NUTRIČNÍ KOMPLIKACE PO BARIATRICKÝCH OPERACÍCH

Transkript

1 MASARYKOVA UNIVERZITA V BRNĚ LÉKAŘSKÁ FAKULTA NUTRIČNÍ KOMPLIKACE PO BARIATRICKÝCH OPERACÍCH Bakalářská práce Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Alena Mottlová, Ph.D. Autorka: Tereza Fujáková Obor Nutriční terapeut Brno, červen 2011

2 Jméno a příjmení autora: Tereza Fujáková Studijní obor: Nutriční terapeut Název bakalářské práce: Nutriční komplikace po bariatrických operacích Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Alena Mottlová, Ph.D. Rok obhajoby bakalářské práce: 2011 Počet stran: 88 Počet příloh: 0

3 Anotace Bariatrické operace představují efektivní léčbu obezity. Kromě úbytku tělesné hmotnosti se lze u bariatrických pacientů setkat s nutričními, metabolickými a hormonálními změnami. Teoretická část popisuje rozdíly mezi bariatrickými výkony, zaměřuje se na výskyt nutričních komplikací po bariatrických operacích a příčiny, které přispívají k jejich vzniku, preexistující deficity nutrientů, životní styl bariatrických kandidátů, důležitost edukace a compliance pacienta a potřebu pravidelného pooperačního sledování. Podrobně jsou zde popsány jednotlivé deficity makronutrientů a mikronutrientů vznikající v důsledku restrikce a/nebo malabsorpce. Praktická část obsahuje dvě kazuistiky pacientek po laparoskopické tubulizaci žaludku (LSG) a laparoskopické adjustabilní bandáži žaludku (LAGB). Klíčová slova: bariatrické operace, nutriční komplikace, nutriční deficity, deficit vitaminů, deficit minerálních látek Annotation The bariatric surgery is an effective treatment option for obesity. Except of an achievement of weigt loss bariatric pacients experience nutritional, metabolic and hormonal changes. The theoretical part characterizes the differences between various bariatric procedures, deals with the occurrence of nutritional deficiencies that follow bariatric surgery, the factors that contribute to their formation, preexisting nutritional deficiencies, common lifestyle of bariatric candidates, the importance of patient s education and compliance and the need of regular postoperative follow-up. There are also detailed description of specific deficiencies of macronutrients and micronutrients occurring as consequences of restriction and/or malabsorption. The practical part of the thesis consists of two case reports of patients with laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG) and laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB). Key words: bariatric surgery, nutritional complication, nutritional deficiencies, deficiency of vitamins, deficiency of minerals

4 Prohlášení Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma Nutriční komplikace po bariatrických operacích vypracovala samostatně pod vedením paní Mgr. Aleny Mottlové, Ph.D. a uvedla v seznamu všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem. V Brně dne Tereza Fujáková

5 Poděkování Ráda bych poděkovala paní Mgr. Aleně Mottlové, Ph.D. za odborné vedení bakalářské práce, paní MVDr. Halině Matějové a panu MUDr. Michalu Čiernému, Csc. za cenné rady a připomínky.

6 OBSAH 1 ÚVOD TYPY BARIATRICKÝCH OPERACÍ Nejčastější typy bariatrických operací v České republice Bariatrické výkony s převahou restrikce Gastrická bandáž Tubulizace žaludku Bariatrické výkony s převahou malabsorpce Gastrický bypass Biliopankreatická diverze Jejunoileální bypass KOMPLIKACE PO BARIATRICKÝCH OPERACÍCH Rozdělení komplikací spojených s bariatrickými operacemi Obecné komplikace Specifické komplikace Časné specifické komplikace Pozdní specifické komplikace Nutriční komplikace a jejich příčiny Příčiny nutričních komplikací Nutriční komplikace před bariatrickými operacemi a životní styl bariatrických kandidátů Nutriční komplikace po bariatrických operacích a rizika z nich vyplývající Deficit proteinů Deficit sacharidů Deficit tuků Deficit energie Deficity vitaminů... 30

7 Deficity liposolubilních vitaminů Deficit vitaminu A Deficit vitamin D Deficit vitaminu E Deficit vitaminu K Deficity hydrosolubilních vitamínů Deficit thiaminu (vitamin B1) Deficit kyseliny listové Deficit vitaminu B Deficit vitaminu C Deficity vybraných minerálních látek a stopových prvků Deficit vápníku Deficit železa Deficit hořčíku Deficit mědi Deficit zinku Deficit selenu Deficit tekutin Prevence a řešení nutričních komplikací KAZUISTIKY Kazuistika č Anamnéza Základní údaje Obezitologická anamnéza Osobní anamnéza Rodinná anamnéza Pracovní a sociální anamnéza Farmakologická anamnéza Nutriční anamnéza Nutriční spotřeba Frekvence denních jídel... 51

8 Frekvenční dotazník Pitný režim Úprava stravy hodinový recall Propočet jídelníčků Hodnocení výsledků Výživový stav Antropometrická měření Stav pokožky, nehtů a vlasů Stav chrupu, kousání, polykání, trávení a vyprazdňování Biochemická vyšetření Nutriční problém Nutriční cíle Nutriční intervence Nutriční intervence k postupné redukci tělesné hmotnosti do cílové tělesné hmotnosti s následnou stabilizací a úprava jídelníčku Nutriční intervence ke zvýšení přívodu vitaminů skupiny B, hlavně thiaminu a B12, ke zvýšení přívodu vitaminu E a hořčíku Nutriční intervence ke zvýšení přívodu vitaminu D a vápníku Nutriční intervence ke zvýšení přívodu vlákniny Krátkodobý nutriční program Dlouhodobý nutriční program Kazuistika č Anamnéza Základní údaje Obezitologická anamnéza Osobní anamnéza Rodinná anamnéza Pracovní a sociální anamnéza Farmakologická anamnéza Nutriční anamnéza... 66

9 Nutriční spotřeba Frekvence denních jídel Frekvenční dotazník Pitný režim Úprava stravy hodinový recall Propočet jídelníčků Hodnocení výsledků Výživový stav Antropometrická měření Stav pokožky, nehtů a vlasů Stav chrupu, kousání, polykání, trávení a vyprazdňování Nutriční problém Nutriční cíle Nutriční intervence Nutriční intervence k postupné redukci tělesné hmotnosti do cílové tělesné hmotnosti s následnou stabilizací, zvýšení přívodu energie a základních živin a relativní snížení tuku a SFA Nutriční intervence ke zvýšení přívodu vitaminů skupiny B, vitaminů A, C a E, železa, hořčíku, mědi, zinku a selenu Nutriční intervence ke zvýšení příjmu vitaminu D a vápníku Nutriční intervence ke zvýšení příjmu vlákniny Nutriční intervence ke zlepšení pitného režimu Krátkodobý nutriční problém Dlouhodobý nutriční program DISKUSE ZÁVĚR SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY... 83

10 SEZNAM ZKRATEK A SYMBOLŮ AGB ALP ARDS BMD BMI BPD BPD-DS BPD+/-DS CEP CEV DRI EAR Fe 2+ Fe 3+ GIT GLP-1 HCl HDL IU JIB KBT KEV KVO LAGB LDL LSG n-3 PUFA OVD adjustabilní gastrická bandáž (adjustable gastric banding) alkalická fosfatáza (alcaline phosphatase) syndrom dechové tísně (acute respiratory distress syndrome) hustota kostního hmoty (bone mineral density) index tělesné hmotnosti (body mass index) biliopankreatická diverze (biliopancreatic diversion) biliopankreatická diverze s duodenální výhybkou (biliopancreatic diversion with duodenal switch) biliopankreatická diverze s/ bez duodenální výhybky (biliopancreatic diversion with/ without duodenal switch) celkový energetický přívod celkový energetický výdej referenční hodnota přívodu nutrientů (dietary reference intake) průměrný denní přívod nutrientů splňující požadavky pro polovinu zdravých jedinců stejného věku a pohlaví (estimated average requirement ) železnatý kationt železitý kationt gastroinstestinální trakt glucagon-like peptide-1 kyselina chlorovodíková lipoprotein s vysokou hustotou (high density lipoprotein) mezinárodní jednotka (international unit) jejunoileální bypass (jejunoileal bypass) kognitivně-behaviorální terapie klidový energetický výdej kardiovaskulární onemocnění laparoskopická adjustabilní gastrická bandáž (laparoscopic adjustable gastric banding) lipoprotein s nízkou hustotou (low density lipoprotein) laparoskopická tubulizace žaludku (laparoscopic sleeve gastrectomy) vícenenasycené mastné kyseliny omega-3 (polyunsaturated fatty acids omega-3) výživové doporučené dávky pro SR (odporúčané výživové dávky)

11 PTH PYY RDA RYGBP SAGB SG STOB TK TPV VAD VDD parathormon peptid YY (peptide YY) odhadovaný průměrný denní přívod nutrientů splňující požadavky pro většinu zdravých jedinců stejného věku a pohlaví (recommended dietary allowance) roux-y gastrický bypass (roux-y gastric bypass) adjustabilní gastrická bandáž (Swedish adjustable gastric banding) tubulizace žaludku (sleeve gastrectomy) klub Stop obezitě tlak krve totální parenterální výživa deficit vitaminu A (vitamin A deficiency) výživové doporučené dávky

12 1 ÚVOD Bariatrická chirurgie představuje jednu z možností léčby obezity. Bylo prokázano, že bariatrický zákrok je nejúčinnějším způsobem léčby pacientů se 3. stupněm obezity. Komplexní léčba obezity zahrnuje s již zmíněnou bariatrickou chirurgií i nízkoenergetickou dietu, fyzickou aktivitu, kognitivně-behaviorální terapii (KBT) a farmakoterapii. Bariatrická operace je indikována po selhání konzervativních postupů u pacientů s BMI 40 kg/m 2, nebo s BMI 35 kg/m 2 s vážnými zdravotními komplikacemi, u kterých se předpokládá jejich zlepšení po chirurgickém výkonu (diabetes mellitus 2. typu, kardiomyopatie, hypertenze, syndrom spánkové apnoe a komplikace pohybového aparátu) (15, 25, 28). Na jedné straně přináší chirurgická léčba obezity příznivé výsledky při redukci tělesné hmotnosti, udržuje dosaženou tělesnou hmotnost, snižuje rizika komorbidit vzniklých obezitou, zabraňuje vzniku dalších komorbidit, snižuje mortalitu obézních pacientů, zlepšuje kvalitu života a snižuje potřeby zdravotní péče a přímé náklady na zdravotní péči, na druhé straně se může podílet na vzniku deficitů vitaminů, minerálních látek a dalších živin (15, 25, 28, 37). Podle systematického review databází a webových stránek center bariatrické chirurgie, probíhajícího od ledna 1980 do července 2009, vyplývá, že bariatričtí pacienti jsou v riziku rozvoje deficitu vitaminu A, D, K, B 12, thiaminu, kyseliny listové, železa, zinku a mědi (38). V současné době jsou bariatrické výkony prováděny za pomoci miniinvazivní laparoskopické techniky, pokud nejsou přítomny specifické kontraindikace laparoskopického přístupu, a v poslední době dokonce i za použití operační robotiky. K nejčastěji používaným metodám ve světě patří roux-y gastrický bypass, adjustabilní gastrické bandáže a nově se rozvíjející tubulizace žaludku (od roku 2006 i v ČR). Odhaduje se, že v roce 2008 bylo celosvětově provedeno bariatrických operací, přičemž v Evropě (15, 25, 28, 38). 12

