Ischemická choroba srdeční u pacientů s průduškovým astmatem

Transkript

1 Ischemická choroba srdeční u pacientů s průduškovým astmatem The Patient with Ischemic Heart Disease and Bronchial Asthma Tomáš Sýkora Alergologie-Vnitřní lékařství, Pardubice Souhrn Jsou rozebrány diagnostické a léčebné přístupy při současné koincidenci průduškového astmatu a různých forem ischemické choroby srdeční. Komplikacemi je nejméně ohrožen astmatik pod plnou kontrolou a vybavený úplnou informací. Klíčová slova: průduškové astma, ischemická choroba srdeční Summary The diagnostic and therapeutic aproaches to the coincidence of bronchial asthma and various forms of ischemic heart disease have been described. The less threatened by complications is the asthmatic, who si well controlled and fully informed. Key words: bronchial asthma, ischemic haeard disease

2 Průduškové astma je onemocnění, kterým trpí stále větší počet osob. Současnou prevalenci průduškového astmatu v České republice neznáme, můžeme ji pouze odhadovat. Ve vyspělých zemích, kde je prevalence sledována, přesahuje v dětské populaci 10 %. V dospělé populaci se pohybuje mezi 2,9 18,9 %. Prevalenční údaje z posledních 10 let ukazují, že se prevalence průduškového astmatu nejméně zdvojnásobila. Pokud vycházíme ze známých údajů uveřejněných v našem písemnictví v roce 1990 (Vondra a spol, Petřík a spol.), lze předpokládat prevalenci průduškového astmatu v dospělé populaci mezi 4 7 %. Počet postižených ischemickou chorobou srdeční (ICHS) stoupá s věkem. Na každých 1000 obyvatel ročně přibude 5 10 % nových případů. V důsledku ischemické choroby srdeční se udávají 2 3 úmrtí na 1000 obyvatel za rok. Dle údajů ÚZIS některou z forem ischemické choroby srdeční po 65. roce života trpí 20 % obyvatel a má na svědomí asi polovinu všech úmrtí. Příčinou ischemické choroby srdeční je omezení nebo zastavení dodávky okysličené krve myokardu. V důsledku toho dochází k přechodnému metabolickému poškození myokardiálních buněk či k jejich nevratnému poškození vedoucímu k nekróze. K tomu nejčastěji dochází v důsledku aterosklerózy věnčitých tepen, méně často v důsledku vrozených anatomických anomálií koronárního řečiště, vaskulitidách, resp. arteritidách v důsledku systémového či infekčního onemocnění. Nezřídka k omezení perfúze myokardu dochází při zbytnění svaloviny myokardu (hypertrofické kardiomyopatie, při překážkách ve výtokové části levé komory). Příčina ischémie může být i funkční v důsledku spazmu koronárních tepen. Setkat se můžeme i se syndromem X, kdy jsou postiženy malé cévy a koronarografický obraz obtíže pacienta nevysvětlí. Astma je chronické onemocnění, které postihuje stálé více lidí a může se manifestovat v kterémkoliv věku. Se zvyšující se průměrnou délkou života přibývá i pacientů s ischemickou chorobou (i přesto, že se objevují první plody primární prevence ICHS). V klinické praxi musíme počítat s přírůstkem pacientů postižených oběma chorobami současně. To přináší a bude přinášet problémy diferenciálně diagnostické a vyžaduje upravovat léčebné postupy tak, abychom zvoleným léčebným plánem maximálně vyhověli doporučeným postupům v léčbě obou onemocnění a vyvarovali se postupů, které by vedly k zhoršení jedné z chorob, a snížili riziko závažných exacerbací i náhlého úmrtí. ICHS je chorobou často smrtící. Riziko náhlého úmrtí v důsledku astmatu je ale podstatně menší než v důsledku komplikací ICHS. Maximum pozornosti je nutné věnovat pacientům ohroženým komorovou arytmií a pacientům s křehkým astmatem. Ze strany astmatologa hrozí zejména riziko podcenění nežádoucích účinků 2- mimetik a ze strany kardiologa podcenění rizik beta-blokátorů. Diagnostika ischemické choroby srdeční u pacienta s průduškovým astmatem Na možnou ICHS musíme myslet zejména u astmatiků starších 40 let. (Nižší věk však ICHS nevylučuje, ale pravděpodobnost tohoto onemocnění klesá.) Nesmíme zapomínat na skutečnost, že ICHS má i nebolestivé formy, které jsou častěji přehlédnuty než bolestivé formy. U bolestivých forem jsou typické retrosternální tlakové bolesti, většinou spojené s vegetativním doprovodem a dušností. Tyto vznikají častěji při námaze než v klidu. Námahová bolest a dušnost se zpravidla liší od dušnosti a bolesti při průduškovém astmatu svým charakterem i trváním. Tato bolest i dušnost vzniká vždy při určitém srovnatelném výkonu (ve smyslu fyzikální veličiny). Po jeho přerušení rychle odeznívá. Na rozdíl od astmatu, kde se zpravidla dostavuje na vrcholu práce nebo minuty po jejím ukončení. Spontánně pak odeznívá řádově minuty. Klinická symptomatologie u astmatu na rozdíl od ICHS nevzniká vždy při srovnatelné zátěži. Klidová bolest s dušností u ICHS oproti klidové dušnosti s bolestí u AB se odlišuje hůře, pokud jsme

