávají i buňky těch zhoubných nádorů, které se šíří mízními cestami (Dylevský, Druga, Mrázková, 2000). Funkce mechanického filtru je obvykle pouze dočasná. Když je vychytávaných látek mnoho nebo celý proces trvá příliš dlouho, uzlina se zablokuje a průtok lymfy se zpomalí až zastaví. Míza si pak hledá jiné cesty, kterými by zablokovanou uzlinu obešla, což je do určité míry snadné, protože pro lymfatické řečiště je charakteristické obrovské množství anastomóz (spojek) a kolaterál (Dylevský, 2006). 2.6.6 Mízní systém dolní končetiny Mízní řečiště dolní končetiny lze rozdělit na dva systémy povrchový a hluboký. Povrchové mízní cévy probíhají v podkožním vazivu, samostatně, mimo průběh krevních cév, zatímco hluboké mízní cévy probíhají mimo podkoží, podél hlavních kmenů krevních cév (Čihák, 2000). 2.6.6.1 Povrchový mízní systém dolní končetiny Začíná z kůže a podkoží hřbetu nohy a prstů. Z lymfokapilárních sítí vznikají tři svazky kolektorů: Vnitřní (mediální) kolektory tvoří svazek 5 10 mízních cév. Odvádí mízu z vnitřního okraje plosky a hřbetu nohy a z vnitřního okraje bérce. Cévy jdou v podkoží, podél v. saphena magna až na stehno, kde se napojují na povrchové tříselné uzliny. Zevní (laterální) kolektory odvádějí mízu z malíkového okraje nohy. Svazek je 30

tvořen 2 3 mízními cévami a jde po zevní ploše bérce a v kolenní krajině se přetáčí dopředu, kde se napojuje na vnitřní svazek kolektorů. Regionální uzliny jsou identické s předchozí skupinou. Zadní (dorzální) kolektory se sbírají z patní krajiny a ze zevního okraje nohy. Jeden až tři kolektory jdou přibližně v ose lýtka, kde doprovázejí v. saphena parva, se kterou prorážejí fascii kryjící zákolenní jámu. V hloubce jámy se přes vloženou skupinku popliteálních uzlin napojují na hluboký mízní systém dolní končetiny (Dylevský, 2006). 2.6.6.2 Hluboký mízní systém dolní končetiny Kopíruje průběh tepen a hlubokých žil dolní končetiny. Ve svazku tepny a doprovodných žil (1 4 žíly) jdou na noze a na bérci vždy 1 3 mízní kolektory. Hluboký mízní systém dolní končetiny odvádí lymfu ze struktur ležících pod fasciemi dolní končetiny, tj. z kostry, ze svalů, z kloubů apod. (Dylevský, 2006). 2.6.7 Mízní uzliny dolní končetiny Hluboké i povrchové mízní kolektory jsou filtrovány přes dvě skupiny mízních uzlin: Povrchové tříselné uzliny, nodi inguinales (superficiales) - leží v podkoží tříselné krajiny. Do 8 12 uzlin přitéká lymfa z podkoží dolní končetiny (kromě tzv. zadních kolektorů), ze zevních pohlavních orgánů, z dolního oddílu pochvy, z podkoží břišní stěny a z části dělohy. Míza po průchodu povrchovými uzlinami odtéká především do hlubokých tříselných uzlin. Část mízy teče přímo do bederních uzlin. Hluboké tříselné uzliny, nodi inguinales (profundi) - jsou klíčovou skupinou regionálních uzlin dolní končetiny. Tři až pět uzlin doprovází stehenní tepnu a žílu 31

v podtříselné krajině. Do uzlin odtéká (přímo nebo nepřímo) lymfa z celé dolní končetiny, tj. včetně hlubokých struktur. Odtok pokračuje do kyčelních uzlin a přes tzv. střevní kmen do hrudního mízovodu. 2.6.8 Vztah mezi lymfatickým systémem a chronickým žilním onemocněním Žíly a lymfatické cévy jsou neoddělitelně spojeny. Mají společný původ a doplňují se i ve svých funkcích. Lymfatické cévy čistí tkáně od toho, co tam kardiovaskulární systém, zejména žíly, po sobě zanechal. Žilní i lymfatický oběh částečně závisí na svalové pumpě a tudíž i principy kompresivní terapie u chronického žilního onemocnění a lymfedému jsou podobné. Otoky se objevují u pacientů se středním až pokročilým žilním onemocněním. Za jejich příčinu se výhradně považuje zvýšená kapilární filtrace. Za normálních okolností se zvýší průtok lymfy, aby se vyšší kapilární filtrace kompenzovala. Tento mechanismus podle všeho uspokojivě funguje u pacientů s žilním onemocněním, u kterých se otoky nevyskytují. Z toho plyne, že otoky spojené s žilním onemocněním musí být způsobeny buď kapilární filtrací převyšující lymfatickou drenáž nebo selháním lymfatického systému samo o sobě (Browse et al., 2003). 2.7 Fyziologie svalstva Kosterní sval je tkáň náročná na metabolismus. Je schopen obrovské fyziologické adaptace na prostředí, ve kterém je umístěn (Nigg, Herzog, 2007). Patří ke vzrušivým tkáním a jeho charakteristickou funkční vlastností je schopnost kontrakce a relaxace. Kontrakce, která navazuje na excitaci vzrušivé buněčné membrány, je přímou přeměnou chemické energie na mechanickou a projevuje se aktivní silou a případně i zkrácením svalu (Trojan, 2003). Sval je složen z několika tkání. Kontraktilní vlákna tvoří většinu svalové tkáně, 32