13 Tab.1. Počet bariatrických operací provedených za rok (43) Bakalářská práce je rozdělena na část teoretickou a praktickou. Na začátku práce jsou nastíněny nejčastěji prováděné bariatrické operace v České republice a příčiny vzniku nutričních komplikací po bariatrických výkonech. Hlavním záměrem bakalářské práce bylo zjistit výskyt konkrétních nutričních deficitů po bariatrických operacích. Na konci teoretické části bakalářské práce je pojednáno o důležitosti výživy po bariatrické operaci, nutnosti substituce mikronutrientů, dlouhodobém sledování pacienta a compliancích pacientů. Praktická část obsahuje dvě kazuistiky pacientek LSG a LAGB. 13

14 2 TYPY BARIATRICKÝCH OPERACÍ 2.1 Nejčastější bariatrické operace prováděné v České republice Na základě dlouhodobých výsledků bariatrické chirurgie se v dnešní době používají v různých modifikacích tři druhy bariatrických výkonů. Pozměněných technických provedení se dočkala původní biliopankreatická diverze, gastrický bypass a bandáž žaludku. Zmíněné bariatrické metody lze rozdělit do dvou skupin podle mechanismu účinku a ovlivnění příjmu stravy, digesce a absorpce živin (28). Výběr bariatrického výkonu závisí na individuální charakteristice pacienta, konkrétně na jeho věku, pohlaví, zdravotním a metabolickém stavu, BMI, komorbiditách, předchozích operacích, stravovacích zvyklostech, poruše příjmu potravy (binge eating disorder), disciplinovanosti a spolupráci pacienta při redukci tělesné hmotnosti, snížené inteligenci a realistických cílech pacienta, a rizikovosti výkonu, zvyklostech a zkušenostech pracoviště a operačního týmu (15, 28, 41). Hmotnostního úbytku může být dosaženo dvěma odlišnými způsoby nebo jejich kombinací. Restriktivní metody a metody s převahou restrikce omezují množství přijímané stravy zmenšením žaludku, navozují časnější pocit sytosti a umožňují držet redukční dietu bez pocitu trýznivého hladu. Mezi tyto metody patří gastrické bandáže, tubulizace a plikace žaludku, horizontální a vertikální gastroplastika. Malabsorpční metody a metody s převahou malabsorpce ovlivňují nejen množství přijímané stravy, ale také trávení a vstřebávání živin do krevního řečiště změnou a zmenšením vstřebávací plochy tenkého střeva. Zástupci těchto výkonů jsou gastrický bypass, biliopankreatická diverze, biliopankreatická diverze s duodenální výhybkou a jejunoileální bypass (8, 16, 17, 28, 30, 38, 48) Bariatrické výkony s převahou restrikce Gastrické bandáže Principem bandáže žaludku je rozdělení žaludku na dvě části, proximální a distální část, pomocí manžety. Žaludek tak získá tvar nesymetrických přesýpacích hodin. Objem 14

15 proximálního žaludku se pohybuje od 10 do 40 ml podle druhu bandáže. Vytvoření proximálního žaludku zajišťuje rychlé navození pocitu sytosti beze změny trávení a vstřebání živin. Spojovací stoma musí mít takový vnitřní průměr, aby došlo ke zpomalení vyprazdňování proximální části a zpomalení naplňování části distální s navozením dlouhodobého pocitu sytosti (16, 25). Velikost proximálního žaludku a průměr stomatu závisí na tom, zda se dá neoperačně (ambulantně) po výkonu upravovat průměr manžety. Průměr manžety u adjustabilní bandáže žaludku (Adjustable gastric banding AGB, Laparoscopic adjustable gastric banding LAGB, Swedish adjustable gastric banding SAGB) lze po operaci měnit pomocí různého naplnění vnitřního balónku, nastavitelné silikonové manžety, fyziologickým roztokem a portkatetrové adjustační komůrky, uložené v podkoží. Adjustace se využívá v závislosti na pocitu sytosti a rychlosti redukce tělesné hmotnosti. Oproti tomu u neadjustabilní bandáže možnost adjustace chybí. Průměr manžety lze upravit pouze reoperačně, proto u toho typu jsou kladeny větší nároky na spolupráci pacienta. Průměr stomatu bývá mm u obou typů bandáže. Objem proximální části žaludku u neadjustablní bandáže bývá ml, u adjustabilní ml (16, 25). Obr.1. Adjustabilní laparoskopická bandáž (39) 15

16 Tubulizace žaludku Tubulizace žaludku (Sleeve gastrectomy SG, Laparoscopic sleeve gastrectomy LSG) omezuje příjem stravy a navozuje časný pocit sytosti zmenšením žaludku a chirurgickým odstraněním velké kurvatury žaludku, od antra po žaludeční fundus, se zónou produkující gastrointestinální hormony (např. ghrelinu s orexigenní aktivitou), čímž se vytrácí pocit hladu (28, 46). Nově vzniklý žaludek, zmenšený o 60 až 80 %, má trubicovitý tvar s objemem od 60 ml do 120 až 180 ml. Objem žaludku 180 ml je indikován jako tzv. first step operation při pozdějším převedení na BPD-DS nebo RYGBP u morbidně obézních pacientů s BMI nad 60 kg/m 2. U větší části obézních pacientů je redukce tělesné hmotnosti dostatečná, proto není nutné dokončení BPD-DS nebo RYGBP, objem zbylého žaludku je z tohoto důvodu snížen na ml (17, 25, 28, 46, 54). Obr.2. Tubulizace žaludku (29) 16

17 2.1.2 Bariatrické výkony s převahou malabsorpce Gastrický bypass Gastrický bypass je bariatrickou operací využívající kombinaci restrikce stravy a malabsorpce živin. Restrikce stravy spočívá ve zmenšení objemu žaludku a ve vytvoření žádoucího průměru gastrojejunoanastomózy, který by neměl přesahovat 12 mm. Žaludek je minimalizován do podoby proximální části žaludku, jejíž objem je 20 až 50 ml, a tudíž nedovolí příjem velkého množství stravy. Resekce žaludku kromě restrikce stravy vede i ke změnám produkce gastrointestinálních hormonů (snížení produkce ghrelinu a zvýšení produkce GLP-1 a PYY, které snižují chuť k jídlu a prodlužují pocit sytosti). Malabsorpce je dána zmenšenou plochou tenkého střeva, jež zde představuje společné rameno, na kterém je možné vstřebání živin (16, 17, 34). Proximální část žaludku je od distální části buď úplně oddělena, nebo pouze přerušena, ve vertikálním, nebo horizontálním směru. Na proximální část žaludku je připojeno gastrojejunoanastomózou zkrácené jejunum, které je také nazýváno alimentární kličkou. Střevní kličky zde tvoří tři k sobě navzájem spojená ramena. Alimentární (odvodné) rameno ( cm) odvádí potravu ze zmenšeného žaludku a biliopankreatické rameno (60 80 cm), tvořené duodenem a proximální částí jejuna, přivádí žluč ze žlučníku a trávicí enzymy z pankreatu. Tyto dvě ramena se k sobě napojují a ústí do společného ramene (zbylá část tenkého střeva), ve kterém dochází ke zpracování požité potravy, štěpení živin a jejich následnému vstřebání. Tomuto typu operace se také říká roux-y gastrický bypass (RYGBP), protože ramena připomínají písmeno Y (12, 16, 45). 17

18 Obr.3. Roux-Y gastrický bypass (39) Biliopankreatická diverze BPD využívá kombinaci restrikce stravy a malabsorpce živin v důsledku zmenšení žaludku a povrchu střevní plochy, na které působí trávicí enzymy. Omezení příjmu stravy je způsobeno zmenšeným objemem žaludku. Digesce je ovlivněna zmenšenou plochou žaludku se sníženým počtem parietálních buněk a sníženou produkcí žaludeční šťávy. Absorpce živin je omezena na plochu distálního ilea, dlouhou 50 cm (tzn. po spojení biliopankreatického a alimentárního ramene) (16). Biliopankreatická diverze (Biliopancreatic diversion BPD) se v mnoha rysech podobá gastrickému bypassu. Princip operací a výsledná podoba jsou si podobné. Objem žaludku je zmenšen na ml. Tenké střevo tvoří tři ramena alimentární, biliopankreatické a společné. Na zmenšený proximální žaludek je napojeno gastroileoanastomózou alimentární rameno, dlouhé 250 cm. Enteroenteroanastomózou je spojeno biliopankreatické rameno s alimentárním 50 cm od ileocékální chlopně. Společné rameno, ve kterém dochází k trávení a vstřebávání živin, je tak dlouhé 50 cm (16). 18

19 Biliopankreatická diverze s duodenální výhybkou (Biliopancreatic diversion with duodenal switch BPD-DS) se liší od klasické BPD trubicovitým tvarem žaludku, ponecháním duodena, anastomózou distálního ilea a snížením malabsorpce mikronutrientů (28, 54). Obr.4. a 5. Biliopankreatická diverze s duodenální výhybkou a biliopankreatická diverze (39) 19

20 Obr.5. a 6. Roux-Y gastrický bypass (A) a biliopankreatická diverze (B) (45) Jejunoileální bypass Mezi čistě malabsorpční bariatrické metody patří jejunoileální bypass (JIB) s redukcí délky tenkého střeva na 45 cm. V dnešní době se JIB neprovádí z důvodu závažných funkčních, metabolických a nutričních komplikací (28, 54). 20