3 odkázáni pouze na anamnestické údaje o těchto projevech. Nelze vždy spoléhat na odpověď na pohotovostně podané -2 mimetikum či nitrát. Pokud bychom měli možnost pacienta pouze fyzikálně vyšetřit v době obtíží, nemusíme vždy dojít ke správně diagnóze. V případě těžké obstrukce a nálezu tiché plíce nepovede pouhé fyzikální vyšetření ke správnému zhodnocení a odhalení obstrukce. V určité fázi levostranného srdečního selhání III. stupně dle NYHA je fyzikální nález na plicích k nerozeznání od nálezu při bronchiální obstrukci. Nikdy nesmíme zapomínat, že ischémie myokardu se často neprojevuje typickou anginou pectoris, ale že bolesti mohou být atypické jak svou lokalizací, tak svým charakterem. Největší procento je tzv. tichých ischémií. Ty mohou být léta nepoznány a mohou vyústit v akutní koronární uzávěr nebo poruchu kinetiky myokardu, která později vede k selhávání funkce srdce jako pumpy. Ischémie postihuje i vodivý systém srdce a je jednou z poruch srdečního rytmu. Léky používané v léčbě průduškového astmatu mohou zvyšovat riziko závažných arytmií (aktivace sympatiku, hypokalémie). K tomu, abychom postavili správnou diagnózu, se neobejdeme bez pomocných neinvazivních a invazivních vyšetření. Samozřejmostí je RTG snímek hrudníku, klidové EKG, klidové spirometrické vyšetření a vyšetření lipidogramu. Tato vyšetření by dle mého názoru měla být provedena u každého muže astmatika nad 40 let a ženy astmatičky nad 50 let. Tato vyšetření u pacientů s klinickými projevy podezřelými pro ICHS budou ve většině případů nepostačující a musí být rozšířeny o zátěžové testy. V běžné praxi budeme narážet na odlišný přístup pneumologa a kardidologa. Ergometrické vyšetření (většinou bicyklová ergometrie) bude kardiolog hodnotit dle EKG kritérií a z reakce TK na zátěž. Většinou ukončí pracovní pokus před dosažením maximální zátěže pro dušnost. Pneumolog bude většinou hodnotit ventilační parametry popisující obstrukci či rezistenci dýchacích cest a budeme postrádat údaje o chování segmentů ST.T na EKG křivce. Z tohoto důvodů u pacientů astmatiků s podezřením na INS je metodou volby spiroergometrické vyšetření. Toto vyšetření dovolí u většiny pacientů vyloučit ischemickou chorobu srdeční (ne u části pacientů s Prinzmetalovou anginou pectoris). Tuto zvláštní formu anginy pectoris často odhalí Holterovo monitorování EKG, které bývá prospěšné k rozpoznání ischémie myokardu obecně. U části pacientů spiroergometrické vyšetření nelze provést z důvodů extrakardiálních a extrapulmonálních (poruchy pohybového aparátu, vertigo, algické syndromy, nespolupráce). V tom případě budeme indikovat zátěžovou echokardiografii (dobutaminovou, dipiridamolovou), která hodnotí poruchu kinetiky myokardu jako hlavní projev ischémie myokardu. Ne vždy je možné nález jednoznačně interpretovat (špatná echogenita pacienta, kvalita záznamu, LBBB). Velkým přínosem pro zjištění poruchy perfúze srdečního svalu jsou radionuklidové metody, jako je perfúzní scintigrafie myokardu (SPECT) a gatovaná perfúzní scintigrafie myokardu. Pacient je zatížen buď na ergometru nebo farmakologicky (obdobně jako u zátěžové echokardiografie. Je třeba mít na paměti, že dipiridamol je u části astmatiků kontraindikován (aspirin senzitivní astmatici). Pokud výše uvedenými metodami prokážeme poruchu perfúze myokardu, resp. ischémie myokardu, měla by následovat koronarografie, která poruchu přesně lokalizuje a stanoví optimální léčebný postup, eventuálně se ihned provede ošetření zjištěné stenózy (PTCA, stent). Před provedením výkonu musí být podána antiagregační léčba. Úkolem astmatologa je upozornit na aspirin senzitivní pacienty, aby bylo pro přípravu použito jiných antiagreagačních prostředků, než jsou salicyláty a jejich deriváty (např. ticlopidin nebo clopidogrel). Dalším potenciálním rizikem pro astmatika mohou být RTG kontrastní látky používané při koronarografických vyšetřeních, Při použití moderních RTG kontrastních látek je toto riziko