která je pružná a elastická a její vlastnosti se rychle mění podle signálů přicházejících z CNS. Součástí svalu je vazivová tkáň, která tvoří vazivové stroma svalu. Vazivová tkáň svalu je pevnější, méně elastická a tvoří vnitřní i zevní pomyslný skelet svalu, který mu dodává pevnost a slouží k přenosu mechanické energie na kost. Vlastnosti vaziva se rovněž mění, ale daleko pomaleji než u svalu. Vazivo sval zpevňuje a zároveň vymezuje i rozsah jeho pohyblivosti. Pružnost vaziva se udržuje jeho rytmickým protahováním. Údobí delšího klidu vede ke zkrácení vaziva, které omezuje sílu svalu snížením pohybové možnosti vláken při kontrakci, ale i zhoršením cirkulace. Zkrácený sval, který nemůže pracovat z maximálního rozsahu pohybu, není schopen vyvinout maximální úsilí a jeho pracovní výkonnost klesá. Obnoví-li se původní rozsah pohybu, zvýší se i výkon svalu. Extrémní zkrácení svalové fascie působí silným tlakem jak na cévy, tak i na nervová vlákna. Pokud se tlak neuvolní, může dojít až k nekróze svalu zastavením cirkulace. Pro svoji funkci sval vyžaduje volný prostor a pružnou vazivovou tkáň uvnitř svalu i prostor v okolní tkáni, která na dobré funkci svalu participuje (Véle, 2006). 2.7.1 Mechanické vlastnosti svalové tkáně Obor mechaniky, který se zabývá mechanickými vlastnostmi látek, vztahy mezi napětím, deformacemi a rychlostí deformace, se nazývá reologie. Silově deformační charakteristika tkání, tkáňových struktur a orgánů charakterizuje základní mechanické vlastnosti a z jejich časové závislosti pak jejich základní reologické vlastnosti: viskositu, plasticitu, hmotnost a elasticitu. Typickou vlastností biologických struktur (biomateriálů) je viskoelasticita, která modifikuje jejich poddajnost (http://biomech.ftvs.cuni.cz/pbpk/kompendium/index.php). Svaly mají funkčně významné elastické vlastnosti. Elasticita svalů je dána mechanickými vlastnostmi buněčné membrány, vazivových struktur svalu a zejména molekulárních struktur kontraktilního aparátu. I neaktivovaný sval je pružný, tzn. že klade odpor deformaci při prodlužování nad tzv. klidovou délku. Přestane-li deformující síla působit, sval se rychle vrací do původní (klidové) délky (Trojan, 2003). Reologické 33

vlastnosti svalu jsou silně závislé na podílu základních strukturálních komponent kolagenu a elastinu. Výrazně se liší umístěním, stářím a zátěžovou historií svalu (http:// biomech.ftvs.cuni.cz/pbpk/kompendium/index.php). Sval je upnut na kost prostřednictvím šlachy. Šlacha přechází ve vazivovou tkáň svalu. Šlacha se svalem tvoří funkční komplex se značnými viskoelastickými vlastnostmi. Podle uspořádání svalových vláken a jejich připojení ke šlaše je přenášena síla ze svalu na vlastní kost. Šlachy jsou uzpůsobeny přenášení zatížení v tahu a vzhledem k viskoelastickým vlastnostem se projevuje jak tečení, tak zpevnění, podle způsobu aplikace vnějšího zatížení (http://biomech.ftvs.cuni.cz/pbpk/kompendium/index.php). Mechanická pevnost a elasticita šlach s rostoucím věkem všeobecně klesá (Dylevský, 2009). 2.7.2 Mechanické vlastnosti kůže Kůže je anatomicky i fyziologicky specializovaná hraniční vrstva, která tvoří ucelený zevní povrch lidského těla. Její komplexní stavba jí umožňuje vláčně se přizpůsobovat pohybům a změnám tvaru těla. V kůži rozeznáváme dvě vrstvy zevní epitelová epidermis odvozená od embryonálního ektodermu a vnitřní pojivová dermis mezenchymového původu (Trojan, 2003). Každá z těchto vrstev přisuzuje kůži jako celku určité vlastnosti: Epidermis - pokožka je vysoce nepropustná pro vodu, je chemicky neaktivní a tvoří primární bariéru proti mechanickému poškození, vyschnutí a průniku mikrobů. Dermis neboli škára je fibroelastická tkáň, která díky uspořádání svých kolagenních vláken dodává kůži mechanickou pevnost, ohebnost a tažnost i odolnost proti tahu. Elastická vlákna dermis zajišťují návrat kůže do výchozí polohy (vyrovnání záhybů), pružnost, roztažitelnost, pevnost a štěpitelnost kůže v určitých směrech (Trojan, 2003; Dastych, 2011). 34