21 3 KOMPLIKACE PO BARIATRICKÝCH OPERACÍCH 3.1 Rozdělení komplikací spojených s bariatrickými operacemi V posledním desetiletí, s rostoucím rozšíření bariatrické chirurgie paradoxně klesá výskyt peroperačních a pooperačních komplikací díky využití laparoskopické miniinvazivní techniky. Původně používaná laparotomie byla u těžce obézních pacientů spojena s vyššími riziky pooperačních komplikací. Zavedení miniinvazivních metod do bariatrické chirurgie přineslo možnost provedení operace i morbidně obézním lidem, umožnilo časnou mobilizaci pacientů, urychlilo rekonvalescenci s nižší bolestivostí a zkrátilo dobu hospitalizace (28). Komplikace spojené s bariatrickými výkony se mohou rozdělovat podle více kritérií. Jedním způsobem dělení komplikací je skutečnost, že komplikace je, nebo není typická pro jiné miniinvazivní výkony v horní části GIT v celkové anestézii. Druhým způsobem lze komplikace dělit podle toho, kdy vznikají (16, 28) Obecné komplikace Obecné komplikace jsou spojeny s jakýmkoli laparoskopickým výkonem, který nemusí být provedený pouze v rámci bariatrie. Patří mezi ně krvácení v místech po trokarech, bolesti zad, nauzea a zvracení, hluboká žilní trombóza, plicní embolie, paralytický ileus a ARDS (16, 28) Specifické komplikace Specifické komplikace jsou dány typem bariatrického výkonu. Podle doby vzniku je lze rozdělit na peroperační a pooperační. K peroperačním komplikacím dochází během operace. Vzácnými, ale závažnými peroperačními komplikacemi, s výskytem nižším než 1 %, jsou perforace abdominálního jícnu a žaludku, krvácení z cév žaludku, poranění sleziny, krvácení z resekční linie a její netěsnost. Pooperační komplikace mohou nastat v prvních několika dnech po operaci a jsou označovány jako časné pooperační komplikace, nebo vznikají v delším časovém úseku a označují se jako pozdní pooperační komplikace (16, 28). 21

22 Časné specifické komplikace K časným pooperačním komplikacím patří insuficience některé z anastomóz po gastrickém bypassu, BPD a LSG s 2 5% výskytem, pseudoobstrukce způsobená otokem žaludeční sliznice u 3 % pacientů po neadjustabilních bandážích a vznik infekce a zarudnutí portkatetrové podkožní komůrky u LAGB. Vzácnými, ale vážnými komplikacemi jsou fenomén houby způsobený prolapsem stěny žaludku dovnitř stomatu a peroperačně nerozpoznané perforace žaludku a jícnu (16, 28) Pozdní specifické komplikace Pozdními pooperačními komplikacemi jsou ezofagitida 2. stupně podle Savary Milerovy klasifikace u 8 % pacientů, 2% výskyt vředů v pahýlu žaludku a anastomóze, dilatace proximálního žaludku u 4 % pacientů s tlakovými bolestmi v nadbřišku, jizevnaté zúžení spojovacího stomatu, akutní prořezávání bandáže u 0,1 % pacientů, chronické prořezávání bandáže u 3 % pacientů a poruchy vyprazdňování proximálního žaludku u gastrických bypassů s 8% výskytem projevujícím se zvracením, dehydratací, malnutricí a velkými váhovými úbytky. K ojedinělým komplikacím patří stenózy gastrojejunoanastomózy, píštěle, slippage přední stěny žaludku pod bandáží, vnitřní hernie a ileus (16). Dlouhodobé komplikace se nejčastěji projevují nauzeou, zvracením, bolestmi břicha, dehydratací, ztrátou vlasů, malabsorpcí vitaminů, minerálních látek, tuků, cholesterolu a bílkovin, průjmovitými stolicemi, nadměrnými nebo nedostatečnými úbytky tělesné hmotnosti (14, 16). 3.2 Nutriční komplikace a jejich příčiny Příčiny nutričních komplikací Bariatrické operace kromě pooperačních komplikací vedou i k nutričním, které jsou způsobeny hlavně restrikcí stravy, malabsorpcí živin a přítomností nutričních deficitů před operací. Výskyt a vážnost nutričních deficitů závisí na typu operace, stupni malabsorpce, 22

23 výživovém stavu pacienta a jeho stravovacích zvyklostech. Podle Bloomberga et al. vznikají nutriční komplikace a deficity více po operacích s převahou malabsorpce než s převahou restrikce kvůli vyššímu riziku rozvoje deficitu mikronutrientů a makronutrintů. Z tohoto důvodu se v současnosti nepraktikuje JIB a BPD se používá méně často. Do popředí se dostávají restriktivní výkony jako LAGB, LSG a VGP, které snižují riziko protein energetické malnutrice (17, 30, 33, 47, 48, 54). Metody s převahou restrikce, které zmenšují objem a plochu žaludku, způsobují nutriční komplikace v důsledku snížení příjmu potravy, časného navození pocitu sytosti, ztráty chuti k jídlu, snížené sekrece kyseliny chlorovodíkové (HCl), žaludeční šťávy a vnitřního faktoru. Snížený objem proximálního žaludku se sníženou sekrecí HCl může vést k neto-leranci jídla bohatého na bílkoviny, ke snížení digesce a absorpce železa a vitaminu B 12. Snížená produkce vnitřního faktoru může zhoršit vstřebání vitaminu B 12 (27, 54). Výkony s převahou malabsorpce jsou založeny na vyřazení určité části gastrointestinálního traktu (GIT) a následné neschopnosti absorbovat některé živiny (v tabulce č. 3 a na obrázku č. 7 je možné vidět, kde se jednotlivé živiny vstřebávají). K nejčastěji obcházeným částem GIT patří duodenum a proximální část jejuna. Absorpce živin je pak soustředěna ve zbylé části jejuna a v ileu. S rostoucí délkou bypassovaných částí tenkého střeva se zvyšuje riziko malabsorpce a nutričních deficitů (54). Tab.2. Riziko vzniku deficitů jednotlivých mikronutrientů po bariatrických výkonech (39) 23

24 Obr.7. Místa absorpce živin (39) Obr.8. Místa absorpce živin (5) 24

25 Dalšími příčinami, které vedou k nutričním deficitům a zhoršují kvalitu života bariatrických pacientů, je vznik intolerance k některým druhům potravin, nausea, zvracení a průjmy (34, 54). S nedostatečným pokousáním potravy se zvyšuje riziko možného odmítání určitých druhů potravin. Podle Novais et al. patří k nejvíce odmítaným potravinám v prvních šesti měsících červené, kuřecí a rybí maso, vejce, těstoviny a rýže. S postupem času od operace byly ještě zaznamenány averze k masu, obilovinám, luštěninám a neškrobové zelenině. Schweiger et al. pozorovali 280 pacientů po RYGBP, LAGB, LSG a BPD-DS v několika časových obdobích. Z dotazníků zjistili, že je zhoršená kvalita stravování a intolerance určitých komodit běžná po všech čtyřech operacích, nejvíce však po LAGB (34, 41). Netolerance mléka souvisí se sekundární laktózovou intolerancí, která může vznikat kvůli rychlejšímu přestupu mléka ze žaludku do tenkého střeva a snížení vstřebávací plochy střeva (48) Nutriční komplikace před bariatrickými operacemi a životní styl bariatrických kandidátů Skutečnost, že lidé v rozvinutých zemích díky dostupnosti a širokému výběru potravin netrpí deficity vitaminů a minerálních látek, neplatí. Mnoho lidí konzumuje nezdravá a vysoce energetická jídla s nízkou biologickou hodnotou. Tato často lákavá, barevná a chutná jídla obsahují velké množství energie, tuku, jednoduchých cukrů a soli. Ale tělu neposkytují dostatečné množství bílkovin, vitaminů, minerálních látek, vlákniny a dalších důležitých látek. Kromě konzumace nevhodných potravin se jeví jako příčina deficitů u obézních lidí i snížená dostupnost, pro tělo esenciálních, nutrientů z důvodu jejich pozměněné absorpce, distribuce, metabolismu a exkrece (27, 42, 48, 54). Kvůli vysokému výskytu deficitů vitaminů a minerálních látek může být obezita považována jako malnutriční stav tzv. skryté hladovění se vzrůstající tělesnou hmotností. Někteří odborníci se domnívají, že obezita je způsobena zvýšenou stimulací chuti z nedostatku mikronutrientů, které se tělo snaží doplnit zvýšenou konzumací stravy (23, 48). V minulosti proběhlo několik studií, které se zabývaly nedostatkem živin u obézních pacientů před chirurgickou léčbou obezity. Za deficitní živiny u bariatrických kandidátů 25

26 se považují thiamin, vitamin C a D, zinek a selen. Zvýšený příjem sladkých nápojů snižuje konzumaci mléka a tedy i přívod vápníku a vitaminu D (6, 48, 54). Z několika velkých průřezových studií vyplývá, že bariatričtí kandidáti mají (ve srovnání s kontrolami) snížené koncentrace antioxidačních liposolubilních vitaminů jako je vitamin A, E a β-karoten (se stále prohlubujícím se trendem po operaci). Nízké koncentrace vitaminu A a E souvisí s obezitou, oxidačním stresem, inzulínovou rezistencí, aterosklerózou a nádorovým onemocněním (26, 54). Nedostatečná koncentrace vitaminu D trápí % obézních lidí. Poněkud široké rozmezí je dáno nedefinováním deficitu a insuficience vitaminu D. Mnoho studií prokázalo spojitost obezity se zvýšeným rizikem deficitu vitaminu D a hyperparatyreoidismem a negativní korelaci koncentrace 25-hydroxyvitaminu D s BMI. Možným vysvětlením je snížená konzumace mléka a mléčných výrobků, sedavý způsob života, snížená expozice slunečnímu záření kvůli zahalování se a netrávení dostatečného času venku, vazba vitaminu D v tukové tkáni, nedostatečná konverze provitaminu D na previtamin a snížená absorpce vitaminu D ze stravy (10, 15, 18, 26, 32, 37, 46, 54). Obézní lidé jsou predisponováni k nedostatku thiaminu z důvodu velkého zastoupení cukrů ve stravě a užívání diuretik ke snížení tělesné hmotnosti nebo léčbě komorbidit. Studie ukazují na deficit thiaminu u 15,5 29 % obézních pacientů před operací. S následujícím bariatrickým výkonem, který je spojen s rychlou redukcí tělesné hmotnosti a zmenšením absorpční plochy, se deficit zhoršuje (26). Ačkoli mezinárodní studie ukazují až na 54% předoperační výskyt deficitu kyseliny listové. Madan et al. a americké studie zjistili zvyšující se sérovou koncentraci kyseliny listové u pacientů po operaci a vyšší přívod kyseliny listové než je doporučován díky obohacování obilných výrobků (26, 54). Deficity hořčíku a zinku jsou spojeny s obezitou, inzulinovou rezistencí, hypertenzí a hyperlipidemií. U obézních pacientů a pacientů s diabetem 2. typu odhalili Levine et al., Chang et al. a Marreiro et al. zvýšenou exkreci zinku močí. Koncentrace zinku v séru negativně koreluje s množstvím tuku v těle. Snížení BMI, hmotnosti a množství tuku vede ke zlepšení sérové koncentrace zinku u obézních. Zvýšení koncentrace zinku v séru spolu se snížením tělesné hmotnosti může být způsobeno mobilizací zinku z tukové tkáně, ve které je uložený. Di Martino et al. zkoumali vliv nízkoenergetické stravy 26