4 zanedbatelné. I koronarografie má své limity. Normální koronarografický nález bude u těch pacientů, kde je ischémie způsobena koronárním spazmem (Prinzmetalova angina pectoris) nebo porušenou mikrocirkulací srdečního svalu (mikrovaskulární koronární dysfunkce). Asthma bronchiale a náhlá srdeční smrt Ischemická choroba srdeční je nejčastější příčinou náhle srdeční smrti (až v 80 %). Náhlá srdeční smrt je ve většině nepředvídatelná a tedy neodvratitelná. Část populace lze vymezit jako rizikovou. Jsou to všichni, kdo prodělali kardiopulmonální arytmii s dokumentovanou maligní komorovou arytmií, pacienti se zachycenou komorovou arytmií, pacienti s těžkou dysfunkcí levé komory (EF pod 40 %), pacienti s pozdními komorovými potenciály, pacienti se sníženou variabilitou srdeční frekvence (sigma pod 50 ms), prodlouženým intervalem QT, alternující T vlny a pacienti s vyšší klidovou srdeční frekvencí. Pro snížení rizika náhlé srdeční smrti u pacienta s astmatem lze vyvodit jediný požadavek: mít astma pod co nejlepší kontrolou. Pokud astmatik nemá hypoxii a pokud nepotřebuje používat zvýšeně SABA, nemá větší pravděpodobnost náhlé srdeční smrti než člověk, který astma nemá. Z léků okrajově používaných u astmatu je třeba upozornit na terfenadin, který prodlužuje QTc. Akutní koronární syndromy Mezi akutní koronární syndromy zařazujeme nestabilní anginu pectoris, non Q infarkt myokardu a Q infarkt myokardu. Vznikají v důsledku omezené perfúze určitého okrsku myokardu, která vede k metabolickým změnám, jež mohou vyústit v nekrózu. Nejčastější příčinou je ateroskleróza věnčitých cév, méně častý je koronární spazmus, embolizace do koronární tepny, vzácně arteritida. Vznik akutního koronárního syndromu u mladého jedince (zejména mladé ženy) musí vždy vzbudit podezření na systémové onemocnění (astma může být v obrazu systémového onemocnění). Léčba akutních syndromů je postavena na stejných principech, a proto se budeme zabývat nadále jen AIM. Astmatik s akutním infarktem myokardu (AIM) Akutní infarkt myokardu je indikací k neprodlené intervenci, která má za úkol co nejrychleji obnovit perfúzi postižené oblasti myokardu, nejlépe do 1 2 hodin od počátečních příznaků. Dnes je v ČR většině pacientů poskytnuta léčba direktní PCI (perkutánní koronární intervence). Díky této metodě se významně snížila nemocniční mortalita na AIM. Pouze v případech, kdy není možné včas dosáhnout koronární intervence, je indikována systémová trombolýza. Pro pacienta s průduškovým astmatem, který je pod plnou kontrolou, nehrozí z výše uvedených postupů žádné riziko, pokud se nejedná o aspirin senzitivního astmatika. Jak před, tak po koronární intervenční léčbě musí být podána antiagregační léčba. Antiagregační léčba je indikována i po systémové trombolýze. V případě aspirin senzitivity je třeba se vystříhat preparátů obsahujících kyselinu acetylosalicylovou a dipiridamol. Pacienty s aspirin indukovaným astmatem je proto vždy nutné vybavovat psanou informací pro lékaře, aby i v situaci, kdy pacient opomene na senzitivitu k salicylátům upozornit (v akutních stavech to nebývá výjimkou), nedošlo k jejich podání a zbytečným komplikacím.