27 (necelých kj) po dobu 60 dní na sérovou koncentraci zinku u obézních pacientů. Koncentrace zinku se po dietě zvýšila, zatímco BMI kleslo (8, 36) Nutriční komplikace po bariatrických operacích a rizika z nich vyplývající Deficit proteinů Hlavním cílem chirurgické léčby obezity a metabolických onemocnění přidružených k obezitě je snížit příjem stravy a energie, aby došlo k žádoucí redukci tělesné hmotnosti. Nezřídka se stává, že energetická restrikce vede k protein-energetické malnutrici. Restriktivní metody, oproti metodám s určitým stupněm malabsorpce, vedou v menší míře k deficitu bílkovin (17, 39, 48). Nedostatek bílkovin je výrazný u bariatrických metod s určitým podílem malabsorpce. Deficit bílkovin je pozorován u 1 5 % pacientů po RYGBP a u 4 18 % po BPD. Pozměněná anatomická stavba a fyziologické funkce GIT neumožňují dostatečné trávení a vstřebání bílkovin. Z tohoto důvodu odchází bílkoviny ve větším množství stolicí ven, aniž by se vstřebaly. Ročně je 1 % pacientů po BPD hospitalizováno z důvodu proteinové malnutrice. 1 2 % pacientů po BPD-DS podstupují z důvodu malnutrice reoperaci (prodloužení společného ramene) tak, aby byla zlepšena absorpce bílkovin (39, 48). Princip výkonů s určitým podílem restrikce spočívá ve zmenšení objemu žaludku. Zmenšený žaludek méně produkuje pepsin a HCl, v důsledku toho dochází jak ke sníženému natrávení proteinů, tak ke snížené toleranci stravy bohaté na bílkoviny (3, 39). Deficit proteinů je způsobený i pooperačními komplikacemi (např. stenóza stomatu), které znemožňují dostatečný příjem stravy. Pacient jídla netoleruje, protrahovaně zvrací, trpí nechutenstvím a průjmy (12, 14, 39). Nejčastějšími příčinami malnutrice podle Kushnera jsou malabsorpce po BPD, pooperační komplikace a pacientova nespolupráce (12). Přívod bílkovin nejvíce klesá během půl roku po operaci (přívod je kolem 0,5 g bílkovin na kg ideální tělesné hmotnosti), po 12 měsících je příjem mnohdy ještě vyšší než před operací. Tento trend nemusí být přítomen u všech pacientů. Moizé et al. uvádí v jejich článku, že intolerance vysokoproteinových potravin může trápit pacienty až 7 let po operaci. K netolerovaným potravinám nejčastěji patří tužší druhy masa (33, 37). 27

28 Proteinová malnutrice charakterizovaná hypoalbuminemií (albumin < 35 g/l), anémií, edémy, astenií a alopécií postihuje pacienty po BPD a RYGBP, více po distálním než po standardním. Tyto příznaky jsou pozorovány jeden až dva roky po RYGBP a jeden rok po BPD (5, 33, 48). K hypoalbuminemii dochází během šesti měsíců od operace a postupně během roku až dvou let se hladiny plazmatických proteinů vrací k původním hodnotám před operací. Ritz et al. sledovali plazmatické koncentrace albuminu, které byly sníženy po gastrickém bypassu. Do 12 měsíců se snížené hladiny vrátily do původního stavu před operací (17, 36, 39). Brolin ve své prospektivní randomizované studii na 298 obézních pacientech (BMI > 50 kg/m 2 ) po distálním RYGBP zjistil, že u 13 % z nich se po dvou letech vyvinula hypoalbuminemie a jejich stav vyžadoval TPV. U pacientů po standardním RYGBP proteinový deficit zjištěn nebyl. V jiných retrospektivních studiích byl prokázán taktéž vyšší výskyt hypoalbuminemie u pacientů po distálním RYGBP než po standardním (Skroubis u 3 % pacientů po distálním RYGBP a 1,4 % pacientů se standardním po jednom roce, Kalfarentzos u 5,9 % pacientů po distálním RYGBP, 0 % pacientů po standardním po 20 měsících). Marceau et al. stanovili po 79 měsících od BPD u 11 % pacientů plazmatickou hladinu albuminu nižší než 35 g/l a u 2,4 % hladinu albuminu nižší než 32 g/l. Dolan et al. srovnávali výskyt hypoalbuminemie po BPD+/-DS. Hypoalbuminemii odhalili u 18 % pacientů, mezi operacemi nebyly významné rozdíly. Na druhou stranu Skroubis et al. nezjistili ve své retrospektivní analýze přítomnost hypoalbuminemie po RYGBP a BPD. Pacienti měli hodnoty plazmatických bílkovin téměř vždy vyšší než 45 g/l. Ačkoli je BPD nejradikálnějším chirurgickým výkonem v léčbě morbidní obezity, Skroubis se domnívá, že k dostatečnému vstřebání bílkovin dochází i v alimentárním a společném ramenu (5, 28, 45) Deficit sacharidů Existuje málo studií zaměřujících se na deficit sacharidů u bariatrických pacientů, jednak proto, že k absorpci monosacharidů (glukózy, fruktózy a galaktózy) dochází v jejunu, které nebývá celé vyřazováno z funkce bariatrickými výkony a také proto, že dlouhodobý přívod sacharidů stravou nebývá u bariatrických pacientů nedostatečný. Přívod sacharidů, 28

29 stejně jako energetický přívod, se po operaci postupně zvyšuje. Observační studie ukazují, že sacharidy tvoří minimálně 45 % celkového energetického přívodu (CEP). Některé sacharidové potraviny, jako je chléb, těstoviny a rýže, přesto bývají netolerovány pacienty (5, 14, 33). S přívodem sacharidů, zejména jednoduchých cukrů, je spojován dumping syndrom, který nastává u % bariatrických pacientů, ale u 5 až 10 % pacientů vyvolává výraznější klinické příznaky jako jsou nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem, pocení, slabost a závratě. Dumping syndrom vzniká v důsledku rychlého vyprázdnění žaludku. Natrávená hyperosmolární strava v tenkém střevě vyvolává přesun tekutiny z krevního řečiště do střevního lumen, přičemž se snižuje intravaskulární objem, krevní tlak a nastává tachykardie. Prevencí dumping syndromu je preference polysacharidů a vlákniny před jednoduchými cukry, minimálně šest jídel denně, důkladné rozžvýkání soust, přívod tekutin nejdříve 30 minut po konzumaci jídla a zaujmutí vodorovné polohy po jídle (33, 48) Deficit tuků Snížení přívodu tuků je po dobu jednoho roku od operace běžné z důvodu restrikce stravy, potenciální intolerance a anatomických a fyziologických změn GIT. U bariatrických metod s podílem malabsorpce je významně sníženo vstřebání lipidů. S odstupem času od operace se snižuje plazmatická koncentrace LDL cholesterolu o 48 %, plazmatická koncentrace HDL cholesterolu se naopak zvyšuje o 8 % (14, 28). Po roce pacienti začínají tolerovat více druhů jídel, takže se zvyšuje zastoupení tuků a sacharidů v jídelníčku, naproti tomu klesá procentuální zastoupení bílkovin. Pacienti, kteří upřednostňují jídla s vyšším obsahem bílkovin a s nižším podílem tuku, dosahují lepších úbytků hmotnosti a svoji tělesnou hmotnost si lépe udržují (14, 33) Deficit energie Celkový energetický přívod bývá několik měsíců po operaci nižší než kj, během jednoho roku se zvyšuje. Snížený přívod energie je dán sníženým přívodem živin. První měsíc je přívod energie kolem kj, na konci třetího měsíce se zvyšuje na kj až kj v závislosti na toleranci množství jjídla, druhu jídla a nápojů. Výzkum zabývající 29

30 se bariatrickými pacienty prokázal, že po dlouhodobém sledování pacientů se zvyšuje přívod energie až na kj (14, 33, 54). Ve studii vedené Sallé byl vidět výrazný pokles přívodu energie v době těsně po operaci až do půl roku od operace, do jednoho roku až dvou let se energetický přívod vrátil k původním hodnotám před operací (36). Přívod energie negativně koreluje s hmotnostním úbytkem. Negativní energetická bilance má proto význam při úspěšné redukci tělesné hmotnosti po bariatrické operaci. V tuto chvíli neexistují jednotné standardy, podle kterých se určuje potřeba energie bariatrických pacientům. V klinické praxi se potřeba energie zohledňuje k fyzické aktivitě a adekvátnímu přívodu proteinů (33) Deficity vitaminů Dostupnost a deficit liposolubilních vitaminů úzce souvisí se schopností operovaného GIT trávit a vstřebávat tuk. Názorným příkladem mohou být pacienti po gastrickém bypassu, u kterých není možný průchod stravy duodenem, je zhoršena stimulace cholecystokininem, snížena sekrece žluči a pankreatických enzymů. Snížené působení lipolytických enzymů a snížená tvorba micel vede k malabsorpci tuku, liposolubilních vitaminů a steatoree (38). Deficit liposolubilních vitaminů se rozvíjí po operaci, oproti deficitu hydrosolubilních vitaminů, pomalu a tak lépe vypovídá o nutričním stavu pacienta. Deficity hydrosolubilních a liposolubilních vitaminů se častěji objevují po výkonech s určitým podílem malabsorpce než po čistě restriktivních (22, 38, 43) Deficity liposolubilních vitaminů Deficit vitaminu A Bariatrické metody zmenšující vstřebávací plochu snižují sérovou koncentraci vitaminu A. Nízké hladiny vitaminu A a karotenoidů jsou způsobeny nízkým přívodem karotenoidů a tuků ve stravě, malabsorpcí vitaminu A, karotenoidů a tuků, stresem po operaci, nízkou koncentrací lipidů v krvi, oxidačním stresem a pacientovou nespoluprací 30

31 a neužíváním doporučených suplement s vitaminem A po dobu delší než šest měsíců (21, 23, 38, 47). Rozvoj deficitu vitaminu A závisí na typu bariatrické operace a délce pooperačního období. Uvádí se výskyt deficitu vitaminu u 52 % bariatrických pacientů po jednom roce a u 69 % po čtyřech letech i přes užívání doplňků stravy s vitaminem A. Nejvíce deficitními jsou pacienti po BPD, především v kombinaci s DS (38, 47). Přestože zcela nejsou známy klinické příznaky v souvislosti s deficity vitaminu A po bariatrických operacích, obecně jsou uváděny oftalmologické problémy. Hlavní klinické symptomy deficitu vitaminu A jako šeroslepost, ztráta zraku v noci, xeroftalmie, Bitotovy skvrny, ztráta zrakové jasnosti, barvoslepost a výpadek části zorného pole se objevují při koncentraci vitaminu A menší než 100 µg/l v krvi (4 µmol/l), mírné deficity bez charakteristických symptomů se projevují při koncentraci 100 až 200 µg/l (23, 47). Lorencio et al. srovnávali hladiny karotenoidů a liposolubilních vitaminů u pacientů po RYGBP a BPD. Před operací nebyly výrazné rozdíly v koncentracích mezi pacienty, po operaci se hladiny snížili a nadále měli klesající trend karotenoidy, obzvláště u pacientů po BPD. Výrazný pokles byl dále zaznamenán u vitaminu E. Hladiny vitaminu A a 25 hydroxyvitaminu D se nelišily od hodnot změřených před operací (21). Dolan et al. zjistili, že 61 % pacientů po 28 měsících od BPD+/-DS mají snížené sérové hladiny vitaminu A (< 1,6 µmol/l), 80 % těchto pacientů užívalo multivitaminové doplňky. Brolin et al. sledovali profylaktický účinek suplement. Zjistil, že pouze u 10 % pacientů substituce nepůsobí. Tyto studie poukazují na skutečnost, že i přes substituci potřebných mikronutrientů, v tomto případě vitaminem A, dochází k deficitu (5, 47). Deficit vitaminu A má vliv na sérové koncentrace ostatních látek např. na koncentraci zinku a železa. Vitamin A se podílí na absorpci a distribuci železa, na uvolnění železa z jaterních zásob a tvorbě hemoglobinu v hematopoetických orgánech. Navíc množství železa zpětně ovlivňuje dostupnost vitaminu A. Jang et al. zjistil, že je absorpce a utilizace, tím pádem i koncentrace retinolu v krvi, snížena při deficitu železa (23). 31

32 Deficit vitamin D Bariatrické operace s určitým podílem malabsorpce jsou příčinou deficitu vitaminu D, hyperparatyreoidismu a následného odbourávání kostní hmoty. Vitamin D se vstřebává v duodenu, jejunu i ileu. V důsledku odklonu částí tenkého střeva u bariatrických operací a zmenšením žaludku, který vede ke snížení tolerance mléka a mléčných výrobků, dochází k malabsorpci a nedostatku vitaminu D. Jiní zase tvrdí, že RYGBP nepostihuje místa resorpce vitaminu D (jejunum, ileum) snížená absorpce liposolubilních vitaminů tak spíše souvisí s anastomózou a se sníženým množstvím žlučových solí (5, 14, 18, 26, 32, 38, 48). Hamoui et al. porovnávali deficit vitaminu D a výskyt hyperparatyreoidismu u pacientů po BPD s různou délkou společného ramene. Zjistili, že pacienti s kratším společným ramenem (75 cm) trpí více hyperparatyreoidismem, malabsorpcí vitaminu D a změnami kostní hmoty (5). Malabsorpce a deficit vitaminu D posiluje malabsorpci vápníku. Deficit vápníku spolu s deficitem vitaminu D ovlivňuje metabolismus kostí, autoimunitní onemocnění a inzulinovou rezistenci. Jsou rizikovými faktory rachitis, osteomalácie a osteoporózy, rakoviny a KVO (5, 18, 54). Studie, které v minulosti zkoumali vliv RYGBP a jiných bariatrických operací na kostní hmotu, byly omezené na relativně krátká období. Většina byla zaměřena pouze na období jednoho roku po operaci. Nověji probíhají delší studie, tříleté až desetileté. Dřívější jednoroční studie ukázaly na snížení denzity kostní hmoty (BMD bone mineral density) v kyčlích po jednom roce. Odborníci se proto domnívali, že se kosti adaptují na snížení kostní hmoty a úbytek kostní hmoty se zastaví se stabilizací úbytku tělesné hmotnosti. Až delší studie, alespoň tříleté, tuto hypotézu vyvrátily (52). Větší výskyt osteoporózy je zaznamenán u postmenopauzálních žen. Ott et al. pozorovali deset let ženy po RYGBP a srovnávali je s obézními kontrolami. Zjistili, že se snížené hladiny vápníku a vitaminu D a naopak zvýšené hladiny ALP a osteokalcinu vyskytují více u skupiny žen po RYGBP. Goode et al. a Valderas et al. srovnávali menstruující a postmenopauzální pacientky po RYGBP s podobnými kontrolami. Zjistili, že mezi menstruujícími ženami, které podstoupily RYGBP, a jejich kontrolami nejsou rozdíly a že postmenopauzální ženy po RYGBP mají nižší kostní hmotu v krčku femuru oproti 32

33 kontrolám. Kostní resorpce i hyperparathyreoidismus nastal u žen po RYGBP, přestože ženy užívaly vápník (1 200 mg) a vitamin D (8 µg) denně (5, 52). Kostní denzita se jeden rok po RYGBP snižuje o 10 % v kyčlích a o 5 % v páteři. Vilarrasa et al. zjistili ve své tříleté studii na ženách po RYGBP a jejich kontrolách, že je úbytek kostní hmoty stále probíhající děj např. v krčku femuru a bederní páteři a probíhá dvakrát intenzivněji u žen po menopauze. Stále probíhající redukce kostní hmoty poukazuje na snížené zatížení kostí, především v krčku femuru. Vyšší hmotnost, která je snižována po bariatrických výkonech, je tak protektivní při osteoporotických změnách kostí. Po třech letech byl v této studii zaznamenán rostoucí výskyt osteopenie a osteoporózy v krčku femuru a bederní páteři. Všechny pacientky, které trpěly osteoporózou, byly v menopauze. Tato studie zjistila, že postmenopauzální ženy s vyšším úbytkem aktivní svalové hmoty jsou ve vyšším riziku osteopenie (48, 52) Deficit vitaminu E Výzkumů zabývajících se deficity vitaminu E po bariatrických operacích je málo. Vitamin E může být deficitní po výkonech s převahou malabsorpce, zejména po BPD, přesto nejsou u pacientů užívajících suplementa deficity klinicky významné. Pouze v souvislosti s gastrektomií po rakovině žaludku se vyskytl deficit vitaminu E s příznaky neuropatie (5, 38, 54). V literatuře se uvádí nízká sérová koncetrace vitaminu E u 4 10 % pacientů po gastrickém bypassu mezi prvním až čtvrtým rokem bez výrazných klinických symptomů (38). Slater et al. sledovali hladiny vitaminu E v krvi u pacientů, kteří užívali suplementa. Neodhalili žádný deficit u pacientů po jednom roce od BPD, 96 % pacientů netrpělo deficitem E ani po čtyřech letech od operace (5). 33

34 Deficit vitaminu K Není zcela prokázána souvislost mezi deficitem vitaminu K a chirurgickou léčbou obezity, přesto se připouští jistý vliv bariatrického výkonu na změnu stravování a bakteriální produkci vitaminu K v tlustém střevě (5, 38). Dolan et al. neodhalili rozdíly v deficitu vitaminu K mezi pacienty po BDP+/-DS, ale zjistili, že pacienti v obou skupinách trpí deficitem vitamin po více než 23 měsících od operace. Jiná studie na 170 pacientech po BPD+/-DS ukázala u 68 % pacientů deficit vitaminu K, ale neprokázala žádné klinické manifestace zvýšeného krvácení. Diniz et al. došli k podobným závěrům nízké sérové koncentrace vitaminu K odhalili u 50 % pacientů tři roky po gastrickém bypassu (5, 38, 54) Deficity hydrosolubilních vitamínů Deficit thiaminu (vitamin B 1 ) Všeobecně se uvádí, že riziko deficitu thiaminu je po bariatrických operacích malé. Chang et al. odhalili deficit pouze u 29 pacientů z bariatrických pacientů (0,0002 % pacientů) (5, 14, 39). K deficitu dochází více výkony s převahou malabsorpce než restrikce. Deficit je způsoben preoperativním deficitem, sníženým přívodem thiaminu, sníženou sekrecí žaludeční šťávy, zmenšeným žaludkem, častým zvracením, dlouhodobým hladověním, dehydratací, alkoholismem a malabsorpcí, protože je thiamin absorbován v jejunu (2, 4, 5, 11, 14, 19, 39). Aasheim et al. tvrdí, že pacienti, kteří podstoupili DS, jsou ve větším riziku rozvoje deficitu thiaminu. K deficitu thiaminu více dochází u žen, které často zvrací a trpí rychlým poklesem tělesné hmotnosti. Deficit může být dále přítomen u pacientů po dialýze, při dlouhodobé parenterální výživě, u pacientů s AIDS a u obézních pacientů, kteří před operací užívali diuretika (11, 19, 26, 38, 43). Dlouhodobý deficit thiaminu je spojen s přerůstáním bakteriální mikroflóry po operaci. Lakhani et al. tvrdí, že bakteriální přerůstání do částí střeva, které byly vyřazeny z funkce při bariatrickém výkonu, způsobuje vyšší riziko deficitu thiaminu. Přerůstání 34