5 Tam, kde bude použita systémová trombolýza, je třeba jen upozornit, že streptokináza je často příčinou těžkých anafylaktických reakcí, ale není kontraindikováno podat ji alergikovi s inhalační alergií. Opatrnosti je třeba u těch, kteří trpí opakovanými streptokokovými infekcemi. Streptokináza je postupně nahrazována trombolytiky vyšších generací (altepláza). Z léků, používaných při léčbě akutních koronárních syndromů, mohou být pro astmatika potenciálním rizikem opiáty pro jejich schopnost nespecifické mediátorové liberace. Vitální funkce pacientů s akutním koronárním syndromem jsou vždy monitorovány a možný útlum dechového centra způsobený opiáty by byl včas odhalen. Indikace beta-blokátorů musí být vždy bedlivě vážena. Beta-blokátor je v prvních hodinách akutního infarktu cenným lékem, který snižuje metabolické nároky myokardu a tím zmenšuje velikost nekrózy. Proti jejich podání budou stát doporučení nepodávat beta-blokátory při astmatu (příbalové letáky, GINA, většina kardiologické literatury), většinou i momentální neznalost indikujícího lékaře historie pacientova astmatu. Nezanedbatelnou roli bude hrát i snaha vyhnout se další možné komplikaci. Rozhodování k indikaci beta-blokátoru bude snazší, pokud si budeme jisti dobrou kontrolou astmatu v posledních měsících. Jistě se beta-blokátorů vystřídáme u brittle astmatu a u pacientů s akutním zhoršením astmatu a pacientů s těžkou obstrukcí. Srdeční selhání Ne všechna srdeční selhání jsou v důsledku ICHS. ICHS se však podílí na většině (50 70 %).U selhávajících pacientů s astmatem je třeba odlišit dušnost kardiogenní od dušnosti pneumogenní. V léčbě průduškového astmatu musíme léčbu upravovat tak, abychom se maximálně vyhnuli všem tachykardizujícím postupům (sami nemocní často každou dušnost řeší SABA). Musíme vždy zvážit přinos léčby beta-blokátory a jejich rizika. Pro ovlivnění srdečního selhání a jeho prognózy se jeví jako nejúčinnější kombinace ACE I + beta-blokátoru k zpomalení progrese dysfunce LK, snížení počtu hospitalizací, snížení mortality, snížení rizika náhlé smrti. Z tohoto důvodu bychom se měli snažit beta-blokátor do léčby zařadit za pečlivého monitorování ventilačních parametrů. Nedílnou součástí léčby jsou antiagregancia, u aspirin senzitivního AB místo acetylosalicylové kyseliny podáme clopidogrel či ticlopidin. U pacientů používajících thiazidová či kličková diuretika, digitalis za současného podávání SABA, kontrolujeme kalinémii. Arytmická forma Je formou ischemické nemoci srdce, která vede k poškození automatických či vodivých struktur srdečních. Léčebnou snahou bude normalizovat srdeční frekvenci a eliminovat patologický rytmus. V léčbě se uplatňuje technické řešení (elektrická kardioverze, kardiostimulace, elektroablace, implantabilní defibrilátory) a farmakoterapie. Použití antiagregačních léků a beta-blokátorů bylo již výše diskutováno. Sotalol je u pacientů s průduškovým astmatem lék nevhodný (bronchokonstrikce). Dlouhodobá léčba arytmií mnohdy vyžaduje trvalou antikoagulační léčbu. Při exacerbacích astmatu musíme mít na mysli, že systémové glukokortikoidy snižují účinky kumarinových derivátů.

6 Závěr Se stárnoucí populací se stále častěji dostáváme do situace, kdy léčíme pacienty, kteří mají více chorob. Mnohdy jde o kombinaci několika život ohrožujících chorob. V těchto případech volíme vždy léčebný kompromis a ctíme onemocnění, které je v dané chvíli onemocněním pro pacienta nejvíce ohrožujícím. I v této situaci musíme respektovat kontraindikace, lékové interakce i předchozí zkušenosti s podáním určitého léčiva. Hlavní zásadou je pečlivé a pravidelné monitorování klinického stavu pacienta, laboratorních a funkčních ukazatelů. Pro pacienta s bronchiálním astmatem je nejlepším řešením dostat jej pod plnou kontrolu a zajistit bezprostřední dostupnost všech podstatných údajů všem kolegům, kteří na jeho léčbě kooperují. Literatura u autora MUDr. Tomáš Sýkora Interna-Alergologie Nerudova Pardubice