35 nežádoucí mikroflóry spolu se sníženými sérovými koncentracemi thiamindifosfátu bylo zaznamenáno u 49 % sledovaných pacientů po gastrickém bypassu (38). Thiamin se podílí na metabolismu tuků a sacharidů. K jeho deficitu tak snadněji dochází při vyšší konzumaci sacharidů, sladkých nápojů, výrobků z bílé mouky a při vyšší konzumaci alkoholu. Z tohoto důvodu se deficit thiaminu vyskytuje více u lidí v rozvinutých zemích (19, 26). Thiamin v těle netvoří velké zásoby, a proto je v případě nedostatečného příjmu nebo větších ztrát rychle spotřebován. Nedostatek thiaminu zpravidla nastává po několika týdnech (26). Podle některých studií je zvracení považováno za hlavní příčinu vzniku Wernikeho Korsakoffova syndromu. Tento syndrom vzniká, nejen při častém zvracení hlavně v prvním týdnu po operaci, ale i v případech, kdy je pacient rehydratován roztokem glukózy bez přidání thiaminu. Wernikeho Korsakoffův syndrom nastává po vyčerpání zásob thiaminu ve tkáních. K tomu dochází přibližně po dnech sníženého příjmu thiaminu stravou bez nahrazení vitaminu doplňky stravy. Studie čítající 1663 pacientů s BPD zjistila u 0,18 % pacientů Wernikeho Korsakoffův syndrom po třech až pěti měsících po operaci (2, 5, 11, 19, 38, 39) Deficit kyseliny listové Deficit kyseliny listové je ve většině případů způsoben sníženým přívodem vitaminu stravou než malabsorpcí. Kyselina listová je absorbována zejména v proximální části jejuna, ale v případě nízkých hladin v séru může ke vstřebání docházet v celé délce tenkého střeva (38, 39). Kyselina listová se ve stravě vyskytuje ve formě polyglutamátů, a aby byla vstřebána, musí být enzymy kartáčového lemu tenkého střeva hydrolyzována na formu monoglutamátů. Pro absorpci kyseliny listové je nutná přítomnost vitaminu B 12, která ovlivňuje vstřebání kyseliny listové konverzí methyltetrahydrofolátu na tetrahydrofolát (38, 39, 51). Enterohepatální oběh, spolu s bakteriální syntézou ve střevě a absorpcí v celém střevě, kyseliny listové zajišťuje zásoby vitaminu v těle, a tak oddaluje vznik deficitu (51, 53). V literatuře se uvádí výskyt deficitu kyseliny listové u 0 38 % pacientů po RYGBP. Halverson et al. zjistili deficit kyseliny listové u 63 % pacientů jeden rok po gastrickém 35

36 bypassu. Jiná studie zjistila deficit u 22 % po dvou letech od operace. Gehrer et al. porovnávali výskyt deficitu u pacientů po RYGBP a LSG. Vyšší výskyt byl zjištěn u pacientů po LSG (22 %) než po RYGBP (12 %). Zatím neexistuje žádné vysvětlení, pouze domněnka, že zde dochází k preferenční selekci živin (5, 17). Deficit kyseliny listové je podle Angel definován jako hladina kyseliny listové v krvi nižší než 3 ng/ml. V této studii bylo sledováno 30 pacientů před a po RYGBP. U nikoho z nich nebyl po operaci zjištěn deficit kyseliny listové. Naopak se během tří let hladiny kyseliny listové v krvi zvýšily z 10,8 ng/ml na 12,2 ng/ml. Skroubis et al. sledovali pacienty po RYGBP a BPD. U nikoho nezjistili deficit kyseliny listové, i přesto, že pacientům nebyly podávány žádné doplňky stravy, naopak se hladiny kyseliny listové v krvi zvýšily. Skroubis se proto domnívá, že strava adekvátně pokrývá potřeby kyseliny listové (45, 51) Deficit kyanokobalaminu (vitamin B 12 ) Absorpce B 12 je složena z několika kroků, které mohou být ovlivněny bariatrickým výkonem. Vitamin B 12 se nejprve musí uvolnit z potravy, z vazby na bílkovinách. V žaludku se váže na R-protein, v duodenu se tato vazba štěpí a B 12 je navázán na vnitřní faktor secernovaný parietálními buňkami žaludku. Komplex vitaminu B 12 a vnitřního faktoru putuje až do terminálního ilea, kde je B 12 vstřebáváno. Difuze vitaminu B 12, nezávislá na vnitřním faktoru, představuje pouhé 1 2 % celkové absorpce vitaminu, navíc je neefektivní po bariatrických operacích (38, 39, 43, 51). Příčinami deficitu je nízký přívod stravou, snížená produkce HCl, pepsinu, pankreatických enzymů, vnitřního faktoru a neúplné oddělení vitaminu B 12 z potravy, především z vazby na bílkovinách. Deficity jsou častější u výkonů s převahou malabsorpce, u kterých je změněn průchod stravy, snížena produkce žaludečních šťáv a zhoršena kapacita vazby vitaminu na vnitřní faktor v důsledku bakteriálního přerůstání bypassovaných částí GIT kvůli nedostatku trávicích šťáv s ochranným účinkem. Podle Avinoah byly zjištěny lepší hodnoty sérové hladiny vitaminu B 12, kyseliny listové a železa u pacientů, kteří tolerovali maso (14, 17, 38, 39, 51). Při spotřebě 2 µg vitaminu B 12 denně a při současném množství µg vitaminu v těle dochází během dvou až devíti let k vyčerpání zásob a vzniku deficitu. Podle Francis 36

37 dochází k deficitu B 12 již po jednom roce od operace, deficit je oddálen jaterními zásobami a enterohepatálním oběhem (14, 17, 51). Deficit vitaminu B 12 je charakterizován podle Angel jako sérová hladina kyanokobalaminu nižší než 150 pg/ml. V této studii bylo sledováno 30 lidí před a po RYGBP. U 10 % z nich byl po šesti měsících od operace zjištěn deficit vitaminu, po třech letech byl deficit přítomen u 27,2 % z nich (51). Marcuard et al. odhalili deficit vitaminu B 12 u 36 % pacientů po gastrickém bypassu 22 měsíců po operaci. Koncentrace vnitřního faktoru byla snížena u 90 % pacientů s deficitem vitaminu B 12 a u 40 % pacientů bez deficitu. V jiné studii, vedené Marcuardem, byl stanoven deficit B 12 a vnitřního faktoru u pacientů i před operací. Halverson et al. zjistili deficit B 12 u 33 % pacientů jeden rok po gastrickém bypassu. Jiná studie potvrdila podobný výskyt deficitu deficit u 37 % pacientů dva roky po operaci. Gehrer et al. porovnávali výskyt deficitu vitaminu B 12 u pacientů po LSG a LAGB, zjistili vyšší výskyt deficitu u pacientů po LAGB (58 %) než po LSG (18 %) (5, 17, 39) Deficit vitaminu C Studií o deficitech vitaminu C po bariatrických operacích bylo provedeno do současné doby málo. Clements et al. zjistili koncentraci vitaminu C nižší než 2 ml/l u 35 % bariatrických pacientů jeden až dva roky po výkonu. Kdežto Aasheim et al. ve své randomizované studii nezjistili žádný nedostatek vitaminu u bariatrických pacientů (38). Studie, které se zabývaly deficitem, nezjistily rozdíly v nedostatcích v závislosti na bariatrickém výkonu. Uvádí se pouze to, že případný nedostatek vitaminu koreluje s vyšším BMI, nižším věkem, sníženou konzumací ovoce a zeleniny a nedostatečným užíváním doplňků stravy s vitaminem C (38, 54). 37

38 Deficity vybraných minerálních látek a stopových prvků Deficit vápníku Deficit vápníku je ovlivněn jak restrikcí stravy, zvláště potravin bohatých na vápník a vitamin D z důvodu netolerance mléka a mléčných výrobků a sekundárního typu laktózové intolerance, tak malabsorpcí vápníku v tenkém střevě. Vápník je vstřebáván aktivním transportem v duodenu a proximálním jejunu, které bývají odkloněny po bariatrických operacích s převahou malabsorpce. Kromě aktivního transportu je vápník vstřebáván i pasivním transportem (ale při zvýšeném příjmu vápníku stravou). Dalšími faktory, ovlivňujícími absorpci vápníku, jsou snížená sekrece žaludečních šťáv zmenšeným žaludkem, nízký přívod vitaminu D stravou, snížená koncentrace vitaminu D u obézních a steatorea. Nevstřebané mastné kyseliny na sebe váží vápník a neumožní jeho vstřebání (5, 14, 28, 32). Snížená absorpce vápníku stimuluje sekreci parathormonu (PTH). Zvýšené hladiny PTH zvyšují produkci 1,25-dihydroxyvitaminu D, který stimuluje resorpci kostí, zvyšuje hladinu vápníku v krvi a podmiňuje riziko osteoporózy. Coates et al. odhalili kostní resorpci za tři měsíce po RYGBP i přes suplementaci vápníkem a vitaminem D (5, 32, 39). Deficit vápníku se stanovuje pomocí hladin vápníku, fosforu, ALP a 25 hydroxyvitaminu D (24) v krvi. Deficit se podle těchto markerů stanovuje obtížněji oproti deficitům jiných mikronutrientů, protože hladina vápníku v krvi je vyrovnávána uvolňováním vápníku z kostí (14). Chapin et al. srovnávali pacienty po BPD s pacienty po VBG a zjistili, že pacienti po BPD mají nižší sérové koncentrace vápníku, 25-hydroxyvitaminu D, sníženou exkreci vápníku močí a naopak zvýšené hladiny PTH a ALP. Podobnou studii provedli Newbury et al. a zjistili, že polovina pacientů má nízkou koncentraci vápníku, 25 % pacientů nízké hladiny vitaminu D, 24 % pacientů zvýšenou hladinu ALP a 63 % pacientů zvýšenou hladinu PTH, přestože užívali doplňky stravy. Slater et al. odhalili deficit vápníku u 57 % pacientů po BDP po jednom roce a po čtyřech letech u 63 % pacientů. Brolin et al. odhalili ve studii na 298 pacientech po distálním RYGBP, že 51 % těchto pacientů trpí deficitem vápníku (5). Podle prospektivní studie na 213 kandidátech na bariatrický výkon, koreluje hyperparatyreoidismus s BMI. 25 % pacientů mělo zvýšenou sérovou koncentraci PTH 38

39 a 21 % pacientů mělo nízkou koncentraci 25-hydroxyvitaminu D. Podle této studie jsou extrémně obézní pacienti v preexistujícím stupni deficitu vápníku před operací. Naproti tomu jsou známy protektivní účinky vyšší tělesné hmotnosti na BMD. Obecně je výskyt osteoporózy u obézních pacientů nízký. Riziko stoupá s úbytkem tělesné hmotnosti a zhoršením absorpce vápníku a vitaminu D po bariatrických operacích, což může vyústit v hypokalcemii a hyperparatyreiodismus. Podle Study of osteoporotic fractures je zdvojnásobené riziko zlomenin kyčelní kosti při tělesné hmotnosti nižší než 25. percentil. U postmenopauzálních žen byla zjištěna nepřímo úměrná závislost mezi aktivitou osteoklastů a BMI, tukovou hmotou a aktivní svalovou hmotou. Pozitivní efekt tukové tkáně je dán podporou sekrece aktivních hormonů adipocyty a β-buňkami pankreatu (estrogeny, leptin, adiponectin, rezistin, inzulin a amylin), které stimulují proliferaci osteoblastů. Přesto studie vedené Vilarrasou odhalily větší souvislost BMD s aktivní svalovou hmotou než s množstvím tuku (5, 14, 52) Deficit železa Deficit železa je častou nutriční komplikací po bariatrických operacích. Bariatrický výkon změnami anatomie a fyziologie GIT ovlivňuje množství a toleranci stravy, trávení a vstřebání železa (14, 51). Bariatrické operace s určitým podílem restrikce snižují sekreci žaludeční šťávy, hlavně HCl, která je potřebná pro vstřebání železa v GIT, protože konvertuje železitý kationt (Fe 3+ ) na lépe vstřebatelný železnatý (Fe 2+ ). Snížená produkce HCl a zmenšený objem žaludku snižují toleranci k červenému masu obsahující hemové železo, které se lépe vstřebává bez ohledu na žaludeční sekreci a neinteraguje s jinými živinami. Železo je vstřebáváno v duodenu a v proximálním jejunu, v částech tenkého střeva, které bývají vyřazeny ze své funkce při výkonech s podílem malabsorpce. Příčinou deficitu železa jsou také ztráty krve při menstruaci a peptickém vředu. Ztráty železa u menstruujících žen jsou dvakrát vyšší (2-3 µg za den) než u mužů (4, 5, 14, 23, 34, 35, 38, 43, 45, 51). Hladiny železa jsou regulovány pomocí absorpce střevní sliznicí. Pokud je železa v těle méně, zvyšuje se jeho absorpce a naopak. Rhode et al. zjistili ve studii na 55 pacientech, že pokud je střevní absorpce železa stoprocentní, hrozí vyšší riziko anémie než u pacientů, kteří mají absorpci menší než 100 %. Pacienti, u kterých byla zjištěna 39

40 stoprocentní absorpce železa, měli snížené hladiny ferritinu v krvi. Naproti tomu jiná studie na bariatrických pacientech neprokázala, že by docházelo po operaci k adaptaci střeva a byla absorpce železa zvýšena, naopak se ukázalo nižší vstřebávání železa po operaci (4, 35). Železo absorbované střevní sliznicí je transportováno v krvi pomocí transferinu do červené kostní dřeně, kde dochází k syntéze hemoglobinu, a tak tvorbě červených krvinek. V případě, že je dostatek železa, železo je uloženo ve formě ferritinu. Zásoby ferritinu dostatečně vypovídají o množství železa v těle. Skroubis et al. porovnávali pacienty po RYGBP a BPD. U pacientů nebyly přítomny statisticky významné rozdíly mezi koncentracemi železa v krvi, pouze mezi koncentracemi ferritinu. Tato skutečnost ukazuje na důležitost substituce železem v časném období po operaci (35, 45). Hladiny železa a ferritinu by měly být monitorovány před i po operaci, aby se předešlo deficitu železa a následnému vzniku anémie. Anémie je podle Angel definována jako množství hemoglobinu v krvi nižší než 14,0 g/dl krve u mužů a nižší než 13,0 g/dl krve u žen. Deficit železa je udáván jako saturace transferinem nižší než 15 %. V této studii bylo pozorováno 30 pacientů před operací, po šesti měsících, po jednom roce, dvou a třech letech od provedení RYGBP. Hemoglobin klesl po šesti měsících na 12,5 g/dl a po třech letech až na 10,3 g/dl. Deficit železa byl zjištěn u 23,3 % pacientů po šesti měsících a po třech letech vzrostl na 53,5 %. Během tří let se snížila průměrná hladina železa v séru z 66,3 µg/dl na 31,7 µg/dl. Anémie se objevila po šesti měsících u 26,6 % pacientů a po třech letech u 63,6 %. Po dvou letech sledování byla zjištěna anémie u 14 pacientů. 7 z nich trpělo normocytární anémií, 6 z nich mikrocytární a jeden pacient makrocytární (9, 51). Deficit železa se vyskytuje u % pacientů po RYGBP, především u žen. Skroubis et al. sledovali pacienty s RYGBP před a po operaci. Deficit železa před operací byl zjištěn u 26 % pacientů, za čtyři roky po operaci se výskyt deficitu zvýšil na 39 % pacientů a po pěti letech od operace klesl na 25 %. Deficitu ferritinu se před operací vyskytoval u 16 % pacientů, po čtyřech letech po operaci vzrostl na 44 % pacientů, v pátém roce od operace výskyt klesl na 25 %. Studie rozlišovala pacienty se standardním a distálním RYGBP. Výskyt deficitu u distálního RYGBP byl po čtyřech letech vyšší než v případě standardního. Další studie, vedená Skroubisem et al., na pacientech po BP ukázala zvýšený výskyt deficitu železa a ferritinu během pěti let po operaci. Před operací byl deficit železa prokázaný u 32,6 % pacientů, po čtyřech letech se zvýšil na 44,4 % a v pátém roce byl 100%. 40

41 Deficit ferritinu byl stanoven u 6,25 % pacientů před operací, po čtyřech letech zvýšen na 55,6 % pacientů a v pátém roce byl 100% (5, 23) Deficit hořčíku V současné době neexistují důkazy o komplikacích po bariatrických výkonech spojené s deficitem hořčíku, avšak studií, které se zaměřují na tuto problematiku, se uskutečnilo velice málo (5). Několik studií uvádí souvislost mezi sníženým BMI a zvýšenou koncentrací hořčíku po bariatrickém výkonu. Podle Johanssona nemusí zvýšení koncentrace hořčíku souviset s bariatrickou operací jako spíše se snížením tělesné hmotnosti. I když tyto studie poukázaly na zvýšení koncentrace hořčíku po bariatrické operaci, Johansson připouští, že některé bariatrické operace (např. jejunoileální bypass) mohou snižovat koncentraci hořčíku v důsledku změny absorpce hořčíku a zvracení (24, 27). Absorpce hořčíku, stimulovaná 1,25-dihydroxyvitaminem D, probíhá hlavně v jejunu a ileu. V případě nedostatku, je tělo vybaveno regulačními mechanismy, které zvyšují střevní absorpci a reabsorpci v renálních tubulech ledvin. K hlavním regulačním mechanismům patří zvýšená koncentrace PTH, která zvyšuje reabsorpci hořčíku v renálních tubulech, opačný efekt vykazuje hyperkalcemie a hypermagnezemie (27). Příčinami deficitu hořčíku bývají ztráty v GIT a urotraktu, stavy malabsorpce, opakovaná zvracení a průjmy, onemocnění ledvinových tubulů, glykosurie u diabetiků, diabetes mellitus, hyperaldosteronismus, nedostatek vitaminu D, nadměrná konzumace alkoholu a užívání diuretik, cyklosporinů a aminoglykosidů (27). Dolan et al. odhalili nízké hladiny hořčíku (< 0,7 mmol/l) u 5 % pacientů po BPD+/ DS, ale neprokázali rozdíly ve výskytu deficitu mezi jednotlivými výkony. Marceau et al. nezjistili žádné výkyvy v hladinách hořčíku před operací, po čtyřech ani po deseti letech od operace. Johansson et al. provedli studii, ve které porovnávali skupinu pacientů po RYGBP s kontrolní skupinou, která čekala na bariatrickou operaci. Zkoumanými parametry byly tělesná hmotnost, BMI, glykemie nalačno, TK, koncentrace inzulinu, parathormonu a hořčíku. Před operací se tyto skupiny od sebe neodlišovaly, ale po jednom roce od RYGBP byly zjištěny statisticky významné rozdíly mezi skupinami. U odoperované skupiny po jednom roce sledování byla zjištěna zvýšená koncentrace hořčíku, 41

42 snížené BMI, nižší centrální obezita, snížená inzulinovou rezistence a glykemie nalačno. Nebyla zde prokázána souvislost zvýšené koncentrace hořčíku s nižší koncentrací inzulinu a nižším systolickým a diastolickým TK. Oproti Johannsonově studii Huerta et al. zjistili souvislost mezi sníženou koncentrací hořčíku, vyšší koncentrací inzulinu a zhoršenou citlivostí na inzulin u obézních nediabetických dětí (5, 24, 27) Deficit mědi Poslední dobou směřuje stále větší pozornost k nedostatku mědi po bariatrických výkonech. Jsou zaznamenány případy deficitu u pacientů po RYGBP a BPD a pacientů po RYGBP, kteří dochází na hemodialýzu. Měď je absorbována v žaludku a proximálním jejunu. Vstřebání je ovlivněno substitucí zinkem. Zvýšené užívání zinku (> 50 mg/den) může indukovat deficit mědi. Nedostatek mědi se projevuje zhoršením neurologických funkcí a normocytární anémií (4, 38, 54) Deficit zinku Přestože je deficit zinku častou nutriční komplikací po bariatrických výkonech, jako takový je většinou podceňován. Studií, které se zaměřují na jeho nedostatek, je málo ve srovnání s velkým množstvím studií o deficitech vitaminů skupiny B, železa, vápníku a bílkovin (9, 36). Bariatričtí pacienti jsou více zatíženi deficitem zinku než lidé s normální hmotností. Z různých studií je znám deficit přítomný více u obézních lidí a diabetiků než u jejich kontrol. Snížená koncentrace zinku je vysvětlována vazbou zinku na tukovou tkáň. Kromě větší preoperační predispozice je deficit u bariatrických pacientů dále prohlubován sníženou produkcí HCl, redukcí trávicích enzymů, intolerancí potravin s vyšším obsahem zinku (mořští živočichové, maso a játra), malabsorpcí v důsledku odklonu duodena a proximálního jejuna, kde dochází ke vstřebání a proteinovou malnutricí (5, 8, 36, 38). Deficit zinku po operaci může být taktéž spojen s poruchou kompenzačních mechanismů při absorpci zinku, která se u zdravých lidí zvyšuje při jeho nedostatku ve stravě, ale po operaci nefunguje. V případě nízkého přívodu zinku stravou se snižuje jeho exkrece močí, která je ale po operaci naopak zvýšena. V závislosti na příjmu stravou se tělo zinku 42

43 zbavuje i stolicí. Při častějších průjmech po bariatrickém výkonu může být jeho exkrece stolicí vyšší (36). Cominetti et al. zjistili, že pacienti před bariatrickým výkonem přijímají kolem 56 % doporučeného dávky zinku a po dvou měsících po operaci pouhých 31 % zinku (36). Koncentrace zinku pozitivně koreluje s koncentrací železa, prealbuminu a dalších plazmatických bílkovin. Některé studie uvádí i korelaci s přívodem energie a bílkovin. Toto zjištění nebylo prokázáno ve studii vedené Sallé. Možnou příčinou těchto nesrovnalostí může být fakt, že obézní pacienti podhodnocují svoji energetickou potřebu (36). Průměrný výskyt deficitu zinku se uvádí kolem 28 %. Deficit zinku byl podle studie Sallé et al. přítomen pouze u 9 % z 324 bariatrických kandidátů, zatímco například Cominetti et al. zjistili deficit u 71 % pacientů před operací. Slater et al. odhalili deficit zinku (< 12 µmol/l) u 51 % pacientů rok po BPD nebo DS a u 50 % pacientů po čtyřech letech. Jiná studie prokázala deficit u 10,8 % pacientů po BPD+/-DS, přestože 80 % z nich užívalo suplementa (5, 23, 36). Plazmatická koncentrace závisí na typu bariatrického výkonu a době uplynuté od operace. Podle studie Sallé et al. je za rizikovější výkon považován DS oproti RYGBP a LSG. Nicméně studií, které by srovnávaly jednotlivé operace, je málo. Navíc většina studií je krátkodobých a zaměřuje nejvíce na RYGBP (20, 36). Cominetti et al. odhalili deficit zinku u 71 % pacientů před operací a u 68 % pacientů dva měsíce po RYGBP. Průměrná koncentrace zinku v krvi byla 68 ± 11,9 µg/dl před operací a 66.3 ± 11,9 µg/dl po operaci. Obě tyto hodnoty byly pod referenčními hodnotami (70 µg/dl). Přívod zinku byl v této studii hodnocený podle třídenního recallu. Cominetti zjistil, že se průměrný přívod zinku po operaci snížil kvůli nižšímu příjmu potravy a průměrné hodnoty před i po operaci spíše odpovídali EAR. 56 % pacientů před operací měli adekvátní přívod zinku ve stravě, dva měsíce po operaci pouze 31 %. Podobně Cooper et al. zjistili, že přívod zinku pacientů dva měsíce po operaci je roven 39 % RDA, po 5 12 měsících po operaci přívod zinku odpovídal 47 % RDA (8, 23). Některé studie poukázaly na souvislost mezi deficitem zinku po bariatrických výkonech a alopécií. Při ztrátě vlasů kromě nedostatku zinku hraje roli i nedostatečný přívod bílkovin a stres. Studie vedená Nete et al. baritrických pacientů šest měsíců po restriktivním 43

44 výkonu (VBG) zjistila alopécii u 36 % pacientů, i když byli suplementováni. Po úpravě a přidání suplement (síran zinečnatý) se růst vlasů opět obnovil (5, 8, 23, 27). Deficit zinku snižuje absorpci vitaminu A, syntézu retinol-binding proteinu v játrech a účinnost konverze retinolu na retinal. Tato skutečnost je ověřena u lidí trpících cirhózou, cistickou fibrózou a idiopatickou hemochromatózou. Zatím ale nebyla zjištěna u lidí s nealkoholickou steatohepatitidou, která je častá u morbidně obézních. Deficit zinku je tak jedním z mnoha faktorů vzniku deficitu vitaminu A (VAD vitamin A deficiency) (23) Deficit selenu Obecně se uvádí výskyt deficitu selenu u % bariatrických pacientů. Deficit je způsobený malabsorpcí bypassovaných částí střeva, duodena a proximálního jejuna, ve kterých dochází ke vstřebání selenu. Dolan et al. odhalili deficit selenu u 14,5 % pacientů po BPD+/-DS (5, 38). Nedostatek selenu postihuje příčně pruhovanou svalovou tkáň a srdeční svalovinu. Nízká koncentrace selenu je spojena s rozvojem rakoviny a KVO. Boldery et al. sledovali pacienta, který po redukci 100 kg tělesné hmotnosti po BPD utrpěl srdeční selhání a po suplementaci selenem byla jeho srdeční funkce opět zlepšena (5, 20, 38) Deficit tekutin U bariatrických pacientů, stejně tak jako u všech chirurgických pacientů, se krátce po operaci vyskytuje mírná dehydratace z důvodu sníženého přívodu tekutin. Důvody deficitů tekutin u bariatrických pacientů mohou být zapříčiněny nedostatečným přívodem tekutin, zvracením a průjmy. Nesplněná nebo nesnadno splnitelná doporučená množství tekutin za den trápí pacienty s restriktivními výkony kvůli zmenšenému objemu žaludku. Pacienti s bariatrickým výkonem s převahou malabsorpce mohou trpět zhoršeným vstřebáním vody, a tak vodnatými stolicemi a průjmy (32, 39). 44

45 3.3 Prevence a řešení nutričních komplikací V poslední době se ukazuje, že důležitou součástí při poskytování nutriční péče u bariatrických pacientů je preoperativní hodnocení celkového zdravotního a nutričního stavu, posouzení motivace a ochoty pacienta účastnit se pravidelného pooperačního sledování, edukace pacienta o změnách ve stravování po operaci a případná intervence pro zajištění dobré následné kvality života pacienta (1, 15). Laboratorní vyšetření je považováno za nezbytné pro posouzení nutričního stavu před i po operaci, a podává tak informace o možných preexistujících deficitech, nově vzniklých komplikacích v souvislosti s operací nebo s neužíváním doporučených suplement. Pacienti s restriktivním bariatrickým výkonem by měli podstoupit předoperační rutinní screening skládající se z vyšetření sérových koncentrací železa, kyseliny listové, vitaminu B 12, D a popř. i A. Pacienti před RYGBP by měli podstoupit stejné měření a v případě přítomnosti deficitu, by měl být screening rozšířen. U kandidátů s BPD by měly být kromě běžných nutrientů sledovány všechny liposolubilní vitaminy, měď, zinek a selen. Kontroly po bariatrických operacích jsou doporučovány po 30 dnech, 3 měsících, 6 měsících a 12 měsících od výkonu operace, poté stačí jednou za rok (1, 28, 30, 48). Hlavními úkoly nutriční péče po bariatrické operaci je zaprvé zajistit dostatečný přísun energie a živin potřebných pro hojení ran po bariatrickém výkonu a udržení aktivní svalové hmoty, a zadruhé pomocí stravy a tekutin snížit riziko rozvoje refluxu, dumping syndromu a časného nasycení a naopak zvyšovat úbytek tělesné hmotnosti a zajistit udržení požadované tělesné hmotnosti (1). Většina nutričních programů poskytuje bariatrickým pacientům několikafázová režimová opatření, která se týkají výživy zejména v krátkodobém období, méně však v dlouhodobém. Výživa po operaci postupně přechází z podání intravenózních infuzí, vody a čaje (do 2. dne od operace), přes tekutou (do 10. až 14. dne) a mechanicky šetřící dietu (do 6. až 8. týdne) k dietě redukční individuálně zohledněné k celkovému zdravotnímu a nutričnímu stavu pacienta a k volbě a množství zkonzumovaného jídla (1, 28, 33). Kvůli zvýšenému riziku vzniku nutričních komplikací po bariatrickém výkonu je doporučena dlouhodobá suplementace vitaminů a minerálních látek. Odborníci a provedené studie se ale zatím neshodují v dávkách mikronutrientů a potřebě podávat suplementa 45

46 po restriktivních výkonech. The American society for metabolic and bariatric surgery v nedávno vydaných nutričních guidelines doporučuje kromě rutinních preoperačních a pooperačních laboratorních screeningů i zavedení standardizované pooperační suplementace vitaminů a minerálních látek. Doporučení jsou založena na pozorování pravděpodobnosti vzniku deficitu určité živiny v závislosti na typu bariatrického výkon (53, 54). Kromě možné insuficience suplementace se jeví za rizikové i nespolupráce pacienta. Je zjištěno, že užívání doplňků stravy bariatrickými pacienty závisí na pravidelném docházení na kontroly. Protože nutnost pravidelných kontrol je vyžadována zejména u pacientů po LAGB, bylo u nich také zjištěno větší a pravidelnější užívání doplňků stravy než u pacientů po jiných typech. Udává se, že pouze 38 % pacientů a 10 % pacientů se vrací na kontroly po roce a půl a třech letech. Jako důvod nedocházení uvádí pravidelné kontroly u svého praktického lékaře (43 %), nedostatek času (21 %), dálku (20 %), jejich subjektivní dobrý pocit (20 %), zapomenutí (14 %), nespokojenost s operačním týmem (7 %) nebo neúspěch v redukci tělesné hmotnosti (5 %) (40, 53). Vzhledem k vhodné názornosti výživové pyramidy, která poskytuje informace o jednotlivých potravinových komoditách a jejich porcích, modifikoval Moizé et al. klasickou výživovou pyramidu pro bariatrické pacienty. Podle výsledků studií, které dokumentují efektivnost denní substituce vitaminy a minerálními látkami a klady fyzické aktivity při redukci tělesné aktivity, považuje Moizé za základ pyramidy doplňky stravy a dostatečnou fyzickou aktivitu. V prvním patře doporučuje nízkotučné bílkovinné potraviny ve 4 až 6 porcích denně (libové maso, ryby, nízkotučné mléčné výrobky a mléko, luštěniny, obiloviny a tofu). Ovoce a zelenina, nacházející se ve druhém patře, jsou doporučeny v množství 2 3 porce zvlášť pro ovoce a zeleninu. Ve třetím patře jsou doporučovány 2 porce celozrnných výrobků podle individuální tolerance. V posledním patře je doporučována střídmost v konzumaci tučných potravin, sladkostí a sladkých nápojů (33). 46

47 Obr.9. Výživová pyramida pro bariatrické pacienty (33) 47